BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Perubahan epidemologi tentang pergeseran penyebab kematian, yang
semula didominasi oleh penyakit infeksi sekarang bergeser ke penyakit
degeneratif atau penyakit kronik yaitu diabetes melitus (Liesbeth, et al.,
2008; Kelo, et al., 2011). Angka kematian pasien dengan diabetes melitus
cukup tinggi, menurut Liesbeth, et al. (2008) dan Michael (2010) dalam
penelitiannya menunjukkan sekitar 65% pasien yang menjalani rawat inap
meninggal dunia.
Menurut American Diabetes Association, diabetes melitus
merupakan kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin dan
kedua-duanya (American Diabetes Association, 2012; Kowalak, 2013).
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan darurat hiperglikemi
yang mengancam jiwa pasien dengan diabetes melitus. Ketoasidosis
diabetik terjadi ketika seseorang mengalami penurunan insulin relatif atau
absolute yang ditandai dengan hiperglikemi, asidosis, ketosis dan kadar
glukosa darah > 250 mg/dL (American Diabetes Association, 2013;
Chaithong di, et al, 2011; Corwell, et al, 2014). KAD merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat (Sudoyo, 2009). Kegawatan KAD rata-rata
terjadi pada 80–90% kegawatan hiperglikemi dan angka kematiannya
diperkirakan antara 4–10% (Andreoni, 2007; Chiasson, et al. , 2003;
Corwell, et al. , 2014). Faktor yang berhubungan dengan kegawatan KAD
antara lain faktor KAP (knowledge, attitude and practice/pengetahuan,
sikap dan perilaku) serta faktor stres (Dunstan, et al. , 2002; Krishnan, et
al. , 2007; Schafer, et al. , 2007; Khatib, et al. , 2008; Aliasgharzadeh, et
al. , 2006; Mihardja, 2009; Donald, et al. , 2011; Hui, 2012).

1
B. Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan ketoasidosis ?

2. Apa etologi dari ketoasidosis ?
3. Bagaimana manifestasi klinis dari ketoasidosis ?
4. Bagaimana patofisologi ketoasidosis ?
5. Bagaimana gambaran pathway pada ketoasidosis ?
6. Bagaimana penatalaksanaan pada ketoasidosis ?
7. Bagaimana asuhan keperawatan ketoasidosis ?

C. Tujuan Penulisan

1. Mengetahui tentang ketoasidosis.

2. Mengetahui tentang etologi dari ketoasidosis.
3. Mengetahui tentang manifestasi klinis dari ketoasidosis.
4. Mengetahui tentang patofisologi ketoasidosis.
5. Mengetahui tentang pathway pada ketoasidosis.
6. Mengetahui tentang penatalaksanaan pada ketoasidosis.
7. Mengetahui tentang proses asuhan keperawatan ketoasidosis.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian

Diabetik ketoasidosis (DKA) adalah keadaan kegawatan atau akut

dari diabetes tipe I, disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-
benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin. Dalam 50% episode
DKA, kekurangan insulin, peningkatan konsumsi atau produksi glukosa,
atau infeksi adalah faktor pencetus. Faktor risiko lain termasuk
farmakoterapi dengan beberapa obat (misalnya steroid, phenytoin sodium
(Dilantin), thiazide diuretics) dan peristiwa yang membawa stress berat
(misalnya pembedahan, infark miokard,penyakit).

Ketoasidosis diabetik (DKA) adalah komplikasi akut, utama, dan

mengancam jiwa dari diabetes yang ditandai dengan hiperglikemia,
ketoasidosis, dan ketonuria. Ini terjadi ketika defisiensi insulin absolut
atau relatif menghambat kemampuan glukosa untuk memasuki sel untuk
digunakan sebagai bahan bakar metabolik, akibatnya hati cepat memecah
lemak menjadi keton untuk digunakan sebagai sumber bahan bakar.
Produksi keton yang berlebihan menyebabkan mereka menumpuk di darah
serta urin dan mengubah darah menjadi asam. DKA terjadi terutama pada
pasien dengan diabetes tipe 1, tetapi tidak jarang pada beberapa pasien
dengan diabetes tipe 2. Studi laboratorium untuk DKA meliputi tes darah
glukosa, penentuan elektrolit serum, evaluasi urea nitrogen darah (BUN),
dan pengukuran gas darah arteri (ABG). Perawatan termasuk koreksi
kehilangan cairan dengan cairan intravena; koreksi hiperglikemia dengan
insulin; koreksi gangguan elektrolit, terutama kehilangan kalium; koreksi
keseimbangan asam-basa; dan pengelolaan infeksi bersamaan. (Medscape,
2019)

