BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gangguan gerak merupakan suatu sindrom neurologik dengan gejala
gerakan yang berlebihan atau gerakan yang kurang. Kondisi ini disebut juga
dengan diskinesia. Salah satu contoh dari penyakit yang melibatkan gangguan
gerak adalah penyakit Parkinson.1
Parkinsonisme adalah suatu sindroma klinis dengan tremor saat istirahat,
bradikinesia, rigiditas, hilangnya refleks postural, postur fleksi, dan blok motorik
sehingga parkinsonisme juga dikenal sebagai sindrom parkinson. Penyakit
Parkinson merupakan bentuk tersering dari sindrom Parkinson dan merupakan
penyakit neurodegeneratif yang banyak dijumpai di masyarakat. Pada tahun
1817,dr James Parkinson pertama kali menulis deskripsi tentang gejala penyakit
Parkinson. Pada tahun 1894, Blocg dan Marinesco menduga substansia nigra
sebagai lokus lesi, dan tahun 1919 Tretiakoff menyimpulkan dari hasil penelitian
post mortem penderita penyakit Parkinson bahwa ada lesi di substansia nigra.2
Penyakit Parkinson terjadi 5-10% dari orang di seluruh dunia. Gejala awal
pada penderita penyakit Parkinson muncul pada usia 40 tahun. Secara
keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1% di seluruh dunia dan 1,6
% di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia
85 – 89 tahun. Di Amerika Serikat, penderita Parkinson mecapai sekitar satu juta
orang.3
1.2 Batasan Masalah
Case Reporte Session ini membahas tentang penyakit Parkinson.
1.3 Tujuan Penulisan
Penulisan Case Report Session ini bertujuan untuk memahami serta
menambah pengetahuan tentang penyakit Parkinson.
1.4 Metode Penulisan
Metode penulisan makalah ini berupa tinjauan kepustakaan yang merujuk
kepada berbagai literatur

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sindrom Parkinson

Penyakit Parkinson dan Parkinsonsime atau sindrom Parkinson merupakan dua
istilah yang perlu dibedakan.4
 Penyakit Parkinson merupakan bagian dari parkinsonisme yang secara
patologi terdapat degenerasi neuron neuron berpigmen terutama di pars
kompakta subtansia nigra dan disertai adanya badan Lewy yaitu suatu
inklusi sitoplasmik eosinofilik.
 Sindrom Parkinson atau Parkinsonisme, merupakan suatu kondisi dengan
kumpulan gejala seperti rigiditas, tremor saat istirahat, bradikinesia, dan
hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan
berbagai macam penyebab.
Jenis-jenis sindrom Parkinson atau parkinsonisme yaitu: 5
1. Penyakit Parkinson (parkinsonisme primer): tipe parkinsonisme yang
paling banyak dengan perbandingan pria:wanita 3:2
2. Drug-induced parkinsonism: obat-obatan yang menghambat reseptor
dopamine-D2 atau yang menurunkan produksi dopamine di korpus
striatum.
3. Parkinsonisme pascaensefalitis: gejala yang muncul pada penyakit ini
mirip dengan parkinsonisme, tetapi terdapat krisis okulogirik, gangguan
pada tingkah laku, distonia, dan kelemahan ocular.
4. 1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine-induced parkinsonism
(MPTP): disebabkan oleh penyalahgunaan obat-obatan secara intravena
dan menyerang pekerja laboratorium yang terpapar oleh toksin
5. Parkinsonisme vascular: muncul akibat penyakit serebrovaskuler dan
merupakan parkinsonisme atipikal. Gejala yang timbul adalah gangguan
berjalan,gangguan keseimbangan,rigiditas, pergerakan lambat dan
tremor. Respons terhadap obat Parkinson tidak memuaskan.

2
 6. Cortical-basal ganglionic degeneration: onsetnya perlahan dan biasanya
unilateral, yang ditandai oleh rigiditas-distonia pada lengan yang terkena.
Gejala yang muncul seperti apraksia, perasaan aneh pada tungkai, hilang
sensibilitas, reflek mioklonus, dan tremor
7. Parkinson-dementia-amyotrophic lateral sclerotic complex of Guam:
selain kombinasi parkinsonisme, demensia, dan gangguan motorneuron,
juga terjadi supra nuclear gaze defect.
8. Sindrom Parkinson-demensia lain: walaupun bradifrenia sering terjadi
pada penyakit Parkinson, demensia dapat timbul pada 15-20% kasus.
Insiden demensia meningkat seiring bertambahnya usia, dan
meningkatnya angka kematian
9. Multiple system atrophy: MSA terdiri dari empat sindrom, yaitu:
degenarasi striatonigral, sindrom Shy-Drager, atrofi olivopontoserebral,
dan sindrom amiotrofi parkinsonisme. Gejalanya adalah parkinsonisme
tanpa tremor.

