Dokumen download dari http://www.revespcardiol.

org/,
http://www.revespcardiol.org/, hari 2019/03/11. copy ini hari
adalah
2019/03/11.
untuk penggunaan
copy ini adalah
pribadi.
untuk
Setiap
penggunaan
transmisi dokumen
pribadi. Setiap
ini dengan
transmisi
mediadokumen
atau format
ini dengan
sangatmedia
dilarang.
atau format sangat dilarang. Dokumen download dari

Rev Esp Cardiol. 2016; 69 (2): 178-187

Ulasan artikel

Memperbarui di miokarditis dan Peradangan Cardiomyopathy: timbulnya kembali Biopsi

endomiokard

Fernando Dominguez, Sebuah . b . * Uwe KU hl, b Burkert Pieske, b . c Pablo Garcia-Pavia, Sebuah dan Carsten Tscho¨pe b . d . e
Sebuah Unidad de Insu fi Ciencia cardiaca y Cardiopatı'as Familiares, Servicio de Cardiologı'a, Rumah Sakit Universitario Puerta de Hierro, Mahadahonda, Madrid, Spanyol
b Departemen Kardiologi, Charite' Campus Virchow Klinikum (CVK), Berlin, Jerman
c Departemen Kardiologi, Deutsches Herzzentrum Berlin, Berlin, Jerman
d berliner Zentrum fur Regeneratif Therapien (BCRT), Kampus Virchow Klinikum (CVK), Berlin, Jerman
e Deutsches Zentrum fur Herz Kreislaufforschung (DZHK), Berlin / Charite', Berlin, Jerman

Artikel sejarah: ABSTRAK

Tersedia secara online 12 Januari 2016

Miokarditis didefinisikan sebagai penyakit inflamasi otot jantung dan merupakan penyebab penting dari kegagalan akut jantung, kematian
Kata kunci: mendadak, dan dilatasi kardiomiopati. menjelaskan virus untuk sebagian besar kasus myocarditis atau kardiomiopati inflamasi, yang dapat
Miokarditis Dalam inflamasi cardiomyopathy menginduksi respon imun yang menyebabkan peradangan bahkan ketika patogen telah dibersihkan. agen etiologi lain yang bertanggung
endomiokard biopsi
jawab untuk miokarditis termasuk obat-obatan, zat beracun, atau kondisi autoimun. Dalam beberapa tahun terakhir, kemajuan dalam teknik
noninvasif seperti resonansi magnetik jantung telah sangat berguna dalam mendukung diagnosis miokarditis, tapi beracun, menular-inflamasi,
di fi ltrative, atau proses autoimun terjadi pada tingkat sel dan hanya biopsi endomiokard dapat membangun sifat agen etiologi. Selanjutnya,
setelah generalisasi teknik deteksi genom imunohistokimia dan virus, biopsi endomiokard menyediakan definitif diagnosis etiologi yang dapat
menyebabkan spesifik perawatan fi c seperti terapi antiviral atau imunosupresif. Biopsi endomiokard tidak umum dilakukan untuk diagnosis
miokarditis karena alasan keamanan, namun kedua biopsi endomiokard kanan dan kiri memiliki tingkat komplikasi sangat rendah bila dilakukan
oleh operator yang berpengalaman. Dokumen ini menyediakan state-of-the-art review miokarditis dan kardiomiopati inflamasi, dengan fokus
khusus pada peran biopsi endomiokard untuk membangun perawatan yang spesifik.

2015 Sociedad Espan~ola de Cardiologı'a. Diterbitkan oleh Elsevier Espan~a, SLU Semua hak dilindungi.

Actualizacio' n sobre miocarditis y inflamatoria miocardiopatı'a: el resurgir de la biopsia endomioca' rdica

Resumen

palabras clave: La miocarditis se mendefinisikan como una enfermedad di fl Amatoria del mu' sculo cardiaco y es una causa importante de insu fi Ciencia cardiaca
Miocarditis Miocardiopatı'a di fl Amatoria Aguda, muerte su' bita y miocardiopatı'a dilatada. Los virus anak la causa de la mayorı'a de los Casos de miocarditis o miocardiopatı'a di fl Amatoria y
Biopsia endomioca' rdica
pueden inducir una respuesta inmunitaria causante de di fl amacio' n pese sebuah haberse eliminado el pato' geno. Otros agentes etiolo' gicos
causantes de miocarditis anak los fa' rmacos, las sustancias to' xicas o los trastornos autoinmunitarios. En los u'ltimos an~os, los avances de te'
cnicas ada invasivas como la resonancia magne' tica cardiaca han sido de gran utilidad para respaldar el diagno' stico de miocarditis, pero los
procesos to' xicos, infecciosos e di fl amatorios, di ltrantes fi o autoinmunitarios se producen en las ce' lulas, y solamente la biopsia endomioca' rdica
permite establecer la naturaleza del agente etiolo' GICO. Adema' s, despue' s de la generalizacio' n de las te' cnicas inmunohistoquı'micas y de
deteccio' n del genoma virus, la biopsia endomioca' rdica proporciona un diagno' stico etiolo' GICO de fi nitivo que puede conducir sebuah
tratamientos especı' fi cos como los antivirales o los inmunosupresores. Tidak ada se realiza con frecuencia para el diagno' stico de miocarditis por
razones de seguridad, pero la biopsia endomioca' rdica, tanto derecha como izquierda, tiene una tasa de complicaciones muy baja cuando la realiza
un operador experto. En este documento se presenta una revisio' n actualizada de la miocarditis y la miocardiopatı'a di fl Amatoria haciendo utama
referencia al papel de la biopsia endomioca' rdica para establecer un Tratamiento especı' fi co.

2015 Sociedad Espan~ola de Cardiologı'a. Publicado por Elsevier Espan~a, SLU Todos los Derechos reservados.

* Sesuai Penulis: Unidad de Insu fi Ciencia cardiaca y Cardiopatı'as Familiares, Servicio de Cardiologı'a, Rumah Sakit Universitario Puerta de Hierro, Manuel de Falla 1,
28.222 Majadahonda, Madrid, Spanyol.
Surel alamat: fdominguezrodriguez@gmail.com (F. Dominguez).

http://dx.doi.org/10.1016/j.rec.2015.10.015
1885-5857 / 2015 Sociedad Espan~ola de Cardiologı'a. Diterbitkan oleh Elsevier Espan~a, SLU Semua hak dilindungi.
Dokumen download dari http://www.revespcardiol.org/,
http://www.revespcardiol.org/, hari 2019/03/11. copy ini hari
adalah
2019/03/11.
untuk penggunaan
copy ini adalah
pribadi.
untuk
Setiap
penggunaan
transmisi dokumen
pribadi. Setiap
ini dengan
transmisi
mediadokumen
atau format
ini dengan
sangatmedia
dilarang.
atau format sangat dilarang. Dokumen download dari

F. Dominguez et al. / Rev Esp Cardiol. 2016; 69 (2): 178-187 179

Tabel 1
singkatan Etiologi Dalam peradangan Cardiomyopathy

berjangkit menular
CMR: jantung magnetik resonansi DCM: dilatasi cardiomyopathy
Virus autoimun
EMB: endomiokard biopsi HHV-6: manusia herpes virus tipe
adenovirus Post-menular
6 LVEF: kiri ventrikel fraksi ejeksi PVB19: Parvovirus B19
Enterovirus (Coxsackie A / B, echovirus) Dalam vaksinasi influenza fl

cytomegalovirus Lupus eritematosus sistemik

Erythroviruses sarkoidosis

virus herpes sindrom Sjogren

Influenza A / B Sindrom Churg-Strauss

PENGANTAR HIV Wegener granulomatosis

Hepatitis virus C Takayasu arteritis

Itu istilah miokarditis mengacu pada di Peradangan otot jantung, yang dapat disebabkan oleh infeksi, virus polio Dalam gangguan usus inflamasi
zat beracun, atau autoimun proses. Selama fase akut, spesifik pemicu menginduksi imun respon, yang varicella zoster miokarditis sel raksasa
bisa berkisar dari sementara dan ringan sampai fulminan. Dalam kasus virus miokarditis, jika tuan
Arbovirus infeksi Mixed
rumah tidak keberhasilan dalam menghilangkan patogen menular, infeksi kronis berkembang, dengan
atau tanpa sedang berlangsung di Peradangan. Selanjutnya, peradangan dapat bertahan bahkan jika
bakteri racun
patogen telah dibersihkan. Jadi, peradangan melebar cardiomyopathy (DCM) adalah entitas independen
mycobacteria anthracyclines
dengan mekanisme patogenik sendiri dan potensi penyebab gagal jantung. Sebagai pemahaman
tentang penyakit ini meningkat, sekarang jelas bahwa cedera patologis terjadi pada seluler tingkat, dan Oleh Chlamydia katekolamin

karena itu diagnosis yang akurat membutuhkan jaringan analisis dengan Biopsi endomiokard (EMB). 1 Temuan streptokokus sitokin

histologis telah terbukti memiliki implikasi prognostik, 2 dan di beberapa kasus spesifik perawatan dapat Mycoplasma Kokain

ditambahkan ke gagal jantung gejala dasar pengobatan. 3 T ulasan ini bertujuan untuk melayani Legionella spp. Alkohol
sebagai praktis dokumen untuk diagnosis dan pengobatan myocarditis dan peradangan kardiomiopati,
Salmonella spp. obat kemoterapi
dengan fokus khusus pada EMB sebagai alat diagnostik, serta pengobatan disesuaikan berikutnya berdasarkan
rickettsia spp.
hasil-hasilnya.
corynebacteria

Borrelia spp.

