BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif terbanyak kedua setelah

penyakit alzeimer (Warren et all 2011) Penyakit Parkinson merupakan gangguan
neurodegeneratif yang dicirikan dengan gejala motorik klasik yaitu bradikinesia, rigiditas, dan
tremor. Sindroma ini pertama kali dikemukakan oleh James Parkinson tahun 1817. sebagai
shaking palsy dan dinamakan paralysis agitans oleh Marshal Hall tahun 1841.

Prevalensinya sekitar 50.000 kasus / tahun (Miller & Salil, 2007). Penyakit ini
merupakan penyakit yang berkembang lambat pada usia pertengahan dan lanjut (Sylvia &
Wilson, 2002). Di Amerika angka kejadiannya sebesar 10-12 per 100.000 penduduk pada usia 50
tahun dan meningkat menjadi 200-250 per 100.000 penduduk pada usia 80 tahun (Sudoyo et al,
2009). Lebih sering ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan dengan rasio 3:2.

Pada tahun 2015-2020 diperkirakan angka harapan hidup orang Indonesia pada waktu
lahir akan mencapai 70 tahun atau lebih. Sebagai konsekuensinya prevalensi penyakit yang
ditemukan pada golongan usia lanjut juga akan mengalami kenaikan. Salah satunya yang
mengenai saraf pusat yakni penyakit parkinson (Sukoandri, 2013). Di Indonesia khusunya di
Serang prevalensi penyakit parkinson pada tahun 2007-2010 sudah mencapai 51 orang.
Sedangkan di Surabaya insiden penyakit Parkinson bisa mencapai 10 orang setiap tahunnya dan
terus meningkat.

Penyebab pasti dari penyakit parkinson belom diketahui sampai saat ini. Namun, patologi

primer Penyakit Parkinson adalah suatu kelainan fungsi otak yang secara patologik ditandai oleh
degenerasi sel-sel saraf dalam otak yang disebut ganglia basal, hilangnya pigmentasi di
substansia nigra, adanya inklusi sitoplasmik yang disebut Lewy bodies, serta penurunan dopamin
di substansia nigra pars kompakta (SNC) dan korpus striatum.

Penyakit ini menyebabkan gangguan pada fungsi motorik berupa kekakuan otot, tremor,
rigiditas, perlambatan gerakan fisik dan bicara (bradikinesia), wajah Parkinson, instabilitias
postural, serta demensia sehubungan dengan proses menua, factor genetik, dan lingkungan.

1
 Pengobatan pada penyakit ini bertujuan untuk memperbaiki gejala motorik meliputi
penggunaan obat-obatan oral seperti L-3,4- dihydroxyphenylalanine (L-DOPA) dan agonis
reseptor dopamine dan, pada kasus lanjut, juga digunakan apomorphine, serta stimulasi otak
(deep brain stimulation) pada nukleus subtalamikdan globus pallidus melalui elektrode yang
diimplantasikan melalui pembedahan. Pengobatan ini terbukti efektif secara klinis dengan
parameter berkurangnya gejala motorik. Stem sel merupakan sel induk yang mempunyai dua
karakteristik penting yang membedakan dari tipe sel lain yaitu mampu melakukan self-renewing
dalam jangka waktu yang lama melalui pembelahan sel dan dapat diinduksi menjadi sel dengan
fungsi spesifik. Beberapa tahun terakhir terapi stem sel mulai banyak dikembangkan, termasuk
terapi stem sel untuk mengobati penyakit parkinson.

Dampak penyakit parkinson bila tidak terobati dapat memperpendek usia harapan hidup,
menurunkan kualitas hidup, serta menghabiskan biaya untuk perawatan pasien.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Parkinson adalah salah satu gangguan neurologis yang paling umum, mempengaruhi
sekitar 1% orang yang lebih tua dari 60 tahun dan menyebabkan cacat progresif yang dapat
diperlambat, tetapi tidak dihentikan, oleh pengobatan. 2 temuan neuropatologi utama pada
penyakit Parkinson adalah hilangnya neuron dopaminergik berpigmen dari substantia nigra pars
compacta dan keberadaan tubuh Lewy dan neurit Lewy

