Alzheimer: suatu gangguan psikiatri yg merupakan bentuk
Hipotesis di
progresifitas dari dementia, yg berefek pd gangguan kognitif,
behavior, dan fungsional. (penurnan fungsi otak daya ingat
merosot tajam, tidak apat disembuhkan.
Patofisiologi: Alzheimer disebabkan oleh tumpukan padat beta
protein dan materi sel yang terakumulasi di luar dan di sekitar
sel saraf. Amiloid precursore protein (APP) adalah precursor
dari amiloid plaque, dimana APP akan saling melekat melewati
neuro memberan dan enzin akan memotong APP menjadi
fragmen protein salah satunya beta amiloid. Beta amiloid
bergabung menjadi gumpalan fragmen dan membentuk
plaques, yang kemudian neurofibriltary tangle dan amiloid
plaques yang menumpuk akan membunuh sel otak mulai dari
bagian yang mengatur daya ingat dan terus menyebar seiring
berjalannya waktu.Klasifikasi: Mild (MMSE score 26-18) susah
mengingat hal baru, penurunan kemampuang mengerjakan
perkerjaan rumah tanggam, menyerah pada hobi, bisa hilang
ketika sedang mengemudi. Moderate (MMSE score 17-10)
membutuhkan asisten untuk aktivitas sehari hari, bingung
terhadap hal yang berhubungan dengan waktu, kemampuang
mengemudi dengan aman hilang, lupa tentang detail masalalu
seperti nama keluarga atau teman. Servere (MMSE score 9-0)
hilang kemampuan untuk bicara, berjalan, makan sendiri,
mengompol, butuh perhatian 24 jam sehari dan 7 hari
seminggu
Gejala: gangguan daya ingat, kesulitan melakukan aktivitas
sehari hari, problem bicara, disorientasi, penampilan
memburut, kesulitan melakukan perhitungan, lupa
meletakan barang dan curiga orang mencurinya, perubahan
perasaan/ prilaku, perubahan kepribadian
Terapi: Tujuan menjaga fungsi fungsi pasien selama
mungkin, menunda perkembangan penyakit. Strategi terapi
Non farmakologi: melibatkan pasien, keluarga/pengasuh
khusus untuk mensupport dan memahami kondisi pasien.
Farmakologi: mengatasi gejala penurunan kognisi dan
menunda progresivitas penyakit. Terapi simptomatik. Terapi
farmakologi: inhibitor kolinesterase: meingkatkan kadar
asetilkolin (donepezil,takrin, rivastigmin). Antagonis
reseptor NMDA (memantine, Antioksidan: memperlambat
progresivitas (Vit E, Selegilin). Alternatif terapi: ekstrak
ginko biloba: neuroprotektif. Terapi berdasarkan stage AD.
Mild-moderate AD: inhibitor kolinesterase, Moderate-
Severe AD antagonis NMDA. Terapi simptomatik: depresi:
antidepresan (SSRI, TCA), Insomnia: sedative: hipnotik,
antidepresan. Delusi: antispsikotik (efek samping rendah
klozapin risperidon)
STROKE: penyakit serebrovaskular yg terjadi secara tiba tiba
dan menyebabkan kerusakan neurologis disebabkan
sumbatan total/parsial 1/ lebih pembuluh darah.
Perbedaan stroke iskemik dan hemoragik: Stroke iskemik
(non pendarahan): penurunan/terhentinya aliran darah
sehingga neuron tidak mendapat substrat yang dibutuhkan.
Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur pembuluh
darah arteri yang menuju otak dengan Transient ischemic
attack (TIA), reversible ischemi neurological deficit,
progressing stroke, complete stroke, lebih diakibatkan
karena penyumbatan akibat pembekuan darah. Stroke
hemmoragic (stroke pendarahan) terjadi jika pembuluh
darah arteri di otak mengalami rupture/pecah sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan dan kerusakan
terhadap sel otak, disertai pendarahan intra selebral (PIS),
pendarahan subarachnoid (PSA), lebih disebabkan karena
pembuluh darah pecah dan menghambat jaringan otak
disekitarnya
Skizofernia: schizo terpotong/terpecah, phren fikiran,
pikiran terpecah. Gangguan psikis yang ditandai dengan
penyimpangan realitas, penarikan diri dari interaksi social,
juga disorganisasi persepsi, pikiran, dan kognisi
Patofisiologi: dopamine: terlalu banyaknya penerimaan
dopamine oleh otak sehingga terlalu aktifnya saraf
dopamine pada jaalur mesolimbik menyebabkan gejala
positif, sedangkan kurangnya aktivitas dopamine pada jalur
mesokortis menyebabkan gejala negative, kognitif dan
afektifSerotonin: penurunan aktivitas serotonin
meningkatkan aktivitas dopamine. Interaksi serotonin dan
dopamine khususnya reseptor 5-HT2A, menjelaskan
mekanisme obat psikotik atipikal dan rendahnya potensi
untuk menyebabkan efek samping ekstrapiramidal.
