KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa sehingga terselesaikannya
Makalah PARKINSON ini. Studi Kasus ini diajukan untuk memenuhi persyaratan mata
kuliah Neuropsikiatri II. Penulis menyadari sepenuhnya atas segala kekurangan yang ada
dalam laporan ini, baik dari segi isi maupun bahasa. Walaupun demikian, penulis tetap
berharap semoga laporan ini bermanfaat, baik untuk penulis sendiri maupun yang
lainnya.

Demi lebih sempurnanya laporan ini, penulis mengharapkan saran dan kritik yang
bersifat membangun. Sekian dan terimakasih

Larat juni 2022

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif terbanyak ke-dua yang

diderita manusia setelah penyakit Alzheimer. Penyakit tersebut menyebabkan penderitanya
mengalami beberapa gejala diantaranya gangguan intelek dan tingkah laku, demensia,
penurunan daya ingat, kelemahan otot, katalepsi (gerakan jadi lambat dan kaku) dan tremor.
Katalepsi adalah kekakuan otot yang ditandai jika lengan bawah ditekuk atau diluruskan oleh
orang lain maka akan terasa kaku. Demensia adalah menurunnya fungsi otak yang disebabkan
oleh kelainan yang terjadi pada otak. Penderita parkinson juga akan mengalami tremor, yaitu
suatu gerakan gemetar yang berirama dan tidak terkendali yang terjadi karena otot
berkontraksi dan berelaksasi secara berulang-ulang.

Walaupun penyebab penyakit Parkinson belum diketahui, tetapi penyakit sindrom

rigiditas-akinetik lainnya, walaupun jarang, telah diketahui penyebabnya, seperti trauma
serebelar, inflamasi (ensefalitis), neoplasia (tumor ganglia basalis), infark lakunar multipel,
penggunaan obat-obatan (neuroleptik, antiemetik, amiodaron) dan toksin. Diketahui bahwa
toksin eksogen yang tidak umum dapat meneyebabkan kerusakan SSP tertentu dan
Parkinsonism, menunjukkan bahwa penyakit Parkinson idiopatik mungkin disebabkan oleh
pajanan faktor lingkungan yang lebih sering, namun belum teridentifikasi.

Pengobatan penyakit parkinson saat ini bertujuan untuk mengurangi gejala motorik dan
memperlambat progresivitas penyakit. Tetapi selain gangguan motorik penyakit parkinson juga
mengakibatkan gejala non motorik seperti depresi dan penurunan kognitif, disamping terdapat
efek terapi obat jangka panjang. Hal tersebut tentu saja mempengaruhi kualitas hidup
penderita penyakit parkinson. Oleh karena itu, peningkatan kualitas hidup adalah penting
sebagai tujuan pengobatan.
 BAB II
PEMBAHASAN
1. DEFINISI
Penyakit parkinson merupakan proses degeneratif yang melibatkan neuron
dopaminergik dalam substansia nigra (daerah ganglia basalis yang memproduksi dan
menyimpan neurotransmitter dopamin). Daerah ini memainkan peran yang penting dalam
sistem ekstrapiramidal yang mengendalikan postur tubuh dan koordinasi gerakan motorik
volunter, sehingga penyakit ini karakteristiknya adalah gejala yang terdiri dari bradikinesia,
rigiditas, tremor dan ketidakstabilan postur tubuh (kehilangan keseimbangan).
Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas,
bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai
macam sebab.

2. EPIDEMIOLOGI
Penyakit parkinson merupakan salah satu kelumpuhan yang paling umum di Amerika
Serikat. Penyakit tersebut terjadi pada satu dari setiap seratus orang yang berusia lebih dari 60
tahun dan lebih mempengaruhi pria daripada wanita. Secara kasar 60.000 kasus baru
didiagnosis tiap tahun di Amerika Serikat, dan insidensnya diprediksikan akan meningkat seiring
pertambahan usia populasi.
Penyakit parkinson menyerang penduduk dari berbagai etnis dan status sosial ekonomi.
Penyakit parkinson diperkirakan menyerang 876.665 orang Indonesia dari total jumlah
penduduk sebesar 238.452.952. Total kasus kematian akibat penyakit parkinson di Indonesia
menempati peringkat ke-12 di dunia atau peringkat ke-5 di Asia dengan prevalensi mencapai
1100 kematian pada tahun 2002.