2.2 Epidemiologi

Penyakit Parkinson diakui sebagai salah satu gangguan neurologis yang paling umum,
mempengaruhi sekitar 1% dari individu yang lebih tua dari 60 tahun. Insiden penyakit Parkinson
diperkirakan 4,5-21 kasus per 100.000 penduduk per tahun, dan perkiraan prevalensi berkisar
antara 18 hingga 328 kasus per 100.000 penduduk, dengan sebagian besar penelitian
menghasilkan prevalensi sekitar 120 kasus per 100.000 penduduk. Variasi luas dalam perkiraan
insiden global dan perkiraan prevalensi mungkin merupakan hasil dari sejumlah faktor, termasuk
cara pengumpulan data, perbedaan dalam struktur populasi dan kelangsungan hidup pasien,
penemuan kasus, dan metodologi yang digunakan untuk mendefinisikan kasus. [19]

Insiden dan prevalensi penyakit Parkinson meningkat seiring bertambahnya usia, dan usia
rata-rata onset sekitar 60 tahun. Onset pada orang yang lebih muda dari 40 tahun relatif jarang
terjadi. Penyakit Parkinson adalah sekitar 1,5 kali lebih umum pada pria dibandingkan pada
wanita.

2.3 Patofisiologi

Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin yang masif akibat kematian
neuron di substansia nigra pars kompakta. Respon motorik yang abnormal disebabkan oleh
karena penurunan yang sifatnya progesif dari neuritransmiter dopamin.Kerusakan progresif lebih

3
dari 60% pada neuron dopaminergik substansia nigra merupakan faktor dasar munculnya
penyakit parkinson. Sebagaimana sel tersebut mengalami kerusakan, maka kadar dopamin
menjadi berkurang hingga di bawah batas fisiologis. Jika jumlah neuron dopaminergik hilang
lebih dari 70 % maka gejala penyakit parkinson akan mulai muncul. Untuk mengkompensasi
berkurangnya kadar dopamin maka nukleus subtalamikus akan over-stimulasi terhadap globus
palidus internus (GPi). Kemudian GPi akan menyebabkan inhibisi yang berlebihan terhadap
thalamus. Kedua hal tersebut diatas menyebabkan under-stimulation korteks motorik. Substantia
nigra mengandung sel yang berpigmen (neuromelamin) yang memberikan gambaran “black
appearance” (makroskopis). Sel ini hilang pada penyakit parkinson dan substantia nigra menjadi
berwarna pucat. Sel yang tersisa mengandung inklusi atipikal eosinofilik pada sitoplasma “Lewy
bodies”. Berkurangnya neuron dopaminergik terutama di substansia nigra menjadi penyebab dari
penyakit parkInson.

Dopamin merupakan salah satu neurotransmitter utama diotak yang memainkan banyak
fungsi berbeda di susunan saraf. Terdapat 3 kelompok neuron utama yang mensintesis dopamin
yaitu substansia nigra (SN), area tegmentum ventral (VTA) dan nukleus hipotalamus, sedang
kelompok neuron yang lebih kecil lagi adalah bulbusolfaktorius dan retina. Neuron dari SN
berproyeksi ke sriatum dan merupakan jalur paling masif meliputi 80% dari seluruh sistem
dopaminergik otak. Proyeksi dari VTA memiliki 2 jalur yaitu jalur mesolimbik yang menuju
sistem limbik yang berperan pada regulasi emosi, motivasi serta jalur mesokortikal yang menuju
korteks prefrontal. Neuron dopaminergik hipotalamus membentuk jalur tuberinfundibular yang
memiki fungsi mensupresi ekspresI prolactin.

Terdapat 2 kelompok reseptor dopamin yaitu D1 dan D2. Keluarga reseptor dopamin D2
adalah D2, D3, D4. Ikatan dopamin ke reseptor D2 akan menekan kaskade biokemikal
postsinaptik dengan cara menginhibisi adenilsiklase. Keluarga reseptor dopamine D1 adalah D1
dan D5. D1 akan mengaktifkan adenilsiklase sehingga efeknya akan memperkuat signal
transmisi postsinaptik. Reseptor dopamin D1 lebih dominan dibanding D2, sedang D2 lebih
memainkan peranan di striatum . Densitas reseptor D2 akan menurun rata- rata 6 – 10% per
dekade dan berhubungan dengan gangguan kognitif sesuai umur.

Neuron di striatum yang mengandung reseptor D1 berperan pada jalur langsung dan
berproyeksi ke GPe.Dopamin mengaktifkan jalur langsung dan menginhibisi jalur tak langsung.