Stimulasi 5-HT1A meningkatkan fungsi dopaminergik
Gutamat: disfungsi glutamatergik di korteks prefrontal
diduga terlibat dalam patofisiologi skizofernia.
dapat dari pemberian antagonis reseptor NMDA dan
ketamin pada orang sehat menghasilkan efek yang mirip
dengan spectrum gejala dan gangguan kognitif terkait
skizofernia Terapi: tujuan meringankan gejala, menghindari
efek samping, meningkatkan fungsi psikososial dan
produktivitas, meningkatkan kepatuhan terapi, melibatkan
pasien dalam rencana pemilihan terapi. Farmakologi: secara
umum di bagi jadi 3 tahap yaitu terapi akutm stabilisasi dan
terapi pemeliharaan. Akut 7 hari pertama tujuan
mengurangi agitasi agresi dll benzodiazepine biasanya
digunakan dalam terapi akut. Terapi stabilitas minggu 2
atau 3 untuk meningkatkan sosialisasi dan perbaikan
kebiasaan dan perasaan pengobatan dengan obat
antipsikotik. Terapi Pemeliharaan untuk mencegah
kekambuhan dosis terapi pemeliharaan diberikan setengah
dari dosis akut. Klozapin antipsikotik yang diberikan jika
pasien mengalami resistensi terhadap antipsikotik lain.Non
farmakologi: pendekatan psikososial Antipsikotik dapat
dibedakan menjadi 2, yaitu : Antipsikotik tipikal (FGA)
Antipsikotik tipikal merupakan antipsikotik generasi lama
yang mempunyai aksi untuk mengeblok reseptor dopamin
D2. Antipsikotik jenis ini lebih efektif untuk mengatasi gejala
positif yang muncul. Efek samping ekstrapiramidal banyak
ditemukan pada penggunaan antipsikotik tipikal sehingga
muncul antipsikotik atipikal yang lebih aman. Contoh obat-
obatan yang termasuk dalam antipsikotik tipikal
diantaranya adalah klorpromazin, tiorizadin, flufenazin,
haloperidol, loxapin, dan perfenazin (Ikawati, 2011).
Antipsikotik atipikal (SGA) Antipsikotik atipikal adalah
generasi baru yang banyak muncul pada tahun 1990an. Aksi
obat ini yaitu menghambat reseptor 5-HT2 dan memiliki
efek blokade pada reseptor dopamin yang rendah.
Antipsikotik atipikal merupakan pilihan pertama dalam
terapi skizofrenia karena efek sampingnya yang cenderung
lebih kecil jika dibandingkan dengan antipsikotik tipikal.
Antipsikotik atipikal menunjukkan penurunan dari
munculnya efek samping karena penggunaan obat
Universitas Sumatera Utara dan masih efektif diberikan
untuk pasien yang telah resisten terhadap pengobatan.
Antipsikotik ini efektif untuk mengatasi gejala baik positif
maupun negatif. Contoh obat yang termasuk antipsikotik
atipikal adalah clozapin, risperidon, olanzapin, ziprasidon,
dan quetiapin (Ikawati,
Pemilihan agen psikoaktif: stage 1A pasien pertama kali
mengalami skizofernia diberikan monoterapi antipsikotik
kecuali clozapine, stage 1B pasien sebelumnya sudah
pernah mendapat antipsikotik untuk skizo dan terapi
sedang di ulangi kembali diberikan antipsikotik kecuali
clozapine, dan antipsipsikotik yang sebelumnya digunakan
memiliki efikasi rendah atau intoleransi sebainya tidak
digunakan. Stage 2 pasien yang tidak memberikan respon
klinik yang baik setelah pemberian antipsikotik di stage 1 di
berikan monoterapi antipsikotik lain yang tidak digunakan di
stage 1 kecuali clozapine, clozapine dipertimbangkan jika
pasien ada kecendrungan bunuh diri. Stage 3 pasien yang
tidak memberikan respon yang baik setelah pembberian 2
jenis antipsikotik diberikan monoterapi clozapine. Stage 4
pasien tidak memberikan respon yang baik dengan
pemberian clozapine diberikan alternative antipsikotik atau
kombinasi antipsikotik. Penggunaan long acting injetable
antipsikotik pada stage 2 atau 4 untuk pasien yang memilik
ketaatan yang rendah atau karena pilihan pasien. Diagnose
multikasial: Anamnesis(wawancara pasien): Alasan
berobat, Riwayat gangguan sekarang, Riwayat gangguan
dahulu, Riwayat perkembangan diri, Latar belakang social,
keluarga, pendidikan, pekerjaan, perkawinan, dll.
ALLOANAMNESIS (wawancara, keluarga/orang terdelat).
Kemudian PEMERIKSAAN: Fisik diagnostic, Status mentalis,
Laboratorium, Radiologik, Evaluasi psikologik, Lain-
lain.Diagnosis: evaluasi multiaksial: AKSIS I : Gangguan
klinis Kondisi lain yang menjadi fokus perhatian klinik AKSIS
II : Gangguan kepribadian Retardasi mental AKSIS III :
Kondisi Medik Umum AKSIS IV : Masalah psikososial dan
Lingkungan AKSIS V : Penilaian Fungsi Secara Global
CATATAN : Antara aksis I, II dan III tidak selalu ada
hubungan etiologik atau pathogenesis, Hubungan antara
aksis I, II, III dan aksis IV dapat timbal balik saling
mempengaruhi dilanjutkan Rencana pelaksanaa, prognosis
dan rencana follow up