DKA dikarakteristikkan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton

sebagai akibat kurangnya insulin (Stillwell, 1992).

3
B. Etiologi

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM

untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya,
80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini
penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak
adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis
dan tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
1. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui
bahwa jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi
yang mendasari infeksi.
2. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
3. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
4. Kardiovaskuler : infark miokardium
5. Penyebab lain: hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan,
pengobatan kortikosteroid and adrenergik.

C. Manifestasi Klinik

Gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien KAD

adalah: Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl), Terdapat keton di urin,
Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi, Sesak nafas (nafas cepat
dan dalam), Nafas berbau aseton, Badan lemas, Kesadaran menurun
sampai koma, Keadan umum lemah, bisa penurunan kesadaran, Polidipsi,
polyuria, Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut, Bisa terjadi ileus sekunder
akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic, Kulit kering, Keringat dan
Kusmaul (cepat, dalam) karena asidosis metabolik.

4
D. Patofiologi

Gejala dan tanda yang timbul pada DKA disebabkan terjadinya

hiperglikemia dan ketogenesis. Defisiensi insulin merupakan penyebab
utama terjadinya hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa dari
pemecahan protein dan glikogen atau liposis atau pemecahan lemak.

Hiperglikemik menimbulkan diuresis osmotic dengan hipovolemia

kemudian akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan renjatan atau syok.
Glukoneogenesis menambah terjadinya hiperglikemik.

Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar asam

lemak bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis, yang kemudian
berakibat timbulnya asidosis metabolik, sebagai kompensasi tubuh
terhadap asidosis metabolik terjadi pernafasan Kussmaul.

5
 E. Pathway

Asupan insulin
tidakcukup,
infeksi

Sel beta
pancreas
rusak/terganggu

Produksi
insulin
menurun

Lipolisisis
Glukagonmeningkat meningkat

Hiperglikemi
Asam
lemak
bebas
Glukosuri Hiperosmolaritas Glukosa
meningkat
Intra sel
menurun
Diuresis Koma Ketonemia
Osmotik
Proses
Kalorikeluar pembentukan
Poliuri Ketonuri
ATP/energy
Rasa lapar terganggu
Syok Dehidrasi Rasa haus pH Ketoasidosis
menurun
Poligafi Kelelahan/
Kekurangan Polidipsi Mual, Asidosis
keletihan
volume cairan muntah metabolisme
dan elektrolit
Nutrisi kurang
dari kebutuhan Resiko
CO2
gangguan
meningkat
nutrisi
kurang dari
kebutuhan
PCO2
meningkat

Nafas
Pola nafas
cepat
tidak
dan
efektif
Sumber: Krisanty Paula (2009) dalam

6
F. Penatalaksaan Pada Ketoasidosis

1. Pemeriksaan fisik

Tekanan darah : Hipotensi ortostatik

Nadi : Tachycardia

RR : Tachypnea

EKG : T mungkin elevasi

Kulit :Kering, kemerahan, penurunan turgor,

membrane buccal kering

Paru :Paru-paru bersih, nyeri peluritik, friction

rubs (dehidrasi)

Abdomen : Tender, penurunan bising usus, kaku, tidak

adanya bising usus, tenderness rebound
(DKA berat)

Muskuloskeletal : Kelemahan, penurunan refleks tendon

2. Pemeriksaan diagnostik

Glukosa serum > 300 mg/dl tetapi tidak >800 mg/ dl

Keton urine positif kuat

Keton serum> 3 mOsm/L

pH darah < 7,30

Serum bicarbonate <15 mEq/L

Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya< 330 mOsm/L

3. Manajemen pasien akut

Tujuan pengobatan:

a. Pemberian nutrisi seluler dengan terapi insulin.

b. Perbaikan keseimbangan cairan dan elektrolit dengan terapi
kristaloid, koloid, dan elektrolit.
c. Kaji dan atasi penyebab dengan penatalaksanaan yang tepat.
d. Deteksi atau cegah manifestasi klinis sekuel (Tabel 1).

