LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN SISTEM GANGGUAN

PERSYARAFAN : PARKINSON DI PONDOK LANSIA TULUS KASIH

NORA ADELINA SINURAT

30190119022

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SANTO BORROMEUS
PADALARANG
2019
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. TINJAUAN TEORI
1. Pengertian
Penyakit Parkinson adalah penyakit gangguan saraf kronis dan
progresif yang di tandai dengan gemetar, kekakuan, berkurangnya kecepatan
gerakan, dan ekspresi wajah kosong seperti topeng dengan salvias berlebihan
(Nurarif, 2015).
Penyakit parkinson merupakan proses degeratif yang melibatkan
neuron dopaminergik dalam substansia nigra (daerah ganglia basalis yang
memproduksi dan menyimpan neurotransmiter dopamin) (Kowalak, dkk,
2013).
Penyakit parkinson merupakan proses degeneratif yang melibatkan
neuron dopaminergik dalam substansia nigra (daerah ganglia basalis yang
memproduksi dan menyimpan neurotransmitter dopamin). Daerah ini
memainkan peran yang penting dalam sistem ekstrapiramidal yang
mengendalikan postur tubuh dan koordinasi gerakan motorik volunter,
sehingga penyakit ini karakteristiknya adalah gejala yang terdiri dari
bradikinesia, rigiditas, tremor dan ketidakstabilan postur tubuh (kehilangan
keseimbangan)

2. Epidemiologi
Penyakit parkinson merupakan salah satu kelumpuhan yang paling umum di
Amerika Serikat. Penyakit tersebut terjadi pada satu dari setiap seratus orang
yang berusia lebih dari 60 tahun dan lebih mempengaruhi pria daripada
wanita. Secara kasar 60.000 kasus baru didiagnosis tiap tahun di Amerika
Serikat, dan insidensnya diprediksikan akan meningkat seiring pertambahan
 usia populasi. Penyakit parkinson menyerang penduduk dari berbagai etnis
dan status sosial ekonomi. Penyakit parkinson diperkirakan menyerang
876.665 orang Indonesia dari total jumlah penduduk sebesar 238.452.952.
Total kasus kematian akibat penyakit parkinson di Indonesia menempati
peringkat ke-12 di dunia atau peringkat ke-5 di Asia dengan prevalensi
mencapai 1100 kematian pada tahun 2002 (Hanifah, 2013).

3. Etiologi
Parkinson merupakan suatu kondisi neurodegenerative yang progresif akibat
kematian sel-sel dopaminergic/ sel-sel otak pada substansia nigra .suatu
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki
(involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/ menahan gerakan-
gerakan yang tidak disadarinya. Dan penyebab kematian sel-sel Snc belum
diketahui dengan pasti tetapi factor-factor yang kemungkinan menjadi
penyebab adalah genetic, lingkunagn, umur, ras, cedera kranioserebral, stress,
emosional (Nurarif, 2015). Sebagian besar penyebab terjadinya penyakit
parkinson ini tidak diketahui atau yang disebut idiopatik. Namun terdapat
beberapa penyebab terjadinya penyakit ini diantaranya :
a. Lingkungan
Lingkungan yang dimaksud ialah stres oksidatif yang disebabkan oleh
karena toksik (obat-obatan terlarang, terpaparnya pekerjaan terutama zat-
zat berbahaya seperti bahan-bahan cat, logam, kafein dan alkohol).
Peranan Xenobiotik (MPTP) peptisida atau herbisida, depresi dan stres,
merokok (Sudoyo,dkk 2009)
b. Cedera kepala
Cedera kepala yang sering terjadi adalah disebabkan karena olahraga berat
seperti tinju yang mengenai kepala atau terjadinya benturan di kepala
akibat benda keras.
c. Genetik
Komponen genetik pada penyakit Parkinson telah lama dibicarakan,
karena kebanyakan pasien memiliki penyakit sporadis dan penelitian awal
pada orang kembar memperlihatkan persamaan rata-rata rendah dari
concordance pada kembar monozigot dan dizigot. Pandangan bahwa
genetik terlibat pada beberapa bentuk penyakit Parkinson telah diperkuat,
bagaimanapun, dengan penelitian bahwa kembar monozigot dengan onset
penyakit sebelum usia 50 tahun memiliki pembawa genetik yang sangat
tinggi, lebih tinggi dari kembar dizigot dengan penyakit early-onset.
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada
penyakit Parkinson. Yaitu mutasi pada gen α-sinuklein pada lengan
panjang kromosom 4 (PARK 1) pada pasien dengan Parkinsonism
autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson,
ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK 2) di
kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.
Adanya riwayat penyakit Parkinson pada keluarga meningkatkan faktor
resiko menderita penyakit Parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari
70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat
jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonism tampak pada
usia relatif muda. Kasus-kasus genetik di USA sangat sedikit, belum
ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa
pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70
penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-
keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.
d. Usia
Biasanya diantara umur 45-60 tahun, mengenai 1% populasi setelah umur
60 tahun (Underwood, 1999). Pada penyakit parkinson lebihsering terjadi
pada individu dengan usia lebih dari 50 tahun keatas (Sudoyo, 2009).
 e. Jenis kelamin
Laki-laki lebih sering mengalami penyakit parkinson karena gaya hidup
seperti alkohol ataupun merokok
f. Ras
Beberapa penelitian mengatakan bahwa lebih sering terjadi pada
penduduk kulit putih dibanding kulit hitam (Sudoyo, 2009).