3. ETIOLOGI
Etiologi penyakit parkinson belum diketahui, atau idiopatik. Terdapat beberapa dugaan,
di antaranya ialah: infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal
terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, serta
terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
Penyakit Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansia nigra.
Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).
Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.
Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa
menyebabkan timbulnya penyakit parkinson adalah sebagai berikut:
1. Usia
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang paling lazim setelah penyakit
Alzheimer, dengan insidens di Inggris kira-kira 20/100.000 dan prevalensinya 100-160/100.000.
Prevalensinya kira-kira 1% pada umur 65 tahun dan meningkat 4-5% pada usia 85 tahun.

2. Genetik
Komponen genetik pada penyakit Parkinson telah lama dibicarakan, karena kebanyakan
pasien memiliki penyakit sporadis dan penelitian awal pada orang kembar memperlihatkan
persamaan rata-rata rendah dari concordance pada kembar monozigot dan dizigot. Pandangan
bahwa genetik terlibat pada beberapa bentuk penyakit Parkinson telah diperkuat,
bagaimanapun, dengan penelitian bahwa kembar monozigot dengan onset penyakit sebelum
usia 50 tahun memiliki pembawa genetik yang sangat tinggi, lebih tinggi dari kembar dizigot
dengan penyakit early-onset.
Lebih jauh, tanpa memperhatikan usia onset, hal yang nyata terlihat antara kembar
monozigot dapat ditingkatkan secara signifikan jika uptake dopaminergik striatal abnormal
pada kembar tanpa gejala dari pasangan yang tidak harmonis, sebagai pernyataan oleh
tomografi emisi positron dengan fluorodopa F18, digunakan sebagai tanda penyakit Parkinson
presimtomatik. Peningkatan risiko penyakit Parkinson juga dapat dilihat pada hubungan
tingkat-pertama pasien, biasanya ketika hasil tomografi emisi positron hubungan asimtomatik
diambil untuk dihitung, memenuhi bukti lebih lanjut dari adanya komponen genetik terhadap
penyakit.
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit Parkinson.
Yaitu mutasi pada gen α-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK 1) pada pasien
dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson,
ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK 2) di kromosom 6. Selain itu juga
ditemukan adanya disfungsi mitokondria.
Adanya riwayat penyakit Parkinson pada keluarga meningkatkan faktor resiko
menderita penyakit Parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada
usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala
parkinsonism tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetik di USA sangat sedikit, belum
ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian.
Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab
genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia
46 tahun.

3. Periode
Fluktuasi jumlah penderita penyakit Parkinson tiap periode mungkin berhubungan
dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses infeksi, industrialisasi
ataupun gaya hidup. Data dari Mayo Klinik di Minessota, tidak terjadi perubahan besar pada
angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Hal ini mungkin karena faktor
lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit Parkinson. 6

4. Faktor Lingkungan 7
a. Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan
Mitokondri.
b. Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.
c. Infeksi virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predisposisi penyakit
parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan
adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
d. Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stres oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya, kopi merupakan
neuroprotektif.
e. Ras Angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit
hitam.
f. Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski
peranannya masih belum jelas benar.
g. Stress dan Depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala
motorik. Depresi dan stres dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stres
dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stres oksidatif. 7

4. PATOFISIOLOGI
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit parkinson terjadi karena penurunan
kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50%
yang disertai dengan inklusi sitoplamik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.
Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di otak (brain stem)
yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari
seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang
berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh
sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron
di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta
kelancaran komunikasi (bicara). Dopamin diproyeksikan ke striatum dan seterusnya ke ganglion
basalis. Reduksi ini menyebabkan aktivitas neuron di striatum dan ganglion basalis menurun,
menyebabkan gangguan keseimbangan antara inhibitorik dan eksitatorik. Akibatnya kehilangan
kontrol sirkuit neuron di ganglion basalis untuk mengatur jenis gerak dalam hal inhibisi
terhadap jaras langsung dan eksitasi terhadap jaras yang tidak langsung baik dalam jenis
motorik ataupun non-motorik. Hal tersebut mengakibatkan semua fungsi neuron di sistem saraf
pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), tremor, kekakuan
(rigiditas) dan hilangnya refleks postural.
Lewy bodies adalah inklusi sitoplasmik eosinofilik konsentrik dengan halo perifer dan
dense cores . Adanya Lewy bodies dengan neuron pigmen dari substansia nigra adalah khas,
akan tetapi tidak patognomonik untuk penyakit parkinson, karena terdapat juga pada beberapa
kasus parkinsonism atipikal. Untuk lebih memahami patofisiologi yang terjadi perlu diketahui
lebih dahulu tentang ganglia basalis dan sistem ekstrapiramidal.
Dalam menjalankan fungsi motoriknya, inti motorik medula spinalis berada dibawah
kendali sel piramid korteks motorik, langsung atau lewat kelompok inti batang otak.
Pengendalian langsung oleh korteks motorik lewat traktus piramidalis, sedangkan yang tidak
langsung lewat sistem ekstrapiramidal, dimana ganglia basalis ikut berperan. Komplementasi
kerja traktus piramidalis dengan sistem ekstapiramidal menimbulkan gerakan otot menjadi
halus, terarah dan terprogram.

