BAB II

TINJUAN TEORI

A. KONSEP DASAR MEDIK

1. Pengertian
Gagal jantung atau gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat, untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner &
Suddath’s, 2008)
Penyakit gagal jantung sering juga disebut dekompensasi kordis,
insufisiensi jantung atau nkompeten jantung. Kegagalan jantung
kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak mampu memompa
darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Baradero et
all, 2008).
Gagal jantung merupakan satu sindrom bukan penyakit yang
terjadi karena jantung tidak mampu lagi memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (kowalak, 2013).
Kesimpulan :
Gagal jantung/gagal jantung kongestif/decompensasio kordis
adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh
tubuh secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen.

2. Anatomi Dan Fisiologi

Anatomi :
Jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak ditengah-
tengah toraks, dan jantung menempati rongga jantung dan diafragma,
beratnya sekitar 300 gram dan dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin,
berat badan, beratnya latihan, dan penyakit jantung. Fungsi jantung
adalah memompa darah kejaringan, menyuplai oksigen, dan zat nutrisi

0
lain sambil mengangkut karbondioksida dan hasil metabolisme.
(Smeltzer and Bare, 2001)
Selaput yang mengitari jantung disebut perikardium, yeng terdiri
dari 2 lapisan yaitu perikardium parietalis dan perikardium viseralis.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat sedikit cairan pelumas yang
berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat
memompa, cairan tersebut adalah cairan perikardium.
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu : 2 ruang yang berdinding tipis
disebut atrium dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel.
a. Atrium :
1) Atrium kanan, berfungsi sebagai penampungan (reservoir)
darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah
tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena cava
inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung
sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan
dan selanjutnya ke paru.
2) Atrium kiri, menerima darah yang kaya akan oksigen dari
kedua paru melalui empat buah vena pulmonalis kemudian
darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh
tubuh melalui aorta.
Kedua atrium tersebut dipidahkan oleh sekat yang disebut
septum atrium.
b. Ventrikel :
1) Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan dan
dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.
2) Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri dan
dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua ventrikel ini dipisahkan oleh sekat yang disebut septum
ventrikel.
Katup-katup Jantung :
a. Katup atrioventrikuler

1
 Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut atrio-
ventrikuler. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan
ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup, disebut katup
triskupid. Sedangkan katup yang letaknya diantara atrium kiri dan
ventrikel kiri mempunyai 2 katup disebut katup mitral.
Katup atrio-ventrikuler memungkinkan darah mengalir dari
masing-masing atrium ke ventrikel pada fase diastole ventrikel dan
mencegah aliran balik pada saat sistole ventrikel (kontraksi).
b. Katup Semilunar
Katup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan
pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup aorta terletak antara
ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup semilunar mempunyai
bantuk yang sama terdiri dari 3 daun katup yang simetris disertai
penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan dengan sebuah
cincin serabut. Katup semilunar memungkinkan darah mengalir
dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta
selama sistole ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastole
ventrikel.

Gambar 1. Anatomi Jantung (www. google.com)

2
Fisiologi Jantung :
Fungsi jantung dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling terkait
dalam menentukan stroke volume dan cardiac output, yaitu :
a. Beban awal (preload).
Beban awal (preload) yaitu suatu beban awal/derajat dimana otot
jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi atau
disebut “Ventrikel end diastolik volume”. Peningkatan beban awal
meregangkan otot jantung yang menyebabkan kontraksi ventrikel
lebih kuat dan meningkatkan volume sekuncup/stroke volume
serta curah jantung.
b. Beban akhir (afterload).
Beban akhir yaitu resistensi/tahanan yang harus dihadapi saat
darah dikeluarkan dari ventrikel. Suatu beban pada ventrikel kiri
untuk membuka katup semilunar aorta dan mendorong darak
selama kontraksi atau disebut “Aortic systolic Pressure”.
c. Kontraktilitas
Kontraktilitas miokardium terutama dipengaruhi oleh stroke
volume. Bila saraf simpatis yang menuju ke jantung di rangsang
maka kurva panjang tegangan ke seluruhan akan bergeser ke atas
dan ke kiri. Dengan kata lain aktifitas saraf simpatis meningkatkan
kontraktilitas.
d. Frekuensi.
Frekuensi dan irama jantung yang mempengaruhi kontraktilitas,
misalnya bila ada ekstrasistolik ventrikel akan terjadi potensiasi
pada ekstra sistolik.