4. Patofisiologi
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit parkinson terjadi
karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra
pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplamik
eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.

Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region

kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian
ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya
menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk
mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh
sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia
antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan,
keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara).
Dopamin diproyeksikan ke striatum dan seterusnya ke ganglion basalis.
Reduksi ini menyebabkan aktivitas neuron di striatum dan ganglion basalis
menurun, menyebabkan gangguan keseimbangan antara inhibitorik dan
eksitatorik. Akibatnya kehilangan kontrol sirkuit neuron di ganglion basalis
untuk mengatur jenis gerak dalam hal inhibisi terhadap jaras langsung dan
eksitasi terhadap jaras yang tidak langsung baik dalam jenis motorik ataupun
non-motorik. Hal tersebut mengakibatkan semua fungsi neuron di sistem saraf
pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia),
tremor, kekakuan (rigiditas) dan hilangnya refleks postural.
Lewy bodies adalah inklusi sitoplasmik eosinofilik konsentrik dengan
halo perifer dan dense cores . Adanya Lewy bodies dengan neuron pigmen
dari substansia nigra adalah khas, akan tetapi tidak patognomonik untuk
penyakit parkinson, karena terdapat juga pada beberapa kasus parkinsonism
atipikal. Untuk lebih memahami patofisiologi yang terjadi perlu diketahui
lebih dahulu tentang ganglia basalis dan sistem ekstrapiramidal.
 Dalam menjalankan fungsi motoriknya, inti motorik medula spinalis
berada dibawah kendali sel piramid korteks motorik, langsung atau lewat
kelompok inti batang otak. Pengendalian langsung oleh korteks motorik lewat
traktus piramidalis, sedangkan yang tidak langsung lewat sistem
ekstrapiramidal, dimana ganglia basalis ikut berperan. Komplementasi kerja
traktus piramidalis dengan sistem ekstapiramidal menimbulkan gerakan otot
menjadi halus, terarah dan terprogram. Ganglia Basalis (GB) tersusun dari
beberapa kelompok inti, yaitu:
a. Striatum (neostriatum dan limbic striatum)
Neostriatum terdiri dari putamen (Put) dan Nucleus Caudatus (NC).
b. Globus Palidus (GP)
c. Substansia Nigra (SN)
d. Nucleus Subthalami (STN)
Pengaruh GB terhadap gerakan otot dapat ditunjukkan lewat peran
sertanya GB dalam sirkuit motorik yang terjalin antara korteks motorik
dengan inti medula spinalis. Terdapat jalur saraf aferen yang berasal dari
korteks motorik, korteks premotor dan supplementary motor area menuju ke
GB lewat Putamen. Dari putamen diteruskan ke GPi (Globus Palidus internus)
lewat jalur langsung (direk) dan tidak langsung (indirek) melalui GPe (Globus
Palidus eksternus) dan STN. Dari GPe diteruskan menuju ke inti-inti talamus
(antara lain: VLO: Ventralis lateralis pars oralis, VAPC: Ventralis anterior
pars parvocellularis dan CM: centromedian). Selanjutnya menuju ke korteks
dari mana jalur tersebut berasal. Masukan dari GB ini kemudian
mempengaruhi sirkuit motorik kortiko spinalis (traktus piramidalis).
Agak sulit memahami mekanisme yang mendasari terjadinya kelainan di
ganglia basalis oleh karena hubungan antara kelompok-kelompok inti disitu
sangat kompleks dan saraf penghubungnya menggunakan neurotransmitter
yang bermacam-macam. Namun ada dua kaidah yang perlu dipertimbangkan
untuk dapat mengerti perannya dalam patofisiologi kelainan ganglia basalis.
 Patofisiologi GB dijelaskan lewat dua pendekatan, yaitu berdasarkan cara
kerja obat menimbulkan perubahan keseimbangan saraf dopaminergik dengan
saraf kolinergik, dan perubahan keseimbangan jalur direk (inhibisi) dan jalur
indirek (eksitasi).
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi
neuron SNc adalah stres oksidatif. Stres oksidatif menyebabkan terbentuknya
formasi oksiradikal, seperti dopamin quinon yang dapat bereaksi dengan α-
sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat di gradasi
oleh ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel
SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain:
a. Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal
dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.
b. Kerusakan mitikondria akibat penurunan produksi adenosin trifosfat
(ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif,
akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.
c. Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang
memicu apoptosis sel-sel SNc.
Dua hipotesis yang disebut juga mekanisme degenerasi neuronal pada
penyakit Parkinson ialah hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.
a. Hipotesis Radikal Bebas
Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron
nigrostriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan
radikal oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk
mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin
mekanisme ini gagal.
b. Hipotesis Neurotoksin
Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berperan pada proses
neurodegenerasi pada Parkinson. Pandangan saat ini menekankan
pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang
 dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang diperankan oleh
serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan
balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya
adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum
memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi sewaktu
program gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan
ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.