7
 Tabel 1
Manifestasi klinis sekuel berhubungan dengan DKA
Komplikasi Tanda dan Gejala
Kolaps sirkulasi Tekanan darah sistolik < 90 mmHg,
Nadi > 120 x/menit,perubahan status
mental, kulit lembab dingin, penurunan
nadi
Gagal ginjal Oliguria, peningkatan BUN dan
kreatinin
Ketidakseimbangan Disritmia yang mengancam jiwa
elektrolit
Edema serebral Letargi, rasa mengantuk, sakit kepala

4. Manajemen Kegawatdaruratan

Masalah utama manajemen DKA adalah dehidrasi dan

asidosis. Sekali jalan nafas dan oksigenasi adekuat telah
dipertahankan, terapi cairan adalah prioritas berikutnya maka
pertimbangan awal adalah membuat jalur intravena.

Pemasangan kateter folley terkadang diperlukan untuk

memonitor ketat pengeluaran urine, tetapi harus dilepas segera
untuk mencegah infeksi iatrogenik.

Dilatasi akut lambung adalah komplikasi yang umum pada

DKA karena atonia lambung yang mengikuti kondisi DKA.
Predisposisi pasien ini untuk mengaspirasi isi lambung. Aliran tube
nasogastrik (NGT) dapat mengurangi komplikasi dan membuat
pasien lebih nyaman.

a. Resusitasi cairan

Saline normal adalah pilihan cairan untuk resusitasi

awal pasien DKA; satu liter akan diberikan dalam satu jam
pertama, diikuti dengan satu liter berikutnya sampai dua
jam berikutnya. Penggantian cairan penting untuk
mengurangi hiperglikemia dan asidosis. Sejalan dengan
peningkatan aliran sirkulasi, ginjal akan dapat

8
 membersihkan lebih banyak glukosa dan ion hidrogen dari
aliran darah, melancarkan perfusi ginjal. Terlebih lagi,
peningkatan sirkulasi ini akan mengkoreksi hipoksia
jaringan dan menurunkan produksi laktat.

Bikarbonat jarang diindikasikan untuk mengkoreksi

asidosis, karena bikarbonat mengganggu disosiasi oksigen,
membuat barrier darah-otak lebih permeable terhadap
karbondioksida, menyebabkan asidosis serebral;
meningkatkan kebutuhan pemberian potassium, dan
mencetuskan disritmia, menyebabkan gangguan elektrolit.

b. Insulin

Penggunaan dosis rendah regular insulin (RI)

melalui intravena (5 sampal 10 unit/ jamIV) telah diteliti
dan keuntungannya telah dikonfirmasikan. Karena
singkatnya waktu paruh insulin dalam plasma (contoh 3
sampai 10 menit) pemberian harus melalui infus, tidak
bolus. Insulin dimasukkan ke tube intravena dan akan
mempengaruhi pemberian dosis melalui aliran darah;
karenanya, perawat gawat darurat harus mengisi tube
dengan sekitar 50 mL cairan insulin pada tahap awal,
sehingga dosis terapi berjam-jam tidak akan terganggu
kemudian.