jamur Alergi / hipersensitif

Aspergillus Penisilin

Candida antidepresan trisiklik

kriptokokus clozapine

Histoplasmodium spp. obat antirematik Sulfonamida

sefalosporin

DEFINISI DAN eTIOLOGI OF miokarditis

Parasit dan protozoa patogen fisik

miokarditis adalah didefinisikan oleh di Peradangan miokardium didiagnosis dengan mapan histologik, schistosomiasis arsenikum

imunologi, dan larva migrans lithium

imunohistokimia kriteria. Seperti yang tercantum dalam kertas konsensus itu Eropa masyarakat Kardiologi
Trypanosoma cruzi Penyinaran
Kelompok Kerja Myocardial dan perikardial penyakit, 1 ini histologis didefinisikan oleh itu kehadiran dari di
Toxoplasma gondii Hipotermia
inflamasi di ltrates fi di miokardium terkait dengan miosit degenerasi dan nekrosis nonischemic sebab, berikut
Trichinosis / trichinellosis heat stroke
kriteria Dallas. 4 mengenai imunohistokimia
Echinococci

kriteria, itu dokumen tersebut

mengusulkan bahwa diagnosis harus dibuat menghadiri kehadiran setidaknya 14 leukosit / mm 2 dalam
miokardium termasuk hingga 4 monosit / mm 2 dan dengan deteksi 7 atau lebih CD3-positif T limfosit. 1 mengenai
peradangan DCM, yang Dunia Kesehatan Organisasi / Masyarakat Internasional dan Federasi Kardiologi
mendefinisikan sebagai miokarditis berkaitan dengan jantung penyelewengan fungsi. 1
viral Myocarditis
Karena penggunaan rutin metode biologi molekuler, spektrum virus cardiotropic telah sangat
diperluas. Genotipe terisolasi yang paling umum adalah mereka dari enterovirus, adenovirus,
Parvovirus B19 (PVB19) (yang milik keluarga erythrovirus), jenis virus herpes 6 (HHV-6), virus dan
cytomegalovirus Epstein-Barr (yang terakhir terutama pada pasien immunocompromised) . Sekitar
30% pasien mengalami infeksi ganda agen miokardium. 5 Epidemiologi spesies virus miokard berubah

miokarditis dan peradangan kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, beracun zat, tergantung pada situs geografis, tetapi dalam dekade terakhir erythrovirus dan virus herpes genom
dan penyakit autoimun ( Tabel 1 ). agen infeksi adalah etiologi paling umum faktor, dengan viral infeksi telah terdeteksi lebih sering daripada enterovirus atau adenovirus, 6
menjadi penyebab utama diperoleh peradangan kardiomiopati di Eropa dan Amerika Utara. 2

Lain langka penyebab miokarditis adalah penyakit autoimun sistemik seperti Loef penyakit fl er atau Sindrom
bertentangan dengan apa yang telah dijelaskan sebelumnya. Seperti tingginya prevalensi erythrovirus
Churg-Strauss, yang dapat berkaitan dengan miokarditis eosinophilic. Selanjutnya, jantung sarkoidosis dan virus herpes mungkin karena tingginya insiden infeksi masa kanak-kanak dan ketekunan seumur

dan miokarditis sel raksasa mewakili lainnya kasus yang jarang terjadi di mana diagnosis dini dan hidup mereka berikutnya. 7 Dengan demikian, deteksi mereka dalam jaringan yang berbeda dapat

inisiasi pengobatan adalah penting, karena mereka akan menentukan prognosis. menunjukkan infeksi laten dan gejala dapat muncul karena reaktivasi. 3

Selain itu, tidak semua virus menyebabkan miokarditis dengan pola yang sama
Dokumen download dari http://www.revespcardiol.org/,
http://www.revespcardiol.org/, hari 2019/03/11. copy ini hari
adalah
2019/03/11.
untuk penggunaan
copy ini adalah
pribadi.
untuk
Setiap
penggunaan
transmisi dokumen
pribadi. Setiap
ini dengan
transmisi
mediadokumen
atau format
ini dengan
sangatmedia
dilarang.
atau format sangat dilarang. Dokumen download dari

180 F. Dominguez et al. / Rev Esp Cardiol. 2016; 69 (2): 178-187

dari infeksi. Untuk contoh, enterovirus dan adenovirus langsung menginfeksi kardiomiosit di hewan dan
manusia dan dalam beberapa tahun terakhir, 10% sampai 15% dari virus miokarditis telah disebabkan
oleh agen ini. 8
Itu situasi erythroviruses seperti PVB19 sangat berbeda. Ini virus terutama menginfeksi Sel-sel
progenitor eritroid di sumsum tulang 9 dan sel endotel, yang mengarah ke infeksi tanpa gejala dan laten. Kemudian,
resonansi magnetik jantung (CMR) dapat membantu con fi rm diagnosis miokarditis, terutama
ketika virus menjadi diaktifkan kembali, gejala angina seperti telah berhubungan dengan disfungsi
endotel. 10
parameter echocardiographic 15 Oleh karena itu, teknik ini memiliki sensitivitas yang lebih tinggi dalam
mendeteksi kerusakan miokard ringan pada pasien dengan LVEF diawetkan dan memainkan peran
dalam memprediksi hasil, seperti pasien dengan gangguan dasar galur menunjukkan lebih buruk
tindak lanjut hasil ekokardiografi.
pada fase akut dari penyakit. Penggunaan gabungan dari 3 teknik CMR yang berbeda disarankan,
dan temuan yang kompatibel dengan miokard peradangan jika minimal 2 kriteria Lake Louise
terpenuhi.

Ini termasuk: Sebuah) Regional atau global miokard sinyal peningkatan intensitas dalam gambar
KLINIS GEJALA miokarditis DAN DIAGNOSIS noninvasif edema T2-tertimbang; b) peningkatan rasio peningkatan global yang miokard gadolinium awal antara
miokardium dan otot rangka pada gambar gadolinium-ditingkatkan T1-tertimbang, dan c) minimal 1 lesi
fokal dengan distribusi regional non iskemik di inversi pemulihan-siap gambar gadolinium

Itu klinis presentasi miokarditis bervariasi, mulai dari nyeri dada iskemik seperti sinkop atau gagal disempurnakan T1-tertimbang. 16 Ketika minimal 2 kriteria tersebut terpenuhi, sensitivitas 76% dan

jantung akut. Meskipun paling pasien hadir dengan gejala ringan atau elektrokardiografi transient perubahan,spesifisitas dari 96% telah dilaporkan pada pasien dengan klinis dicurigai miokarditis akut dan
miokarditis juga dapat menyebabkan jantung akut kegagalan dan mengancam jiwa serangan jantung. 1 presentasi pseudoinfarction. 17

Saya t sering mulai 1 sampai 4 minggu setelah infeksi, biasanya pernafasan atau gastrointestinal. Namun,
karena gejala bervariasi, miokarditis bisa sulit untuk mendiagnosa, dan arteri koroner penyakit harus Selalu Selain itu, studi terbaru menunjukkan korelasi yang baik antara hasil CMR dan EMB di
menjadi Dikecualikan, mengingat prevalensi yang tinggi dan serupa klinis presentasi. Selain itu, EMB miokarditis akut, dengan akurasi hingga 79% ketika teknik CMR baru digunakan. 18 Namun,

tidak diragukan lagi emas standar alat diagnostik di miokarditis dan kardiomiopati peradangan. Tidak mendapatkan biopsi dari daerah peningkatan gadolinium akhir dari CMR belum terbukti

ada tes lainnya dapat memberikan diagnosis nite de fi, dan noninvasif teknik yang digunakan untuk meningkatkan hasil diagnosis 19

membantu dokter mengesampingkan lainnya diagnosis dan tidak langsung mengakui miokarditis.
dan, di miokarditis kronis, kinerja diagnostik CMR ditemukan menjadi lebih buruk (sensitivitas, 63%;
spesifik kota fi, 40%). 16

Oleh karena itu, CMR mungkin tidak sesuai untuk memandu manajemen klinis pada miokarditis
kronis.

elektrokardiogram
biomarker

Semua pasien dengan tersangka myocarditis harus menerima 12-lead elektrokardiogram. 1 Temuan
elektrokardiografi di miokarditis pasien termasuk T-gelombang dan ST-segmen perubahan, troponin jantung sangat sugestif dari miokarditis akut, ketika penyebab potensial lain dari

ST-segmen ketinggian meniru infark miokard akut atau konduksi kelainan (seperti yang terlihat pada nekrosis miokard, seperti sindrom koroner akut, telah dikeluarkan. 20 Peningkatan troponin I jantung

penyakit Lyme, sarkoidosis jantung, atau giant cell miokarditis). 11 Perubahan ini tidak spesifik dan atau tingkat T lebih umum daripada creatine kinase MB dan tingkat tinggi terus-menerus

dapat ditemukan dalam pengaturan klinis lain, tetapi elektrokardiogram masih merupakan alat menunjukkan nekrosis yang sedang berlangsung. NT-pro-BNP atau BNP tingkat harus diukur ketika

skrining mudah tersedia. Mengenai prognosa, durasi QRS berkepanjangan > 120 ms adalah gagal jantung dicurigai, tetapi nilai-nilai yang normal tidak mengecualikan miokarditis. 21 biomarker

satu-satunya independen Faktor untuk jantung transplantasi atau kematian jantung. 12 jantung yang lebih baru, seperti copeptin atau midregional pro-adrenomedulin, tidak memberikan
informasi diagnostik atau prognostik tambahan. 20