4
 Secara umum, 2 temuan neuropatologis mayor pada penyakit parkinson adalah:

1. Hilangnya pigmentasi neuron dopamin pada substantia nigra Dopamin berfungsi sebagai
pengantar antara 2 wilayah otak, yakni antara substantia nigra dan korpus striatum dan
berfungsi untuk menghasikan gerakan halus dan motorik. Sebagian besar penyakit
Parkinson disebabkan hilangnya sel yang memproduksi dopamine di substantia nigra.
Ketika kadar dopamine terlalu rendah, komunikasi antar 2 wilayah tadi menjadi tidak
efektif, terjadi gangguan pada gerakan. Semakin banyak dopamin yang hilang, maka
akan semakin buruk gejala gangguan gerakan.

2. Lewy bodies Ditemukannya Lewy bodies dalam substantia nigra adalah karakteristik
penyakit parkinson. Alpha-synuclein adalah komponen struktural utama dari Lewy
bodies.

Gambar 1. Potongan Horisontal batang otak pasien dengan penyakit Parkinson dengan
durasi 10 tahun menunjukkan warna pucat pada substansia nigra (tanda panah)

Gambar 2. Gambaran histologi untuk Lewy Body pada subtantia nigra pars komplata

5
2.4 Etiologi:

Meskipun etiologi penyakit Parkinson masih belum jelas, kebanyakan kasus

dihipotesiskan karena kombinasi faktor genetik dan lingkungan. Saat ini diketahui penyebab
genetik penyakit Parkinson menyumbang sekitar 10% kasus.

- Lingkungan
Faktor risiko lingkungan yang umumnya terkait dengan perkembangan penyakit
Parkinson termasuk penggunaan pestisida, hidup di lingkungan pedesaan, konsumsi air sumur,
paparan herbisida, dan dekat dengan tanaman industri atau kuari.
Sebuah meta-analisis dari 89 penelitian, termasuk 6 studi prospektif dan 83 studi kasus,
menemukan bahwa paparan pestisida dapat meningkatkan risiko untuk parkinson sebanyak 80%.
Paparan terhadap paraquat pembunuh gulma atau fungisida maneb atau mancozeb sangat
beracun, meningkatkan risiko parkinson sekitar 2 kali lipat. Banyak agen yang dipelajari tidak
lagi digunakan di Amerika Serikat dan Eropa; namun, beberapa masih ditemukan di bagian dunia
yang sedang berkembang.
Dalam studi kasus-kontrol, parkinson dikaitkan dengan paparan terhadap semua jenis
pestisida, herbisida, insektisida, dan pelarut, dengan risiko mulai dari 33% hingga 80%.
Peningkatan risiko parkinson juga dikaitkan dengan kondisi proksi paparan polutan organik,
seperti pertanian, air minum, dan kehidupan pedesaan. Selain itu, risiko tampak meningkat
dengan panjang pemaparan
The National Institutes of Health-AARP Diet dan Health Study, serta meta-analisis studi
prospektif, menemukan bahwa asupan kafein yang lebih tinggi dikaitkan dengan rendahnya
risiko penyakit Parkinson pada pria dan wanita. Hubungan serupa ditemukan untuk merokok dan
risiko penyakit Parkinson. Mekanisme biologis yang mendasari hubungan terbalik antara kafein
atau merokok dan risiko penyakit Parkinson tidak dijelaskan dengan baik.

- Hipotesis oksidasi
Hipotesis oksidasi menunjukkan bahwa kerusakan radikal bebas, yang dihasilkan dari
metabolisme oksidatif dopamin, memainkan peran dalam pengembangan atau perkembangan
penyakit Parkinson. Metabolisme oksidatif dopamin oleh MAO mengarah pada pembentukan
hidrogen peroksida. Biasanya, hidrogen peroksida dibersihkan dengan cepat oleh glutathione,