Keuntungan dari metode baru pemberian insulin

dosis rendah untuk menangani DKA secara signifikan
adalah menurunkan risiko hipoglikemia, hipokalemia, dan
kemungkinan edema serebral. Beberapa dokter
memberikan insulin melalui suntikan intramuskuler (10
sampai 20 unit/ jam) jika perfusi pasien baik, tetapi jika
terdapat perubahan sirkulasi atau dehidrasi berat, insulin
akan terakumulasi dalam jaringan, menyebabkan
hipoglikemia pada pasien paskaterapi. Ketika gula darah

9
 mencapai 300 mg/dL, dextrose harus ditambahkan pada
cairan intravena untuk mencegah hipoglikemia iatrogenik
dan edema serebral.

c. Penggantian Potasium

Kekurangan potasium berkisar antara 300 sampai

1000 mEq/L, disebabkan perpindahan cairan intraseluler
ke ekstraseluler dan ginjal kehilangan potasium
disebabkan karena diuresis osmotik (Lanros & Barber,
1997). Penggantian potasium dimulai hanya setelah
perbaikan volume membaik dan setelah terapi insulin awal
telah dilakukan.

Infus insulin serial tanpa penggantian potasium,

akan tetapi, lebih lanjut akan memperberat hipokalemia.
Meskipun jika nilai laboratorium awal menyatakan
keadaan kadar kalium darah adalah normal, keadaan ini
secara dramatis akan menurun dengan pemberian
penggantian cairan dan koreksi asidosis. Potasium fosfat,
alternatif dari potasium klorida, direkomendasikan oleh
beberapa ahli. Selama terapi penggantian potasium,
perawat gawat darurat harus secara hati-hati memonitor
EKG terhadap munculnya tanda tanda disritmia.

10
G. Konsep Asuhan Keperawatan Ketoasidosis

1. Pengkajian
Anamnesis :
a. Riwayat DM
b. Poliuria, Polidipsi
c. Berhenti menyuntik insulin
d. Demam dan infeksi
e. Nyeri perut, mual, mutah
f. Penglihatan kabur
g. Lemah dan sakit kepala

Pemeriksan Fisik :

a. Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat

berdiri)
b. Hipotensi, Syok
c. Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
d. Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
e. Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
f. Dehidrasi

Pengkajian gawat darurat :

a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya

sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya
penggunaan otot bantu pernafasan
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill

Riwayat keperawatan
a. Keluhan utama
b. Riwayat penyakit saat ini
c. Riwayat penyakit dahulu
d. Riwayat penyakit keluarga

11
Pemeriksaan fisik
a. Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat
berdiri).
b. Hipotensi, Syok.
c. Nafas bau aseton (bau manis seperti buah).
d. Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam).
e. Kesadaran bisa CM, letargi atau koma.
f. Dehidrasi
g. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot,
tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitas, letargi /disorientasi, koma
h. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi,
kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada
kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi
yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi
vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan,
bola mata cekung.
i. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial
yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
j. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK
baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat
berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi
hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk

12
 (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus
lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
k. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi
diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat,
penurunan berat badan lebih dari beberapa
hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi
abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan
kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula
darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas
aseton)
l. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas,
kelemahan pada otot, parestesi, gangguan
penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau
mental, refleks tendon dalam menurun (koma),
aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
m. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat
berhati-hati
n. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa
sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen,
frekuensi pernapasan meningkat
o. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

13
 Tanda :Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,
menurunnya kekuatan umum/rentang gerak,
parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot
pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan
cukup tajam).
p. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), masalah impoten
pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
q. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke,
hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan
obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa
darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat
diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan :
Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan
diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan
terhadap glukosa darah.

Pemeriksaan penunjang
a. Glukosa darah : meningkat > 200 mg/dl atau lebih
b. Aseton plasma : Positif secara mencolok
c. As. Lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Elektrolit : Na normal/menurun; K normal/meningkat semu;
F turun
e. Hemoglobin glikosilat : Meningkat 2-4 × normal
f. Gas Darah Arteri : pH rendah, penurunan HCO3 (asidosis
metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
g. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat, leukositosis,
hemokonsentrasi
h. Ureum/creatinin: meningkat/normal
i. Amilase darah : meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

14
2. Diagnosis Keperawatan

a. Gangguan Keseimbangan cairan dan elektrolit kurang dari

kebutuhan tubuh berhubungan dengan pengeluaran yang
berlebihan (diuresis osmosis) akibat dari hiperglikemia.

b. Risiko tinggi terjadinya gangguan pertukaran gas

berhubungan dengan peningkatan keasaman (pH menurun)
akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, liposis.