Kegunaan serologi virus terbatas, terutama di miokarditis kronis atau di kardiomiopati inflamasi,
sebagai antibodi IgG virus cardiotropic dapat ditemukan dalam aliran darah dari populasi umum tanpa
disertai keterlibatan jantung. 22 Sebuah reaksi berantai virus positif polimerase (PCR) dalam darah
pencitraan teknik
perifer tidak membuktikan miokarditis viral baik. Namun, ketika genom virus hadir dalam EMB, darah
virus PCR dapat mengecualikan atau infeksi sistemik con fi rm. 2 Hal ini juga dapat memungkinkan
echocardiography tetap metode kunci untuk menganalisis ventrikel fungsi dalam tersangka miokarditis
diskriminasi dari infeksi virus akut dari reaktivasi virus endogen, di mana ada lebih tinggi replikasi
dan membantu untuk menyingkirkan lain entitas seperti penyakit katup. Dengan demikian, semua
virus.
pasien yang diduga miokarditis harus menjalani Studi ekokardiografi di presentasi dan selama mengikuti. 1
Namun, temuan yang tidak spesifik, dan termasuk global yang ventrikel disfungsi, dinding daerah gerakan
kelainan, atau diastolik penyelewengan fungsi. Baik dalam akut dan fulminan miokarditis, dinding ketebalan
dapat sedikit meningkat, tetapi meninggalkan ventrikel (LV) dimensi diastolik biasanya lebih besar di
Mengenai serum autoantibodi jantung (anti fi brillary, organspeci fi c dan sebagian organspeci fi c
akut miokarditis. Adapun fungsi sistolik, lebih baik pemulihan biasanya terlihat pada pasien yang
antiheart, anti-diselingi disk, anti-inter fi brillary, dll), ini dapat berguna ketika tingkat tinggi yang hadir
bertahan setelah akut fase fulminan miokarditis bila dibandingkan dengan miokarditis akut. 13 Bahkan,
dengan tidak adanya genom virus di EMB, menunjukkan kekebalan tubuh dimediasi miokarditis atau
telah diamati bahwa miokarditis fulminan mungkin memiliki hasil yang baik dalam pengaturan klinis
kardiomiopati peradangan.
berat seperti dengue kapan spesifik pengobatan diterapkan. 14 mengenai pasien dengan diawetkan kiri ejeksi
ventrikel fraksi (LVEF), belu pelacakan adalah alat yang menjanjikan. Pada pasien dengan miokard
biopsi di Peradangan, global yang laju regangan memanjang dan global regangan longitudinal secara
signifikan terganggu dibandingkan dengan pasien tanpa di Peradangan, terlepas dari konvensional
biopsi endomiokard

Biopsi endomiokard adalah teknik standar emas untuk diagnosis miokarditis dan kardiomiopati
peradangan. Beracun, menular-inflamasi, dalam proses fi ltrative atau autoimun yang menyebabkan
myocarditis terjadi pada tingkat sel, dan tidak ada teknik diagnostik lainnya dapat membangun sifat
etiologi yang
Dokumen download dari http://www.revespcardiol.org/,
http://www.revespcardiol.org/, hari 2019/03/11. copy ini hari
adalah
2019/03/11.
untuk penggunaan
copy ini adalah
pribadi.
untuk
Setiap
penggunaan
transmisi dokumen
pribadi. Setiap
ini dengan
transmisi
mediadokumen
atau format
ini dengan
sangatmedia
dilarang.
atau format sangat dilarang. Dokumen download dari

F. Dominguez et al. / Rev Esp Cardiol. 2016; 69 (2): 178-187 181

agen. Sebaik deteksi di inflamasi atau virus genom fl di akut fase miokarditis, EMB menambahkan hasil yang dapat diandalkan. keterlibatan jaringan Focal sering terjadi pada miokarditis dan bagian
informasi prognostik penting selama tindak lanjut dari pasien yang dapat memengaruhi terapi keputusan. sangat berbeda dari RV septum atau LV harus dibiopsi. Sampel untuk histologi dan analisis
2007 American Heart Association / American college of Kardiologi Yayasan / European Society of imunohistokimia harus setidaknya 1-2 mm dan segera yang tetap di 10% formalin atau jepret

Cardiology ilmiah pernyataan di EMB terbatas rekomendasi kelas I untuk dijelaskan baru-onset gagal dibekukan dalam nitrogen cair tergantung pada antibodi yang akan digunakan. Sampel untuk analisis

jantung kurang dari 2 minggu durasi berkaitan dengan hemodinamik kompromi atau dijelaskan gagal virus genom harus jepret dibekukan dalam nitrogen cair, disimpan pada 80 8 C, atau disimpan dalam
RNAlater W
jantung baru-onset durasi 2 minggu sampai 3 bulan terkait dengan LV melebar dan aritmia ventrikel
baru atau konduksi gangguan. 23 Namun, dalam posisi baru-baru ini pernyataan dari European Society of
Cardiology, 1 rekomendasi untuk EMB adalah diperpanjang, termasuk pasien dengan pseudo-infark presentasi
tabung pada suhu kamar. 1
setelah eksklusi penyakit arteri koroner. Ini perubahan merefleksikan tersebut generalisasi
imunohistokimia dan virus genom deteksi teknik, yang telah memungkinkan kemajuan dalam diagnosis
Ventrikel kiri vs kanan ventrikel endomiokard Biopsi
etiologi miokarditis. Oleh karena itu, sebuah meningkat jumlah pasien dapat manfaat dari perawatan
yang spesifik.
Nilai diagnostik dari LV vs RV EMB telah dianalisis dalam berbagai penelitian, dan hasilnya tidak
homogen. Sedangkan beberapa mengamati bahwa hasil diagnostik LV EMB adalah lebih tinggi dari
RV EMB ketika imunohistokimia rutin dan viral genome penguat kasi digunakan dalam diduga
miokarditis LV, 26 data yang lebih baru menunjukkan bahwa kedua prosedur yang sama ketika
peradangan atau genom virus sedang dinilai dalam miokardium. Namun, dalam penelitian terakhir ini,
perubahan morfologi seperti interstitial fibrosis dan jantung kolagen tipe I ekspresi yang lebih andal
ditemukan di LV EMB. 29

Itu utama Alasan untuk pembatasan prosedur EMB di beberapa pusat adalah keamanan. Meskipun
demikian, bila dilakukan oleh operator yang berpengalaman, baik kanan dan kiri EMB memiliki tingkat
komplikasi sangat rendah. Di sebuah studi tunggal-pusat yang dianalisis 3048 EMB di nontransplant
sebuah pengaturan, risiko utama komplikasi termasuk jantung tamponade dan blok atrioventrikular
membutuhkan permanen perintis implantasi adalah 0,12%. Tidak ada kematian yang terdaftar. 24 Studi
Interpretasi Hasil Biopsi endomiokard dan Implikasi prognostik
sebelumnya juga melaporkan tingkat komplikasi utama kurang dari 0,5%. 25 Kiri Biopsi ventrikel juga
telah terbukti aman prosedur. 26 Chimenti et al 26 didokumentasikan bahwa selama 28 tahun periode dan
lebih dari 4000 EMB, komplikasi muncul di hanya 0,33% dari pasien yang menjalani EMB kiri.
Dalam semua kasus dugaan miokarditis, sampel jaringan dari LV atau RV harus dianalisis
menggunakan histologi, imunohistokimia, dan genom virus (viral PCR di EMB dan darah). 1 Semua
fitur ini membantu kita untuk mendiagnosa peradangan dan adanya genom virus, yang memiliki
implikasi prognostik dan memerlukan perawatan yang spesifik.

Cara Lakukan Biopsi endomiokard

Peradangan
endomiokard biopsi adalah dilakukan dengan pasien dalam terlentang posisi di bawah lokal anestesi
dengan lidokain 2%. Pasien harus dipantau dengan 3-lead elektrokardiogram, non-invasif darah tekanan pemantauan,
Histologi peradangan di miokardium awalnya didefinisikan oleh kriteria Dallas kualitatif
dan saturasi oksigen. Sebuah internasional rasio normalisasi dari < 1,5 diperlukan sebelum EMB, dan terapi (kehadiran peradangan di ltrates fi di miokardium yang berhubungan dengan miosit degenerasi dan
antikoagulasi harus dihentikan 16 jam sebelum dan 12 jam setelah prosedur. akses vaskular untuk nekrosis sebab nonischemic).
ventrikel kanan (RV) EMB biasanya melalui femoralis atau kanan internal yang pembuluh darah di
leher. Kiri ventrikel atau EMB biventricular lebih disukai melalui vena femoralis kanan dan arteri femoral Kemudian, penambahan kriteria imunohistokimia dengan antibodi monoklonal yang berbeda
untuk akses ke RV dan LV. 27 Itu bioptomes digunakan dijamin akan fl eksibel di memesan untuk meningkatkan sensitivitas EMB dalam diagnosis miokarditis 30 dan peradangan secara kuantitatif
memastikan keamanan. Kita merekomendasikan dimodifikasi Cordis bioptomes. Ini bioptome (B-18110; Medizintechnik
didirikan pada 14 leukosit / mm 2. Selama analisis EMB, spesifik dalam sel inflamasi dapat dibedakan
Meiners, Monheim, Jerman) telah digunakan dalam praktek klinis sejak 1985. Ia memiliki 6 Fr diameter oleh diferensiasi klaster (CD). B-sel CD20 positif dan semua sel T yang CD3 positif. subpopulasi sel T
dan panjang 1100 mm. dibandingkan dengan konvensional Cordis bioptome, ia memiliki lebih fleksibel Polytetra
CD4 termasuk (pembantu), CD8 (penekan) dan CD45R0 (memori atau diaktifkan T-sel) atau limfosit
fl uoroethylene (Te fl on) tabung. sitotoksik perforin-positif. CD68 dan CD11 berdiri untuk makrofag. Menghadiri subpopulasi ini,