6
tetapi jika hidrogen peroksida tidak dibersihkan secara memadai, itu dapat menyebabkan
pembentukan radikal hidroksil yang sangat reaktif yang dapat bereaksi dengan lipid membran sel
untuk menyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan sel. Pada penyakit Parkinson, kadar
glutathione berkurang menurun, menunjukkan hilangnya perlindungan terhadap pembentukan
radikal bebas. Besi meningkat dalam substansia nigra dan dapat berfungsi sebagai sumber
elektron donor, sehingga mempromosikan pembentukan radikal bebas.
Penyakit Parkinson dikaitkan dengan peningkatan omset dopamin, mekanisme pelindung
yang menurun (glutathione), peningkatan zat besi (molekul pro-oksidasi), dan bukti peningkatan
peroksidasi lipid. Hipotesis ini telah menimbulkan kekhawatiran bahwa peningkatan omset
dopamin karena pemberian levodopa dapat meningkatkan kerusakan oksidatif dan mempercepat
hilangnya neuron dopamin. Namun, tidak ada bukti yang jelas bahwa levodopa mempercepat
perkembangan penyakit.

- Diabetes
Dalam penelitian kohort besar, peneliti menemukan bahwa individu dengan diabetes tipe
II memiliki 32% peningkatan risiko mengembangkan penyakit Parkinson kemudian
dibandingkan mereka yang tidak menderita diabetes. Penelitian ini melibatkan 2 juta orang
dengan diabetes tipe 2 dan membandingkannya dengan kohort referensi dari 6.173.208 orang
tanpa diabetes dan hasilnya menunjukkan tingkat peningkatan penyakit Parkinson secara
signifikan pada kohort diabetes tipe 2 (rasio hazard [HR], 1,32, 95% interval kepercayaan [CI],
1,29 - 1,35; P <0,001). Peningkatan relatif lebih besar pada pasien dengan komplikasi diabetes
dan pada individu yang lebih muda dengan diabetes tipe 2 yang berusia 25 hingga 44 tahun.

7
2.5 Manifestasi klinis

A. Gejala motorik

- Tremor

Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang
beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat
lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur. Tremor terdapat pada jari
tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung
uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-
supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka
menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu
emosi terangsang (resting/alternating tremor). Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki,
tetapi bisa juga terjadipada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti
orangmenghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar.
Tremor halus dianggap juga sebagai tremor toksik. Contoh yang khas ialah tremor yang
dijumpai pada hipertiroid. Tremor ini terutama terjadi pada jari dan tangan. Kadang – kadang
tremor ini sangat halus dan sukar di lihat. Untuk memperjelasnya, kita tempatkan kertas diatas
jari jari dan tampaklah kertas tersebut bergetar walaupun tremor belum jelas terlihat. Tremor
toksis ini didapatkan pula pada keracunan nikotin, kafein, obat-obatan seperti adrenalin, efedrin,
atau barbiturate.

- Rigiditas
Rigiditas/kekakuan Pada stadium dini, rigiditas otot terbatas pada satu ekstremitas atas
dan hanya terdeteksi pada gerakan pasif. Biasanya lebih jelas bila pergelangan difleksi dan
ekstensi pasif dan pronasi serta supinasi lengan bawah secara pasif. Pada stadium lanjut rigiditas
menjadi menyeluruh dan berat sehingga memberikan tahanan bila persendian-persendian
digerakkan secara pasif. Rigiditas merupakan peningkatan terhadap regangan otot pada otot
antagonis dan agonis. Salah satu gejala dini dari rigiditas ialah hilangnya gerak asosiasi lengan
bila berjalan.

8
 Peningkatan tonus otot pada sindrom prakinson disebabkan oleh meningkatnya aktifitas
neuron motorik alfa. Kombinasi dengan resting tremor mengakibatkan bunyi seperti gigi roda
yang disebut dengan cogwheel phenomenon muncul jika pada gerakan pasif

- Bradikinesia
Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi pada impulsoptik, labirin,
propioseptif dan impuls sensoris di ganglia basalis. Hal inimengakibatkan berubahan aktivitas
refleks yang mempengaruhimotorneuron gamma dan alfa . Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa
terlihat pada tulisan/tandatangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah
menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi
tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata
berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur
Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk
bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak
lidah dan bibir menjadi lambat.Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta
mimik dangerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata
berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.

- Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang
berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah.

- Mikrografia

Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasushal ini
merupakan gejala dini.

- Langkah dan Gaya Jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marchea petit pas),
stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok kedepan, punggung melengkung
bila berjalan.

