BAB I

PENDAHULUAN

a) LATAR BELAKANG

Pasien yang masuk ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) rumah sakit tentunya
butuh pertolongan yang cepat dan tepat, untuk itu perlu adanya standar dalam
memberikan pelayanan gawat darurat sesuai dengan kompetensi dan
kemampuannya sehingga dapat menjamin suatu penanganan gawat darurat
dengan respons time yang cepat dan tepat (KepMenKes, 2009). Sebagai salah
satu penyedia layanan pertolongan, dokter dituntut untuk dapat memberikan
pelayanan yang cepat dan tepat agar dapat menangani kasus-kasus
kegawatdaruratan (Herkutanto, 2007; Napitupulu, 2015).

Salah satu kasus kegawatdaruratan yang memerlukan tindakan segera

adalah syok. Syok merupakan gangguan sirkulasi yang diartikan sebagai tidak
adekuatnya transpor oksigen ke jaringan yang disebabkan oleh gangguan
hemodinamik. Gangguan hemodinamik tersebut dapat berupa penurunan tahanan
vaskuler sistemik, berkurangnya darah balik, penurunan pengisian ventrikel, dan
sangat kecilnya curah jantung. Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan
oksigen dan zat-zat lain ke seluruh tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah
tidak diperlukan, dan jika pembuluh darah tidak mampu mengalirkan darah ke
seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai;maka akan mengakibatkan syok yang
adalah suatu keadaan serius yang biasanya berhubungan dengan tekanan darah
rendah dan kematian sel maupun jaringanSyok merupakan suatu keadaan
kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan,
sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi
kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok ireversibel), oleh karena itu
penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan
syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat
untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai

Syok dapat di definisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang

menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok
adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah
 kejaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. Syok terjadi akibat
berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, volume darah
yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada
pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).

Berdasarkan bermacam-macam sebab dan kesamaan mekanisme

terjadinya, syok dapat dikelompokkan menjadi empat macam yaitu syok
hipovolemik, syok distributif, syok obstruktif, dan syok kardiogenik (Hardisman,
2013).

Dalam makalah ini akan dibahas secara detail tentang syok obstruktif.

b) Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari syok obstruktif
2. Apa etiologi dari syok obstruktif
3. Apa patofisiologi syok obstruktif
4. Apa manifestasi klinik syok obstruktif
5. Apa klasifikasi syok obstruktif
6. Apa prognosis syok obstruktif
7. Apa penatalaksanaan syok obstruktif

c) Tujuan Penelitian
1. Tujuan Umum :
Agar mahasiswa/i dapat memahami tentang Asuhan Keperawatan
Kegawatdaruratan pada pasien dengan syok obstruktif.
2. Tujuan Khusus :
a) Agar mahasiswa/i dapat menjelaskan pengertian syok obstruktif
b) Agar mahasiswa/i dapat menjelaskan etiologi syok obstruktif
c) Agar mahasiswa/i dapat menjelaskan patofisiologi syok obstruktif
d) Agar mahasiswa/i dapat menjelaskan manifestasi klinik syok obstruktif
e) Agar mahasiswa/i dapat menjelaskan penatalaksanaan syok obstruktif
f) Agar mahasiswa/i dapat menjelaskan Pengkajian, Diagnosa Keperawatan,
Intervensi Syok.
 Mahasiswa mampu untuk memahami pengertian, etiologi, patofisilogi,
manifestasi klinik , klasifikasi, prognosis, penatalaksanaan medis syok obstruktif

3. Manfaat Penelitian
a) Agar mahasiswa/i keperawatan dapat menerapkan Asuhan Keperawatan Pada
Pasien dengan Syok obstruktif dengan tepat.
b) Bagi perkembangan ilmu pengetahuan Hasil penelitian diharapkan dapat
memberikan informasi mengenai syok Obstruktif dan sumbangan pemikiran
bagi peneliti selanjutnya.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang
berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya
disebabkan oleh perfusi jaringan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi
perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat
(Tjokronegoro, A., dkk, 2003)

Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri
tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Perfusi
jaringan yang adekuat tergantung pada 3 faktor utama yaitu curah jantung,
volume darah, dan tonus vasomotor perifer. Jika salah satu dari ketiga faktor
penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi, maka
akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri normal sebagai kompensasi
peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung
menurun dan vasokonstriksi perifer meningkat. Jika hipotensi menetap dan
vasokonstruksi berlanjut, hipoperfusi mengakibatkan asidosis laktat, oliguria,
dan ileus. Jika tekanan arteri cukup rendah, terjadi disfungsi otak dan otot
jantung (Mansjoer, 1999).

