LAPORAN KASUS PADA PASIEN NY M DENGAN MASALAH

ARTERIAL FEBRILASIS (AF) DI RUANG ICCU

RSUD DATU BERU TAKENGON
TAHUN 2019
D
i
s
u
s
u
n
oleh:
NUR AINUN S.Kep

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN GETSEMPENA LOK SUKON TAHUN
2019
 BAB I
TINJAUAN TEORITIS

A. KONSEP TEORI
1.Pengertian
Atrial fibrilasi (AF) adalah suatu gangguan pada jantung yang paling umum
(ritme jantung abnormal) yang ditandai dengan irama denyut jantung iregular dan
peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. Pada dasarnya
atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang
tidak terkoordinasi sehingga terjadi gangguan fungsi mekanik atrium. Keadaan ini
menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung (Price &
Wilson 2016).
Dari gambaran elektrokardiogram AF dapat dikenali dengan absennya
gelombang P, yang diganti oleh fibrilasi atau oskilasi antara 400-700 permenit
dengan berbagai bentuk, ukuran, jarak dan waktu timbulnya yang dihubungkan
dengan respon ventrikel yang cepat dan tidak teratur bila konduksi AV masih utuh.
Irama semacam ini sering disebut sebagai gelombang “f” 4.(Price & Wilson 2016 )

2. Etiologi
Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor-faktor, diantaranya
Hipertrofi jantung adalah :
a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium

1. Penyakit katup jantung

2. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium
3. Kardiomiopati
4. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal
chronic)
5. Tumor intracardiac

b. Proses infiltratif dan inflamasi

1. Pericarditis/myocarditis
2. Amiloidosis dan sarcoidosis
3. Faktor peningkatan usia
c. Proses infeksi
1. Demam dan segala macam infeksi
d. Kelainan Endokrin
1. Hipertiroid
2. Feokromositoma
e. Neurogenik
1. Stroke
2. Perdarahan subarachnoid
f. Iskemik Atrium (Infark myocardial)
g. Obat-obatan
1. Alkohol
2. Kafein
h. Keturunan/genetik
3. tanda dan gejala

1. Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau “berdebar”
dalam dada).
2. Perasaan tidak nyaman di dada (nyeri dada).
3. Sesak napas/dispnea.
4. Pusing, atau sinkop (pingsan mendadak) yang dapat terjadi akibat peningkatan
laju ventrikel atau tidak adanya pengisian sistolik ventrikel.
5. Kelelahan, kelemahan/kesulitan berolahraga/beraktifitas.

Namun, beberapa kasus atrial fibrilasi bersifat asimptomatik Trombus

dapat terbentuk dalam rongga atrium kiri atau bagian lainnya karena tidak adanya
kontraksi atrium yang mengakibatkan stasis darah. Hal ini akan menyebabkan
terjadinya emboli pada sirkulasi sistemik terutama otak dan ekstremitas sehingga
atrial fibrilasi menjadi salah satu penyebab terjadinya serangan stroke (Philip and
Jeremy, 2017).

4. Patofisiologi
Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan
multiple wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses
depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal,
fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior.
Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava superior
dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang
mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang
dicetuskan oleh nodus SA 6,8,9.
Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi
yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple
wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses
aktivasi lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik
yang mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry, sedikit
banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory,
besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan,
bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan
periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah
yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan
depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF.

Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis

timbulnya gelombang yang menetap dari Multiple wavelet reentry depolarisasi
atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas
aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium
identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata
hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang
sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup
jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam
ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang
banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan
kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga
konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi
atrium. Fibrilasi atrium dapat juga disebabkan oleh gangguan katup jantung
pada demam reumatik, atau gangguan aliran darah seperti yang terjadi pada
penderita aterosklerosis 10.
Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan
atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan
memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada
atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli
dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli. 2/3 sampai ¾ stroke iskemik
yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular karena stroke
emboli.Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan hemostasis
dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi
 mungkin juga sebagai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF (brunert
stuard 2015).
.
5. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis atrial fibrilasi, antara lain 5 :

1. Laboratorium : hematokrit (anemia), TSH (penyakit gondok), enzim jantung

bila dicurigai terdapat iskemia jantung
2. Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama (verifikasi FA),
hipertropi ventrikel kiri, pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi
(sindroma WPW), identifikasi adanya iskemia)
3. Foto rontgen toraks
4. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium
dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi
outflow dan TEE (Trans Esopago Echocardiography) untuk melihat
thrombus di atrium kiri
5. Pemeriksaan fungsi tiroid. Pada AF episode pertama bila laju irama
ventrikel sulit dikontrol
6. Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol
laju irama jantung.
7. Pemeriksaa lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring, studi
elektrofisiologi.
 6.Patways

Faktor usia,obat-obatan, kardiomiopati pericarditis/miocarditis

Alkohol genetik Tumor intra cardiac

Kelainan katub atrium

Suplai O2 ke otak menurun resistensi atrium dextra

Sinkop volume atrium meningkat

ADL menurun pengosongan atrium inadekuat palpitasi

Atrial fibrilaSI AF sesak napas

Takikardi supraventrikal dextra pola napas tidak efektif

Pengisian darag ke paru-paru menurun

Renal flow menurun Arial flow velocities menurun suplai darah jaringan

RAA meningkat trombus atrium sinistra metabolisme

anaerob

Aldostron meningkat disfungsi ventrikal sinistra asidosis metabolik

ADH meningkat penurunan curah jantung penimbunan asam laktat &

ATP menurun

Retensi Na+ +H2O fatigue

kelebihan volume cairan gagal jantung kongesti intoleransi aktivitas

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1.Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibatkan ketidak mampuan memberikan
keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya
kongesti pulmonal dan sistemik

Pengkajian Primer

Airway :

batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll

Breathing :

Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

Circulation :

Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan
darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi
perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan
punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau
ronchi, oedema

Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pada aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung ,
bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianosis.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianosis dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretik.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada
otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit dan perilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,
batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pembentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat
saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan struktural
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai oksigen.
Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran
kapiler-alveolus. (Septiadi 2017).

DAFTAR PUSTAKA
1. Bruner & suddart. 2015. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 12, Jakarta : EGC.

2. Price & Wilson. 2016. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit.Edisi 8. Jakarta :

EGC.

3. Priyanto. 2017. Farmakoterapi dan terminologi medis. Jakarta : Lembaga Studi Dan

Konsultasi Farmakologi (Leskonfi).

4. Philip & jeremy 2.017. cegah penyakit jantung sejak dini .Edisi 8. Jakarta : EGC.

5. Septiani 2017. rencana asuhan keperawatan nanda nic noc dan aplikasi . Yokyakarta :

nuha medika