BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif,

merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki
dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi
kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris
yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika
seseorang mengalami ganguan pergerakan.
Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas,
bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari
degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit
motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif,
gangguan tidur, dan disfungsi autonom.
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita
seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum
usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan,
pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat
dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.
Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada
banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan
ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan
menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada
awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan
tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata.
Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan
terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain,
maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan
kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai
kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -
hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Penderita
Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih
dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita Penyakit Parkinson
sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya
bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap
tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh
ke depan atau ke belakang. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif
karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi
wajah ini disalah artikan sebagai depresi, walaupun memang banyak penderita Penyakit
Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka
dan matanya jarang mengedip. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak
karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita
Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena
mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki
intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus)

merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat
penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus
palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan
erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron
dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi
intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif
pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei,
nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial,
sistem saraf otonom.

2.2. Insidensi

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan
wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya
muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun.
Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan
1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85
– 89 tahun.
Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia
sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-
400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai
dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18
hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri,
lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum
diketahui.
 BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Etiologi

Etiologi Parkinson primer belum diketahui, masih belum diketahui. Terdapat

beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum
diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat
toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra.
Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki
(involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang
tidak disadarinya. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal
yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut.
1.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200
dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi
mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia
nigra, pada penyakit parkinson.
2.Geografi : Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000
orang. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis
ini termasuk adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan
paparan terhadap faktor lingkungan.
3.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin
berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya
proses infeksi, industrialisasi ataupn gaya hidup. Data dari Mayo Klinik di
Minessota, tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun
1935 sampai tahun 1990. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara
relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson.
4.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada
penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang
 kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.
Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi
point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan
adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada
keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar
8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70
tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala
parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA
sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang
diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol
pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada
keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46
tahun.
5.Faktor Lingkungan
a.Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan
kerusakan mitokondria.
b.Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.
c.Infeksi
Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi
penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan
menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia
astroides.

3.2 Patofisiologi

Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada
penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.
1.Hipotesis radikal bebas
Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron
nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi
 lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari
stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.
2.Hipotesis neurotoksin
Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses
neurodegenerasi pada Parkinson.
Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui
pasti. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin, dopamin
dan noradrenalin.
Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai
inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral tegmental, nukleus
basalis, hipotalamus, pedunkulus pontin, nukleus raphe dorsal, locus cereleus, nucleus
central pontine dan ganglia otonomik. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Pada
otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara
50% - 85%, sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% - 45%, dan pada
nukleus ganglia basalis antara 32 % - 87 %. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber
utama neurotransmiter. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di
nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%), putamen (berkurang sampai 90%),
hipotalamus (berkurang sampai 90%). Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus,
52% di substansia nigra, 68% di hipotalamus posterior. Serotonin berkurang 40% di
nukleus kaudatus dan hipokampus, 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis,
serta 50% di ganglia basalis. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik
seperti met-enkephalin, leu-enkephalin, substansi P dan bombesin.

3,3 Klasifikasi

Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus

diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi, prognosis
dan penatalaksanaannya.
1.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum
jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.
2.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik
 Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis
meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin,
reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca
trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri,
hipoparatiroid dan kalsifikasi.
3.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)
Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-
lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi
striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).

3.4 Gejala Klinis

Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson,
umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.
1.Gejala Motorik
a.Tremor/bergetar
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap
sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari
penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat.
Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat
lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi
metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau
memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-
supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut
membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat
dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).
Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi
pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang
menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala
penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa
 sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor
hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada
kedua belah sisi.
b.Rigiditas/kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang
tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu
pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang
bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan
maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu,
gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku
membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk
mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat
tetapi pendek-pendek.
Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh
gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya
fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).
c.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai
melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-
ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit.
13
Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Bradikinesia mengakibatkan
kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Disamping itu, kulit muka seperti
berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan
ludah.
2.Gejala non motorik
a.Disfungsi otonom
-Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama
inkontinensia dan hipotensi ortostatik.
-Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic
-Pengeluaran urin yang banyak
 -Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat
seksual, perilaku, orgasme.
b.Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c.Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d.Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e.Gangguan sensasi,
3.5 Diagnosis

Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada setiap
kunjungan penderita :
1.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk mendeteksi
hipotensi ortostatik.
2.Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan,
menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor dan rigiditas yang san
gat, berarti belum berespon terhadap medikasi.
3.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh menulis kalimat
sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan
dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up
berikutnya.