Gambar. 2. Jantung Sehat dan CHF (www.google.com).

3
3. Etiologi
a. Faktor Predisposisi :
1) Kelainan otot jantung(aterosklerosis koroner, hipertensi arterial).
2) Penyakit miokard degeneratif & inflamasi.
3) Penyakit jantung lain(Stenosis katup, perikarditis, endokarditis).
b. Faktor pencetus :
1) Peningkatan asupan garam.
2) Ketidakpatuhan menjalani pengobatan jantung.
3) AMI, aritmia akut, emboli paru.
4) Serangan hipertensi maligna.
5) Faktor sistemik (demam, HIV, hipoksia, tirotoksikosis, anemia,
asidosis).

4. Klasifikasi :
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal
jantung kiri dan kanan. New York Heart Association (NYHA)
membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :
a. Kelas 1 (Mild) : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa
keluhan (tidak ada batasan aktivitas fisik).
b. Kelas 2 (Mild) : gejala ringan dan eterbatasan sedikit selama
kegiatan rutin, nyaman saat istirahat (tidak ada pembatasan
aktivitas fisik).
c. Kelas 3 (Moderat) : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas
sehari hari tanpa keluhan.
d. Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits
apapun dan harus tirah baring.
Kriteria gagal jantung menurut Framingham :
Kiretria Mayor Kriteria minor
Paroxismal nochturnal dispnoe Edema ekstremitas
Distensi Vena jugular Batuk malam hari
Ronchi basah Dispnoe d’effort
Kardiomegali Hepatomegali

4
 Edema paru akut Efusi pleura
Gallops S3 Penurunan kapastas vital 1/3 dari
Peningkatan tekanan vena jugularis normal
Refluks hepatojuguler Takikardia >120
Kriteria gagal jantung ditegakkan minimal 1 gejala mayor dan 2
gejala minor.

5. Patofisiologi
Bila jantung dihadapkan pada beban yang berlebihan (melampaui
beban normal), maka jantung dengan mekanisme kompensasi yang ada
secara instrisik akan berusaha untuk meningkatkan kemampuan
kerjanya dalam mengatasi beban tersebut sedemikian rupa sehingga
curah jantung dapat dipertahankan cukup besar untuk memenuhi
sirkulasi darah dalam tubuh. Mekanisme kompensasi ini pada dasarnya
adalah pendayagunaan cardiac reserve atau daya kerja cadangan.
Beberapa kompensasi sebelum terjadinya gagal jantung adalah
dilatasi ventrikel, hipertropi ventriel, kenaikan rangsangan simpatis
berupa takikardi dan vaso kontriksi perifer, peningkatan katekolamin
plasma, retensi garam dan cairan tubuh.
Gagal jantung ventrikel kiri atau gagal jantung kiri terjadi karena
adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga aliran
jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolik dalam
ventrikel kiri dan volume akhir diastolik dalam ventrikel kiri
meningkat. Keadaan ini merupakan beban bagi atrium kiri dalam
kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan
akibat terjadinya kenaikan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam
atrium yang meningkat menyebabkan hambatan pada aliran masuknya
darah vena pulmonal. Apabia keadaan ini terus berlanjut, maka
bendungan akan terjadi dalam paru-paru yang berakibat edema paru
sehingga akan menimbulkan kelainan dan tanda-tanda akibat adanya
peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru.

5
 Keadaan ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Apabila
beban dalam ventrikel kanan terus bertambah akan merangasang
ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami
hipertrofi dan dilatasi sampai batas kemampuan. Apabila beban
ventrikel tersebut tetap meninggi dan tidak teratasi maka terjadilah
gagal jantung kanan sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung
kanan dan kiri. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena
ganggguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga
isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya
gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan,
tekanan dan volume akhir diastolik ventrikel kanan akan meningkat
dan keadaan ini menjadi beban bagi atrium kanan dalam kerjanya
mengisi ventrikel kanan. Pada saat diastolik dengan akibat terjadinya
kenaikan tekanan dalam atrium kanan, tekanan dalam atrium kanan
meninggi menjadikan hambatan pada aliran masuknya darah dari vena
kava superior dan inferior ke dalam jantung. Sehingga mengakibatkan
kenaikan tekanan dan adanya bendungan pada vena sistemik. Pada
vena-vena tersebut (tekanan vena jugularis dan bendungan dalam
hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi
dan hepatomegali). Apabila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi
bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema
tumit atau tungkai bawah dan asites yang sering disebut dengan gagal
jantung kongestif.