Ganglia Basalis (GB)tersusun dari beberapa kelompok inti, yaitu:

1. Striatum (neostriatum dan limbic striatum) Neostriatum terdiri dari putamen (Put)
dan Nucleus Caudatus (NC).
2. Globus Palidus (GP)
3. Substansia Nigra (SN)
4. Nucleus Subthalami (STN)

Pengaruh GB terhadap gerakan otot dapat ditunjukkan lewat peran sertanya GB dalam
sirkuit motorik yang terjalin antara korteks motorik dengan inti medula spinalis. Terdapat jalur
saraf aferen yang berasal dari korteks motorik, korteks premotor dan supplementary motor
area menuju ke GB lewat Putamen. Dari putamen diteruskan ke GPi (Globus Palidus internus)
lewat jalur langsung (direk) dan tidak langsung (indirek) melalui GPe (Globus Palidus eksternus)
dan STN. Dari GPe diteruskan menuju ke inti-inti talamus (antara lain: VLO: Ventralis lateralis
pars oralis, VAPC: Ventralis anterior pars parvocellularis dan CM: centromedian). Selanjutnya
menuju ke korteks dari mana jalur tersebut berasal. Masukan dari GB ini kemudian
mempengaruhi sirkuit motorik kortiko spinalis (traktus piramidalis).
Agak sulit memahami mekanisme yang mendasari terjadinya kelainan di ganglia basalis
oleh karena hubungan antara kelompok-kelompok inti disitu sangat kompleks dan saraf
penghubungnya menggunakan neurotransmitter yang bermacam-macam. Namun ada dua
kaidah yang perlu dipertimbangkan untuk dapat mengerti perannya dalam patofisiologi
kelainan ganglia basalis.
Patofisiologi GB dijelaskan lewat dua pendekatan, yaitu berdasarkan cara kerja obat
menimbulkan perubahan keseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik, dan
perubahan keseimbangan jalur direk (inhibisi) dan jalur indirek (eksitasi).6
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stres
oksidatif. Stres oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti dopamin
quinon yang dapat bereaksi dengan α-sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk,
tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian
sel-sel SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain:6
 Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide
(NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.

 Kerusakan mitikondria akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan

akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya menghasilkan
peningkatan apoptosis dan kematian sel.

 Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu
apoptosis sel-sel SNc.

Dua hipotesis yang disebut juga mekanisme degenerasi neuronal pada penyakit Parkinson ialah
hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.
1. Hipotesis Radikal Bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak
neuron nigrostriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi
lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress
oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.
2. Hipotesis Neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berperan pada
proses neurodegenerasi pada Parkinson. Pandangan saat ini menekankan pentingnya
ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam
melakukan gerakan, dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi
informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia
basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan
serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi sewaktu
program gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan
ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.
BAB III

