REFERAT

ILMU OBSTETRIK DAN GINEKOLOGI

KOMPLIKASI PREEKLAMPSIA PADA IBU DAN JANIN

Disusun Oleh:
Putri Paramitha (01073170122)

Penguji:
dr Heika Natasha Silitonga, SpOG

KEPANITERAAN ILMU KLINIK PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
RUMAH SAKIT DR. DRADJAT PRAWIRANEGARA
PERIODE 30 SEPTEMBER 2019– 12 OKTOBER 2019
SERANG

1
 DAFTAR ISI

BAB I -
PENDAHULUAN.......................................................................................... Error!
Bookmark not defined.

BAB II - TINJAUAN PUSTAKA............................................................................... 5

Definisi ...................................................................................................................4
Etiologi....................................................................................................................4
Patofisiologi.............................................................................................................6
Manifestasi Klinis....................................................................................................7
Diagnosis.................................................................................................................9
Komplikasi.............................................................................................................11
Tatalaksana ............................................................................................................17

BAB III - KESIMPULAN..........................................................................................20

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................21

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Preeklampsia menjadi salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan
bayi yang tertinggi di Indonesia. Preeklampsia dan eklampsia dikenal dengan nama
“Toksemia Gravidarum merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan
vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi
organ yang ditandai adanya hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena
kehamilan.
Berdasarkan data epidemiologi, Sekitar delapan juta perempuan/tahun
mengalami komplikasi kehamilan dan lebih dari setengah juta diantaranya meninggal
dunia, dimana 99% terjadi di Negara berkembang. Angka kematian akibat komplikasi
kehamilan dan persalinan di Negara maju yaitu 1 dari 5000 perempuan, dimana angka
ini jauh lebih rendah dibandingkan di Negara berkembang, yaitu 1 dari 11 perempuan
meninggal akibat komplikasi kehamilan dan persalinan
Preeklampsia merupakan masalah kedokteran yang serius dan memiliki tingkat
kompleksitas yang tinggi. Besarnya masalah ini bukan hanya karena preeklampsia
berdampak pada ibu saat hamil dan melahirkan, namun juga menimbulkan masalah
pasca persalinan akibat disfungsi endotel di berbagai organ, seperti risiko penyakit
kardiometabolik dan komplikasi lainnya. Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam
urin yang melebihi 0,3 g/ liter dalam urin 24 jam, atau pemeriksaan kualitatif
menunjukan +1 atau +2 atau 1 g/ liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan kateter
atau midstream yang diambil minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya
proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan edema, karena itu harus
dianggap sebagai tanda yang serius.
Penanganan preeklampsia dan kualitasnya di Indonesia masih beragam di
antara praktisi dan rumah sakit. Hal ini disebabkan bukan hanya karena belum ada teori

3
yang mampu menjelaskan patogenesis penyakit ini secara jelas. Namun, juga akibat
kurangnya kesiapan sarana dan prasarana di daerah

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Preeklampsia adalah kondisi spesifik pada kehamilan yang ditandai dengan

adanya disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap adanya inflamasi sistemik
dengan aktivasi endotel dan koagulasi. Diagnosis preeklampsia ditegakkan
berdasarkan adanya hipertensi dan proteinuria pada usia kehamilan diatas 20 minggu.
Edema tidak lagi dipakai sebagai kriteria diagnostik karena sangat banyak ditemukan
pada wanita dengan kehamilan normal

B. ETIOLOGI
Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya
preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang
mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi:
a. Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua.
Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada
wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi yang
menetap.
b. Paritas
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida
tua risiko lebih tinggi untuk preeklampsia berat.
c. Faktor Genetik
Jika ada riwayat preeklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor
risiko meningkat sampai 25%. Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive
trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin. Terdapat bukti bahwa