3. Rencana Asuhan Keperawatan

a. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit kurang dari

kebutuhan tubuh berhubungan dengan pengeluaran yang
berlebihan.

Kriteria:

1) Tanda vital dalam batas normal

2) TD sistolik : 90 - 140 mmHg

Nadi : 60-90 x/menit

Pernafasan : 16-24 x/menit

Suhu : 36-37,5 ˚C

3) Urine output 0,5 - 1cc/ kg/BB/jam

4) Turgor kulit elastis

5) Kulit tidak kering

6) Akral hangat

7) Tidak pucat dan sianosis

8) Nadi perifer teraba

9) Selaput mukosa lembab

10) Pengisian kapiler < 2 detik

11) Kadar elektrolit normal dengan:

15
 Na : 135-147 mEq/L

K : 3,5 - 5,5 mEq/L

CI : 197-108 mEq/L

12) EKG tidak aritmia

13) GDS < 400 mg/d

Rencana tindakan:

1) Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam.

2) Observasi kepatenan atau kelancaran infus.

3) Monitor tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran tiap 15

menit, bila stabil lanjutkan untuk setiap jam.

4) Observasi turgor kulit, selaput mukosa, akral, pengisian

kapiler.

5) Monitor hasil pemeriksaan laboratorium gula darah

elektrolit terutama kadar kalium.

6) Monitor hasil pemeriksaan Hb, Ht, dan kadar urea darah.

7) Monitor pemeriksaan EKG.

8) Monitor CVP (bila digunakan).

9) Bekerjasama dengan tim kesehatan:

a) Pemberian cairan parenteral.

b) Pemberian terapi insulin.

c) Pemasangan kateter urine.

d) Pemeriksaan kadar gula darah, elektrolit,hema-

tokrit, ureum, dan BUN.

e) Pemasangan CVP jika memungkinkan.

b. Risiko tinggi terjadinya gangguan pertukaran gas

berhubungan dengan peningkatan keasaman darah (pH
menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolisis.

Kriteria:

16
1) Pernafasan kussmaul

2) Frekuensi 16-24 x/menit

3) AGD dalam batas normal:

pH : 7,35 - 7,45 HCO3 : 22-26

PO2 : 80-100 mmHg BE : -2 sampai +2

PCO2 : 30 - 40 mmHg

Rencana tindakan:

1) Berikan posisi fowler atau semi fowler (sesuai dengan

keadaan klien).

2) Observasi irama pernafasan frekuensi dan kedalaman

pernafasan.

3) Auskultasi bunyi paru setiap jam.

4) Monitor hasil pemeriksaan AGD.

5) Bekerjasama dengan tim kesehatan lain dalam:

a) Pemeriksaan AGD.

b) Pemberian oksigen.

c) Pemberian koreksi biknat (jika terjadi asisidosis

metabolik).

17
 H. Asuhan Keperawatan Ketoasidosis

Kasus :

Ny. Z berumur 58 tahun dibawa ke IGD oleh keluarganya dengan keluhan diare,
mual disertai muntah, nyeri abdomen. Ny. Z terlihat lemas dan lelah serta pucat
dan membran mukosa terlihat kering. Dan pernafasan terlihat cepat dan dalam
(kusmaul). Klien mengatakan sering merasa haus. Pasien mengatakan sering
BAK, klien juga menderita diabetes sejak umur 46 tahun. TD 150/90 mmHg, RR
28x /menit, N 125 ×/menit. Kadar gula darah 800 mg/dl.

A. PENGKAJIAN
1. IDENTITAS
IDENTITAS KLIEN
Nama :Ny. Z
Jenis Kelamin :Perempuan
Umur :58 tahun
Alamat :Jl. Pekapuran
Pekerjaan :swasta
Status Perkawinan :menikah
Agama : Islam
Suku/Bangsa :Banjar / Indonesia
Tanggal Masuk RS :07Mei 2018
Tanggal Pengkajian :17 Mei 2019
Diagnosa Medis :Ketoacidosis
No. RM : 1 – 38 – 02 – XX

IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB

Nama :Tn. F
Jenis Kelamin :Laki - laki
Umur :30 Tahun
Pekerjaan :Swasta
Alamat :Jl. Pekapuran,
Hubungan dengan klien :Anak

18
B. RIWAYAT KESEHATAN

1. Keluhan utama
Keluarga klien mengatakan klien dibawa ke RS karena diare, mual
disertai muntah, dan nyeri abdomen.

2. Riwayat kesehatan /penyakit sekarang

Keluarga klien mengatakan klien mengalami diare sejak 2 hari yang
lalu, kemudian keesokan harinya klien mengalami mual disertai muntah
dengan frekuensi 6 × dalam 24 jam. Klien mengatakan kesulitan
bernafas, sering merasa haus dalam 1 hari dapat minum ± 20 gelas/hari,
sering BAK ± 12 × / hari. Klien terlihat lemas dan lelah sehingga
keluarga membawa klien ke RS.

3. Riwayat Kesehatan/penyakit dahulu

Klien mengatakan mengalami diabetes melitus tipe 1 sejak umur 46

tahun, namun sejak 2 bulan terakhir klien berhenti menggunakan
insulin.
4. Riwayat kesehatan/penyakit keluarga

Klien mengatakan saudara klien ada yang mengalami penyakit diabetes

melitus dan hipertensi.

C. ANAMNESIS :

1. Riwayat DM

a. Poliuri dan polidipsi : klien mengeluh sering bak, dalam sehari

klien mengatakan bak ± 12 x. Klien juga mengatakan dalam sehari
klien minum ± 24 gelas belimbing dalam sehari.

b. Berhenti menyuntik insulin : sejak 2 bulan terakhir klien berhenti

menyuntikan insulin.

c. Demam dan infeksi : terdapat demam dengan suhu 38˚C, tidak

terdapat tanda infeksi.

19
 d. Nyeri perut, mual, mutah : terdapat mual dan muntah dengan
frekuensi 6 × dalam 24 jam, terdapat nyeri perut.

P : nyeri saat bergerak dan ditekan

Q : nyeri seperti disayat-sayat
R : pada bagian illiac kanan
S : skala 6 (1-10)
T : nyeri saat bergerak dan ditekan.
e. Penglihatan kabur : penglihatan klien mulai terganggu klien tidak
dapat membaca papan nama perawat pada jarak 30 cm.

f. Kadar gula darah : 800 mg/dl.

2. Pemeriksan Fisik
a. Tekanan darah : TD 150/90 mmHg, RR 28 × /menit, N 125 ×
/menit, Kadar gula darah 800 mg/dl.

b. Nafas bau aseton : terdapat nafas bau aseton

c. Hiperventilasi : RR 28 × /menit (kusmaul)

d. Kesadaran : Compos mentis

e. Dehidrasi : Klien tampak lemah, membran mukosa kering, turgor

kulit kembali dalam ± 5 detik.

3. Pengkajian Gawat Darurat

a. Airways : tidak terdapat sputum.

b. Breathing : RR 28x /menit, nafas pasien terlihat cepat dan dalam

(kusmaul).

c. Circulation : nadi klien 125 × / menit, tekanan darah 150/90 mmHg

d. Disabilty : tingkat kesadaran compos mentis, klien dalam keadaan

lemah

20
 D. ANALISIS DATA
Hari,Tanggal Data Fokus Etiologi Problem
Kamis, 17 DS : Hiperventilasi Gangguan
Mei 2019 pola nafas
- Klien mengatakan kesulitan saat bernafas tidak efektif

DO :

- RR : 28 × / menit
- Nafas klien kusmaul (cepat dan dalam)
- Klien terpasang O2 nasal kanul 4 lpm
SPO2 97%

DS : Diuresis Defisit
osmotik akibat volume
- Klien mengatakan sering buang air kecil hiperglikemi cairan
- Klien mangatakan sering haus
- Klien mengatakan kesulitan bernafas
- Klien mengatakan mual disertai dengan
muntah dengan frekuensi 6 × dalam 24
jam.
- Klien mengatakan menderita diabetes
sejak umur 46 tahun
- Klien mengatakan sudah 2 bulan terakhir
berhenti menggunakan insulin
- Klien mengatakan nyeri abdomen
P : nyeri saat bergerak dan ditekan
Q : nyeri seperti disayat-sayat
R : pada bagian illiac kanan
S : skala 6 (1-10)
T : nyeri saat bergerak dan ditekan.