5. Klasifikasi
Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus
diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi,
prognosis dan penatalaksanaannya (Nurarif, 2015).
a. Parkinson primer/ idiopatik/paralysis agitans
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya
belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. Etiologi
belum diketahui, masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di
antaranya ialah: infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum
diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan
terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang
prematur atau dipercepat.
b. Parkinson sekunder atau simtomatik
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis,
sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan
fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain yang merupakan obat-
obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan
dopamin misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang
berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid
dan kalsifikasi.
 c. Sindrom paraparkinson ( Parkinson plus )
Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran
penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada Progressive
Supranuclear Palsy, Multiple System Atrophy, degenerasi kortikobasal
ganglionik, sindrom demensia, Hidrosefalus normotensif, dan Kelainan
herediter (Penyakit Wilson, Penyakit Huntington, Perkinsonisme Familial
dengan neuropati peripheral. Klinis khas yang dapat dinilai dari jenis ini
pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis), hidrosefalus
normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal
(parkinsonismus juvenilis).

6. Manisfestasi Klinis

Menurut Kowalak dkk,2013, tanda dan gejala penyakit parkinson meliputi :

a. Tremor/bergetar
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan
dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu
ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika
 sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu,
getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang
hilang juga sewaktu tidur. Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar
pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung
uang logam atau memulung-mulung (pil rolling).
b. Rigiditas/kekakuan
Pada stadium dini, rigiditas otot terbatas pada satu ekstremitas atas dan
hanya terdeteksi pada gerakan pasif. Biasanya lebih jelas bila pergelangan
difleksi dan ekstensi pasif dan pronasi serta supinasi lengan bawah secara
pasif. Pada stadium lanjut rigiditas menjadi menyeluruh dan berat
sehingga memberikan tahanan bila persendian-persendian digerakkan
secara pasif.
Rigiditas merupakan peningkatan terhadap regangan otot pada otot
antagonis dan agonis. Salah satu gejala dini dari rigiditas ialah hilangnya
gerak asosiasi lengan bila berjalan. Peningkatan tonus otot pada sindrom
prakinson disebabkan oleh meningkatnya aktifitas neuron motorik alfa.
Kombinasi dengan resting tremor mengakibatkan bunyi seperti gigi roda
yang disebut dengan cogwheel phenomenon muncul jika pada gerakan
pasif.
c. Akinesia/bradikinesia
Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi pada impuls
optik, labirin, propioseptif dan impuls sensoris di ganglia basalis. Hal ini
mengakibatkan berubahan aktivitas refleks yang mempengaruhi
motorneuron gamma dan alfa. Gerakan penderita menjadi serba lambat.
Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan
gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan
mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka
keluar dari mulut.
d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai
melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu
ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan
sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi.
e. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa
kasus hal ini merupakan gejala dini.
f. Langkah dan Gaya Jalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat
(marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu
membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.
g. Bicara Monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot
laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton
dengan volume suara halus ( suara bisikan) yang lambat.
h. Demensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan
deficit kognitif.
i. Gangguan Behavioral
Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah
takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap
pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan
jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.
j. Gejala lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas
pangkal hidungnya (tanda Myerson positif).
7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk penyakit Parkinson, antara lain adalah :
a. EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif )
b. MRI
c. PET
d. CT Scan Kepala (biasanya terjadi atrofi kortikal difuse, sulki, melebar)