Syok obstruktif merupakan gangguan kontraksi jantung akibat dari luar

atau gangguan aliran balik menuju jantung terhambat, akibatnya berkurangnya
preload sehingga Cardiac output berkurang.

Syok obstruktif adalah syok yang terjadi karena sumbatan pembuluh

darah baik karena tromboemboli paru maupun karena tamponade jantung.

Syok obstruktif adalah syok yang terjadi akibat penyumbatan pada

pembuluh darah sentral baik arteri maupun vena di mana tidak terdapat system
kolateral.

Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami

hambatan secara mekanik, di akibatkan oleh gangguan pengisian pada
 ventrikel kanan maupun kiri yang dalam keadaan berat bisa menyebabkan
penurunan Cardiaac Output. Hal ini biasa terjadi pada obstruksi vena cava,
emboli pulmonal, pneumotoraks, gangguan pada pericardium (misalnya :tampo
nada jantung) atau pun berupa atrial myxoma. Gejalanya sulit dibedakan
dengan syok kardiogenik, namun dari riwayat penyakit pasien, syok ini bisa di
diagnosa.(Sudoyo, 2014)
Syok obstruktif disebabkan adanya hambatan mekanik (cardiac
tamponade, pneumothotak, massive pulmonary emboli) yang menghalangi
pengisian jantung dengan gambaran hemodinamik menurunnya kardiak output,
meningkatnya SVR dan tekanan pengisian ventrikel kiri tergantung etiologi.
Syok obstruktif adalah syok yang diakibatkan oleh gangguan pengisian
pada ventrikel kanan maupun kiri yang dalam keadaan berat bias
menyebabkan penurunan Cardiaac Output. Hal ini bias terjadi pada obstruksi
vena cava, emboli pulmonal, pneumotoraks, gangguan pada pericardium
(misalnya : tamponade jantung) ataupun berupa atrial myxoma.
B. ETIOLOGI
Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami
hambatan secara mekanik, diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel
kanan maupun kiri yang dalam keadaan berat bisa menyebabkan penurunan
Cardiaac Output. Hal ini biasa terjadi pada obstruksi vena cava, emboli
pulmonal, pneumotoraks, gangguan pada pericardium (misalnya : tamponade
jantung) ataupun berupa atrial myxoma.

1. Emboli paru
Emboli Paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-
paru) oleh suatu embolus, yang terjadi secara tiba-tiba. Suatu emboli bisa
merupakan gumpalan darah (trombus), tetapi bisa juga berupa lemak,
cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara,
yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh
darah. (Sudoyo, 2014)

2. Tamponade jantung
Tamponade jantung yaitu pengumpulan cairan di dalam kantong jantung
(kantong perikardium, kantong perikardial), yang menyebabkan penekanan
 terhadap jantung dan kemampuan memompa jantung. Tamponade jantung
terjadi secara mendadak jika begitu banyak cairan terkumpul sehingga
jantung tidak dapat berdenyut secara normal. Sebelum timbulnya
tamponade, penderita biasanya merasakan nyeri samar-samar atau
tekanan di dada, yang akan bertambah buruk jika berbaring dan akan
membaik jika duduk tegak. Dasar kelainan : terkumpulnya banyak cairan
dalam kavum perikard.
Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat
penumpukan cairan berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan
penurunan pengisian ventrikel disertai gangguan hemodinamik (Dharma,
2009 : 67).Jumlah cairan yang cukup untuk menimbulkan tamponade
jantung adalah 250 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat,
dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung lambat, karena
pericardium mempunyai kesempatan untuk meregang dan menyesuaikan
diri dengan volume cairan yang bertambah tersebut
(Sudoyo, 2014)

C. Patofisiologi
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik,
2000):
1. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian
rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk
menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan
melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak
dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital.
Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan
menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat
untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi
pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas
otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi
untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal
menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk
 mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah
menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.
2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu
mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah
jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan
seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran
darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler,
metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya
terjadi kematian sel.
Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu
berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous
return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran
darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini
dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi
koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular
Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat
vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia
jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan
bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut
memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung).
Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa
usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar
memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata,
integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga
rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme
dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik,
terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam
karbonat di jaringan.
3. Fase Irevesibel
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas
sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat
 timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak
mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul
edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan
hiperkapnea.