2.2 Parkinson Disease

2.2.1 Definisi
Penyakit parkinson merupakan kondisi neurodegeneratif yang umum
ditemukan. Peningkatan angka harapan hidup masyarakat dunia mengakibatkan
penyakit parkinson menjadi salah satu tantangan berat yang dihadapi dunia
kesehatan. Disisi lain penyakit parkinson mengakibatkan beban biaya langsung
maupun tidak langsung yang sangat besar bagi pasien.6

2.2.2 Epidemiologi
Parkinson umumnya mengenai 1-2% penduduk dunia, dimana
diestimasikan insiden parkinson sebesar 20/100.000 dan prevalensi sebesar
150/100.000 penduduk dunia, sedangkan pada kelompok usia diatas 65 tahun
prevalensi meningkat menjadi 446 kasus/100.000 populasi.7 Pria memiliki
kecendrungan lebih besar 1,5 hingga 2 kali lipat lebih tinggi untuk mengalami
parkinson dibandingkan wanita.7,8 Penyakit parkinson jarang ditemukan pada
usia dibawah lima puluh tahun, namun meningkat lima hingga sepuluh kali
lipat pada usia dekade 6 hingga dekade 9.9 Sebagian besar kasus parkinson

3
bersifat sporadis meskipun beberapa gen telah teridentifikasi memiliki
implikasi dalam bentuk parkinson familial seperti mutasi alfa-synuclein, parkin,
DJ-1, PINK1 (PTEN–induced kinase), UCH-L1 (ubiquitin carboxy-terminal
esterase L1), dan LRRK2 (leucine rich repeat kinase 2).6
Tabel 2.1 Epidemiologi penyakit parkinson10

2.2.3 Etiologi
Etiologi pasti penyakit Parkinson masih belum diketahui tetapi ada
beberapa faktor risiko yang telah diidentifikasikan, yaitu : 1
1. Usia : insiden terjadi penyakit parkinson meningkat dari 10 per 10.000
penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun.
2. Genetik: penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada
penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen α-sinuklein pada lengan panjang
kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan penyakit parkinson autosomal
dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi
dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6.
3. Faktor lingkungan
a) Xenobiotik: berhubungan erat dengan paparan pestisida yang
menyebabkan kerusakan mitokondria.
b) Pekerjaan: bekerja di tempat paparan metal yang lebih tinggi dan lama
c) Infeksi: paparan virus influenza intrautero diduga menjadi faktor
predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.

4
4. Diet: intake lemak dan kalori yang tinggi meningkatkan stress oksidatif yang
merupakan salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson
5. Ras: angka kejadian penyakit parkinson pada orang dengan kulit putih lebih
tinggi dibandingkan pada orang dengan kulit berwarna.
6. Trauma kepala: cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson,
meskipun peranannya masih belum jelas benar.
.
2.2.4 Patofisiologi
Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat
degenerasi neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) yang disertai dengan
inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktorial.1,4
Substansia nigra (sering disebut black substance) adalah suatu struktur
kecil di otak yang terletak di mesensefalon. Bagian ini menjadi pusat kontrol atau
koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel sel neuron yang terdapat pada substansia
nigra menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang berfungsi
untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan
oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia
antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan
dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada penyakit
Parkinson produksi dopamine menurun disebabkan oleh degenerasi sel-sel neuron
di SNc, sehingga semua fungsi neuron di sistem saraf pusat (SSP) menurun dan
menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan berpikir
(bradifrenia), tremor dan kekauan (rigiditas).1
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi
neuron SNc adalah stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya
oksiradikal, seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan α-sinuklein
(disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat didegradasi oleh
ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc.
Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain:1
 Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal
dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.

5
  Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat
(ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif,
akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.
 Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang
memicu apoptosis sel-sel SNc.