8. Diagnosis
Diagnosis penyakit parkinson, dapat dilakukan berdasar pada beberapa
kriteria, adalah sebagai berikut :
a. Secara klinis
1) Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: tremor,
rigiditas, bradikinesia, atau
2) Didapatkan 3 dari 4 tanda motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia dan
ketidakstabilan postural.
3) Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif,
terdiri dari:
a) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama
b) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun
pertama
c) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun
pertama
d) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.
b. Kriteria diagnosis yang dipakai di indonesia adalah kriteria Hughes(1992):
1) Diagnosis “possible”: terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A
dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak
terdapat gejala kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai
respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.
 2) Diagnosis “probable”: terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok
A, dan tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling
sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau dopamine
agonis.
3) Diagnosis “pasti”: memenuhi semua kriteria probable dan
pemeriksaan histopatologis yang positif.
c. Kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit
dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr
(1967) adalah sebagai berikut :
1) Stadium 1
Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat
gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya
terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat
dikenali orang terdekat (teman).
2) Stadium 2
Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara
berjalan terganggu.
3) Stadium 3
Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat
berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang.
4) Stadium 4
Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak
tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri,
tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya.
5) Stadium 5
Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu
berdiri dan berjalan walaupun dibantu.
9. Penatalaksanaan
a. Terapi Farmakologi
Beberapa obat-obatan yang diberikan pada pendetita Parkinson:
1) Antikolenergik
Contohnya : Benzotropine (cogentin), trihexyphenidyl (artane).
Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson dan
untuk mengaluskan pergerakan
2) Carbidopa/levodopa
Levodopa merupakan pengobatan pengobatan utama untuk penyakit
Parkinson. Di dalam otak levodopa dibubah menjadi dopamine. L-
dope akan diubah menjadi dopamine pada neuro dopaminergic oleh L-
aromatik asam amino dekarboksilase (depa dekarboksi lase).
Levodopa mengurangi teremor, kekuatan otot dan memperbaiki
gerakan.
3) COMT inhibitors
Contohnya entacapone (comtan), tolcapone (Tasmar).untuk
mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat
levodopa. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT,
memperpanjang efek L-dopa. Tapi efek samping yang verlebuhan
seperti liver toksik, maka jarangb digunakan , jenis yang sama ,
entacapone, tidak menimbulkan penurunan fugsi liver.
4) Agonis dopamine seperti bromokriptin (parlodel), pergolid (permax),
pramipexol (mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid
dianggap cukup efektif untuk mrngobati gejala Parkinson.
5) MAO-B Inhibitors
Contohnya selegiline (eldepryl), rasagaline (azilect). Inhibitor MAO
diduga berguna pada penyakit parkinnsin karena neuritransmisi
dopamine dapat di tingkatkan dengan mencegah perusakannya.
Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom
 Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat di tangguhkan
selam beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari
penyakkit Parkinson.
6) Amantadine (symmetrel)
Berguna untuk perawtan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.
7) Deep Brain Stimulation
Pengobatan dengan cara memasukkan electrode yang memancarkan
impuls listrik frekuensi tinggi terus menerus ke dalam otak .terapi ini
di sebut deep brain stimulation (DBS ). DBS adalah tindakan minimal
invasive yang dioperasikan melalui panduan computer dengan tingkat
kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut
neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah
target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan.
8) Terapi fisik
Sebagian besar penderita parkinson akan merasa efek baik dari terapi
fisik. Pasien akan termotivasi sehingga terapi ini bisa dilakukan
dirumah dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi
fisik. Program terapi fisik pada penyakit parkinson merupakan
program jangka panjang dan jenis terapi di sesuaikan dengan
perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perbuhan pada
rigditas, tremor dan hambatan lainnya. Latihan fisik yang teratur
termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga
dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, kesimbangann, dan ROM.
Latihan dasar selalu ditunjukan, seperti membawa tas, memakai dasi,
mengunyah keras, dan memindahkan makan didalam mulut.
9) Terapi suara
Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan
oleh penyakit parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice
Treatment (LSVT). LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara.
 Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan
umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF)
untuk meningkatkan kejernihan suara.
10) Terapi gen
Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap
terapi gen yang menggunakan penggunaan virus yang tidak berbahaya
yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN).
Gen yang digunakan memerintahkan untuk memproduksi sebuah
enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang
mempercepat produksi neurotransmiter (GABA). GABA bertindak
sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif do STN.
11) Pencangkokan saraf
Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau
sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai
dilakukan percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized
double-blind shamplacebo dengan pencangkokan dopaminergik yang
gagal menunjukan peningkatan mutu hidup untuk pasien dibawah
umur.
12) Operasi
Operasi untuk penderita parkinson jarang dilakukan sejak
ditemukannya levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan
parkinson yang sudah parah dimana terapi dengan obat tidak
mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik.
13) Terapi neuroprotektif
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang
diinduksi progrefisitas penyakit. Adapun yang sering digunakan
diklinik adalah monoamine oxisidase inhibitors (selegiline and
rasagiline), dopamine agonis, dan complek mitochondria fortifier
coenzym Q10.
 14) Nutrisi
Vitamin E dan vitami C dosisi tinggi secara teori dapat mengurangi
kerusakan sel yang terjadi pada pasien parkinson. Kedua vitamin
tersebut diperlukan dalam aktivitas enzim superoxide dismutase dan
katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel.
Belum lama ini, koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja
yang mirip dengan vitamin A dan vitamin E. MitoQ adalah suatu zat
sintesi baru yang memilik struktur dan fungsi mirip dengan
koenzimQ10.
b. Terapi Non Farmakologi
1) Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya,
misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh.
Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya
sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.
2) Terapi Rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup
penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta
mengatasi masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan,
Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala otonom, Gangguan
perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL), dan Perubahan
psikologik. Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi
latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.
3) Tai Chi
Sebuah penelitian menyelidiki fungsi motorik dan tingkat keparahan
gejala motor dan non-motor dan tanda-tanda. Gejala motor dan
nonmotor dan tanda-tanda ini tidak diperbaiki setelah pengobatan,
meskipun dilaporkan sendiri keterlibatan dalam kegiatan kehidupan
sehari-hari yang ditingkatkan oleh latihan Tai Chi. Latihan TTC
 (Therapeutic Tai Chi) melibatkan putus pergerakan yang kompleks di
dalam tugas-tugas motor yang sederhana dan menggabungkan
simultan gerakan, yang juga dapat bermanfaat bagi pasien penyakit
Parkinson. Kedua, fungsi fisik, yaitu, keseimbangan dan ketangkasan,
ditingkatkan.