LAPORAN KHASUS

I. KETERANGAN UMUM PENDERITA

Nama : Ny. S
 Umur : 60 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Khatolik
Pekerjaan : IRT
Alamat :
No CM : 241550
II. DATA-DATA MEDIS RUMAH SAKIT
A. DIAGNOSIS MEDIS : Parkinson
B. CATATAN KLINIS : Diagnosa medis, catatan klinis, medika mentosa, hasil lab, foto
rontgen, tes darah dan urin, MRI, CT-Scan, Eeg, EMG dll.
 Medika mentosa : mecobalamin 2 x 500 mg, Glucosamine 2 x 1 mg,
Piracetam 1 x 120 mg, Leparson 3 x 100 mg,Ssifrol ER 1 x 0,375 mg,
Trihexyphenidyl 3 x2 mg
 Pemeriksa Kimia Klinik : HDL/LDL CHOLESTEROL, HDL Kolestrol 46.0 mg/dl,
LDL Kolesterol indirek 148 mg/dl, Gulkosa Darah 85 mg/dl, Asam urat 3.9
mg/dl, Trigliserida 104 mg/dl.
C. TERAPI UMUM(GENERAL TREATMENT): pasien terapi 3 kali seminggu di instasi
Medik RS
D. RUJUKAN FISIOTERAPI DARI DOKTER : untuk diberikan Fisioterapi pada pasien Ny. S
usia 60 Tahun dengan diagnose medis PARKINSON
III. SEGI FISIOTERAPI
A. Pemeriksaan Subyektif
B. Anamnesis (Auto/Hetero)
1. Keluhan Utama : tangan gemetaran saat istirahat, kepala mengeleng-geleng
sendiri dan saat berjalan tidak focus
2. Riwayat Penyakit Sekarang : pasien dating berobat dengan keluhan pusing,
wajah terasa kebal dan kaku, kedua tangan gemetaran saat beristirahat, kaki
nyeri saat berjalan dan mulai kehilangan keseimbangan saat berjan sejak kira-
kira 3 Tahun yang lalu. Kemudian dari poli saraf di rujuk ke poli Fisioterapi untuk
menjalani terapi sesuai jadwal yang sudah ditetapkan, factor yang
memperberat : saat pasien beraktivitas pasien akan mudah sekali lelah. Factor
yang memperingan : saat pasien beristirahat
3. Riwayat Penyakit Dahulu : trauma kepala (+), Hipertensi (-), Diabetes Militus (-)
4. Riwayat Penyakit Penyerta : tidak ada riwayat penyakit penyerta
5. Riwayat Pribadi (Keterangan Umum Penderita) : pasien hanya tingga bersama
dengan suaminya sedangkan anak-anaknya sudah berumah tangga semua dan
tinggal jauh dari pasien. Karena kurangnya perhatian dari keluarga, kesembuhan
pasien sulit untuk di capai
 6. Riwayat keluarga : tidak ada anggota keluarga pasien yang mempunyai riwayat
penyakit yang sama dengan pasien
7. Anamnesis system

System Keterangan
Kepala dan leher Kepal sering pusing
Kardiovaskuler Pasien tidak mengeluhkan jantungnya berdebar-debar
Respirasi Pasien tidak mengeluh sesak napas
Gastrointestinalis BAB pasien lancer
Urogenital BAK pasien lancer
Musculoskletal Pasien mengeluhkan otot dilengan kanan atasnya kaku
Nervorum Pasien mengeluhkan kedua tanganya gementar saat tidak
beraktivitas

C. Pemeriksaan
1. Pemeriksaan fisik
1.1. Tanda tanda vital
a. Tekanan darah :100/70 mmhg
b. Denyut nadi :80 x/m
c. Pernapasan :22 x/m
d. Suhu :36’ C
e. Tinggi badan : 155 Cm
f. Berat badan : 80 kg
1.2. Inspeksi (statis dan dinamis)
Statis : wajah pasien terlihat tanpa ekspresi (masked face), kedua lengan
pasien tremor, kurva vertebrata cenderung kifosis
Dinamis : saat berjalan langkahnya kecil-kecil (bardikinesia), saat berjalan
tidak ada rotasi trunk, saat berjalan kordinasi antara tangan dan kaki tidak
baik (gerakan mengayun pada tangan cenderung lambat)
1.3. Palasi
Terabah suhu tubuh pasien normal, teraba adanya spasme pada M.Bice dan
M.Upper Trapezius (dextra)
1.4. Perkusi
Tidak dilakukan karena pasien tidak ada keluhan dan riwayat penyakit
kardiovaskuler dan kardiorespirasi
1.5. Askultasi
Tidak dilakukan karena pasien tidak ada keluhan dan riwayat penyakit
kardiovaskuler dan kardiorespirasi
1.6. Gerakan dasar :
a. Gerak aktif
(AGA)

Shoulder Dextra Sinistra Nyeri

Fleksi Tidak full Tidak Full -
Ekstensi Tidak full Tidak Full -
Addukasi Tidak full Tidak Full -
Abukasi Tidak full Tidak Full -
Endorotasi Tidak full Tidak Full -
Eksorotasi Tidak full Tidak Full -
Table 1.1 gerakan aktif Shoulder