di Peradangan dapat lebih

endomiokard biopsi harus dipandu oleh fl uoroscopy untuk menemukan itu septum intraventrikular
dalam kasus RV EMB, sebagai ketipisan memimpin dinding bebas untuk risiko perforasi tinggi. Ketika
datang ke LV EMB, salah satu perhatian utama adalah potensi mitral parah regurgitasi karena korda
dibiopsi, sehingga fl uoroscopy juga bisa membantu mencegah hal ini situasi. Selain itu, sebuah echocardiogram
dianjurkan sebelum dan setelah prosedur untuk mengecualikan perikardial efusi.
secara khusus didiagnosis dengan > 7.0 CD3 + limfosit / mm 2
dan / atau > 35,0 CD11b + / Mac-1 + makrofag / mm 2. 31
Selama akut di fl saja penyakit inflamasi, histologi atau immunohistology sampel biasanya
mengandung sel fokal atau difus infiltrasi oleh limfosit dan / atau makrofag. Sel-sel lain seperti
eosinofil atau sel raksasa jarang terjadi.
Aktif miokarditis limfositik ditandai dengan nekrosis sel akut selain tersebut di ltrates fi,
bertentangan untuk batas miokarditis yang tidak menunjukkan nekrosis ( Gambar 1 ). entitas akut
lainnya seperti miokarditis idiopatik eosinophilic, miokarditis sel raksasa, gangguan granulomatosa,
dan jenis allergicinduced miokarditis yang langka dan ditemukan pada kurang dari 20% kasus. 8 Mengenai

SEBUAH baru penelitian memiliki mengevaluasi kelayakan dan keamanan LV EMB via akses prediksi prognosis pada fase akut, telah diamati bahwa kepadatan di sel inflamasi di Infiltrasi pada

transradial dengan hasil yang menjanjikan, 28 menawarkan kurang invasif alternatif pendekatan femoral fase akut menentukan perjalanan penyakit jangka panjang. 32

klasik, dan bisa mengurangi tetap rumah sakit.

Dengan mengacu pada jumlah sampel yang diambil oleh prosedur, kami merekomendasikan
setidaknya 5 dan sampai 10 untuk menjamin Selain itu, prognosis perubahan, tergantung pada sel di Infiltrasi
Dokumen download dari http://www.revespcardiol.org/,
http://www.revespcardiol.org/, hari 2019/03/11. copy ini hari
adalah
2019/03/11.
untuk penggunaan
copy ini adalah
pribadi.
untuk
Setiap
penggunaan
transmisi dokumen
pribadi. Setiap
ini dengan
transmisi
mediadokumen
atau format
ini dengan
sangatmedia
dilarang.
atau format sangat dilarang. Dokumen download dari

182 F. Dominguez et al. / Rev Esp Cardiol. 2016; 69 (2): 178-187

karakteristik. Jadi, focal batas miokarditis memiliki prognosis yang sangat baik, sedangkan awal kematian
miokarditis limfositik fulminan adalah 40% pada pertama bulan. 32 Hasil ini bahkan lebih buruk di
diobati eosinophilic atau sel raksasa miokarditis, di mana kelangsungan hidup kurang dari 20% setelah
4 tahun. 33,34
Mengenai pasien dengan DCM dan gagal jantung kronis, peradangan terlihat pada 30% dari
biopsi. 8 Namun, sel-sel cenderung mendistribusikan dengan cara yang lebih menyebar dibandingkan
pada fase akut dan lain fitur hadir pada histologik pemeriksaan, seperti hipertrofi kardiomiosit dan
interstitial fibrosis ( Gambar 2 ). Belakangan ini, tanda-tanda immunohistological dari di Peradangan
telah juga terkait dengan miskin hasil di tersangka miokarditis. Sebenarnya, positif immunohistology
untuk menyerang sel-sel kekebalan tubuh dan ekspresi HLA-DR- Sebuah, tetapi tidak kriteria Dallas
saja, dikaitkan dengan risiko tinggi kematian jantung atau transplantasi jantung di pasien dengan akut
dan kronis miokarditis. 35 Dalam lebih baru studi yang pasien dikecualikan dengan miokarditis akut, perforin
adalah prediktor tentu saja LVEF pada pasien dengan kronis peradangan kardiomiopati dan genom
negatif untuk cardiotropic virus (Enterovirus, adenovirus, virus Epstein-Barr, HHV-6). Erythrovirus hadir
di 54% dari pasien, tetapi tanpa bukti dari aktivitas transkripsi. 31 Meskipun semua pasien diterima pengobatan
gagal jantung dianjurkan selama follow-up, nilai perforin lebih dari 2,95 dikaitkan dengan LVEF kerusakan
(94,2% sensitivitas dan 80,4% spesifik kota fi). 31
Kehadiran Genome Viral
Di negara-negara barat, sebagian besar agen infeksi yang menyebabkan myocarditis adalah
virus, dan spektrum virus berbeda dengan lokasi geografis. 8 PCR mengidentifikasikan DNA virus atau
RNA di miokardium dengan sensitivitas yang sangat tinggi. 1 Pertama, bersarang PCR
mengidentifikasikan virus kualitatif, dan jika positif, viral load diukur dengan real-time PCR.
Semua sampel harus dibandingkan dengan kontrol negatif dan dikendalikan dengan
memperkuat sampel positif yang memadai 1 dan infeksi laten dapat dibedakan dari kasus akut dengan
analisis paralel dari aliran darah.
Di antara agen virus menyebabkan miokarditis, penting untuk membedakan 2 kelompok: infeksi
baru dan infeksi virus endogen dengan reactivations berikutnya.
Enterovirus dan adenovirus merupakan kelompok pertama fi. Mereka merupakan penyebab
miokarditis akut dan juga dapat dideteksi di DCM menyajikan gagal jantung kronis. 36 Seperti yang
dinyatakan sebelumnya, cedera miokard disebabkan oleh infeksi cardiomyocyte langsung atau
kekebalan antivirus. Setelah infeksi akut, 60% sampai 70% dari pasien benar-benar sembuh tanpa
cedera sisa akibat kekebalan efisien fi ef yang mampu membersihkan virus. Oleh karena itu, biopsi
tindak lanjut akan mengungkapkan miokarditis sembuh. Namun, jika cedera awal sudah signifikan
dengan hilangnya penting dari kontraktil jaringan dan renovasi, pasien tidak sepenuhnya pulih bahkan
jika virus ini dibersihkan atau peradangan menghilang.

Angka 1. Berbagai jenis akut miokarditis. A: lymphocitic akut miokarditis dengan fokus di sel inflamasi di ltrates fi (panah hitam) dan nekrosis cardiomyocite. B: jantung sarkoidosis, dengan bukti granuloma (panah hitam). C: miokarditis sel raksasa,
dengan adanya sel-sel berinti raksasa (panah kuning). D: eosinophilic miokarditis.
Dokumen download dari http://www.revespcardiol.org/,
http://www.revespcardiol.org/, hari 2019/03/11. copy ini hari
adalah
2019/03/11.
untuk penggunaan
copy ini adalah
pribadi.
untuk
Setiap
penggunaan
transmisi dokumen
pribadi. Setiap
ini dengan
transmisi
mediadokumen
atau format
ini dengan
sangatmedia
dilarang.
atau format sangat dilarang. Dokumen download dari

F. Dominguez et al. / Rev Esp Cardiol. 2016; 69 (2): 178-187 183

Infeksi virus

Bawaan / respon
imun adaptif

miokarditis aktif

Virus izin? Tidak

Iya

Disembuhkan miokarditis Tidak Bertahan peradangan? cardiomyopathy

cedera miokard Kecil virus kronis

Iya Iya ± peradangan

Kardiomiopati
dilatasi cedera miokard
berat
miokarditis kronis cedera Inflamasi
miokard Kecil kardiomiopati cedera
miokard berat

Angka 2. Patogenesis virus dan di kardiomiopati peradangan.

Berbagai studi memiliki mengevaluasi efek dari enterovirus genom ketekunan. kehadiran PVB19, tetapi dalam kelompok 37 pasien dengan disfungsi diastolik dijelaskan, 84%
adalah PVB19-positif di EMB, menunjukkan hubungan dengan disfungsi endotel yang disebabkan

Meskipun benar bahwa efek dari ketekunan virus pada hasil tidak jelas di spesies virus lainnya oleh virus. 41
(PVB19 atau HHV-6), kematian lebih tinggi pada pasien dengan noncleared enterovirus. Mengapa et al 37

diamati 25% mortalitas pada 25 bulan di miokarditis / pasien DCM dengan gigih enterovirus infeksi,
sebagai lawan kematian 4% di enterovirus-negatif pasien. Data serupa telah lebih baru-baru diterbitkan,
dengan mortalitas setinggi 41% pada pasien dengan enterovirus genom ketekunan setelah 5 tahun
follow-up. 38
HHV-6A dan HHV-6B juga biasanya menyebabkan infeksi akut selama masa kanak-kanak, dan
seperti PVB19, tetap laten di > 70% dari orang dewasa. Meskipun HHV-6 terutama virus lymphotropic,
juga dapat menginfeksi kedua sel endotel dan kardiomiosit. Selain itu, genom dapat diintegrasikan ke
dalam kromosom manusia dan ditularkan melalui garis kuman. 42 Mirip dengan PVB19, HHV-6 dapat
menjadi diaktifkan kembali menyebabkan gejala gagal jantung, dan penelitian terbaru menunjukkan
bahwa HHV-6 kegigihan dapat menyebabkan memburuknya LVEF dan izin untuk perbaikan. 43