10. Prognosis
Penyakit parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi
berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pasien penyakit
parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita
penyakit parkinson. Pada tahap akhir, penyakit parkinson dapat menyebabkan
komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat
menyebabkan kematian. Progresifitas gejala pada penyakit parkinson dapat
berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat
lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya
penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat,
kebanyakan pasien dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Keperawatan
a. Identitas klien
Nama klien,umur, pekerjaan, nomer RM, jenis kelamin :Komposisi antara
laki-laki dan perempuan pada penyakit ini hampir berimbang namun lebih
banyak laki-laki dengan perbandingan 3:2 tanpa diketahui sebab
yang jelas dan masih dalam lingkup penelitian.
b. Riwayat Keperawatan
1) Keluhan utama
Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta
pertolongan kesehatan adalah :
a) Gangguan gerakan
b) Kaku otot
c) Tremor menyeluruh
d) Kelemahan otot
e) Hilangnya refleks postur
Merupakan ketidakstabilan postural, tidak adanya refleks postural
sehingga mengakibatkan ketidakseimbangan. Ditandai dengan
memburuknya keseimbangan tubuh sehingga penderita mudah
jatuh.
2) Riwayat penyakit sekarang
Pada anamnesis, sering klien mengeluhkan adanya tremor pada salah
satu tangan dan lengan, kemudian ke bagian yang lain, dan akhirnya
bagian kepala, walaupun tremor ini tetap unilateral. Karakteristik
tremor dapat berupa lambat, gerakan membalik (pronasi-supinasi)
pada lengan bawah dan telapak tangan, dan gerakan ibu jari terhadap
jari-jari seolah-olah memutar sebuah pil di antara jari-jari. Keadaan ini
meningkat saat klien sedang berkonsentrasi atau merasa cemas dan
muncul pada saat klien istirahat.Keluhan lainnya pada penyakit
 meliputi adanya perubahan pada sensi wajah, sikap tubuh, dan gaya
berjalan. Adanya keluhan rigiditas deserebrasi, berkeringat, kulit
berminyak dan sering menderita dermatitis seboroid, sulit menelan,
konstipasi, dan gangguan kandung kemih yang diperberat oleh obat-
obat antikolinergik dan hipertrofi prostat.
3) Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian yang dilakukan adalah dengan mengajukan pertanyaan
tentang adanya riwayat hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung,
anemia, penggunaan obat-obat antikoagulan, aspirin, vasodilator, dan
penggunaan obat-obat antikolinergik dalam jangka waktu yang lama.
4) Riwayat penyakit keluarga
Walaupun tidak ditemukan adanya hubungan penyakit Parkinson
dengan sebab genetik yang jelas, perawat perlu melakukan pengkajian
riwayat penyakit pada keluarga. Pengkajian dilakukan dengan
menanyakan apakah ada anggota keluarga terdahulu yang menderita
hipertensi dan diabetes mellitus. Hal ini diperlukan untuk melihat
adanya komplikasi penyakit lain yang dapat mempercepat
progresifnya penyakit.
c. Pola Fungsi Kesehatan
1) Pola toleransi koping stress
2) Pola hubungan peran
3) Pola persepsi terhadap kesehatan
Terjadi perubahan hidup yang tidak sehat karena defisit perawatandiri
akibat kelemahan atau kekauan otot, sehingga menimbulkan masalah
kesehatan lainnya.
4) Pola nutrisi metabolisme
Penderita pada umumnya kehilangan nafsu makan, mengalami
kesulitan menelan.
5) Pola eliminasi
Pola ini biasanya terjadi perubahan pada eliminasi alvi karena asupan
yang kurang sehingga penderita biasanya tidak bisa BAB secara
normal. Klien sering mengalami konstipasi akibat menurunnya
sensitifitas proses pencernaan
6) Pola istirahat-tidur
Penderita pada umumnya kesulitan tidur pada malam hari
karena tremor berlebihan atau berkeringat.
7) Pola aktivitas latihan
Penderita terjadi kekakuan otot, dan kehilangan keseimbangan gerak.
8) Pola persepsi diri
Apakah klien mengalami dampak yang timbul akibat penyakit seperti
ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk
melakukan aktifitas secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yg
salah.
9) Pola kognitif perceptual
Perubahan status kesehatan dapat mempengaruhi kemampuan panca
indra penglihatan, pendengaran dan penurunan kognitif serta
perubahan memori.
10) Pola toleransi koping stress
Pengkajian mekanisme koping menilai respon emosi klien terhadap
penyakit yang dideritanya, perubahan peran klien dalam keluarga dan
masyarakat, dan respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-
harinya
11) Pola reproduksi seksual
Pada umumnya terjadi penurunan seksualitas.
 12) Pola hubungan peran
Klien mengalami kesulitan untuk berkomunikasi akibat gangguan
bicara yang dapat menurunkan fungsi peran dalam kehidupan sehari-
hari.
13) Pola nilai dan kepercayaan
Timbulnya distress pada diri penderita, bila terjadi
serangan tremor yang hebat