Elbow Dextra Sinistra Nyeri

Fleksi Full ROM Full ROM -
Ekstensi Full ROM Full ROM -
Pronasi Full ROM Full ROM -
Supinasi Full ROM Full ROM -
Table 1.2 gerakan aktif Elbow

Wrist Dextra Sinistra Nyeri

Palmar fleksi Full ROM Full ROM -
Dorsi fleksi Full ROM Full ROM -
Radial deviasi Full ROM Full ROM -
Ulna Devisiasi Full ROM Full ROM -
Table 1.3 [gerakat aktif Wrist
(AGB)

Hip Dextra Sinistra Nyeri

Fleksi Tidak full Tidak Full -
Ekstensi Tidak full Tidak Full -
Addukasi Tidak full Tidak Full -
Abukasi Tidak full Tidak Full -
Endorotasi Tidak full Tidak Full -
Eksorotasi Tidak full Tidak Full -
Table 1.4 gerakan aktif Hip

Knee Dextra Sinistra Nyeri

Fleksi Full ROM Full ROM -
Ekstensi Full ROM Full ROM -
Table 1.5 gerakan aktif Knee

Ankle Dextra Sinistra Nyeri

Plantar Fleksi Full ROM Full ROM -
 Dorsal Fleksi Full ROM Full ROM -
Inversi Tidak full Tidak Full -
Eversi Tidak full Tidak Full -
Taabel 1.6 gerakan aktif Ankle

b. Gerakan Pasif
(AGA)

Shoulder Dextra Sinistra Endfeel

Fleksi Full ROM Full ROM Soft
Ekstensi Full ROM Full ROM Soft
Addukasi Full ROM Full ROM Hard
Abukasi Full ROM Full ROM Hard
Endorotasi Full ROM Full ROM Soft
Eksorotasi Full ROM Full ROM Hard
Table 1.7 gerakan pasif Shoulder

Elbow Dextra Sinistra Endfeel

Fleksi Full ROM Full ROM Soft
Ekstensi Full ROM Full ROM Hard
Pronasi Full ROM Full ROM Soft
Supinasi Full ROM Full ROM Soft
Table 1.8 gerakan pasif Elbow

Wrist Dextra Sinistra Endfeel

Palmar fleksi Full ROM Full ROM Hard
Dorsi fleksi Full ROM Full ROM Hard
Radial deviasi Full ROM Full ROM Soft
Ulna Devisiasi Full ROM Full ROM Soft
Table 1.9 gerakan pasif Wrist
(AGB)

Hip Dextra Sinistra Endfeel

Fleksi Full ROM Full ROM soft
Ekstensi Full ROM Full ROM soft
Addukasi Full ROM Full ROM Hard
Abukasi Full ROM Full ROM Hard
Endorotasi Full ROM Full ROM Soft
Eksorotasi Full ROM Full ROM Hard
Table 1.10 gerakan Pasif Hip

Knee Dextra Sinistra Endfeel

Fleksi Full ROM Full ROM Soft
 Ekstensi Full ROM Full ROM Hard
Table 1.11 gerakan Pasif Knee

Ankle Dextra Sinistra Endfeel

Plantar Fleksi Full ROM Full ROM Hard
Dorsal Fleksi Full ROM Full ROM Hard
Inversi Tidak full Tidak Full Soft
Eversi Tidak full Tidak Full Soft
Taabel 1.12 gerakan Pasif Ankle

1.7. Kognitif intra personl dan inter personal

a. Kognitif : kognitif pasien baik pesien maupun menceritakan awal kejadian
pasien sakit hingg sekarang
b. Interperson : pasien memiliki semangat tinggi untuk sembuh
c. Ninterpersonal : pasien mampu bekerja sama dengan Fisioterapi dan
tenaga medis lainnya.
1.8. Kemampuan fungsional dasar aktifitas fungsional dan lingkungan aktivitas
Kemampuan fungsional dasar : pasien bias berjalan sendiri tanpa
bantuan alat maupun bantuan orang lain
Aktifitas fungsional : (indeks barthel)

Nilai
Aktivitas
Bantuan Mandiri
Makan 10
Ambulasi 5
Kebersihan diri 10
Aktivitas toilet 10
Mandi 10
Berjalan di jalan datar 10
Naik turun tangga 5
Berpakaian 5
Kontrol BAK 10
Kontrol BAB 10
Jumlah 85
Table 1.13 indeks barthel
Penilaian
0-20 : ketergantungan
20-60 : ketergantungan berat/sangat tergantung
62-90 : ketergantungan moderat
91-99 : ketergantungan ringa
100 : mandiri
(kesimpulan pasien dalam aktifitas fungsional mengalami ketergantungan
moderat)

Lingkungan aktivitas : lokasi pemukiman tempat tinggal pasien jalannya

cenderung menanjak dan menurun sehingga berbahaya untuk pasien saat
berjalan-jalan disekitar lingkungan tinggalnya.