Mengenai PVB19 dan HHV-6 infeksi, yang paling umum klinis entitas yang infeksi virus laten
persisten dengan pengaktifan Semua episode. 22 PVB19 adalah penyakit akut yang umum selama
masa kanak-kanak, jarang terlihat pada orang dewasa. Pada dasarnya, sel yang terinfeksi terbatas erythroid
progenitor di sumsum tulang, tetapi erythrovirus utama reseptor juga hadir dalam sel endotel, Terlepas dari etiologi virus awal, jika dilakukan biopsi ketika pasien sudah dalam tahap kronis
termasuk jantung. Meski telah sangat terlokalisasi di venuoles atau arteriol selama fulminan miokarditis tanpa bukti dari infeksi virus sebelumnya atau persisten peradangan, diagnosis akan idiopatik DCM. 22
pada anak-anak, 39 dalam banyak kasus infeksi laten dan asimtomatik. Baru-baru ini, kami telah skenario klinis lain yang gigih infeksi litik virus tanpa di Peradangan (penyakit jantung virus kronis),
melaporkan bahwa sekitar 30% dari PVB19-positif EMB memiliki RNA messenger, yang mungkin menunjukkan
atau mekanisme autoimun yang terus-menerus bahkan ketika virus telah dibersihkan (di
reaktivasi virus. 10 Dalam konteks ini, memiliki telah mengamati bahwa ekspresi gen jantung diubah. kardiomiopati peradangan). Ketika kedua peradangan dan infeksi virus bertahan, maka diagnosis
Misalnya, gen terlibat dalam di inflamasi faktor respon (jaringan nekrosis fl alfa, terkait reseptor yatim C)
kardiomiopati virus kronis. 8 Semua entitas klinis ini dirangkum dalam Gambar 2 .
atau metabolisme energi mitokondria (Cyclooxygenase-1) adalah deregulasi di RNA-positif pasien dibandingkan
dengan mereka yang hanya DNA. 40

PENGOBATAN miokarditis DAN Cardiomyopathy INFLAMMATORY

Namun, Pengaruh PVB19 DNA ketekunan pada hasil masih belum jelas, sebagai kasus seri di mana
virus ini adalah yang paling lazim melakukan tidak menunjukkan risiko kematian yang lebih tinggi atau
tinggi tingkat transplantasi. 35 Bahkan, sistolik disfungsi belum jelas terkait Terlepas dari etiologi, pengobatan dasar miokarditis adalah perawatan yang optimal dari gagal
jantung dan aritmia sesuai
Dokumen download dari http://www.revespcardiol.org/,
http://www.revespcardiol.org/, hari 2019/03/11. copy ini hari
adalah
2019/03/11.
untuk penggunaan
copy ini adalah
pribadi.
untuk
Setiap
penggunaan
transmisi dokumen
pribadi. Setiap
ini dengan
transmisi
mediadokumen
atau format
ini dengan
sangatmedia
dilarang.
atau format sangat dilarang. Dokumen download dari

184 F. Dominguez et al. / Rev Esp Cardiol. 2016; 69 (2): 178-187

dengan berdasarkan bukti pedoman. 44 perawatan fi c nonkonvensional dan spesifik tergantung pada
hasil EMB tersebut, dengan mempertimbangkan pasien gejala dan perjalanan penyakit 33,34,45 ( Gambar
3 ).
Konvensional pengobatan miokarditis
hemodinamik pasien tidak stabil harus dikelola intensif peduli unit dengan invasif monitoring dan
tim ahli profesional untuk jantung kateterisasi dan kinerja EMB. Di pasien yang mengembangkan progresif
kerusakan jantung pompa fungsi meskipun pengobatan konvensional, EMB adalah penting untuk mendiagnosa
penyebab berpotensi dapat diobati seperti giant cell atau eosinophilic miokarditis. Namun, seperti
cedera miokard kemajuan cepat dan dapat dengan cepat menjadi ireversibel, mekanis cardio-paru membantu
perangkat atau paru-paru buatan mungkin kadang-kadang diperlukan sebagai jembatan untuk
transplantasi jantung atau pemulihan. 1
Spesifik Perawatan Selama Fase akut
Biopsi terbukti miokarditis virus akut sering membaik secara spontan di lebih dari 60% pasien
dengan pengobatan gagal jantung konvensional dan karena itu dekat tindak lanjut biasanya
mencukupi pada pasien ini. 8 Bahkan, jantung awal peradangan membantu untuk menghilangkan virus
sesegera mungkin untuk mencegah cedera miokard ireversibel, dan anti-inflamasi atau terapi
imunosupresif dapat mendukung kegigihan virus dan karena itu memperburuk hasil pasien. 47 Namun,
masih belum juga mempelajari apakah kehadiran spesifik penanda seperti perforin selama miokarditis
akut mempengaruhi prognosis, dan jika pasien bisa memperoleh manfaat dari pengobatan dini.
Di sisi lain, lain entitas klinis diuntungkan kuat dari perawatan yang spesifik selama fase akut.
pengobatan gabungan dari sel raksasa miokarditis dengan antithymoglobulin, siklosporin (melalui
tingkat 100-120 m g / mL) dan kortison telah terbukti meningkatkan kelangsungan hidup pada
penelitian sebelumnya 34 ( Meja 2 , Pengobatan regimen).

Stabil pasien dengan sistolik disfungsi ventrikel harus diperlakukan dengan diuretik, renin angiotensin
inhibitor aldosteron, dan beta-adrenergik blokade. The spesifik saat ketika ini narkoba seharusnya ditarik
fase akut, jatuh tempo eosinofil di Infiltrasi dan merusak miokardium dan hipereosinofilia dibuktikan
setelah pemulihan LVEF tidak baik didefinisikan. 46 Mengenai nonsteroid obat anti-inflamasi, mereka Penggunaannya
tidak dianjurkan karena peningkatan mortalitas pada percobaan hewan model miokarditis, meskipun
mereka secara luas diterapkan dalam pengobatan perikarditis.
implan
cardioverter de fi brillator implantasi hanya dianjurkan jika gejala dan jantung sistolik disfungsi bertahan
setelah fase akut. Dalam Sementara, ketika pasien dipulangkan setelah miokarditis akut dengan LVEF
yang rendah, yg dpt dipakai cardioverter de fi brillators (lifevest W) bisa menyediakan perlindungan
sebagai jembatan untuk cardioverter implan de fi brillator keputusan.
sindrom hipereosinofilik, atau Loef penyakit fl er, biasanya berkembang dalam 3 tahap. Pada
dalam darah perifer. Kemudian, keterlibatan katup dan pemusnahan apikal diamati dan tahap fi nal
adalah endomiokard fibrosis. 48 Selama fase akut, di mana luas ireversibel fibrosis tidak hadir,
antihelminthic atau obat-obatan antiprotozoal dapat digunakan dalam bentuk tropis penyakit. Dalam
semua skenario klinis lainnya, imunosupresi dianjurkan. Rejimen pengobatan yang paling umum
adalah kortison dan azathioprine, dengan makhluk kortison menurun setiap 2 minggu dengan 10 mg
dari dosis awal 1 mg / kg sampai dosis pemeliharaan 10 mg selama 6 bulan. Pilihan terapi lain yang
telah terbukti beberapa manfaat t dalam hal ini

Klinis dicurigai miokarditis

Presentasi klinis

onset HF baru (2
HF kronis (> 3
sindrom seperti minggu-3 bulan) tanpa
bulan) tanpa CAD yang
koroner akut signifikan
signifikan
CAD
± DCM

EMB EMB
3-6 bulan

Peradangan + Virus + ( ± peradangan) Virus + ( ± peradangan) Peradangan + Peradangan -

(virus negatif) (virus negatif) virus -

EV / ADV Azathioprine + Pred pertimbangkan genetik

Pengobatan spesifik menyebabkan pengobatan HF simptomatik IFN β + HF pengobatan asal
GCM: ATG + Cya + Pred Sarkoidosis / Positif PVB19 mRNA Sebuah/
eosinoph: pengobatan Pred + HF ciHHV-6 b:
Ulangi EMB
individualize a, b
dalam 3-6
Tidak ada terapi khusus
pengobatan HF simptomatik bulan
+ HF pengobatan

Angka 3. miokarditis pengobatan sesuai dengan pengaturan klinis dan hasil biopsi endomiokard. ADV, adenovirus; ATG, anti thymoglobulin; CAD, penyakit arteri koroner; ciHHV-6, kromosom terintegrasi herpes manusia virus tipe 6; Cya, siklosporin;
DCM, kardiomiopati dilatasi; EV, enterovirus; EMB, byopsy endomiokard; GCM, giant cell miokarditis; HF, gagal jantung; IFN b, interferon beta; mRNA, messenger RNA; Pred, prednison; PVB19, parvovirus B19. Sebuah Pada pasien bergejala, mempertimbangkan
interferon beta atau opsi potensial lainnya yang diteliti seperti telbivudine (lihat teks). b Pada pasien bergejala meskipun pengobatan gagal jantung yang optimal, mempertimbangkan gansiklovir atau valgansiklovir (lihat teks).
Dokumen download dari http://www.revespcardiol.org/,
http://www.revespcardiol.org/, hari 2019/03/11. copy ini hari
adalah
2019/03/11.
untuk penggunaan
copy ini adalah
pribadi.
untuk
Setiap
penggunaan
transmisi dokumen
pribadi. Setiap
ini dengan
transmisi
mediadokumen
atau format
ini dengan
sangatmedia
dilarang.
atau format sangat dilarang. Dokumen download dari