Syok obstruktif

Emboli paru tamponade jantung

Arteri pulmonalis tersumbat cairan terkumpul di dalam kantong

jantung

Tekanan arteri pulmonal jantung tertekan

Afterload ventrikel kanan kompensasi jantung

Ventrikel kanan dilatasi kerja jantung

Output ventrikel kanan suplai darah

Output venrikel kiri Penurunan volume sekuncup

System perfusi penurunan curah jantung

Darah dan O2 di paru

Hiperventilasi

Pola napas tidak efektik

D. Derajat syok
1. Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit,
lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama
dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap
(irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya
sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.
2. Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal).
Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada
lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5
mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.
3. Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok
beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut
terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis
berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal,
curah jantung menurun).

E. ManifestasiKlinis
Gejala Obyektif
1. Pernapasan cepat & dangkal
2. Nadi capat dan lemah
3. Akral pucat, dingin &lembab
4. Sianosis : bibir, kuku, lidah & cuping hidung
5. Pandangan hampa & pupil melebar
Gejala Subyektif
1. Mual dan mungkin muntah
2. Rasa haus
3. Badan lemah
4. Kepala terasa pusing (Purwadianto, 2017)
F. KLASIFIKASI
Berikut ini adalah ada empat tanda syok yang paling penting :

1. Hipotensi terjadi akibat dari berkurangnnya curah jantung. Dikatakan

hipotensi jika tekanan darah systole dibawah 80 mmHg atau tekanan
nadi dibawah 20 mmHg.
2. Takikardi terjadi akibat dari refleks simpatis terhadap keadaan hipotensi.
Pada orang dewasa frekuensi nadi 60-100 kali/menit, jadi dikatakan
takikardi jika frekuensi nadi diatas 100 kali/menit. Pada anak-anak
dikatakan takikardi jika di atas 120 kali/menit.
3. Takipnu terjadi akibat usaha tubuh untuk mengkompensasi hipoksia
pada keadaan syok. Pernapasan di katakana takipneu, jika frekuensinya
di atas 24 kali/menit.
4. Penurunan kesadaran terjadi akibat aliran darah ke saraf pusat tidak
memadai. Penurunan kesadaran ini bisa berupa kebingungan, letargia,
agitasi dan koma.(Purwadianto, 2017)
G. Penatalaksanaan

Pasien di letakkan dalam posisi Tren delenburg atau telentang dengan kaki
di tinggikan. Untuk syok yang tidak terdiagnosis :

1. Bebaskan jalan napas dan yakinkan ventilasi yang adekuat

2. Pasang akses keintravena
3. Mengembalikan cairan
4. Pertahankan produksi urine >0,5 ml/kgBB/jam (Purwadianto, 2017)

H. Komplikasi
1. Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan
yang berkepanjangan.
2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus
kapiler karena hipoksia.
3. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian
jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang
koagulasi.
 BAB III

PEMBAHASAN

A. Konsep asuhan keperawatan

1. Pengkajian
a. Identitas Klien Mencakup Nama, umur Jenis Kelamin alamat, pekerjaan
pendidikan agama dll.
b. Riwayat kesehatan
1) RKD
Apakah pasien pernah menderita penyakit jantung, penyakit infeksi dan
neoplastik, penyakit ginjal
2) RKS
Biasanya pasien datang dengan kondisi cedera tumpul atau cedera
tembus pada dada, leher punggung atau perut, perbaikan pada lesi
jantung, dispnea, cemas, nyeri dada, lemah
3) Pemeriksaan fisik
a. Airway : Tidak ditemukan adanya tanda dan gejala.
b. Breathing - Takipnea - Tanda Kusmaul : peningkatan tekanan vena saat
inspirasi ketika bernafas spontan
c. Circulation - takikardi, - peningkatan volume vena intravaskular. - pulsus
paradoksus >10mmHg, TD <30mmHg, tekanan sistolik <100mmHg, -
pericardial friction rub, - pekak jantung melebar, - Trias classic beck
berupa (distensis vena leher, bunyi jantung melemah / redup dan,
hipotensi didapat pada sepertiga penderita dengan tamponade. -
tekanan nadi terbatas, - kulit lembab, bibir, jari tangan dan kaki sianosis,
d. Disability - Penurunan tingakat kesadaran
e. Exposure - Adanya jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada.
f. Five Intervensi - Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung - EKG
menunjukkan electrical alternas/ amplitude gelombang P&QRS yang
berkurang pada setiap gelombang berikutnya. - Echocardiografi adanya
efusi pleura.
g. Give Comfort - Tidak terdapat tanda dan gejala
 h. Head to Toe - Kepala dan wajah : pucat, bibir sianosis. - Leher :
peninggian vena jugularis. - Dada : ada jejas trauma tajam dan tumpul di
daerah dada, tanda kusmaul, takipnea, bunyi jantung melemah / redup
dan pekak jantung melebar. - Abdomen dan pinggang : tidak ada tanda
dan gejala. - Pelvis dan Perineum : tidak ada tanda dan gejala. -
Ekstrimitas : pucat, kulit dingin, jari tangan dan kaki sianosis.
i. Inspeksi Back / Posterior Surface - Tidak ada tanda dan gejala.