d. Pemeriksaan fisik ( B1-B6 )
1) Breating ( B1 )
Gangguan fungsi pernafasan yang terjadi berkaitan dengan
hipoventilasi, inaktivitas, aspirasi makanan atau salifah, dan
berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.
a) Inspeksi
Ditemukan klien batuk atau mengalami penurunan kemampuan
untuk batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan
penggunaan otot bantu nafas.
b) Palpasi
Ditemukan taktil Vermitus seimbang kanan dan kiri.
c) Perkusi
Ditemukan adanya suara resonan pada seluruh lapang paru.
d) Auskultasi
Ditemukan bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor,
ronchi pada klien dengan peningkatan produksi secret dan
kemampuan batuk yang menurun yang sering ditemukan pada
klien
2) Blood ( B2 )
Hipotensi postural yang terjadi berkaitan dengan efek samping
pemberian obat dan juga gangguan pada pengaturan tekanan darah
oleh sistem saraf otonom.
3) Brain ( B3 )
a) Inspeksi :
(1) Ditemukan perubahan pada gaya berjalan, tremor secara umum
pada seluruh otot dan kehilangan keseimbangan
(2) Pemeriksaan fungsi serebri
Dapat mengalami perubahan status mental yang berhubungan
denganpenurunan status kognitif, penurunan presepsi, dan
penurunan memori baikjangka pedek dan memori jangka
panjang.
(3) Pemeriksaan syaraf cranial
(a) Saraf I
Biasanya pada klien cedera tulang belakang tidak
ditemukan kelainan dan fungsi penciuman tidak ada
kelainan.
(b) Saraf II
Hasil uji ketajaman penglihatan mengalami perubahan
sesuai tingkat usia, biasanya klien lanjut usia dengan
penyakit Parkinson mengalami penurunan ketajaman
penglihatan.
(c) Saraf III, IV, dan VI
Gangguan saraf okulomotorius : sewaktu konvergensi
pengelihatan menjadi kabur menjadi tidak mampu
mempertahannkan kontaksi otot-otot bola mata.
(d) Saraf V
Pada klien dengan penyakit Parkinson umumnya
ditemukan perubahan pada otot wajah. Adanya
keterbatasan otot wajah menyebabkan ekspresi wajah klien
mengalami penurunan, saat bicara wajah seperti
topeng (sering mengedipkan mata)
 (e) Saraf VII.
Presepsi pengecapan dalam batas normal.
(f) Saraf VIII.
Adanya tuli konduktif dan tuli presepsi yang berhungan
dengan proses semilis dan penurunan aliran darah regional.
(g) Saraf IX dan X
ditemukan kesulitan dalam menelan makanan.
(h) Saraf XI
Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.
(i) Saraf XII
Tidak simetris, tidak ditemukan deviasi pada satu sisi dan
tidak ada fasipulasi. Indra pengecapan normal
(4) Sistem motoric
(a) Inspeksi umum, ditemukan perubahan pada gaya berjalan,
tremor secara umum pada seluruh otot, dan kaku pada
seluruh gerakan. Klien sering mengalami digiditas
desereberasi.
(b) Tonus otot, ditemukan meningkat.
(c) Keseimbangan dan koordinasi, ditemukan mengalami
gangguan karena adanya kelemahan otot, kelelahan,
perubahan pada gaya berjalan, tremor secara umum pada
seluruh otot, dan kaku pada seluruh gerakan.
(5) Pemeriksaan reflex
Terdapat kehilangan refleks postural, apabila klien mencoba
untuk berdiri, klien akan berdiri dengan kepala cenderung
kedepan dan berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong.
Kesulitan dalam berputar dan hilangan keseimbangan ( salah
satunya kedepan dan kebelakang ) dapat menimbulkan sering
jatuh.
 (6) Sistem sensorik
Klien dengan penyakit Parkinson mengalami penurunan
terhadap sensasi sensorik secara progresif.Penurunan sensorik
yang ada merupakan hasil dari neuropati.
4) Bladder ( B4 )
a) Inspeksi :
(1) Klien dapat mengalami inkontinensia urine, Penurunan reflek
kandung kemih perifer dihubungkan dengan disfungsi kognitif
dan persepsi klien secara umum.
(2) ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan
ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan
control motorik dan postural.
(3) Klien sering ditemukan dengan kateterisasi intermiten teknik
steril
b) Palpasi : Adakah nyeri tekan pada kandung kemih
5) Bowel ( B5 )
a) Inspeksi :
(1) Pemenuhan nutrisi berkurang karena kesulitan
menelan, kelemahan fisik umum dan adanya tremor
menyeluruh.
(2) Klien sering mengalami konstipasi karena penurunan aktivitas.
b) Palpasi : Adakah nyeri tekan pada abdomen
c) Perkusi :Adakah distensi abdomen
d) Auskultasi :Terdengar bising usus menurun (5-12x/menit)
6) Bone ( B6 )
a) Inspeksi :
(1) Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan,
kelalahan otot, tremor secara umum pada seluruh otot dan kaku
 pada seluruh gerakan menghambat pola aktivitas dan
pemenuhan aktivitas dan pemenuhan aktivitas sehari-hari.
(2) Mobilisasi dibantu sebagian
(3) Adanya gangguan keseimbangan dan koordinasi dalam
melakukan pergerakan karena perubahan pada gaya berjalan
dan kaku pada seluruh gerakan memberikan risiko pada trauma
fisik pada trauma fisik bila melakukan aktivitas
b) Palpasi :Dalam keadaan rileks dapat ditemukan fenomena roda
gigi (kombinasi rest tremor dengan kekakuan otot)