F. Dominguez et al. / Rev Esp Cardiol. 2016; 69 (2): 178-187 185

kesatuan memasukkan interferon (IFN) atau tirosin-kinase inhibitor (Imatinib). 49 Meja 2

Pilihan Terapi saat Akut Raksasa Sel Miokarditis dan autoimun Dalam peradangan Cardiomyopathy

akut granulomatosa miokarditis kadang-kadang terlihat di sarkoidosis jantung atau arthritis radang
sendi. Prednisone saja adalah pilihan yang baik di kasus ini dengan dosis awal 1 mg / kg, meskipun miokarditis sel raksasa (Cooper et al 33,34 )

lainnya obat imunosupresif seperti azathioprine dapat ditambahkan ( Meja 2 ). Sepanjang pengobatan Antithymoglobulin
minimal 6 bulan dibenarkan. 275 mg dalam 500 mL larutan garam 0,9% selama 12 jam / 24 jam Hari 1 sampai 5 di bawah

pemantauan jantung

Spesifik perawatan di Kronis Dalam Kardiomiopati inflamasi Ciclosporine

Mulai dosis 200 mg / 24 jam (100 mg / 12 h) Target tingkat

melalui: 100-120 m g / mL 1 tahun

Autoimun / Virus Negatif

methylprednisolone
Di beberapa pasien, peradangan berlanjut, meskipun pemberantasan virus, seperti dibuktikan di tindak
dosis awal: 1 mg / kg Setelah 4 minggu: penurunan sebesar 10 mg, dan kemudian lain 10 mg setiap 2 minggu
lanjut EMB 6 bulan setelah onset awal penyakit. Di ini pasien, proses peradangan disebabkan oleh
negara pasca-infeksi atau autoimunitas. Beberapa percobaan acak memiliki menunjukkan bahwa terapi
sampai 5-10 mg dosis pemeliharaan 1 tahun
imunosupresif pada pasien ini lebih unggul konvensional pengobatan sendiri dalam hal LVEF dan New
York Jantung Asosiasi klasifikasi perbaikan. 45 Dalam studi TIMIC, kronis miokarditis pasien virus-negatif
dengan kurang dari 45% LVEF siapa diterima gagal jantung konvensional selama minimal 6 bulan adalah acak sarkoidosis jantung
dengan plasebo vs kortison dan azathioprine. 45 The LVEF membaik pada 89% pasien dari kelompok methylprednisolone
perlakuan dan tidak satu pun dari kelompok plasebo. Selain itu, penelitian sebelumnya diamati bahwa
dosis awal: 1 mg / kg Setelah 4 minggu: penurunan sebesar 10 mg, dan kemudian lain 10 mg setiap 2 minggu
hanya pasien virus-negatif diperbaiki dengan imunosupresi. 47

sampai 5-10 mg dosis pemeliharaan 6 bulan

Kronis / autoimun miokarditis (di kardiomiopati inflamasi),

eosinofilik miokarditis (Frustaci et al 45 )

azathioprine
Karena beredar autoantibodi telah terdeteksi pada pasien DCM, mereka mungkin memainkan
50 mg / 12 jam selama 6 bulan kontrol laboratorium Mingguan dengan enzim hitung darah / hati selama pertama
peran sebagai penanda autoimunitas di klinis dan biopsi miokarditis. 50 Atas dasar ini, immunoadsortion
mungkin pilihan pengobatan di masa depan. acak terbatas penelitian telah menunjukkan bahwa terapi
bulan Renungkan alternatif lain jika <3000 leukosit atau
ini meningkatkan LVEF, 51 dan Punya beberapa menyoroti peran spesifik penanda, seperti b- 1 adrenoseptor
antibodi, yang izin dengan immunoadsortion mengarah ke jantung lagi transplantasi-free survival. 51
< 1000 limfosit

methylprednisolone

dosis awal: 1 mg / kg Setelah 4 minggu: penurunan sebesar 10 mg, dan kemudian lain 10 mg setiap 3 minggu

Namun, lebih besar investigasi dijamin dan saat immunoadsortion masih merupakan Terapi
sampai 5-10 mg dosis pemeliharaan 6 bulan
eksperimental.

pengobatan yang menyertainya dalam semua kasus pantoprazole / omeprazole

Virus cardiomyopathy 20 mg / 24 h, kalsium 1 g / 24 jam

Sebagai sebelumnya menyatakan, beberapa virus menginfeksi kardiomiosit langsung, seperti enterovirus
atau adenovirus, dan lain-lain, seperti PVB19 atau HHV-6, kerusakan sel endotel. Dengan demikian,
skema pengobatan dan tanggapan beragam tergantung pada spesies.
Antara pasien dengan kronis enterovirus atau cardiomyopathy adenoviral, virus izin dengan kursus
6 bulan IFN b terapi itu disertai dengan LVEF perbaikan dan signifikan penurunan ventrikel dimensi
dalam percobaan nonrandomized. 52 Setelah 5 tahun tindak lanjut, 92% dari pasien yang telah
membersihkan virus masih hidup dibandingkan dengan hanya 69% dari pasien dengan virus
ketekunan. 38
Lebih jauh lagi, itu mengamati bahwa pasien yang dibersihkan virus secara spontan memiliki
kadar IFN endogenb dibandingkan dengan virus kegigihan. Dengan demikian, temuan ini mendukung fi
keampuhan ef IFN b terapi.
Di pasien terinfeksi oleh PVB19, sangat penting untuk membedakan antara infeksi laten (dengan
DNA positif saja) dan virus reactivations (dengan positif messenger RNA juga). Bahkan, 1 belajar mengamati
bahwa B19 V RNA hanya hadir di miokard biopsi sampel dari pasien dengan peradangan dan dulu absen
di B19 V pasien DNA-positif tanpa peradangan. 53 Mengenai spesifik rejimen pengobatan, IFN
menghilangkan virus. Namun, sebuah studi dengan PVB19 mengamati endotel yang disfungsi dan gejala
sekunder ditingkatkan dengan tinggi dosis IFN b, menunjukkan bahwa pengobatan ini bisa
menghambat PVB19 reaktivasi dan memperbaiki kelangsungan hidup endotelium. 54 Lain
Potensi pilihan pengobatan yang masih dalam studi. Misalnya, telbivudine analog timidin menekan
replikasi virus in vitro
dan, dalam jejak percontohan dengan 8 pasien PVB19-positif dan gejala, kursus 6 bulan pengobatan
dengan obat ini dibungkam aktivitas transkripsi di 7 dari 8 pasien dan meningkatkan gejala dalam
minggu pertama.
HHV-6 juga tidak dibersihkan oleh IFN b, tetapi penelitian terbaru diamati penurunan HHV-6
reaktivasi setelah kursus 6 bulan pengobatan dengan valgansiklovir pada pasien dengan gejala
diaktifkan kembali (RNA-positif) kromosom terintegrasi HHV-6 dan dijelaskan gejala gagal jantung.
Gejala juga ditingkatkan dengan pengobatan. 55 Untuk saat ini, hanya pasien dengan diaktifkan
kembali kromosom terintegrasi HHV-6 ternyata manfaat dari pengobatan antivirus, tetapi harus
digunakan sebagai pilihan alternatif pada pasien dengan gejala persisten meskipun pengobatan
konvensional.
b tidak Spesifik dosis dan perawatan untuk masing-masing virus dirangkum dalam tabel 3 . Dosis tinggi
imunoglobulin intravena telah digunakan pada gagal jantung gejala kronis etiologi yang berbeda dan
telah dikaitkan dengan peningkatan LVEF, 56 tetapi uji coba terkontrol besar tidak menunjukkan
manfaat t di baru-baru ini-onset DCM. 57 Kurangnya perbaikan mungkin karena fakta bahwa hanya
16% dari pasien memiliki peradangan di EMB dan genom virus tidak dianalisis.
Dokumen download dari http://www.revespcardiol.org/,
http://www.revespcardiol.org/, hari 2019/03/11. copy ini hari
adalah
2019/03/11.
untuk penggunaan
copy ini adalah
pribadi.
untuk
Setiap
penggunaan
transmisi dokumen
pribadi. Setiap
ini dengan
transmisi
mediadokumen
atau format
ini dengan
sangatmedia
dilarang.
atau format sangat dilarang. Dokumen download dari

186 F. Dominguez et al. / Rev Esp Cardiol. 2016; 69 (2): 178-187

tabel 3 Kelompok Kerja miokard dan perikardial Penyakit. eur Jantung J. 2013; 34: 2636-48.