9
B. Gejala nonmotorik.

Gejala nonmotor yang paling sering dialami pada pasien dengan penyakit Parkinson awal
dalam penelitian ini termasuk yang berikut
- Air liur yang berlebihan
- Kelupaan
- Urin mendesak
- Hyposmia
- Sembelit

2.6 Tatalaksana

2.6.1 Tatalaksana farmakologi

a. Levodopa:

Levodopa merupakan terapi gold standard dalam mengobati penyakit parkinson.

Levodopa merupakan precursor dopamin yang dapat menembus Blood Brain Barrier.
Levodopa umumnya ditambah dengan karbidopa yang merupakan inhibitor dekarboksilase
perifer (PDI). karbidopa menghambat dekarboksilasi levodopa menjadi dopamin dalam sirkulasi
sistemik, sehingga memungkinkan untuk distribusi levodopa lebih besar ke dalam sistem saraf
pusat. Levodopa memberikan manfaat antiparkinson terbesar untuk tanda-tanda dan gejala
motorik, dengan efek samping paling sedikit dalam jangka pendek. Namun untuk penggunaan
jangka panjang levodopa dikaitkan dengan fluktuasi motorik ("wearing-off ") dan diskinesia.

Terapi dengan levodopa dimulai pada dosis rendah dan dinaikkan dosisnya perlahan-
lahan. Beberapa efek samping dari levodopa antara lain hipotensi, diskinesia, artimia, gangguan
gastrointestinal, serta gangguan pernafasan. Selain itu dapat muncul juga gangguan psikiatrik
seperti ansietas, halusinasi pendengaran, dan gangguan tidur.

b. MAO (Monoamine Oxidase)-B Inhibitor

Monoamine oxidase (MAO)-B inhibitor dapat dipertimbangkan untuk pengobatan awal

penyakit. Obat ini memberikan manfaat perbaikan gejala yang ringan, memiliki profil efek
samping yang baik. Menurut penelitian Cochrane, MAO-B inhibitor telah meningkatkan

10
indikator kualitas hidup sebesar 20-25% dalam jangka panjang.Contoh dari MAO-B inhibitor
adalah selegiline dan rasagiline.

c. Agonis Dopamin

Agonis dopamin bekerja dengan menstimulasi dopamin reseptor di substansia nigra dan
efektif untuk memperlambat munculnya komplikasi motorik seperti diskinesia jika dibandingkan
dengan levodopa. Agonis dopamin dapat digunakan untuk mengatasi gejala motorik pada tahap
awal dan kurang baik untuk mengatasi gejala motorik pada stadium akhir. Contoh dari agonis
dopamin adalah bromokriptin, pramipexole, ropinirole. Efek samping seperti mengantuk,
halusinasi, edema, dan gangguan kontrol impuls.

d. Antikolinergik

Antikolinergik efektif untuk mengontrol tremor pada stadium awal dari penyakit
parkinson, tetapi tidak efektif untuk mengatasi bradikinesia dan instabititas postural. Pada
penyakit parkinson gangguan ekstrapiramidal dapat terjadi akibat kadar dopamin menurun
menyebabkan gangguan keseimbangan antara dopaminergik dengan asetilkolin yang meningkat.
Pemberian antikolinergik akan menyeimbangkan dopamin dan asetilkolin. Obat-obat ini harus
diberikan dengan dosis rendah pada awal dan ditingkatkan perlahan lahan untuk meminimalkan
efek samping, yang meliputi gangguan memori, konstipasi, mulut kering, dan retensi urin.
Antikolinergik yang paling umum digunakan adalah trihexyphenidyl.

e. Amantadine

Amantadine adalah agen antivirus yang memiliki aktivitas antiparkinson.Mekanisme

kerjanya tidak sepenuhnya dipahami, tetapi amantadine diduga mempotensiasi respon
dopaminergik di susunan saraf pusat. Obat ini dapat melepaskan dopamin dan norepinefrin dari
lokasi penyimpanan dan menghambat reuptake dopamin dan norepinefrin. Efek samping
amantadine adalah disorientasi, halusinasi, mual, sakit kepala, pusing, dan insomnia.

2.6.2 Terapi Pembedahan

Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang
mendasari (neurorestorasi). Tindakan pembedahan untuk penyakit parkinson dilakukan bila

11
penderita tidak lagi memberikan respon terhadap pengobatan/intractable , yaitu masih adanya
gejala dua dari gejala utama penyakit parkinson (tremor, rigiditas, bradi/akinesia,gait/postural
instability), Fluktuasi motorik, fenomena on-off, diskinesia karena obat, juga memberi respons
baik terhadap pembedahan .