1.9. Pemeriksaan (FT A/FT B/FT C/FT D/FT E)

a. Nyeri : -
b. MMT :
(AGA)

Shoulder Dextra Sinistra

Fleksi 4 4
Ekstensi 4 4
Addukasi 4 4
Abukasi 4 4
Endorotasi 4 4
Eksorotasi 4 4
Table 1.14 MMT Shoulder

Elbow Dextra Sinistra

Fleksi 4 4
Ekstensi 4 4
Pronasi 4 4
Supinasi 4 4
Table 1.15 MMT Elbow

Wrist Dextra Sinistra

Palmar fleksi 4 4
Dorsi fleksi 4 4
Radial deviasi 4 4
Ulna Devisiasi 4 4
Table 1.16 MMT Wrist
(AGB)

Hip Dextra Sinistra

Fleksi 4 4
Ekstensi 4 4
Addukasi 4 4
Abukasi 4 4
Endorotasi 4 4
Eksorotasi 4 4
 Table 1.17 MMT Hip

Knee Dextra Sinistra

Fleksi 4 4
Ekstensi 4 4
Table 1.17 MMT Knee

Ankle Dextra Sinistra

Plantar Fleksi 4 4
Dorsal Fleksi 4 4
Inversi 4 4
Eversi 4 4
Taabel 1.18 MMT Ankle
c. LGS : -
d. Antropometri : -
e. Test Spesifik
Tes koordinasi

Gerakan Hasil
Finger to nose +
Finger to therapy finger ±
Finger to finger +
Finger opposition ±
Mass grasp +
Pronation/supination +
Heel to knee +
Heel to toe -
Table 1. 19 tes koordinasi

Tes Keseimbangan

1. Tes postar/tes masdem tipe pengukuran : pengukuran kemampuan untuk

memperhatikan posisi terhadap gangguan dari luar.
Prosedur test : terapis berdiri di belakang pasien dan memberikan tarikan
secara mengejut pada bahu pasien ke belakang
Posis pasien : berdiri
Respon pasien di nilai dari skala
0 = tetap tegak tanpa melangka ke belakang
1 = berdiri tegak dengan mengambil satu langkah kebelakang untuk
mempertahankan stabilitas
 2 = mengambil 2 atau lebih langkah kebelakan masi tapi mampu meraih
keseimbangan lagi
3 = mengambil beberapa langkah ke belakang tapi tidak mampu meraih
keseimbangan dan memerlukan bantuan terapis
4 = jatuh kebelakang tanpa mengambil langkah
Hasil = 1

2. Functional react test

Tipe pengukuran : mengukur kemampuan dalam meraih (reach) dari posisi
berdiri tegak
Alat yang diperlukan : penanda dan pengaris
Waktu test : 15 detik
Prosudur test : posis pasien tegak rileks dengan sisi yang sehat dekat dengan
dinding kedua kaki rengan (10cm) pasien mengangkat lengan (fleksi 90
derjad) terapis menandai dinding sejajar dengan ujung jari pasien. Pasien
diinstruksikan meraih sejauh-jauhnya (dengan membungkuk badan) dan
ditandai lagi ( bandinkan jarak 1 dan 2)
skor normal
umur 20-24 = laki-laki 42 cm dan wanita 27 cm
umur 41-69 = laki-laki 38 cm dan wanita 35 cm
umur 70-87 = laki-laki 33 cm dan wanita 27 cm
reliabilitasi interrate 0.98 (bagus) pada orang normal
reliabilitas retes 0.92 (bagus) pada orang normal dan penderita Parkinson
hasil =36-50 cm = 24 cm