2.2.5 Gejala Klinis

Gambar 2.1 Gambaran klinis pada Parkinson Disease

a. Tremor
Salah satu gejala khas dari penyakit parkinson adalah tremor pada tangan
apabila dalam keadaan istirahat. Namun, pada orang yang sama jika diminta
melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting
tremor.Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi
metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau
memulung-mulung (pill rolling). 11
b. Rigiditas/kekakuan
Tanda lain pada penyakit parkinson adalah kekakuan (rigiditas). Gerakan
yang kaku membuat penderita berjalan dengan postur yang membungkuk. Bagi
menghindari diri dari tidak jatuh, langkah menjadi cepat tetapi pendek-pendek.
3
Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan,

6
 hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena
roda bergigi (cogwheel phenomenon). 11
c. Akinesia/bradikinesia
Bradikinesia merupakan gejala yang paling mengganggu kegiatan sehari-
hari penderita parkinson seperti berjalan, berdiri dari duduk, turun dari tempat
tidur, dan berpakaian. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Pada penderita
terlihat pada tulisan semakin mengecil, langkah menjadi pendek dan diseret.
Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan mata yang berkurang, suara menjadi
kecil, refleks menelan yang berkurang, sehingga sering keluar air liur
merupakan antara efek dari gejala bradikinesia.11
d. Tiba-tiba berhenti atau ragu-ragu untuk melangkah
Berhenti pada tempat saat mulai melangkah, saat sedang berjalan, atau
berputar balik dan ragu-ragu untuk mulai melangkah merupakan gejala lain
dari penyakit parkinson.4
e. Mikrografia
Tulisan tangan penderita penyakit parkinson akan menjadi kecil dan rapat
dan pada beberapa kasus hal ini menjadi gejala awal. 11
f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)
Langkah kecil yang menggeser dan cepat dengan kepala dalam keadaan
fleksi dan bahu membengkok ke depan merupakan langkah dan gaya jalan
orang Parkinson. (3,11)
g. Bicara monoton
Pada penderita penyakit parkinson dapat dilihat cara berbicara kata-kata
yang monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat.11
h. Dimensia
Status mental berubah selama perjalanan penyakit dan terjadi defisit
kognitif. 11
i. Gejala lain
Pada pengetukan di atas pangkal hidung kedua mata akan berkedip dengan
gencar (tanda Myerson positif) 12

 Gejala non motorik11,13

a. Disfungsi otonom

7
  Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama
inkontinensia dan hipotensi ortostatik
 Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik
 Pengeluaran urin yang banyak
 Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya
hasrat seksual dan orgasme.
b. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
c. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
d. Gangguan sensasi
 kepekaan kontras visual lemah, pemikiran mengenai ruang,
pembedaan warna
 hipotensi ortostatik menyebabkan penderita sering pingsan
 kepekaan indra perasa bau berkurang atau hilang (microsmia atau
anosmia).

2.2.6 Diagnosis
Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria: 1,12
1. Secara klinis
 Jika terdapat 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: tremor, rigiditas,
bradikinesia atau
 Atau mendapat 3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia, dan
ketidakstabilan postural.
2. Kriteria Koller
 Terdapat 2 dari 3 tanda kardinal dengan gangguan motorik: tremor saat
istirahat atau gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang
berlangsung 1 tahun atau lebih.
 Memberi respons terhadap terapi dengan levodopa yang diberikan sampai
perbaikan sedang (minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama
perbaikan 1 tahun atau lebih.
3. Kriteria Gelb & Gilman
 Gejala untuk kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :
1) Resting tremor

8
 2) Bradikinesia
3) Rigiditas
4) Permulaan asimetris
 Gejala klinis bagi kelompok B (gejala dini tak lazim), menjadi diagnosa
alternatif, terdiri dari :
1) Terdapat instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama
2) Fenomena tidak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun
pertama
3) Terdapat halusinasi yang tidak ada hubungan dengan pengobatan
dalam 3 tahun pertama
4) Demensia yang muncul sebelum gejala motorik pada tahun pertama.