2. Diagnosa Keperawatan
a. Hambatan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kekakuan dan
kelemahan otot
b. Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan kelemahan
neurotransmiter, menurunnya kekuatan, kehilangan kontrol
otot/koordinasi.
c. Gangguan eliminasi elvi (konstipasi) yang berhubungan dengan medikasi
dan penurunan aktivitas
d. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan
dengan tremor, perlambatan dalam proses makan, kesulitan mengunyah,
dan menelan
e. Hambatan komunikasi verbal yang berhubungan dengan volumne bicara,
perlambatan bicara, ketidakmampuan menggerakkan otot-otot wajah
f. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan depresi dan
disfungsi karena perkembangan penyakit
g. Defisit pengetahuan yang berhubungan dengan sumber informasi prosedur
perawatan rumah yang tidak adekuat
 3. Intervensi dan Implementasi Keperawatan
No Diagnosa Rencana tindakan Rasional Kriteria hasil Implementasi
keperawatan
1. Gangguan Pasien dapat
persepsi sensori menunjukkan
b.d defisit  Perkenalkan  Membantu kemampuan  Memperkenalkan

kognitif namanya mengingat hal meningkatkan namanya

,gangguan sensori yang penting atau memori,orientasi dan

mendasar berkurangnya gelisah

 Buat jadwal  Pasien dapat  Membuat jadwal

kegiatan mengingat kegiatan kegiatan
dan waktu
 Mengingat diri dan
keluarga
 Pajang foto  Memajang foto
keluarga,teman,rum keluarga,teman,rum
 Membantu
ah ah
mengidentifikasi
 Pengunjung  Pengunjung
dibuatkan papan dibuatkan papan
nama nama
  Mencoba
 Catat rencana mengingatkan  Mencatat rencana
kunjungan keluarga kembali rencana kunjungan keluarga
dan nama dalam kunjungan dan nama dalam
kalender keluarga kalender
 Membantu
 Lakukan latihan meningkatkan  Melakukan latihan
memeori yang memori pasien memeori yang
sederhana sederhana
 Mengetahi
 Dokumentasikan perkembangan  Mendokumentasikan
kemampuan memori memori kemampuan memori
pasien pasien

Orientasi :  Mengidentifikasi Orientasi :

kemampuan
 Kaji orientasi pasien  Mengkaji orientasi
orientasi pasien
 Panggil pasien pasien
 Mengingat
dengan namanya  Memanggil pasien
namanya sendiri
 Perkenalkan diri dengan namanya
 Pasien mungkin
sebelum  Memperkenalkan
tidak ingat kembali
berinteraksi diri sebelum
  Pemberi perawatan  Mudah mengingat berinteraksi
sebaiknya orang dan lebih  Memberi perawatan
yang sama kooperatif sebaiknya orang
 Lakukan pekerjaan  Melatih orientasi yang sama
yang mudah secara pasien  Melakukan
rutin pekerjaan yang
 Buat kalender  Mengorientasikan mudah secara rutin
dengan ukuran waktu  Membuat kalender
besar agar dapat dengan ukuran besar
dilihat. agar dapat dilihat