D. UNDERLYING PROCCES (CLINICAL REASONING)

Lampiran
E. DIAGNOSIS FISIOTERAPI
a. Impairment : adanya tremor pada kedua lengan saat istirahat, kekuatan otot
menuru Bradikinesia (pergerakan Terganggu) adanya spasme otot pada lengan
kanan atas (m.bicep) masked face (ekspresi wajah datar)
b. Functional Limitations : sulit menulis karena adanya kekakuan pada lengan
mudah terjatuh saat berjalan langkah kaki menjadi kecil saat berjalna pergerakan
anggota tubuh menjadi lambat
c. Disability : sejak sakit pasien sudah tidak beraktivitas di luar rumah seperti
mengikuti kegiatan social di lingkungan tempat tinggalnya
F. PROGRAM/RENCANA FISIOTERAPI
1. Tujuan
a. Jangka pendek : mengurangi tremor, memperbaiki keseimbangan dan
koordinasi, memperbaiki ekspresi wajah, menaikan kekuatan otot yang
menurun, menghilankan spasme
b. Jangka panjang : meningkatkan aktivitas fungsional dan kemandirian
2. Tindakan fisioterapi
a. Teknologi fisiterapi : jelaska argument/alas an metode teknologi tersebut
dilakuakan
1. Infra red : sinar infra red adalah pancaran gelombang elektromagnetik
dengan panjang gelombang 7700-4 juta angstrom
Kalsifikasi sinar infra merah :
a. berdasarkan panjang gelombang (non penetrating) panjang
gelombang diatas 12.000-150.000 angstrom
b. penetrasinya hanya sampai superficial epidermis
2. Gelombang pendek (penetrating)
a. panjang gelombang 7.700-12.000 angstrom
b. dapat mempengaruhi secara langsung pembuluh darah kapiler,
pembuluh darah limfer dan ujung-ujung syaraf
b. erdasarkan tipe
1. tipe A : panjang gelombang 780-1500 mm penetrasi dalam
2. tipe B : panjang gelombang 1500-3000 mm penetrasi dangkal
3. tipe C : panjang gelombang 3000-10.000 mm penetrasi dangkal

efek fisiologis IR

agar dapat memberikan efek fisiologis maka sinar tersebut diabsorbsi oleh kulit maka
panas akan timbul pada tempat dimana sinar tadi diabsorbsi. Ir dengan panjang
gelombang pendek (7700-12.000 angtrom) penetrasi sampai dalam. Sampai lapisan
dermis sedangkan yang bergelombang panjang (diatas 12.000 angstrom) penetrasinya
sangat superficial epidermis. Maka dengan adanya panas ini temperature naik dan
pengaruh lain akan terjadi antara lain :

a. meningkatkan proses metabolisme

b. vasodilatasi pembuluh darah
c. pigmentasi
d. menaikan temperature tubuh
e. destruksi jaringan
f. mengaktifkan kelenjar keringat
 efek terapeutik :

a. relief of pain (mengurangi/mengilangkan nyeri)

b. muscle relaxation (relaksasi otot)
c. increased blood supply (meningkatkan suplai darah)
d. elimination of waste product (mengilangkan sisa-sisa hasil metabolisme

1. terapi latihan
terapi latihan adalah sesuatu teknik yang digunakan fisioterapi yang dapat
memberikan efek untuk memulihkan dan meningkatkan kondisi otot dan tulang atau
jantung dan paru menjadi lebih baik dari seorang pasien (kisner, 1996). Pengertian
menyebutkan bahwa terapi latihan adalh gerak dari tubuh atau bagian tubuh utnuk
mengurangi gejal-gejala atau meningkatkan fungsi(basmajian, 1978)
2. latihan ekspresi wajah
tujuan untuk mengemabalikan ekspresi wajah yang normal pada pasien penyakit
Parkinson karena pada penderita parkinsom mereka cenderung kehilangan ekspresi
3. latihan jalan
tujuan untuk memperbaiki pola jalan yang benar karena pada penderita penyakit
parkinsom langkah jalan cenderung sedikit kesulitan melangkah sebagai mana orang
normal
4. latihan koordianasi tujuan untuk memperbaiki koordinasi yang tidak baik pada
penderita parkinsom selain itu tujuan dari latihan untuk meningkatkan atau
mengembalikan pasien ke level aktivitas fungsional

EDUKASI : minta pasien untuk menerapkan atau melakuan latihan yang telah di anjurkan
latihan koordinasi dan latihan ekspresi wajah