DO :

- Klien terlihat lemas dan lelah serta pucat

- Klien membran mukosa terlihat kering
dan turgor kulit kembali dalam ± 6 detik.
- Nafas klien terliahat cepat dan dalam
(kusmaul)
- Terdapat bau nafas aseton
- TD 150/90 mmHg dan N : 125 × /menit
- Gula darah 800mg/dl

21
 E. PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan
Hiperventilasi
2. Defisit volume cairan berhubungan dengan Diuresis osmotik akibat
hiperglikemi

F. PERENCANAAN KEPERAWATAN
Nomor
Diagnosa NOC NIC Rasional
Diagnosa
00032 Gangguan pola nafas Setelah diberikan 1. Kaji pola nafas setiap 1. Pola dan kecepatan
asuhan pernafasan dipengaruhi
tidak efektif hari.
keperawatan 3× oleh status asam basa,
berhubungan dengan 24 jam 2. Kaji kemungkinan status hidrasi, status
diharapkan cardiopulmonal dan
Hiperventilasi adanya secret yang
masalah gangguan sistem persyarafan.
pola nafas dapat mungkin timbul Keseluruhan faktor harus
teratasi dengan dapat diidentifikasi untuk
3. Kaji pernafasan kusmaul
kriteria hasil: menentukan faktor mana
a. Pola nafas atau pernafasan keton. yang berpengaruh/paling
berpengaruh.
efektif. 4. Pastikan jalan nafas tidak
2. Penurunan kesadaran
b. Tampak rilex. tersumbat. mampu merangsang
pengeluaran sputum
c. Frekuensi 5. Baringkan klien pada
berlebih akibat kerja
nafas normal posisi nyaman, semi reflek parasimpatik dan
atau penurunan
(16-20 fowler.
kemampuan menelan.
×/menit) 6. Berikan bantuan oksigen. 3. Paru-paru mengeluarkan
asam karbonat melalui
7. Kaji Kadar AGD setiap
pernafasan yang
hari. menghasilkan
kompensasi alkalosis
8.
respiratorik terhadap
keadaan ketoasidosis.
Pernafasan yang berbau
keton berhubungan
dengan pemecahan asam
ketoasetat dan harus
berkurang bila ketosis
harus terkoreksi.
4. Pengaturan posisi
ekstensi kepala
memfasilitasi terbukanya
jalan nafas, menghindari
jatuhnya lidah dan
meminimalkan penutupan
jalan nafas oleh sekret
yang mungkin terjadi.
5. Pada posisi semi fowler