4
 preeklampsia merupakan penyakit yang diturunkan, penyakit ini lebih
sering ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita preeklampsia. Atau
mempunyai riwayat preeklampsia/eklampsia dalam keluarga.
d. Diet/gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO).
Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian
yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang
obese/overweight.
e. Tingkah laku/sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun
merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan
janin terhambat yang jauh lebih tinggi. Aktifitas fisik selama hamil atau
istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi
kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan.
f. Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,
dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.
g. Obesitas
Hubungan antara berat badan wanita hamil dengan resiko terjadinya
preeklampsia jelas ada, dimana terjadi peningkatan insiden dari 4,3% pada
wanita dengan Body Mass Index (BMI) < 20 kg/m2 manjadi 13,3% pada
wanita dengan Body Mass Index (BMI) > 35 kg/m2.
h. Kehamilan multiple
Preeklampsia dan eklampsia 3 kali lebih sering terjadi pada kehamilan
ganda dari 105 kasus kembar dua didapat 28,6% preeklampsia dan satu
kematian ibu karena eklampsia. Dari hasil pada kehamilan tunggal, dan
sebagai faktor penyebabnya ialah dislensia uterus. Dari penelitian Agung
Supriandono dan Sulchan Sofoewan menyebutkan bahwa 8 (4%) kasus
preeklampsia berat mempunyai jumlah janin lebih dari satu, sedangkan

5
 pada kelompok kontrol, 2 (1,2%) kasus mempunyai jumlah janin lebih dari
satu.

C. PATOFISIOLOGI
Patogenesis terjadinya Preeklamsia dapat dijelaskan sebagai berikut:
1. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler
Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang
menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan
vasoaktif (vasopresor), sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit
saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang
menimbulkan hipertensi. Pada kehamilan normal kadar angiotensin II
cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar prostacyclin
dengan akibat meningkatnya thromboksan yang mengakibatkan
menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan
bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi.
2. Hipovolemia Intravaskuler
Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai
45%, sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume plasma
hingga mencapai 30-40% kehamilan normal. Menurunnya volume plasma
menimbulkan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah.
Akibatnya perfusi pada jaringan atau organ penting menjadi menurun
(hipoperfusi) sehingga terjadi gangguan pada pertukaran bahan-bahan
metabolik dan oksigenasi jaringan. Penurunan perfusi ke dalam jaringan
utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering
terjadi pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation),
gawat janin, bahkan kematian janin intrauterin.(2)
3. Vasokonstriksi pembuluh darah
Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac
output meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer. Pada

6
kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-
bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahan- bahan vasoaktif dalam
tubuh dengan cepat menimbulkan vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi
menyeluruh pada sistem pembuluh darah arteriole dan pra kapiler pada
hakekatnya merupakan suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya
hipovolemik. Sebab bila tidak terjadi vasokonstriksi, ibu hamil dengan
hipertensi akan berada dalam syok kronik. Perjalanan klinis dan temuan
anatomis memberikan bukti presumtif bahwa preeklampsi disebabkan oleh
sirkulasi suatu zat beracun dalam darah yang menyebabkan trombosis di
banyak pembuluh darah halus, selanjutnya membuat nekrosis berbagai
organ. Gambaran patologis pada fungsi beberapa organ dan sistem, yang
kemungkinan disebabkan oleh vasospasme dan iskemia, telah ditemukan
pada kasus-kasus preeklampsia dan eklampsia berat. Vasospasme bisa
merupakan akibat dari kegagalan invasi trofoblas ke dalam lapisan otot
polos pembuluh darah, reaksi imunologi, maupun radikal bebas. Semua ini
akan menyebabkan terjadinya kerusakan/jejas endotel yang kemudian akan
mengakibatkan gangguan keseimbangan antara kadar vasokonstriktor
(endotelin, tromboksan, angiotensin, dan lain-lain) dengan vasodilatator
(nitritoksida, prostasiklin, dan lain-lain). Selain itu, jejas endotel juga
menyebabkan gangguan pada sistem pembekuan darah akibat kebocoran
endotelial berupa konstituen darah termasuk platelet dan
fibrinogen.Vasokontriksi yang meluas akan menyebabkan terjadinya
gangguan pada fungsi normal berbagai macam organ dan sistem. Gangguan
ini dibedakan atas efek terhadap ibu dan janin, namun pada dasarnya
keduanya berlangsung secara simultan. Gangguan ibu secara garis besar
didasarkan pada analisis terhadap perubahan pada sistem kardiovaskular,
hematologi, endokrin dan metabolisme, serta aliran darah regional.
Sedangkan gangguan pada janin terjadi karena penurunan perfusi
uteroplasent

7
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Tekanan darah
Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga
tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan
adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan
tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan
tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan
keadaan abnormal.

2. Kenaikan Berat badan

Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan
preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan
merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat
badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1
kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya
preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak
serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat
ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas,
seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang
membesar.

3. Proteinuria
Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab
fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal,
proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada
kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan
mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan
dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat
badan yang berlebihan.