2. Diagnosa keperawatan
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume
sekuncup

3. Intervensi keperawatan
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
NOC :

a) Respiratory status : ventilation

b) Respiratory status : airway patency
c) Vital sign status
NIC :

1) Airway management :
a) Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw trust bila perlu
b) Posisikan klien untuk memeksimalkan ventilasi
c) Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
d) Atur intake cairan untuk mengoptimalkan keseimbangan
e) Monitor respirasi dan status O2
2) Oxygen therapy :
a) Atur peralatan oksigenasi
b) Monitor aliran oksigen
c) Pertahankan posisi pasien
3) Vital sign monitoring :
a) Monitor TD, nadi dan RR
b) Catat adanya fluktuasi tekanan darah
 c) Monitor vital sign saat pasien duduk, berbaring dan berdiri
d) Monitor TD, nadi, RR sebelum, selam dan sesudah aktivitas
e) Monitor kualitas dari nadi
f) Monitor frekuensi dan irama nafas
g) Monitor suara paru
h) Monitor pola pernafasan abnormal
i) Monitor suhu, warna dan kelembapan kulit
j) Monitor sianosis perifer
k) Monitor adanya chusing triad (tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
l) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

b. Penurunan curah jantung b.d perubahan volume sekuncup

NOC :
a) Cardiac pump effectiveness
b) Circulation status
c) Vital sign status
NIC :
1) Cardiac care :
a) Evaluasi adanya nyeri dada
b) Catat adanya disritmia jantung
c) Catat adanya penurunan cardiac output
d) Monitor status kardiovaskuler
e) Monitor status pernafasab yang menandakan gagal jantung
f) Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi
g) Monitor balance cairan
h) Monitor adanya perubahan tekanan darah
2) Vital sign monitoring :
a) Monitor TD, nadi dan RR
b) Catat adanya fluktuasi tekanan darah
c) Monitor vital sign saat pasien duduk, berbaring dan berdiri
d) Monitor TD, nadi, RR sebelum, selam dan sesudah aktivitas
e) Monitor kualitas dari nadi
f) Monitor frekuensi dan irama nafas
g) Monitor suara paru
h) Monitor pola pernafasan abnormal
i) Monitor suhu, warna dan kelembapan kulit
j) Monitor sianosis perifer
k) Monitor adanya chusing triad (tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
l) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Syok obstruktif merupakan gangguan kontraksi jantung akibat dari luar atau
gangguan aliran balik menuju jantung terhambat, akibatnya berkurangnya preload
sehingga Cardiac output berkurang. Syok obstruktif ini bisa disebabkan oleh
emboli paru dan tamponade jantung. Syok obstruktif ini bisa ditandai dengan :
pernapasan cepat & dangkal, nadi capat dan lemah, akral pucat, dingin &
lembab, sianosis : bibir, kuku, lidah & cuping hidung, mual dan mungkin muntah,
rasa haus, badan lemah, kepala terasa pusing.
B. Saran
Kami menyadari bahwa makalah ini belum sempurna, maka kami menerima
kritik dan saran yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan
makalah ini.
 DAFTAR PUSTAKA

Guyton A.C., Hall J.E.(1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta.

Bakta I Made., Suastika I Ketut.( 1987), Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam .
EGC .Jakarta

Smeltzer, Suzanne C. and Brenda G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah : Brunner Suddarth, Vol. 1. EGC : Jakarta.

Mansjoer, 1999, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ke-3 Jilid 1, Media Aesculapius,
Jakarta Purwadianto, Agus. 2017.

Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Jakarta : BINARUPA Aksara

Publisher

SudoyoAru. 2014. Buku Ajar Penyakit Dalam Edisi Keenam Jilid III. Jakarta :Interna
Publishing