Berat ringan dari penyakit Parkinson dapat ditentukan berdasarkan

Hoehn and Yahr:1
Tabel 1. Staging pada Parkinson Disease
Stadiu
Deskripsi
m
I Unilateral, ekspresi wajah berkurang, posisi fleksi lengan yang
terkena, tremor, ayunan lengan berkurang
II Bilateral, postur membungkuk ke depan, gaya jalan lambat dengan
langkah kecil-kecil, sukar membalikkan badan
III Gangguan gaya berjalan menonjol, terdapat ketidakstabilan postural
IV Disabilitasnya jelas, berjalan terbatas tanpa bantuan, lebih cenderung
jatuh
V Hanya berbaring atau duduk di kursi roda, tidak mampu
berdiri/berjalan meskipun dibantu, bicara tidak jelas, wajah tanpa
ekspresi, jarang berkedip

2.2.8 Penatalaksanaan
Terdapat tiga strategi penatalaksanaan penyakit parkinson yaitu terapi
simtomatik, dimana untuk mempertahankan independensi pasien, kemudian
neuroproteksi dan neurorestorasi, dimana keduanya untuk menghambat

9
progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk mempertahankan
kualitas hidup penderitanya.11

1. Terapi farmakologik
 Dopaminergik
a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)
Levodopa (dopamine precursor) merupakan pengobatan utama yang biasa
digunakan untuk penyakit parkinson.Levodopa akan mengurangkan tremor,
kekakuan otot, dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson
ringan dapat menjalankan aktivitasnya secara normal setelah mengkonsumsi
obat ini. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan
efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.1,11
Beberapa efek samping levodopa dapat berupa: 1,3
1) Neusea, muntah, distress abdominal
2) Terjadi hipotensi postural
3) Pada penderita usia lanjut sesekali akan mengalami aritmia jantung,
4) Diskinesia
5) Muncul abnormalitas laboratorium seperti granulositopenia, fungsi
hati yang abnormal, dan ureum darah yang meningkat merupakan
komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.

b. Agonis Dopamin
Penggunaan obat agonis dopamin seperti Bromokriptin, Pergolid,
Pramipexol, dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson.
Walaupun obat agonis dopamin ini bekerja sebagai perangsang reseptor
dopamin, tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin
secara progresif dimana selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala
Parkinson.1
c. Penghambat Monoamin Oksidase (MAO Inhibitor)
Contoh MAO inhibitor adalah Selegiline dan Rasagaline Fungsi dari obat
tipe ini adalah mengurangi gejala dari penyakit parkinson dengan
menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B).1,3
d. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT

10
 Berfungsi menghambat enzim COMT daripada mendegradasi dopamin dan
memperbaiki pengiriman levodopa ke otak. Obat ini memperbaiki fenomena
on-off, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari.1,11
Gangguan fungsi hati adalah efek samping dari pemakaian obat ini.1
e. Neuroproteksi
apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics,
antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors adalah beberapa egen
neuroprotektif yang sedang berkembang.Terapi neuroprotektif dapat
melindungi sel neuron dari kematian .

Non-dopaminergik
a. Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di basal ganglia dan menghambat
aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu
membantu mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin,
sehingga dapat mengurangi gejala tremor. Ada dua preparat antikolinergik
yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl
(artane) dan benztropin (congentin). Efek samping obat ini adalah mulut
menjadi kering dan pandangan menjadi kabur. 1

11
 Gambar 2. Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson
Sumber: (dikutip dari 1 & 6)

Gambar 2.2 Algoritma Penatalaksanaan Parkinson Disease

2. Terapi pembedahan
Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses
patologis yang mendasari (neurorestorasi).
a. Terapi ablasi lesi di otak1
Thalamotomy dan pallidotomy adalah dua terapi ablasi yang biasa digunakan
Indikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus
- pengobatan medik pada diskinesia yang tidak dapat diatasi
b. Deep Brain Stimulation (DBS)1
Dilakukan dengan penempatan elektroda pada beberapa tempat lesi di otak.
c. Transplantasi1
Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit
parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 – 6 tahun sesudah
transplantasi.

3. Non Farmakologik
a. Edukasi
Pasien serta keluarga perlu diberikan pemahaman yang secukup mengenai
penyakit Parkinson. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota
keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.3

12
 b. Terapi rehabilitasi
Tujuan utama dari terapi rehabilitasi adalah untuk meningkatkan kualitas
hidup penderita dan menghambat gejala penyakit daripada bertambah berat
serta mengatasi masalah-masalah seperi abnormalitas pada pergerakan,
kecenderungan postur tubuh yang salah, gejala otonom, gangguan perawatan
diri (activity of daily living – ADL), dan perubahan psikologik. 3 Beberapa
latihan yang diperlukan pada penderita parkinson meliputi latihan
fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.1