8
 4. Nyeri kepala
Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada
kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah
frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik
biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala
hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama.

5. Nyeri epigastrium
Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang
sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang
yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula
hepar akibat oedem atau perdarahan.

6. Gangguan penglihatan
Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian
atau total.
Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks
oksipital.

E. DIAGNOSIS
Hipertensi adalah tekanan darah sekurang-kurangnya 140 mmHg sistolik atau
90 mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan
lengan yang sama. 2 Definisi hipertensi berat adalah peningkatan tekanan darah
sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110 mmHg diastolik.
Proteinuria ditegakkan jika didapatkan secara kuantitatif produksi protein urin
lebih dari 300 mg per 24 jam, namun jika hal ini tidak dapat dilakukan,
pemeriksaan dapat digantikan dengan pemeriksaan semikuantitatif
menggunakan dipstik urin > 1+.

9
Seperti telah disebutkan sebelumnya, bahwa preeklampsia didefinisikan
sebagai hipertensi yang baru terjadi pada kehamilan / diatas usia kehamilan 20
minggu disertai adanya gangguan organ. Jika hanya didapatkan hipertensi saja,
kondisi tersebut tidak dapat disamakan dengan peeklampsia, harus didapatkan
gangguan organ spesifik akibat preeklampsia tersebut. Kebanyakan kasus
preeklampsia ditegakkan dengan adanya protein 8 urin, namun jika protein urin
tidak didapatkan, salah satu gejala dan gangguan lain dapat digunakan untuk
menegakkan diagnosis preeklampsia, yaitu:
1. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter
2. Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan
kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya
3. Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan
atau adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen
4. Edema Paru
5. Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus
6. Gangguan pertumbuhan janin yang menjadi tanda gangguan sirkulasi
uteroplasenta : Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau
didapatkan adanya absent or reversed end diastolic velocity (ARDV)

Penegakkan Diagnosis Preeklampsia Berat

Beberapa gejala klinis meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada
preeklampsia, dan jika gejala tersebut didapatkan, akan dikategorikan menjadi
kondisi pemberatan preeklampsia atau disebut dengan preeklampsia berat.
Kriteria gejala dan kondisi yang menunjukkan kondisi pemberatan
preeklampsia atau preklampsia berat adalah salah satu dibawah ini :
1. Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110 mmHg
diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan lengan
yang sama.
2. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter.

10
 3. Gangguan ginjal: kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan
kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal.
4. Gangguan liver: peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan
atau adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen.
5. Edema Paru.
6. Didapatkan gejala neurologis: stroke, nyeri kepala, gangguan visus.
7. Gangguan pertumbuhan janin menjadi tanda gangguan sirkulasi
uteroplasenta: Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau
didapatkan absent or reversed end diastolic velocity (ARDV)

F. KOMPLIKASI
Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang
biasa terjadi:
1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi
2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.
3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.
4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low
platelet.
5. Kelainan ginjal
6. DIC.
7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine

a. Otak
Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak
berfungsi. Pada saat autoregulasi tidak berfungsi sebagaimana mestinya,
jembatan penguat endotel akan terbuka dan dapat menyebabkan plasma
dan sel-sel darah merah keluar ke ruang ekstravaskular. Hal ini akan
menimbulkan perdarahan petekie atau perdarahan intrakranial yang
sangat banyak. Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan

11
 edema dan anemia pada korteks serebri. Dilaporkan bahwa resistensi
pembuluh darah dalam otak pada pasien hipertensi dalam kehamilan lebih
meninggi pada eklampsia. Pada pasien preeklampsia, aliran darah ke otak
dan penggunaan oksigen otak masih dalam batas normal. Pemakaian
oksigen pada otak menurun pada pasien eklampsia.

b. Perubahan Kardiovaskuler.
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada
preeklampsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya
berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload
jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh hipervolemia kehamilan atau
yang secara iatrogenic ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid
intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang
ektravaskular terutama paru.

c. Mata
Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau
menyeluruh pada satu atau beberapa arteri, jarang terjadi perdarahan atau
eksudat. Spasmus arteri retina yang nyata dapat menunjukkan adanya
preeklampsia yang berat, tetapi bukan berarti spasmus yang ringan adalah
preeklampsia yang ringan. Pada preeklampsia dapat terjadi ablasio retina
yang disebabkan edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk
dilakukannya terminasi kehamilan. Ablasio retina ini biasanya disertai
kehilangan penglihatan. Selama periode 14 tahun, ditemukan 15 wanita
dengan preeklampsia berat dan eklampsia yang mengalami kebutaan yang
dikemukakan oleh Cunningham (1995). Skotoma, diplopia dan ambliopia
pada penderita preeklampsia merupakan gejala yang menunjukan akan
terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran
darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.