3.6 Pemeriksaan penunjang

-EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)

-CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks
vakuo).

3.7 Tata laksana penyakit Parkinson

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara

holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit
ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul.
 Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik, obat-obatan yang
biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang
akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slowness.
Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan
menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian
obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap
melakukan kegiatan sehari-hari.

1. Terapi Obat-obatan
Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:
a.Antikolinergik
Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk
mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.
b.Carbidopa/levodopa
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak
levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada
neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa
dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron
dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek
samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi
pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa
dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum
mencapai neuron dopaminergik.
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita
penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal.
Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya &
mengurangi efek sampingnya.

c.COMT inhibitors
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol fluktuasi motor
pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Tolcapone adalah penghambat enzim
 COMT, memperpanjang efek L-Dopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan
seperti liver toksik, maka jarang digunakan. Jenis yang sama, entacapone, tidak
menimbulkan penurunan fungsi liver.

2. Deep Brain Stimulation (DBS)

Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan

elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam
otak. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). DBS adalah tindakan minimal
invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan
minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk
menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam
pengendalian gerakan.

Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini
digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan
kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping, dokter menargetkan
wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi
elektris. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis.

3. Terapi gen
Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen
yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak
yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk
mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang
mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai
penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN.
Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glial-
derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant
kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF akan merangsang
pembentukan L-dopa.
 BAB IV
KASUS

Identitas Penderita

• Nama pasien : Bpk. Ahmad Madani

• Jenis kelamin : Laki-laki
• Umur : 63 thn
• Alamat : Gending-Probolinggo
• Suku : Madura
• Agama : Islam
• Status marital : Sudah Menikah
• Ruangan : Poli Saraf
• Pekerjaan : Pensiunan
• MRS : -
• Tanggal pemeriksaan : 5-11-2012

SUBYEKTIF (S) DATA DASAR

(Autoanamnesa)

Keluhan utama : Tangan gemetar terus menerus

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang ke polikilinik saraf RSUD Moh Saleh Probolinggo dengan keluhan kedua tangan
gemetar dan kontrol karna obat habis.

Pasien mengatakan kedua tangannya gemetar terus dan tiada henti khususx saat beraktivitas.
pasien merasa bergetar tanpa sadar dan tak terkendali.

Pasien juga menjadi lambat jika berjalan dan lebih sulit tidur saat malam hari. Hal ini sudah
dirasakan sejak 8 bln yang lalu. BAB dan BAK dalam keadaan normal.
Riwayat penyakit dahulu

o HT (+)
o Kolesterol (+)
o DM (-)

Riwayat pengobatan: Pasien mengatakan teratur mengkonsumsi obat HT

Riwayat penyakit keluarga : tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini.

Riwayat intoksikasi : Tidak ada alergi obat

Riwayat sosial ekonomi:

OBYEKTIF (O)

Status Interna Singkat :

- Tensi : 190/110 mmhg

- Nadi : 86 x/menit

- RR : 24 x/mnt

- Suhu : 36,8°C

- Gizi : cukup

- Kepala : a/i/c/d = -/-/-/-

- Leher : Pembesaran tyroid & KGB = -/-

- Paru-paru : Rhonki / Wheezing = -/-

- Jantung : Suara S1S2 tunggal reguler

- Abdomen : Turgor (Normal), BisingUsus (Normal)

- Hepar & Lien : Tidak ada pembesaran

 - ekstremitas : Edema(-).

Status Psikiatri Singkat : TDL

Status Neurologik

A. Kesan Umum :

- Kesadaran

kualitatif : compos mentis

kuantitatif : G C S : 4-5-6

- Pembicaraan

disartri : (-)

monoton : (-)

scanning : (-)

afasia

- motorik : (-)

- sensorik : (-)

- Amnestik : (-)

- Kepala

Bentuk / besar : bulat

Asimetris : (-)

Sikap paksa : (-)

Torticollis : (-)

- Muka
 Mask : (-)

Myopathik : (-)

Fullmoon : (-)

Lain – lain : (-)

B. Pemeriksaan Khusus :

A. Rangsangan Selaput Otak :

- Kaku Kuduk : (-)

- Laseque Test : (-)