6. Tanda Dan Gejala

a. Gagal jantung kiri :
Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada
mekanisme kontrol pernapasan.
Gejala:
1) Dispnea.
2) Orthopnea.

6
 3) Paroxismal nokturnal dispnea.
4) Batuk.
5) Mudah lelah.
6) Ronchi.
7) Gelisah.
8) Cemas.
b. Gagal jantung kanan :
Menyebabkan peningkatan vena sistemik.
Gejala:
1) Oedem perifer.
2) Peningkatan BB.
3) Distensi vena jugularis.
4) Hepatomegali.
5) Asites.
6) Pitting edema.
7) Anorexia.
8) Mual.
c. Secara luas peningkatan COP dapat menyebabkan perfusi oksigen
ke jaringan rendah, sehingga menimbulkan gejala:
1) Pusing.
2) Kelelahan.
3) Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas.
4) Ekstremitas dingin.
d. Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta
sekresi aldosteron dan retensi cairan dan natrium yang
menyebabkan peningkatan volume intravaskuler(Wijaya & Putri,
2013).

7
7. Test Diagnostik
a. Pemeriksaan foto thorak :
Dapat mengarah ke kardiomegali, corakan vskuler paru
menggambarkan kranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat prekordial
kedua paru dan efusi pleura.
b. Pemeriksaan elektro kardiografi :
Untuk melihat penyakit yang mendasar seperti infark miokard dan
aritmia.
c. Pemeriksaan fungsi ginjal :
Pemeriksaan urin rutin (protein, reduksi, urobilinogen, bilirubin,
keton, nitrit, epitel, ureum, creatinin, asam urat).
d. Pemeriksaan laboratorium :
Haemoglobin, elektrolit, haematokrit, enzim, albumin, urin, berat
jenis, creatin natrium.
e. Echocardiografi.
f. Angigrafi.
g. Fungsi tyroid dilakukan atas indikasi.
h. Tes fungsi paru.

8. Komplikasi
a. Syok Kardiogenik.
Terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan luas.
b. Episode tromboembolik :
Disebabkan kurangnya mobilitas klien paenderita jantung dan
adanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan
dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler.
c. Efusi perikardial dan Tamponade jantung :
Masuknya cairan ke dalam kantung perikardium dan efusi ini
menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik vena ke
jantung dan hasil akhir proses adalah tamponade jantung.

8
9. Penatalaksanaan
Sasaran penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah: menurunkan
kerja jantung, meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas
miokardium, menurunkan retensi garam dan cairan.
a. Terapi Oksigen :
Pemberian oksigen terutama ditunjukkan pada klien dengan gagal
jantung yang disertai dengan edema paru. Pemenuhan oksigen akan
mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen dan membantu
memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
b. Terapi Nitrat dan Vasodilator Koroner :
Penggunaan nitrat, baik secara akut maupun kronis, sangat
dianjurkan dalam pelaksanaan gagal jantung. Jantung mengalami
unloaded (penurunan afterload-beban akhir) dengan adanya
vasodilator perifer. Peningkatan curah jantung lanjut akan
menurunkan pulmonary artery wedge pressure (pengukuran yang
menunjukkan derajat kongesti vaskuler pulmonal dan beratnya
gagal ventrikel kiri) dan penurunan pada konsumsi oksigen
miokardium.
c. Terapi Diuretik :
Selain tirah baring, klien dengan gagal jantung perlu pembatasan
garam dan air serta pemberian diuretik baik oral atau parenteral.
Tujuannya agar menurunkan preload (beban awal) dan kerja
jantung. Diuretik memiliki efek antihipertensi dengan
meningkatkan pelepasan air dan garam natrium.
d. Terapi Digitalis :
Pada kegagalan jantung, digitalis diberikan dengan tujuan
memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan
kontraksi serta meningkatkan efisiensi jantung. Saat curah jantung
meningkat, volume cairan yang melewati ginjal akan meningkat
untuk difiltrasi dan diekskresi, sehingga volume intravaskuler
menurun.