12
d. Paru
Edema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat dan
eklampsia dan merupakan penyebab utama kematian. Edema paru bisa
diakibatkan oleh kardiogenik ataupun non-kardiogenik dan biasa terjadi
setelah melahirkan. Pada beberapa kasus terjadinya edema paru
berhubungan dengan adanya peningkatan cairan yang sangat banyak. Hal
ini juga dapat berhubungan dengan penurunan tekanan onkotik koloid
plasma akibat proteinuria, penggunaan kristaloid sebagai pengganti darah
yang hilang, dan penurunan albumin yang dihasilkan oleh hati.

e. Hati
Pada preeklampsia berat terkadang terdapat perubahan fungsi dan
integritas hepar, termasuk perlambatan ekskresi bromosulfoftalein dan
peningkatan kadar aspartat aminotransferase serum. Sebagian besar
peningkatan fosfatase alkali serum disebabkan oleh fosfatase alkali tahan
panas yang berasal dari plasenta. Pada penelitian yang dilakukan
Oosterhof dkk (1994), dengan menggunakan sonografi Doppler pada 37
wanita preeklampsia, terdapat resistensi arteri hepatika. Nekrosis
hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar kemungkinan besar
penyebab terjadinya peningkatan enzim hati dalam serum. Perdarahan
pada lesi ini dapat menyebabkan ruptur hepatika, atau dapat meluas di
bawah kapsul hepar dan membentuk hematom subkapsular.

f. Ginjal
Selama kehamilan normal, aliran darah dan laju filtrasi glomerulus
meningkat cukup besar. Dengan timbulnya preeklampsia, perfusi ginjal
dan filtrasi glomerulus menurun. Lesi karakteristik dari preeklampsia,
glomeruloendoteliosis, adalah pembengkakan dari kapiler endotel
glomerular yang menyebabkan penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal.

13
 Konsentrasi asam urat plasma biasanya meningkat, terutama pada wanita
dengan penyakit berat. Pada sebagian besar wanita hamil dengan
preeklampsia, penurunan ringan sampai sedang laju filtrasi glomerulus
tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma sehingga kadar
kreatinin plasma hampir dua kali lipat dibandingkan dengan kadar normal
selama hamil (sekitar 0,5 ml/dl). Namun pada beberapa kasus
preeklampsia berat, keterlibatan ginjal menonjol dan kreatinin plasma
dapat meningkat beberapa kali lipat dari nilai normal ibu tidak hamil atau
berkisar hingga 2-3 mg/dl. Hal ini kemungkinan besar disebabkan oleh
perubahan intrinsik ginjal yang ditimbulkan oleh vasospasme hebat yang
dikemukakan oleh Pritchard (1984) dalam Cunningham (2005). Kelainan
pada ginjal yang penting adalah dalam hubungan proteinuria dan retensi
garam dan air. Taufield (1987) dalam Cunningham (2005) melaporkan
bahwa preeklampsia berkaitan dengan penurunan ekskresi kalsium
melalui urin karena meningkatnya reabsorpsi di tubulus. Pada kehamilan
normal, tingkat reabsorpsi meningkat sesuai dengan peningkatan filtrasi
dari glomerulus. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriol
ginjal mengakibatkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang
menyebabkan retensi garam dan juga retensi air.(2)
g. Darah
Kebanyakan pasien dengan preeklampsia memiliki pembekuan darah
yang normal. Perubahan tersamar yang mengarah ke koagulasi
intravaskular dan destruksi eritrosit (lebih jarang) sering dijumpai pada
preeklampsia menurut Baker (1999) dalam Cunningham (2005).
Trombositopenia merupakan kelainan yang sangat sering, biasanya
jumlahnya kurang dari 150.000/μl yang ditemukan pada 15-20% pasien.
Level fibrinogen meningkat sangat aktual pada pasien preeklampsia
dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan darah normal. Level
fibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia biasanya berhubungan
dengan terlepasnya plasenta sebelum waktunya (placental abruption).(2)