3. rencan evaluasi : kekuatan otot MMT, Pemeriksaan Koordinasi, Pemeriksaan

Keseimbangan

G. PROGNOSIS
1. Quo Ad Vitam : bonam
2. Quo Ad Sanam : dubia at bonam
3. Quo Ad Fungsionam : dubia at bonam
4. Quo Ad Cosmeticam : dubia at sanam

H. PELAKSANAAN FISIOTERAPI
1. Hari : Pertama
 Jarak IR dengan bagian tubuh yang akan disinari 30-45 cm. penyinaran tiap
persendian (shoulder, elbow, wrist, hip, knee, ankle) penyinaran di lakukan tiap 5
menit setiap persendihan…
- General eksercise
Pasien tidur terlentang di bed pasien di gerakan pasif setiap region oleh
terapis. Kenudian di lanjutkan dengan latihan koordinasi gerakan : finger to
nose, finger to finger, finger to therapis, finger oppotition, mass graps,
pronasion supination, alternate hill to knee, hell to toe. Latihan koordinasi di
lakukan berulang-ulang
2. Hari : ketiga
- IR
- General excersise kemudian di lanjutkan dengan koordinasi
- Latihan ekspresi wajah : mengangkat alis, mengerutkan dahi, senyum
menarik bibir kedalam
- Latihan berjalan di pararel bar. Dengan koreksi gerak koordinasi antara
tangan dan kaki
3. Hari : terakhir
Perlakuan terapi yang dilakukan pada terapi terakhir sama dengan terapi
pertama dan kedua
- IR
- General exercise pasif lalu aktif
- Latihan koordinasi
- Latihan ekpresi wajah
- Latihan berjalan di pararel bar

I. HASIL EVALUASI TERAKHIR

Pesien dengan nama Ny. S usia 60 tahun dengan diagnose medis Parkinson setelah
di berikan intervensi fisioterapi dengan modalitas IR, Latihan PAsif, aktif, koordinasi,
ekspresi wajah dan latihan jalan di dapat hasil adanya peningkatan pada koordinas
dan sedikit kenaikan kekuatan otot dan keseimbangan

Gerakan T1 T2 T3
Finger to Nose + + +
Finger to therapis finger ± ± +
Finger to finger + + +
Alternate nose to finger therapis ± ± ±
Finger opposition - ± ±
Mass graps + + +
Pronasion atau supination + + +
 Alternate heel to knee, hell to toe + + +
Keterangan =
+ : koordinasi baik
± : koordinasi kadang- kadang baik
- : koordinasi tidak baik

Evaluasi kekuatan Otot

Reg Grup T1 T2 T3
io otot dextra sinistra dextra sinistra dextra sinistra
Shoulder Fleksor 4 4 4 4 4 4
Ekstenso 4 4 4 4 4 4
Abductor 4 4 4 4 4 4
Adductor 4 4 4 4 4 4
Internal rotator 4 4 4 4 4 4
Eksternal rotator 4 4 4 4 4 4
Elbow Fleksor 4 4 4 5 4 5
Ekstensor 4 4 4 4 4 4
Pronator 4 4 4 5 5 5
Supidorsi fleksinator 4 4 4 5 5 5
Wrist Palmar fleksi 4 4 4 4 4 5
Dorsi fleksi 4 4 4 4 4 4
Radial deviasi 4 4 4 4 4 4
Ulnar deviasi 4 4 4 4 4 4
Hip Fleksor 4 4 4 4 4 4
Ekstenso 4 4 4 4 4 4
Abductor 4 4 4 4 5 5
Internal rotator 4 4 4 4 4 4
Knee Fleksor 4 4 4 4 4 4
Ekstenso 4 4 4 4 4 4
Ankle Plantar fleksi 4 4 5 5 5 5
Dorsal fleksi 4 4 4 4 4 4
Inverse 4 4 4 4 4 4
Inversi 4 4 4 4 4 4

Evaluasi keseimbangan

Jenis tes T1 T2 T3
Tes pastur/marsden 1 1 0
Fungtional rech test 24 cm 25 cm 25 cm
Keterangan test pastur :

0 = tetap tegak melangkah ke belakang

1 = berdiri tegak dengan satu langkah ke belakang
2 = mengambil dua atau lebih langkah ke belakang tapi masih maupun meraih   
       Keseimbangan
3 = mengambil beberapa langkah keseimbangan memerlukan bantuan
4 = jatuh ke belakang tanpa mengambil langkah