9
 e. Terapi inotropik positif :
Dopamin merupakan salah satu obat inotropik positif bisa juga
dipakai untuk meningkatkan denyut jantung (efek beta 1) pada
keadaan bradikardia saar pemberian atropin pada dosis 5-20
mg/kg/menit tidak menghasilkan kerja yang efektif.
f. Terapi sedatif :
Pada keadaan gagal jantung berat, pemberian sedatif dapat
mengurangi kegelisahan. Obat-obatan sedatif yang sering
digunakan adalah Phenobarbital 15-3-mg empat kali sehari dengan
tujuan mengistirahatkan klien dan memberi relaksasi pada klien.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Aktivitas dan Istirahat:
1) Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut
dan berdebar. Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu
paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari).
2) Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena
kerja, takpineu, dispneu.
b. Sirkulasi:
1) Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik
hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada,
riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk
dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock
hipovolema.
2) Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras,
pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi
arterial.
c. Integritas Ego :
Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat,
gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup,
merasa tidak berguna. kepribadian neurotic.

10
 d. Makanan/Cairan :
Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering
penggunaan diuretik. Tanda: Edema umum, hepatomegali dan
asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi.
e. Neurosensoris :
1) Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing.
2) Tanda: Kelemahan.
f. Pernafasan :
1) Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
2) Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna
bercak darah, gelisah.
g. Keamanan :
Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi.
Tanda: Kelemahan tubuh
h. Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
Tanda: Menunjukan kurang informasi.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan
kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, dan konduksi
elektrikel.
b. Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan
oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder daru penurunan suplai
darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat.
c. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan perembesan cairan,
kongesti paru sekunder, perubahan membran kapiler alveoli, dan retensi
cairan interstisial.
d. Pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru
tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder pada edema paru akut.
e. Gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah
jantung.

11
f. Penurunan tingkat kesadaran yang berhubungan dengan penurunan aliran
darah ke otak.
g. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan kelebihan cairan
sistemik.
h. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder dari penurunan
curah jantung.
i. Aktual/risiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang
berhubungan dengan penurunan intake, mual, dan anoreksia.

12
 3. Rencana Keperawatan
No Diagnosa Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Keperawatan
1 Penurunan curah Klien tiidak terjadi atau 1. Monitor Tanda-tanda vital : 1. Mengetahui adanya perubahan TD,
jantung yang tidak menunjukan frekuensi jantung, TD, Nadi. nadi secara dini sehingga memudahkan
berhubungan dengan terjadinya gejala dalam melakukan intervensi karena TD
penurunan penurunan curah jantung dapat meningkatkan rangsangan
kontraktilitas ventrikel selama proses simpatis, kemudian turun bila curah
kiri, perubahan keperawatan, dengan jantung dipengaruhi.
2. Evaluasi adanya bunyi jantung S3
frekuensi, irama, dan kriteria : 2. Bunyi S3 menunjukan adanya
dan S4.
konduksi elektrikel. komplikasi dari GJK gagal mitral,
a. Tanda-tanda vital
sedangkan S4 karena iskemia
dalam batas normal :
miokardia, kekakuan ventrikel dan
TD : 130-100/90-70
hipertensi pulmonal
Suhu : 35,5 – 37,5 C 0
3. Auskultasi bunyi nafas.
3. Menmonitor atau Menghindari
Nadi : 70 – 80 /mx
kongesti paru akibat penuruna fungsi
x
RR : 16-22 /m
miokard
b. Haluaran urine
4. Berikan makanan porsi makan kecil 4. Kafein, kopi, coklat dan cola akan
adekuat.
dan mudah dikunyah, batasi asaupan meningkatkan kerja miokardia,