14
 Pada 10 % pasien dengan preeklampsia berat dan eklampsia menunjukan
terjadinya HELLP syndrome, yang merupakan sindroma hemolisis,
elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu komplikasi pada
preeklampsia – eklampsia berat. Kehamilan yang dikomplikasikan
dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan –
keadaan yang mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC,
oedema pulmonaris, ARF, dan berbagai komplikasi hemoragik. Insiden
terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami
komplikasi preeklampsia – eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada
masa antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %). Ciri – ciri dari
HELLP syndrome adalah:
 Nyeri ulu hati
 Mual dan muntah
 Sakit kepala
 Tekanan darah diastolik  110 mmHg
 Menampakkan adanya oedema

HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian:

1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas:
Thrombositopenia
- Kelas 1: ≤ 50.000 / μl
- Kelas 2: > 50.000 ≤ 100.000 / μl
- Kelas 3: > 100.000 ≤ 150.000 / μl
Disfungsi hemolisis - hepatis
- LDH  600 IU / L
- SGOT dan / atau SGPT  40 IU / L
- Ciri – ciri tersebut harus semua terdapat

2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas:

Complete

15
 - Trombosit < 100.000 / μl
- LDH  600 IU / L
- SGOT  70 IU / L
Parsial
- Hanya satu dari ciri – ciri di atas yang muncul.

h. Plasenta dan Uterus

Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi
plasenta. Pada hipertensi yang agak lama, pertumbuhan janin terganggu
dan pada hipertensi yang singkat dapat terjadi gawat janin hingga
kematian janin akibat kurangnya oksigenisasi untuk janin. Kenaikan
tonus dari otot uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering terjadi
pada preeklampsia. Hal ini menyebabkan sering terjadinya partus
prematurus pada pasien preeklampsia. Pada pasien preeklampsia terjadi
dua masalah, yaitu arteri spiralis di miometrium gagal untuk dapat
mempertahankan struktur muskuloelastisitasnya dan atheroma akut
berkembang pada segmen miometrium dari arteri spiralis. Atheroma akut
adalah nekrosis arteriopati pada ujung-ujung plasenta yang mirip dengan
lesi pada hipertensi malignan. Atheroma akut juga dapat menyebabkan
penyempitan kaliber dari lumen vaskular. Lesi ini dapat menjadi
pengangkatan lengkap dari pembuluh darah yang bertanggung jawab
terhadap terjadinya infark plasenta

Komplikasi pada janin

1. Dalam penelitian didapatkan bahwa preeklamsia signifikan menyebabkan
berat badan lahir bayi rendah. Berat badan lahir rendah pada bayi yang
dilahirkan oleh ibu dengan preeklamsi dapat terjadi karena bayi lahir kurang
bulan atau cukup bulan tetapi mengalami gangguan pertumbuhan akibat
gangguan sirkulasi retropalsenter dimana spasme arteriola menyebabkan
asfiksia janin dan spasme yang berlangsung lama dapat mengganggu

16
 pertumbuhan janin. Spasme pembuluh darah arteriola yang menuju organ
penting dalam tubuh dapat menimbulkan mengecilnya aliran darah yang
menuju retroplasenta sehingga mengakibatkan gangguan pertukaran CO2,
O2 dan nutrisi pada janin (Cunningham et.al, 2006)
2. Asfiksia neonatorum
Preeklamsi dapat menyebabkan komplikasi asfiksia pada bayi yang
dilahirkan. Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan
kegagalan invansi ke arteri sperialis dan akan menyebabkan iskemia pada
plasenta.
3. Janin yang dikandung oleh ibu dengan preeklamsia berpotensi untuk lahir
prematur. Hal ini disebabkan terjadinya vasospasma dan hipovolemi
sehingga janin menjadi hipoksia dan malnutris

G. PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik dan
penanganan obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi
pada saat yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi
sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus.
Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit
ialah:
1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih.
2. Proteinuria 1+ atau lebih.
3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.
4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba.
Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena
tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia
dengan bayi yang masih premature.