22
 paru – paru tidak tertekan
oleh diafragma.
6. Pernafasan kusmaul
sebagai kompensasi
keasaman memberikan
respon penurunan
CO2 dan O2, Pemberian
oksigen sungkup dalam
jumlah yang minimal
diharapkan dapat
mempertahankan level
CO2.
7. Evaluasi rutin konsentrasi
HCO3, CO2dan
O2 merupakan bentuk
evaluasi objektif terhadap
keberhasilan terapi dan
pemenuhan oksigen.
00027 Defisit volume cairan Setelah diberikan 1. Kaji riwayat 1. Membantu
berhubungan dengan asuhan durasi/intensitas mual, memperkirakan
Diuresis osmotik keperawatan 3× muntah dan berkemih pengurangan volume
akibat hiperglikemi 24 jam total. Proses infeksi yang
berlebihan.
diharapkan menyebabkan demam dan
masalah defisit 2. Monitor vital sign dan status hipermetabolik
volume cairan perubahan tekanan meningkatkan
dapat teratasi darah orthostatik pengeluaran cairan
dengan kriteria 3. Monitor perubahan insensibel.
hasil: respirasi: kussmaul, bau 2. Hypovolemia dapat
a. TTV dalam aceton dimanifestasikan oleh
batas normal hipotensi dan takikardia.
4. Observasi kulaitas
b. Turgor kulit Hipovolemia berlebihan
kembali nafas, penggunaan otot
dapat ditunjukkan dengan
dalam ± 3 asesori dan cyanosis penurunan TD lebih dari
c. Keseimbanga 5. Observasi ouput dan 10 mmHg dari posisi
n urin output kualitas urin. berbaring ke duduk atau
d. Kadar 6. Pertahankan cairan berdiri.
elektrolit 2500 ml/hari jika 3. Pelepasan asam karbonat
normal lewat respirasi
diindikasikan
menghasilkan alkalosis
7. Ciptakan lingkungan
respiratorik
yang nyaman, terkompensasi pada
perhatikan perubahan ketoasidosis. Napas bau
emosional aceton disebabkan
8. Catat hal yang pemecahan asam keton
dilaporkan seperti mual, dan akan hilang bila
nyeri abdomen, muntah sudah terkoreksi
4. Peningkatan beban nafas
dan distensi lambung
menunjukkan
9. Obsevasi adanya ketidakmampuan untuk
perasaan kelelahan berkompensasi terhadap
yang meningkat asidosis
10. Peningkatan BB, nadi 5. Menggambarkan
tidak teratur dan adanya kemampuan kerja ginjal
dan keefektifan terapi
distensi pada vaskuler
6. Menunjukkan status
cairan dan keadekuatan
Kolaborasi:
rehidrasi
- Pemberian NS dengan 7. Mempertahankan hidrasi

23
 atau tanpa dextrosa dan sirkulasi volume
8.
Mengurangi peningkatan
- Albumin, plasma, suhu yang menyebabkan
dextran pengurangan cairan.
9. Perubahan emosional
- Pertahankan kateter menunjukkan penurunan
terpasang perfusi cerebral dan
hipoksia
- Pantau pemeriksaan 10. Kekurangan cairan dan
lab : elektrolit mengubah
motilitas lambung, sering
 Hematokrit
menimbulkan muntah
dan potensial
 BUN/Kreatinin
menimbulkan kekurangan
cairan & elektrolit
 Osmolalitas darah
Pemberian cairan untuk
 Natrium
perbaikan yang cepat
mungkin sangat
 Kalium
berpotensi menimbulkan
beban cairan dan GJK
- Berikan Kalium
sesuai indikasi Pemberian tergantung
- Berikan bikarbonat derajat kekurangan cairan
jika pH <7,0 dan respons pasien secara
- Pasang NGT dan individual
lakukan penghisapan
sesuai dengan indikasi

24
 BAB III
PENUTUP

A. Simpulan

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan darurat hiperglikemi

yang mengancam jiwa pasien dengan diabetes melitus. Ketoasidosis
diabetik terjadi ketika seseorang mengalami penurunan insulin relatif atau
absolute yang ditandai dengan hiperglikemi, asidosis, ketosis dan kadar
glukosa darah > 250 mg/dL/ Ketoasidosis diabetik (DKA) adalah
komplikasi akut, utama, dan mengancam jiwa dari diabetes yang ditandai
dengan hiperglikemia, ketoasidosis, dan ketonuria. Ini terjadi ketika
defisiensi insulin absolut atau relatif menghambat kemampuan glukosa
untuk memasuki sel untuk digunakan sebagai bahan bakar metabolik,
akibatnya hati cepat memecah lemak menjadi keton untuk digunakan
sebagai sumber bahan bakar.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Anonym. 2017. Asuhan Keperawatan Ketoasidosis. https://www.academia.edu ›

ASKEP_GAWAT_DARURAT_KETOASIDO [diakses 13 Juli 2019]
Kristanty, Paula. dkk. 2016. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta: TIM
Medscape. “Diabetic Ketoacidosis”. 2019.
https://www.medscape.com/answers/117739-42435/what-is-diabetic
[diakses 8 Juli 2018]
Sakti, Hesti Wira. 2015. “Analysis Of Factor Affecting The Emergency Of
Diabetic Ketoacidosis In Patient Diabetes Mellitus”. Jurnal Kesehatan.
2015;(3);12-17.

26