13
c. Tidak ada distritmia. kafein, kopi, coklat dan cola.
d. Penurunan dispnea,
angina.
5. Pantau adanya output urine, catat
e. Peningkatan toleransi jumlah dan kepekatan/ konsentrasi
urine.
aktivitas.
6. Kolaborasi :
a. Berikan oksigen sesuai indikasi.
b. Pertahankan cairan IV.
c. Kaji ulang seri EKG.
14
sehingga meningkatkan frekuensi
jantumg dan bradikardi.
5. Ginjal berespon terhadap penurunan
curah jantung dengan mereabsorbsi
natrium dan cairan, output urine
biasanya menurun selama tiga hari
karena perpindahan cairan ke jaringan
tetapi dapat meningkat pada malam hari
sehingga cairan berpindah kembali ke
sirkulasi bila klien tidur.
6. Kolaborasi :
a. Memenuhi kebutuhan miokard,
menurunkan iskemia dan distritmia
lanjut
b. Jalur yang paten untuk pemberian
obat darurat pada distritmia/nyeri
dada
c. Memberikan informasi berhubungan
dengan kemajuan/perbaikan infark,

d. Pantau laboratorium (enzim
jantung, GDA, elektrolit.
e. Berikan obat-obatan
antidistritmia.
f. Pemberian cairan sesuai
indikasi.
fungsi ventrikel, keseimbangan
elektrolit dan efek terapi obat
d. Melihat perbaikan/perluasan infark
yang ditandai dengn hipoksia,
hipokalemia/hiperkalsemia.
e. Pemberian obat anti distrimia bisa
mengurang terjadinya resiko
distritmia ulang.

15
2 Nyeri yang Nyeri dapat ditolerir dan 1. Catat karakteristik nyeri, lokasi, 1. Variasi penampilan dan perilaku klien
berhubungan dengan terdapat penurunan intensitas, lama, dan penyebarannya. karena nyeri terjadi sebagai temuan
ketidakseimbangan respons nyeri dada , pengkajian.
suplai darah dan dengan kriteria hasil : 2. Anjurkan kepada klien untuk 2. Nyeri berat dapat menyebabkan syok
oksigen dengan Secara subjektif klien melaporkan nyeri dengan segera. kardiogenik yang berdampak pada
kebutuhan miokardium menyatakan penurunan kematian mendadak.
sekunder daru rasa nyeri dada. 3. Lakukan manajemen nyeri 3. Posisi fisiologis akan menurunkan
penurunan suplai darah keperawatan: kebutuhan O2 jaringan perifer &
ke miokardium, meningkatkan asupan O2 sehingga akan
a. Atur posisi fisilogis.
peningkatan produksi menurunkan nyeri sekunder dari iskemia
b. Istirahatkan pasien.
asam laktat. jaringan otak.
c. Ajarkan teknik telaksasi
pernapasan dalam.
4. Kolaborasi pemberian terapi 4. Obat-obatan antiangina bertujuan untuk

farmakologis antiangina. meningkatkan aliran darah, baik dengan

menambah suplai oksigen atau dengan
mengurangi kebutuhan miokardium
akan oksigen.

16
3 Gangguan pertukaran Mempertahankan 1. Berikan posisi semi fowler. 1. Memberikan ekspansi pada paru dalam
gas yang berhubungan pertukaran gas dalam paru 2. Anjurkan pasien bedrest dan batasi proses bernafas.
dengan perembesan secara adekuat untuk aktivitas selama periode sesak nafas. 2. Mengurangi konsumsi oksigen dan
cairan, kongesti paru meningkatkan oksigenasi beban jantung.
sekunder, perubahan jaringan dalam 3 x 24 jam 3. Auskultasi bunyi nafas dan catat 3. Terdengar adanya ronchi menunjukan
membran kapiler atau selama proses ronchi di basal paru. adanya peningkatan akumulasi cairan
alveoli, dan retensi keperawatan. dan mengindikasikan adanya kongesti
cairan interstisial pulmonal dalam peningkatan jantung
Kriteria hasil:
kiri.
a. Batuk berkurang atau 4. Monitor tanda-tanda gejala edema.
4. Tanda dan gejala hipoksia
hilang. 5. Obeservasi kecepatan pernapasan
mengidentifikasikan tidak adekuatnya
b. Pasien tidak sesak. dan kedalamn tiap 1-4 jam.
perfusi jaringan akibat kongesti
c. Sianosis hilang. 6. Monitor tanda gejala hipoksia.
pulmonal dampak dari jantung kiri.
d. Bunyi nafas normal. 7. Observasi tanda dan kesulitn
e. Bunyi jantung normal repsirasi. Kolaborasi:
tidak ada bunyi Kolaborasi : 1. Terapi oksigen meningkatkan suplai
tambahan. 1. Pemberian oksigen binasal cannul 4- oksigen ke miokardium.
l
6 /m 2. Diuretik menurunkan volume cairan
2. Diuretik dan suplemen kalium. ekstraseluler, suplemen kalium