2.2.9 Prognosis
Pengobatan pada penderita penyakit parkinson sampai saat ini hanya dapat
menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa
dihentikan. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progres hingga
terjadi disabilitas total, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak
general, dan dapat menyebabkan kematian.3 Dengan perawatan, gangguan pada
setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi.
Pasien Parkinson pada umumnya memiliki harapan hidup yang lebih rendah jika
dibandingkan dengan yang tidak menderita Parkinson. Pada tahap akhir, penyakit
Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan lebih
buruk dapat menyebabkan kematian. 1
Progresifitas dari gejala Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih,
tetapi pada beberapa orang dapat lebih singkat. Dengan penatalaksanaan yang
tepat, kebanyakan pasien penyakit parkinson dapat hidup produktif beberapa
tahun setelah didiagnosis.3

BAB III
ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. E

13
 Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 61 Tahun
No MR : 00.53.21.35
Status : Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Padang Pariaman

Seorang pasien perempuan berumur 61 tahun datang ke Poli Saraf RSUP

DR.M Djamil Padang pada tanggal 21 Januari 2019 dengan :

ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Kaku pada kedua lengan yang semakin meningkat sejak 15 hari
sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang :

 Kaku pada lengan dan tungkai yang semakin meningkat sejak 15
hari sebelum masuk rumah sakit, kaku dirasakan pada kedua lengan,
kedua kaki dan punggung. Kaku mulai dirasakan sejak 3 tahun yang lalu
diawali pada sisi kanan kemudian dalam beberapa minggu diikuti sisi
berlawanan, disampaikan pasien dan keluarga, kaku semakin berat
sehingga pasien lebih sering duduk di kursi roda.
 Tangan gemetaran sejak 3,5 tahun yang lalu diawali pada tangan
kanan kemudian tangan kiri, gemetaran semakin meningkat ketika pasien
beristirahat.
 Berjalan pelan dengan lambat dan langkah kecil sejak 4 tahun
yang lalu, tanpa ada rasa nyeri. Awalnya pasien kesulitan dan butuh
waktu yang lama untuk duduk atau berdiri dari kursi atau tempat tidur,
kemudian jalan semakin lambat. Saat ini pasien kesulitan untuk berdiri,
pasien duduk dibantu oleh keluarga.
 Tidak terdapat keluhan yang berat dalam daya ingat
 Pasien mengeluhkan sulit menahan posisi tubuh dan sering lupa apa yang
telah dilakukan.

14
  Menurut keluarga dan pasien terkadang pasien tidak mampu menahan BAK.

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Pasien telah dikenal dengan Parkinson Disease sejak 4 tahun yang lalu dan
mendapatkan terapi THP 3 x 2mg, Vit E 2 x 250mg, B Complex 1x1 tab,
dan Requip 1 x 2 mg.
 Pasien juga dikenal dengan Hipertensi sejak 1 tahun yang lalu, kontrol tidak
teratur
 Riwayat trauma/ kecelakaan/ jatuh terduduk sebelumnya tidak ada.
 Riwayat stroke tidak ada
 Riwayat penurunan kesadaran sebelumnya tidak ada
 Riwayat DM, penyakit jantung dan alergi pada pasien tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga :

 Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini
Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan :
 Pasien seorang ibu rumah tangga, pasien lebih sering duduk dan berbaring
dikarenakan kaku pada tubuh.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis :
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : komposmentis kooperatif
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 90x /menit
Nafas : 18x /menit
Suhu : 36,8oC
Tinggi badan : 155cm
Berat badan : 65 kg
Rambut : Hitam dan beruban, tidak mudah dicabut

Status Internus :

15
KGB : Leher, aksila dan inguinal tidak membesar
Leher : JVP 5-2 CmH20
Thorak : Paru : Inspeksi : simetris kiri dan kanan
Palpasi : fremitus normal kiri sama dengan kanan
Perkusi : sonor
Auskultasi : vesikuler, ronchi (-), wheezing (-)
Jantung : Inspeksi : iktus tidak terlihat
Palpasi : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : batas-batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : irama teratur, murmur (-), S3 gallop (-)
Abdomen : Inspeksi : Tidak tampak membuncit
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, ballotement (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) Normal
Corpus Vertebrae :
Inspeksi : Deformitas (-), Gibbus (-), Tanda radang (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-)

Status Neurologikus
Skala Koma Glasgow : E4M6V5
A. Tanda rangsangan selaput otak :
kaku kuduk : (-) kernig : (-)
laseque : (-) brudzunski I : (-)
brudinski II : (-)