Ada 2 jenis pembedahan yang bisa dilakukan :

a. Pallidotomi , yang hasilnya cukup baik untuk menekan gejala :

- Akinesia / bradikinesia
- Gangguan jalan / postural
- Gangguan bicara

b. Thalamotomi, yang efektif untuk gejala :

- Tremor

- Rigiditas

- Diskinesia karena obat.

Transplantasi percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982

oleh Lindvall dan kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yangmenghasilkan
dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio
ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steamatau progenitor cells, non
neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-derivedsertoli cells dan carotid body
epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat
immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasiT cells sehingga masa hidup graft
jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baikdapat mengurangi gejala penyakit parkinson
selama 4 tahun kemudian efeknya menurun4 – 6 tahun sesudah transplantasi. Teknik operasi ini
sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik teknis
maupun perijinan.

12
2.6.3 Terapi Non-Farmakologik

a. Edukasi Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya

pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan
empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka
menjadimaksimal.

b. Terapi Rehabilitasi

Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan
menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalahsebagai
berikut, Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejalaotonom,
Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL), dan Perubahanpsikologik. Latihan
yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi,okupasi, dan psikoterapi.

Latihan fisioterapi meliputi, latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensitrunkus,
latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai,latihan
isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga
dan bangkit dari kursi.

Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian lingkungantenpat

tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi, yaitu :

- Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dantidak cepat,
mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual danhanya melakukan satu tugas
kognitif maupun motorik.

- Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yangagak lebar,
jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.

- Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengankedua kaki
terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Hindari escalator atau pintu
berputar. Saat berjalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh
jangan bicara atau melihat sekitar.

13
2.7 Prognosis
Prognisis Parkinson, Dubia ad malam. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan
gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini.
Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani pasien sepanjang hidup. Tanpa
perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progres hingga terjadi total disabilitas, sering
disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian.
Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasen berbeda-beda.Kebanyakan pasien berespon
terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi.
Efek samping pengobatan terkadang dapatsangat parah.
Penyakit parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang
sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pasien penyakit parkinsonpada umumnya lebih
rendah dibandingkan yang tidak menderita penyakit parkinson.Pada tahap akhir, penyakit
parkinson dapat menyebabkan komplikasi dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.

14
 BAB III

KESIMPULAN

Parkinson adalah salah satu gangguan neurologis yang paling umum, mempengaruhi
sekitar 1% orang yang lebih tua dari 60 tahun dan menyebabkan cacat progresif yang dapat
diperlambat, tetapi tidak dihentikan.

Insiden dan prevalensi penyakit Parkinson meningkat seiring bertambahnya usia, dan usia
rata-rata onset sekitar 60 tahun. Onset pada orang yang lebih muda dari 40 tahun relatif jarang
terjadi. Penyakit Parkinson adalah sekitar 1,5 kali lebih umum pada pria dibandingkan pada
wanita.

Gejala motoric pada Parkinson, tremor, rigiditas, bradikinesia, Tiba-tiba Berhenti atau
Ragu-ragu untuk Melangkah, mikrografia atau tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan
rapat, pada beberapa kasushal ini merupakan gejala dini.langkah dan gaya Jalan (sikap
Parkinson), berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marchea petit
pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok kedepan, punggung
melengkung bila berjalan.

Gejala nonmotor yang paling sering dialami pada pasien dengan penyakit Parkinson awal
dalam penelitian ini termasuk yang berikut , air liur yang berlebihan, kelupaan, urin mendesak,
hyposmia, sembelit.

Penatalaksanaan farmakologi Parkinson, levodopa, Levodopa merupakan terapi gold

standard dalam mengobati penyakit Parkinson, MAO (Monoamine Oxidase)-B Inhibitor ,
Agonis Dopamin, Antikolinergik, Amantadine.

Terapi Non-Farmakologik, Edukasi Pasien serta keluarga diberikan pemahaman

mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh.
Latihan fisioterapi. Prognisis Parkinson, Dubia ad malam. Obat-obatan yang ada sekarang hanya
menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai
saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani pasien sepanjang hidup

15