Arus Terapeutik Pilihan untuk Viral kardiomiopati

2. Caforio AL, Calabrese F, Angelini A, Tona F, Vinci A, Bottaro S, et al. Seorang calon
Enterovirus / adenoviral cardiomyopathy (Kuhl et al 38 ) studi miokarditis biopsi: relevansi prognostik fitur klinis dan aetiopathogenetic di diagnosis. eur Jantung J. 2007;
28: 1326-1333.
interferon beta
3. Schultheiss HP, Kuhl U, Cooper LT. Pengelolaan miokarditis. eur Jantung J. 2011; 32: 2616-25.
4 juta unit subkutan setiap 48 jam untuk pertama minggu 8 juta unit subkutan setiap 48 jam dari minggu
4. Aretz HT. Miokarditis: Kriteria Dallas. Hum Pathol. 1987; 18: 619-24.
kedua dan untuk
5. Kuhl U, Pauschinger M, Noutsias M, Seeberg B, Bock T, Lassner D, et al. Tinggi
6 bulan Follow-up tes laboratorium 2 minggu setelah inisiasi (termasuk Cr, hati
prevalensi genom virus dan infeksi virus beberapa di miokardium orang dewasa dengan '' disfungsi ventrikel kiri
'idiopatik'. Sirkulasi. 2005; 111: 887-93.
enzim, hitung darah, TSH / T3 / T4, cTnT / cTnI, CK / CK-MB, maka bulanan Berhenti pengobatan jika
6. Breinholt JP, Moulik M, Dreyer WJ, Den lapangan SW, Kim JJ, Jefferies JL, et al. Virus
<100 000 trombosit atau <2000 leukosit
pergeseran epidemiologi di dalam penyakit jantung inflamasi: Meningkatnya keterlibatan Parvovirus B19 dalam
RNA Messenger PVB19 positif cardiomyopathy (Bock et al, 53 miokardium pasien transplantasi jantung anak. Transplantasi J Jantung Paru. 2010; 29: 739-46.
Schmidt-Lucke et al 54 )
7. Norja P, Hokynar K, Aaltonen LM, Chen R, Ranki A, Partio EK, et al. Bioportfolio:
interferon beta
ketekunan seumur hidup varian dan DNA erythrovirus prototypic genom dalam jaringan manusia. Proc Natl Acad
4 juta unit subkutan setiap 48 jam untuk pertama minggu 8 juta unit subkutan setiap 48 jam dari minggu Sci AS A. 2006; 103: 7450-3.
8. Kuhl U, Schultheiss HP. Miokarditis: biopsi Awal memungkinkan untuk regenera- disesuaikan
kedua dan untuk
pengobatan tive. Dtsch Arztebl Int. 2012; 109: 361-8.
6 bulan lain potensi pilihan terapi yang diteliti: telbivudine
9. Schmidt-Lucke C, Escher F, Van Linthout S, Kuhl U, Miteva K, Ringe J, et al. migrasi jantung dari sel stroma
mesenchymal endogen pada pasien dengan kardiomiopati di peradangan. Mediator Dalam fl amm. 2015; 2015:
308.185.
gejala HHV-6 reactivations (Pellett et al 42 . Escher et al 43 )

Gansiklovir 1000 mg / 24 jam intravena 5 hari Kemudian: valgansiklovir 900 mg / 24 jam atau 1800 mg / 24 jam
Untuk 6 bulan Follow-up tes laboratorium 2 minggu setelah inisiasi (termasuk Cr, enzim-enzim hati, hitung
darah), kemudian bulanan Berhenti pengobatan jika: neutropenia, anemia atau hepatitis
10. Kuhl U, Lassner D, Dorner A, Rohde M, Escher F, Seeberg B, et al. A yang berbeda
subkelompok pasien kardiomiopati ditandai dengan erythrovirus cardiotropic transcriptionally aktif dan berubah
ekspresi gen jantung. Dasar Res Cardiol. 2013; 108: 372.

11. Cooper Jr LT. Miokarditis. N Engl J Med. 2009; 360: 1526-1538.

12. Ukena C, Mahfoud F, Kindermann Aku, Kandolf R, Kindermann M, Bohm M. prognostik parameter elektrokardiografi
pada pasien dengan dugaan miokarditis. Eur J Jantung Gagal. 2011; 13: 398-405.

cr, kreatinin; CK, kinase creatine; CK-MB, creatine kinase MB isoenzim; cTnI, jantung troponin I; cTnT, jantung troponin
T; HHV-6: herpes manusia virus tipe 6; PVB19, Parvovirus B19; T3, triiodothyronine; T4, tiroksin; TSH: merangsang
tiroid hormon.
13. Felker GM, Boehmer JP, Hruban RH, Hutchins GM, Kasper EK, Baughman KL,
et al. Temuan ekokardiografi di miokarditis fulminan dan akut. J Am Coll Cardiol. 2000; 36: 227-32.
14. Guadalajara-Boo JF, Ruiz-Esparza ME, Aranda Frausto A, Soto Abraham MV, Gaspar-Herna'ndez J. Imagen histolo'
Gica y angiocardiogra' fi ca de miocarditis Aguda por berdarah. Rev Esp Cardiol. 2014; 67: 226-7.

15. Kasner M, berbuat dosa D, Escher F, Lassner D, Kuhl U, Schultheiss HP, et al. utilitas
Namun, Ada Saat ini tidak ada spesifik rekomendasi untuk penggunaan melalui pembuluh darah imunoglobulin dari belu pencitraan pelacakan di diagnostik miokarditis akut, sebagaimana dibuktikan dengan biopsi endomiokard.
di miokarditis. 1
Int J Cardiol. 2013; 168: 3023-4.
16. Friedrich MG, Sechtem U, Schulz-Menger J, Holmvang G, Alakija P, Cooper LT,
et al. Konsensus Group International pada Magnetic Resonance Kardiovaskular di Miokarditis. resonansi

KESIMPULAN magnetik kardiovaskular pada miokarditis: Sebuah JACC White Paper. J Am Coll Cardiol. 2009; 53: 1475-1487.

17. Abdel-Aty H, Boye P, Zagrosek A, Wassmuth R, Kumar A, Messroghli D, et al.

Miokarditis adalah jantung pada penyakit inflamasi terutama disebabkan oleh virus infeksi atau autoimun kinerja diagnostik resonansi magnetik kardiovaskular pada pasien dengan dugaan miokarditis akut:
proses. Meskipun kemajuan noninvasif tes diagnostik, terutama di CMR lapangan, EMB tetap emas standar Perbandingan pendekatan yang berbeda. J Am Coll Cardiol. 2005; 45: 1815-1822.

teknik diagnostik untuk miokarditis dan peradangan cardiomyopathy. Setelah miokarditis akut,
18. Aletras AH, Kellman P, Derbyshire JA, Arai AE. ACUT2E TSE-SSFP: A hybrid
inflamasi proses ini spontan diselesaikan pada kebanyakan pasien setelah 1 sampai 4 bulan. Namun, kadang-kadang
Metode untuk pencitraan T2-tertimbang dari edema di dalam hati. Magn Reson Med. 2008; 59: 229-35.
respon imun gagal untuk menghilangkan agen infeksi dan proses peradangan tidak mengatasi,
19. Mahrholdt H, Goedecke C, Wagner A, Meinhardt G, Athanasiadis A, Vogelsberg H, et al. Kardiovaskular penilaian
menyebabkan kerusakan miokardium. dalam pengaturan, EMB bisa menjelaskan penyebab penyakit
resonansi magnetik dari myocarditis manusia: A dibandingkan dengan histologi dan patologi molekuler. Sirkulasi.
dan spesifik perawatan dapat dimulai selain antifailure standar terapi jika cedera miokard masih belum 2004; 109: 1250-8.
ireversibel. Lain kondisi seperti sel raksasa miokarditis atau sarkoidosis jantung manfaat dari pengobatan
20. Ukena C, Kindermann M, Mahfoud F, Geisel J, Lepper PM, Kandolf R, et al.
selama fase akut dan karena itu EMB memainkan peran penting dalam pengaturan akut dan kronis. Meskipun
validitas diagnostik dan prognostik biomarker yang berbeda pada pasien dengan dugaan miokarditis. Clin Res
hasil yang menjanjikan dengan imunosupresif atau antivirus terapi di skenario klinis spesifik sesuai
Cardiol. 2014; 103: 743-51.
dengan yang diterbitkan data, lebih besar penelitian acak dijamin untuk mendeteksi efek dari ini perawatan 21. Jensen J, Ma LP, Fu ML, Svaninger D, Lundberg PA, Hammarsten O. Peradangan
pada titik akhir klinis yang kuat seperti jantung transplantasi atau kematian. meningkatkan NT-proBNP dan rasio NT-proBNP / BNP. Clin Res Cardiol. 2010; 99: 445-52.

22. Kuhl U, Schultheiss HP. miokarditis virus. Swiss Med Wkly. 2014; 144: w14010.
23. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, Frustaci A, Jessup M, Kuhl U, et al. Itu
peran biopsi endomiokard dalam pengelolaan penyakit kardiovaskular: Sebuah ilmiah pernyataan dari American
Heart Association, American College of Cardiology, dan Masyarakat Eropa Kardiologi Didukung oleh Gagal
Jantung Society of America dan Asosiasi Gagal Jantung dari European Society of Kardiologi. eur Jantung J.
2007; 28: 3076-93.

24. Holzmann M, Nicko A, Kuhl U, Noutsias M, Poller W, Hoffmann W, et al.

tingkat komplikasi hak biopsi endomiokard ventrikel melalui pendekatan femoral: Sebuah studi retrospektif dan
prospektif menganalisa 3048 prosedur diagnostik selama periode 11-tahun. Sirkulasi. 2008; 118: 1722-8.

25. Deckers JW, Kelinci JM, Baughman KL. Komplikasi ven- kanan transvenous
KONFLIK BUNGA Biopsi tricular endomiokard pada pasien dewasa dengan kardiomiopati: Sebuah survei tujuh tahun dari 546
prosedur diagnostik berturut-turut di sebuah pusat rujukan tersier. J Am Coll Cardiol. 1992; 19: 43-7.

tak satupun menyatakan.

26. Chimenti C, Frustaci A. Sumbangan dan risiko endomyocar- ventrikel kiri
panggil biopsi pada pasien dengan kardiomiopati: Sebuah studi retrospektif selama periode 28 tahun. Sirkulasi.
2013; 128: 1531-1541.
REFERENSI
27. Tschope C, Kherad B, Schultheiss HP. Cara melakukan endomiokard
biopsi? Turk Kardiyol Dern Ars. 2015; 43: 572-5.

1. Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, Basso C, Gimeno-Blanes J, Felix SB, et al. 28. Schulz E, jabs A, Gori T, HINK U, Sotiriou E, Tschope C, et al. Kelayakan dan keamanan

keadaan saat ini pengetahuan tentang etiologi, diagnosis, manajemen, dan terapi miokarditis: A posisi pernyataan dari kiri biopsi endomiokard ventrikel melalui akses transradial: Teknik dan pengalaman awal. Kateter

dari European Society of Cardiology Cardiovasc Interv. 2015; 86: 761-5.

Dokumen download dari http://www.revespcardiol.org/,
http://www.revespcardiol.org/, hari 2019/03/11. copy ini hari
adalah
2019/03/11.
untuk penggunaan
copy ini adalah
pribadi.
untuk
Setiap
penggunaan
transmisi dokumen
pribadi. Setiap
ini dengan
transmisi
mediadokumen
atau format
F. Dominguez et al. / Rev Esp Cardiol. 2016; 69 (2): 178-187
29. Escher F, Lassner D, Kuhl U, Gross U, Westermann D, Poller W, et al. Analisis dari
endomiokard biopsi di diduga Nilai miokarditis-diagnostik kiri vs kanan biopsi ventrikel. Int J Cardiol. 2014; 177:
76-8.
30. Richardson P, McKenna W, Bristow M, Maisch B, Mautner B, O'Connell J, et al.
Laporan tahun 1995 World Health Organisasi / Masyarakat Internasional dan Federasi Kardiologi Task Force
pada Definisi dan Klasifikasi Kardiomiopati. Sirkulasi. 1996; 93: 841-2.
31. Escher F, Kuhl U, Lassner D, Stroux A, Westermann D, Skurk C, et al. Kehadiran dari
perforin di biopsi endomiokard pasien dengan kardiomiopati di inflamasi memprediksi miskin hasil. Eur J Jantung
Gagal. 2014; 16: 1066-1072.
32. McCarthy RE, Boehmer JP, Hruban RH, Hutchins GM, Kasper EK, Kelinci JM, et al.
Jangka panjang hasil miokarditis fulminan dibandingkan dengan akut (nonfulminant) miokarditis. N Engl J Med. 2000;
342: 690-5.
33. Cooper Jr LT, Berry GJ, Shabetai R. idiopatik raksasa-sel miokarditis-alami
sejarah dan pengobatan. Multicenter Raksasa Sel Miokarditis Kelompok Studi Penyidik. N Engl J Med. 1997; 336:
1860-6.
34. Cooper Jr LT, Kelinci JM, Tazelaar HD, Edwards WD, Starling RC, Deng MC, et al.
Sel raksasa miokarditis Pengobatan Trial Investigator. Kegunaan imunosupresi untuk sel raksasa miokarditis. Am
J Cardiol. 2008; 102: 1535-9.
35. Kindermann SAYA, Kindermann M, Kandolf R, Klingel K, Bultmann B, Muller T, et al.
prediktor hasil pada pasien dengan dugaan miokarditis. Sirkulasi. 2008; 118: 639-48.
36. Pauschinger M, Bowles NE, Fuentes-Garcia FJ, Pham V, Kuhl U, Schwimmbeck
PL, et al. deteksi genom adenoviral dalam miokardium pasien dewasa dengan kiri idiopatik ventrikel penyelewengan
fungsi. Sirkulasi. 1999; 99: 1348-1354.
37. Mengapa HJ, Meany BT, Richardson PJ, Olsen EG, Bowles NE, Cunningham L, et al.
klinis dan ramalan signifikansi dari deteksi RNA enterovirus di miokardium dari pasien dengan miokarditis atau
kardiomiopati dilatasi. Sirkulasi. 1994; 89: 2582-9.
38. Kuhl U, Lassner D, Von Schlippenbach J, Poller W, Schultheiss HP. interferon
beta meningkatkan kelangsungan hidup di enterovirus terkait cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2012; 60: 1295-6.
39. Bultmann BD, Klingel K, Sotlar K, Bock CT, Baba HA, Sauter M, et al. Fatal
parvovirus B19 terkait miokarditis klinis meniru penyakit jantung iskemik: Sebuah endotel diperantarai sel penyakit.
Hum Pathol. 2003; 34: 92-5.
40. Kuhl U, Rohde M, Lassner D, Gross UM, Escher F, Schultheiss HP. Mirna sebagai
aktivitas spidol di Parvo B19 penyakit jantung terkait. Herz. 2012; 37: 637-43.
41. Tschope C, Bock CT, Kasner M, Noutsias M, Westermann D, Schwimmbeck PL,
et al. Tinggi prevalensi infeksi Parvovirus B19 jantung pada pasien dengan kiri terisolasi diastolik ventrikel penyelewengan
fungsi. Sirkulasi. 2005; 111: 879-86.
42. Pellett PE, Ablashi DV, Ambros PF, Agut H, Caserta MT, Descamps V, et al.
kromosomnya terpadu virus herpes manusia 6: Pertanyaan dan jawaban. rev Med Virol. 2012; 22: 144-55.
43. Escher F, Kuhl U, Gross U, Westermann D, Poller W, Tschope C, et al. Kejengkelan
dari kiri ventrikel disfungsi pada pasien dengan biopsi jantung virus herpes manusia A dan B infeksi. J Clin Virol.
2015; 63: 1-5.
44. Camm AJ, Lip GY, De Caterina R, Savelieva Aku, Atar D, Hohnloser SH, et al.
2012 terfokus update dari pedoman ESC untuk pengelolaan atrium
ini dengan
sangatmedia
dilarang.
atau format sangat dilarang. Dokumen download dari
187
fi brillation: Sebuah update dari 2010 pedoman ESC untuk pengelolaan fibrilasi atrium-dikembangkan dengan
kontribusi khusus dari Rhythm Heart Association Eropa. Europace. 2012; 14: 1385-413.
45. Frustaci A, Russo MA, Chimenti C. studi acak pada fi keampuhan ef dari immu-
Terapi nosuppressive pada pasien dengan virus-negatif cardiomyopathy inflamasi: Studi TIMIC. eur Jantung J.
2009; 30: 1995-2002.
46. Anguita-Sa'nchez M, Castillo-Domı'nguez JC, Mesa-Rubio D, Ruiz-Ortiz M, Lo' pez-Granados A, Sua' rez de Lezo J.
?
Se deben mantener los inhibidores de la enzima de conversio' n de la angiotensin sebuah largo plazo en
pacientes que normalizan la fraccio' n de eyeccio' n Tras un episodio de miocarditis Aguda? Rev Esp Cardiol.
2006; 59: 1199-201.
47. Frustaci A, Chimenti C, Calabrese F, Pieroni M, Thiene G, Maseri A. Immuno-
terapi penekan untuk limfositik miokarditis aktif: virologi dan imunologi pro fi le dari responden terhadap
nonresponders. Sirkulasi. 2003; 107: 857-63.
48. Maisch B, Pankuweit S. pilihan pengobatan sekarang di (peri) miokarditis dan
di kardiomiopati peradangan. Herz. 2012; 37: 644-56.
49. Metzgeroth G, Walz C, Erben P, Popp H, Schmitt-Graeff A, Haferlach C, et al.
Keselamatan dan efficacy dari imatinib pada leukemia eosinophilic kronis dan sindrom hipereosinofilik: Sebuah
studi fase-II. Br J Haematol. 2008; 143: 707-15.
50. Caforio AL, Goldman JH, Haven AJ, Baig KM, Libera LD, McKenna WJ. beredar
jantung-spesifik autoantibodi sebagai penanda autoimunitas di miokarditis klinis dan biopsi. The Myocarditis
Pengobatan Trial Investigator. eur Jantung J. 1997; 18: 270-5.
51. Dandel M, Wallukat G, Englert A, Lehmkuhl HB, Knosalla C, Hetzer R. jangka panjang
manfaat dari immunoadsorption dalam versi beta (1) -adrenoceptor calon transplantasi autoantibody-positif
dengan kardiomiopati dilatasi. Eur J Jantung Gagal. 2012; 14: 1374-1388.
52. Kuhl U, Pauschinger M, Schwimmbeck PL, Seeberg B, Lober C, Noutsias M, et al.
pengobatan interferon-beta menghilangkan virus cardiotropic dan meningkatkan fungsi ventrikel kiri pada pasien
dengan kegigihan miokard dari genom virus dan disfungsi ventrikel kiri. Sirkulasi. 2003; 107: 2793-8.
53. Bock CT, Klingel K, Kandolf R. Manusia Parvovirus B19 terkait miokarditis. N
Engl J Med. 2010; 362: 1248-9.
54. Schmidt-Lucke C, Spillmann F, Bock T, Kuhl U, Van Linthout S, Schultheiss HP,
et al. Interferon beta memodulasi kerusakan endotel pada pasien dengan kegigihan jantung infeksi parvovirus
B19 manusia. J Infect Dis. 2010; 201: 936-45.
55. Kuhl U, Lassner D, Wallaschek N, Gross UM, Krueger GR, Seeberg B, et al.
Kromosom terintegrasi virus herpes manusia 6 pada gagal jantung: Prevalensi dan pengobatan. Eur J Jantung
Gagal. 2015; 17: 9-19.
56. Oranye JS, Hossny EM, Weiler CR, Ballow M, Berger M, Bonilla FA, et al. Penggunaan
imunoglobulin intravena pada penyakit manusia: Sebuah tinjauan bukti oleh anggota Primer Immunode Komite fi
siensi dari American Academy of Allergy, Asma dan Imunologi. J Alergi Clin Immunol. 2006; 117: S525-53.
57. McNamara DM, Holubkov R, Starling RC, Desember GW, Loh E, Torre-Amione G, et al.
uji coba terkontrol dari immune globulin intravenous di baru-baru ini-onset kardiomiopati dilatasi. Sirkulasi. 2001;
103: 2254-9.