2 Resiko injury b.d  Monitor fungsi  Menetapkan - Injuri dapat dicegah  Memonitor fungsi
kehilangan motorik dan kemungkinan jatuh - Tidak terjadi injuri motorik dan
memori,orientasi, keseimbangan keseimbangan
agitasi,kerusakan berjalan  Mencegah resiko berjalan
motorik,kerusaka  Bantu ambulasi jatuh  Membantu ambulasi
n sesuai kebutuhan  Membantu sesuai kebutuhan
komunikasi,resiko  Berikan alat bantu melakukan  Memberikan alat
kejang tongkat,walkers,kurs pergerakan dan bantu
i roda sesuai dengan mengurangi resiko tongkat,walkers,kurs
kebutuhan jatuh i roda sesuai dengan
  Menghindari jatuh kebutuhan
 Jelaskan pada pasien
untuk merubah  Menjelaskan pada
posisi dengan pelan-  Postural hipotensi pasien untuk
pelan kemungkinan merubah posisi
 Jelaskan pada pasien terjadi sehingga dengan pelan-pelan
setelah bangun tidur dapat  Menjelaskan pada
tidak langsung mengakibatkan pasien setelah
melakukan pasien jatuh bangun tidur tidak
pergerakan langsung melakukan
pergerakan
 Menghindari resiko
jatuh
 Gunakan kursi,
kamar mandi yang  Menggunakan kursi,
 Mengurangi resiko
ada pegangannya kamar mandi yang
jatuh
 Penerangan yang ada pegangannya
cukup dan lantai  Penerangan yang
tidak licin serta cukup dan lantai
pemakaian alas kaki  Menghindari tidak licin serta
tidak licin terjadinya cedera pemakaian alas kaki
 Letakkan benda- tidak licin
 benda berbahaya  Meletakkan benda-
pada tempat yang  Tidak benda berbahaya
aman membingungkan pada tempat yang
 Letakkan benda- pasien aman
benda pada tempat  Meletakkan benda-
semula dan hindari benda pada tempat
merubah-rubah semula dan hindari
tempat merubah-rubah
tempat

3 Sindrom  Beri kesempatan  Melatih bersikap - Kebutuhan ADL  Memberi

perawatan diri pasien untuk mandiri dalam terpenuhi. kesempatan pasien
berhubungan melakukan perawatan dirinya - Keadaan pasien untuk melakukan
kerusakan perawatan dirinya bersih, rapih. perawatan dirinya
kognitif sensorik jika mungkin jika mungkin
perseosi,  Bekerja sama  Bekerja tim untuk  Bekerja sama
kehilangan dengan fisioterapi melatih dengan fisioterapi
memori gangguan dan occupational kamampuan pasien dan occupational
keseimbangan terapi untuk dan terknik terapi untuk
dan koordinasi, menetukan metode adaptasi. menetukan metode
paresis, menu terbaik untuk terbaik untuk
runnya tonus otot. melakukan melakukan
aktivitas.  Melatih secara aktivitas.
 Latih pasien untuk bertahap  Melatih pasien
melakukan ADL kemampuan ADL untuk melakukan
dari yang paling ADL dari yang
ringan sampai paling ringan
bertahap komplek  Terpenuhinya sampai bertahap
 Bantu pasien kebutuhan sehari- komplek
seminimla mungkin hari pasien.  Membantu pasien
untuk memenuhi seminimla mungkin
kebutuhan sahari- untuk memenuhi
hari.  Mengetahui kebutuhan sahari-
 Catat kemajuan pasien hari.
perkembangan  Mencatat
kemempuan pasiein perkembangan
dalam melakukan kemempuan pasiein
ADL. dalam melakukan
ADL.
 PATHWAY PARKINSON

Faktor predisposisi lesi di subtansia nigra:

usia ridan arteriosklerotis,post-ensefalitis,
induksi obat,dan keracunan logam berat

Dopamin menipis dalam

subtansia nigra dan korpus
striatum

Kehilangan kelola dari subtansi nigra

Globus palidus mengeluarkan implus

yang abnormal.

Implus globus palidus ini tidak

melakukan inhibisi terhadap korteks
piramidasi dan ekstrapiramidasi

Kerusakan kontrol gerakan volunter

yang memiliki ketangkasan sesuai dan
gerakan gerakan otomatis

Aliran darah serbral Tumor ritmik

Gangguan S.III Manifestasi otonom Gangguan S.VIII
ragional menurun bradikinesia

Gangguan Berkeringat, kulit Rigiditas

Manifestasi klinik berminyak, sering Perubahan
kontraksi otot- deserebrasi
dematitis, rasa lelah wajah dan
otot bola mata
berlebihan dan otot sikap tubuh
Perubahan
terasa nyeri, Perubahan gaya
kepribadian, hipotensi postural,
Gangguan berjalan,
psikosis, demensia, penurunan
konvergensi kekakuan dalam Gangguan
dan konfusi akut kemampuan batuk
beraktivitas citra diri
efektif
Kognitif Pandangan kabur  Risiko tinggi Hambatan
kebersihan mobilitas fisik
Persepsi
jalan napas
Akut Perubahan tidak efektif
persepsi sensorik  Risiko Penurunan
visual penurunan aktivitas fisik
1. Kerusakan
perfusi perifer.
komunikasi
 Nyeri otot
verbal Risiko konstipasi
 Gangguan
2. perubahan
pemenuhan
proses pikir.
ADL
3. koping Gangguan
individu tidak eliminasi alvi
efektif
 DAFTAR PUSTAKA

Fransisca. 2008. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Persarafan.

Jakarta: Salemba Medika.

Nurarif, K. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan

Nanda Nic-noc. Yogyakarta: Mediaction.

Sudoyo, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. Ed 5. Jakarta, Interna
Publishing

Muttaqin, A. 2008. Asuhan Keperawtan Klien dengan Gangguan Sistem

Persarafan. Jakarta: Salemba Medika

Widagdo Wahyu, dll. 2008. .Asuhan Keperawatan Persarafan. Jakarta : Trans Info
Medias