PENANGANAN PEB (Preeklampsia Berat)

17
Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang
cukup. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa
tidur. Bila tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi
berat maka dapat diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat
inap.
Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif.
Aktif berarti: kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi
medikamentosa. Konservatif berarti: kehamilan dipertahankan bersamaan
dengan terapi medikmentosa.
1. Penanganan aktif
Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda
impending eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin, usia
janin 35 minggu atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif. Yang
dimaksud dengan impending eklampsia adalah preeklampsia berat dengan
satu atau lebih gejala: nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah,
nyeri epigastrium dan kenaikan tekanan darah progresif.
Terapi medikamentosa:
a. Dosis loading magnesium sulfat 4 g selama 5 – 10 menit,
dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1-2 g/jam selama 24 jam
post partum atau setelah kejang terakhir, kecuali terdapat alasan
tertentu untuk melanjutkan pemberian magnesium sulfat.
Pemantauan produksi urin, refleks patella, frekuensi napas dan
saturasi oksigen penting dilakukan saat memberikan magnesium
sulfat. Siapkan juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10% (1
gram dalam 10 cc NACL 0,9% IV, dalam 3 menit).
b. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila
dalam 2 jam belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi.
c. Oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit.
d. Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum
inpartu, dilakukan induksi persalinan dengan amniotomi,

18
 oksitosin drip, kateter foley atau prostaglandin E2. Sectio cesarea
dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada
kontraindikasi persalinan pervaginam.

2. Penanganan konservatif
Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda
impending eklampsia dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan
konservatif. Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4
dihentikan bila tidak ada tanda-tanda preeklampsia berat, selambatnya
dalam waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam tidak ada perbaikan maka
keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan harus segera
diterminasi. Jangan lupa diberikan oksigen dengan nasal kanul 4-6 L/menit.

19
 BAB III
KESIMPULAN

Preeklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang disebabkan

langsung oleh kehamilan itu sendiri, ditandai dengan timbulnya hipertensi, oedema
disertai proteinuria akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera
setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit
trofoblastik.
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis dan pemerikasan lainnya yang menunjang.
Berbagai komplikasi pre-eklampsia dan ekalmpsia dapat menyebabkan mortalitas dan
mortalitas pada ibu dan janin yang dapat terjadi seperti solusio plasenta,
hipofibrinogenemia hemolisis, perdarahan otak, kelainan mata, edema paru-paru,
nekrosis hati, Sindroma HELLP, yaitu haemolysis, elevated liver enzym dan low
platelet, kelainan ginjal, komplikasi lain lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh
akibat kejang-kejang, pneumonia aspiorasi, dan DIC {disseminated intravascular
coagulation }, prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterin. Komplikasi
yang berat ialah kematian ibu dan janin.
Penatalaksanaan pada pre-eklampsia dan eklampsia terdiri dari tindakan konservatif
untuk mempertahankan kehamilan dantindakan aktif {tindakan obsetri}sesuai dengan
usia kehamilan ataupun adanya komplikasi yang timbul pada pengobatan konservetif.
Pada pre-eklampsia dan eklampsia harus diobservasi kesejahteraan janin dan ibu.

20
 BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsia dan eklampsia. Ilmu Kandungan edisi ketiga.

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2007. 281-301.
2. Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F.Obstetri Patologi ilmu
kesehatan reproduksi Edisi 2. Gestosis. Jakarta: EGC; 2005; h.64-82.
3. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams
Obstetrics, 21st ed. Prentice Hall International Inc. Appleton and Lange.
Connecticut. 2001. 653 - 694.
4. Pangemanan Wim T. Komplikasi Akut Pada Preeklampsia. Palembang.
Universitas Sriwijaya. 2002
5. Universitas Sumatra Utara. Hubungan Antara Peeklampsia dengan BBLR.
Sumatera Utara. FK USU. 2009
6. Hartuti Agustina, dkk. Referat Preeklampsia. Purwokerto. Universitas Jendral
Sudirman. 2011
7. Simona Gabriella R. Tugas Obstetri dan Ginekologi, Patofisiologi
Preeklampsia. Maluku. Universitas Pattimura. 2009
8. Dharma Rahajuningsih, Noroyono Wibowo dan Hessyani Raranta. Disfungsi
Endotel pada Preeklampsia. Jakarta. Universitas Indonesia. 2005
9. Universitas Sumatra Utara. Peeklampsia. Sumatera Utara. FK USU. 2007
10. Prawirohardjo Sarwono dkk. Ilmu Kebidanan, Hipertensi Dalam Kehamilan.
Jakarta. PT Bina Pustaka. 2010. Hal : 542-50\

21
11. Kusumawardhani, dkk. Pre Eklampsia Berat Dengan Syndrom Hellp, Intra
Uterine Fetal Death , Presentasi Bokong, Pada Sekundigravida Hamil Preterm
Belum Dalam Persalinan. Universitas Negri Surakarta. 2009

22