- Kernig Test : (-)

- Brudzinski Tanda Leher : (-)

- Brudzinski Tungkai Kontra lateral : (-)

- Brudzinski Tanda Pipi : TDL

- Brudzinski Tanda simpisis pubis : TDL

B. Saraf Otak
Nervus I KANAN KIRI

Anosmia TDL

Hiposmia TDL

Parosmia TDL

Halusinasi TDL

Nervus II KANAN KIRI

Visus DBN
Yojaya penglihatan tidak dilakukan tidak dilakukan

Melihat warna tidak dilakukan tidak dilakukan

Funduskopi tidak dilakukan tidak dilakukan

Nervus III , IV , VI KANAN KIRI

Kedudukan bola mata : ditengah ditengah

Pergerakan bola mata :

ke nasal (+) (+)

ke temporal atas (+) (+)

ke bawah (+) (+)

ke atas (+) (+)

ke temporal bawah (+) (+)

Celah mata (ptosis) (-) (-)

Pupil

Bentuk bulat bulat

Lebar 3mm 3mm

Perbedaan lebar isokor isokor

r. cahaya langsung (+) (+)

r. cahaya konsensuil (+) (+)

r. akomodasi TDL

r. konvergensi TDL
Nervus V KANAN KIRI

Cabang motorik

otot masseter (+) (+)

otot temporal (+) (+)

otot pterygoideus int / ext (+) (+)

Nervus VII KANAN KIRI

Waktu diam

kerutan dahi simetris simetris

tinggi alis simetris simetris

sudut mata simetris simetris

lipatan nasolabial simetris simetris

Waktu gerak

Mengerut dahi NORMAL

Menutup mata NORMAL

Bersiul NORMAL

Memperlihatkan gigi TDL

Nervus VIII KANAN KIRI

Vestibular

Vertigo tdk dilakukan tdk dilakukan

Nistagmus ke tdk dilakukan tdk dilakukan

Tinnitus aureum tdk dilakukan tdk dilakukan

Cochlear

Weber tdk dilakukan tdk dilakukan

Rinne tdk dilakukan tdk dilakukan

Schwabach tdk dilakukan tdk dilakukan

Tuli konduktif tdk dilakukan tdk dilakukan

Tuli perseptif tdk dilakukan tdk dilakukan

Nervus IX , X

Bagian Motorik

Suara biasa / parau / tak bersuara : suara biasa

Menelan : bisa

Kedudukan arcus pharynx : normal

Kedudukan uvula : normal

Pergerakan arcus pharynx / uvula : normal

Vernet – rideau phenomenon : tidak dilakukan

Detik jantung : normal

Bising usus : normal

Bagian sensorik

Refleks muntah (pharynx) : tidak dilakukan

Refleks pallatum molle : tidak dilakukan

NERVUS XI KANAN KIRI

Mengangkat bahu Normal Normal

Memalingkan kepala Normal Normal

NERVUS XII

Kedudukan lidah

waktu istirahat ke Tengah Tengah

waktu gerak ke normal

Atrofi (-) (-)

Fasikulasi / tremor (-) (-)

Kekuatan lidah menekan (+) (+)

bagian dalam pipi

3. Extremitas

A. Superior

Inspeksi

Atrofi otot : (-)

Pseudohypertrofi : (-)

Palpasi

Nyeri : (-)

kontraktur : (-)

konsistensi : lembek

Perkusi
 normal : normal

reaksi myotonik : (-)

Motorik

Kekuatan otot

( N.B : 5 = normal (100%) , 4 = dpt melawan tahanan minimal (75 %), 3= dpt melawan gravitasi
(50%), 2= dpt menggerakan sendi (25%), 1 = msh ada kontraksi otot (10%), 0 = tidak ada gerak
sama sekali (0%).