17

3. Berikan bronchodilator sesuai
terapi.
4. Berikan sodium nitroproside sesuai
dengan terapi.
5. Berikan sodium bikarbonat sesuai
dengan terapi.
menceegah hipokalemia selama
diuretik.
3. Pembebasan jalan nafas meningkatkan
inhalasi 02
4. Relaksasi otot polos arteri dan vena.
5. Mengkoreksi asidosis metabolik

18
4 Pola napas tidak Pola nafas efektif dengan 1. Auskultasi bunyi napas (krakles). 1.Indikasi edema paru sekunder akibat
efektif yang kriteria : dekompensasi jantung.
berhubungan dengan Klien tidak sesak nafas . 2. Kaji adanya edema. 2.Curiga gagal kongestif/kelebihan volume
pengembangan paru cairan.
tidak optimal, 3.Penurunan curah jantung mengakibatkan
3. Ukur intake dan output.
kelebihan cairan di gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air,
paru sekunder pada dan penurunan keluaran urine.
4. Kolaborasi dalam pemberian diet
edema paru akut. 4. Natrium meningkatkan retensi cairan dan
tanpa garam.
meningkatkan volume plasma yang
berdampak terhadap peningkatan beban
kerja jantung dan akan membuat kebutuhan
miokardium meningkat.

19
5 Gangguan perfusi Perfusi perifer adekuat, 1. Ukur tekanan darah dan bandingkan 1. Hipotensi dapat terjadi juga disfungsi
perifer yang dengan kriteria : kedua lengan. ventrikel.
berhubungan dengan a. Klien tidak mengeluh 2. Pantau dan catat warna kulit, suhu dan 2. Mengetahui derajat hipoksemia dan
menurunnya curah pusing. tanda-tanda cyanosis. peningkatan tahanan perifer.
jantung. b. TTV dalam batas 3. Pantau dan catat kualitas peristaltik, 3. Penurunan curah jantung mengakibatkan
normal. jika perlu pasang NGT. menurunnya produksi urine.
4. Ukur intake-output. 4. Penurunan curah jantung mengakibatkan
menurunnya produksi urine.
5. Kolaborasi : pertahankan cara masuk 5. Jalur yang paten untuk pemberian obat
heparin (IV) sesuai indikasi. darurat.

20
4. Tindakan Keperawatan
Fokus dari tahap implementasi asuhan keperawatan adalah kegiatan implementasi dari
perencanaan intervensi untuk memenuhi kebutuhan fisik dan emosional. Pendekatan
asuhan keperawatan meliputi intervensi independen, dependen, dan interdependen
sesuai dengan intervensi pada setiap diagnosa keperawatan.

5. Evaluasi
Tahap evaluasi pada proses keperawatan meliputi kegiatan mengukur pencapaian
tujuan pasien dan menentukann keputusan dengan cara membandingkan data yang
terkumpul dengan tujuan dan pencapaian tujuan.
Evaluasi pada Congestive Heart Failure (CHF) antara lain:
1. Penurunan curah jantung dapat teratasi.
2. Klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada.
3. Klien menyatakan kecemasan berkurang.
4. Tanda-tanda vital dalam batas normal.
5. Keluhan gangguan pemenuhan tidur berkurang.
6. Klien tidak sesak napas.
7. Nutrisi klien terpenuhi.
8. Volume cairan sistemik seimbang.
9. Pasien dapat melakukan aktivitas.
10. Pasien dapat mengerti kondisinya dan tidak cemas.

21