Lengan kanan kiri

- M. Deltoid (abduksi lengan atas) : 5 5

- M. biceps (flexi lengan bawah) : 5 5
- M. Triceps (ekstensi lengan bawah) : 5 5
- Flexi sendi pergelangan tangan : 5 5
- Ekstensi pergelangan tangan : 5 5
- Membuka jari – jari tangan : 5 5
- Menutup jari – jari tangan : 5 5
Tonus otot

- tonus otot lengan hipotoni

- hypotoni (-) (-)

- Spastik (-) (-)

- rigid (+) (+)

- rebound Phenomen tidak dilakukan

Refleks fisiologis

- BPR NORMAL
- TPR NORMAL
Refleks Patologis
 - Hoffman (-) (-)
- tromner (-) (-)
-
SENSIBILITAS

- Eksteroseptik : normal
- Propioseptik : normal
- Enteroseptik : tidak dilakukan
- Rasa kombinasi : tidak dilakukan

B. Inferior

- inspeksi : normal
- palpasi : normal
- perkusi : normal

Motorik

Kekuatan otot

( N.B : 5 = normal (100%) , 4 = dpt melawan tahanan minimal (75 %), 3= dpt melawan
gravitasi (50%), 2= dpt menggerakan sendi (25%), 1 = msh ada kontraksi otot (10%), 0 = tidak
ada gerak sama sekali (0%).

Tungkai KANAN KIRI

- Flexi artic coxae (tungkai atas) : 5 5

- Extensi artic coxae (tungkai atas) : 5 5
- Flexi sendi lutut (tungkai bawah) : 5 5
- Extensi sendi lutut (tungkai bawah) : 5 5
- Flexi plantar kaki : 5 5
- Ekxtensi dorsal kaki : 5 5
- Gerakan jari-jari : 5 5
Tonus otot tungkai NORMAL KIRI

- hypotoni (-) (-)

- Spastik (-) (-)

- rigid (-) (-)

- rebound Phenomenon (-) (-)

Refleks fisiologis

- KPR Normal Normal

- BPR Normal Normal

Refleks patologis

 Babinsky (-) (-)

 Chaddok (-) (-)
 Openheim (-) (-)
 Gordon (-) (-)
 Gonda (-) (-)
 Schaeffer (-) (-)
 Rossolimo (-) (-)
 Mendel-Bechterew (-) (-)
 Stransky (-) (-)
SENSIBILITAS

 Eksteroseptik : normal
 Propioseptik : normal
 Enteroseptik : tidak dilakukan
 Rasa kombinasi : tidak dilakukan
 C. Badan
 Inspeksi : Normal
 Palpasi
Otot perut : dbn
Otot pinggang : dbn
Kedudukan diafragma: - gerak : Normal
- istirahat : Normal
 Perkusi : Normal
 Auskultasi : Normal
 Motorik : Tidak dilakukan
D. Kolumna Vertebralis : Tidak dilakukan
E. Gerakan-gerakan involunter
 Tremor
o Waktu istirahat : (+)
o Waktu gerak : (++)
F. Gait dan keseimbangan

Koordinasi

Jari tangan-jari tangan : TDL

Jari tangan-hidung : TDL

Ibu jari kaki-tangan : TDL

Tumit-lutut : TDL

Pronasi-supinasi

Tapping dgn jari-jari tangan : TDL

Tapping dgn jari-jari kaki : TDL

Fungsi luhur : dbn

Refleks-refleks primitif : TDL

Susunan saraf otonom : dbn

Pemeriksaan Penunjang

 CT scan
 MRI ( Magnetic Resonance Imaging)

KESIMPULAN

Anamnesa

 Pasien mengatakan tangan gemetar khususnya saat beraktivitas yang dirasakan

semenjak 8 bln yang lalu
 Malam menjadi sulit tidur
 Jalan menjadi lebih lambat
Pemeriksaan fisik :

o KU : Baik
o Tensi : 190/110 mmhg
o Nadi : 86 x/menit
o RR : 24 x/mnt
o Suhu : 36,8°C
Diagnosa Banding : Tremor EssensiaL

ASSESMENT (A)

DIAGNOSA :

- Diagnosis Klinis : Hipertensi stage III

Insomnia

Jalan semakin lambat (bradikinesia)

Tremor

Rigiditas
 - Diagnosis Topik : Substansia Nigra

- Diagnosis Etiologi : Parkinson

PLANNING

 TERAPI
Terapi Umum

Terapi fisik, latihan / olahraga, diet dan nutrisi

Terapi Khusus

Levodopa

Amantadine 200-300 mg/hari

Bromokriptin

MAO Inhibitor - selegine

DRP DRps yang ditemukan dalam kasus ini antara lain :

Ya/
Tidak
Jenis DRPS Ya Tidak Jumlah Obat
Overdose 
Underdose 
Pemilihan obat tidak 
tepat
Adverse drug reaction 
Interaksi obat 
Obat tanpa indikasi 
Indikasi tanpa obat 
Kepatuhan 