B. Tanda peningkatan TIK

muntah proyektil : (-)
sakit kepala progresif : (-)
cushing sign : (-)
pupil isokor, diameter 3mm/3mm, refleks cahaya +/+ normal

16
C. Pemeriksaan Nervus Kranialis
- N. I (Olfaktorius)
Penciuman Kanan Kiri
Subjektif baik Baik
Objektif (dengan bahan) Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- N. II (Optikus)
Penglihatan Kanan Kiri
Tajam penglihatan baik baik
Lapangan pandang baik baik
Melihat warna baik baik
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- N. III (Okulomotorius)
Kanan Kiri
Bola mata Bulat bulat
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Gerakan bulbus Bebas ke segala arah
Strabismus Tidak ada Tidak ada
Nistagmus Tidak ada Tidak ada
Ekso / Endoftalmus Tidak ada Tidak ada
Pupil
- Bentuk bulat bulat
- Refleks Cahaya + +
- Refleks Akomodasi Baik Baik
- Refleks Konvergensi Baik baik
- N. IV (Troklearis)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke bawah Baik baik
Sikap bulbus ortho ortho
Diplopia Tidak ada Tidak ada

- N. VI (Abdusen)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral Baik Baik
Sikap bulbus ortho ortho
Diplopia Tidak ada Tidak ada

- N. V (Trigeminus)

17
 Kanan Kiri
Motorik
- Membuka mulut + +
- Menggerakkan rahang + +
- Menggigit + +
- Mengunyah + +
Sensorik
- Divisi Oftalmika
o Refleks Kornea + +
o Sensibilitas + +
- Divisi Maksila
o Refleks Masseter + +
o Sensibilitas + +
- Divisi Mandibula
o Sensibilitas + +

- N. VII (Fasialis) : Plika nasolabialis simetris kiri dan kanan

Kanan Kiri
Raut wajah Simetris datar
Sekresi air mata + +
Fissura palpebra + +
Menggerakkan dahi + +
Menutup mata + +
Mencibir / bersiul + +
Memperlihatkan gigi + +
Sensasi lidah 2/3 + +
Hiperakusis - -

- N. VIII (Vestibulokoklearis) : Refleks okuloauditorik (+)

Kanan Kiri
Suara berbisik Baik Baik
Detik arloji Baik Baik
Weber test Tidak dilakukan
Scwabach test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
- Memendek

18
 - Memanjang
Nistagmus
- Pendular Tidak ada Tidak ada
- Vertikal Tidak ada Tidak ada
- Siklikal Tidak ada Tidak ada
Pengaruh posisi kepala Tidak ada Tidak ada

- N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri
Sensasi lidah 1/3 belakang Baik Baik
Refleks muntah / Gag reflex + +

- N. X (Vagus)

Arkus faring Simetris

Uvula di tengah
Menelan Baik
Artikulasi Tidak jelas
Suara Melemah
Nadi Kuat angkat, regular

- N. XI (Asesorius)
Kanan Kiri
Menoleh ke kanan Baik
Menoleh ke kiri Baik
Mengangkat bahu kanan Baik
Mengangkat bahu kiri Baik

- N. XII (Hipoglossus)

Kedudukan lidah dalam Ditengah

Kedudukan lidah dijulurkan Ditengah
Tremor -
Fasikulasi -
Atrofi -

D. Pemeriksaan Koordinasi dan Keseimbangan

Keseimbangan :
- Romberg test : tidak dilakukan

19
 - Romberg test yang dipertajam : tidak dilakukan
- Stepping gait : tidak dilakukan
- Tandem gait : tidak dilakukan

Koordinasi :
- Jari-jari : sulit dinilai
- Hidung-jari : sulit dinilai
- Pronasi-supinasi : melambat
- Test tumit lutut : sulit dinilai
- Rebound phenomenon : tidak dilakukan

E. Pemeriksaan Fungsi Motorik

- Badan
o Respirasi : spontan
o Duduk :+
- Berdiri dan berjalan
o Gerakan spontan : terganggu
o Tremor :+
o Atetosis :-
o Mioklonik :-
o Khorea :-

- Ekstremitas
Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Lambat Lambat Lambat Lambat
Kekuatan 333 333 222 222
Trofi Eutrofi eutrofi Eutrofi Eutrofi
Tonus Eutonus eutonus Eutonus Eutonus

F. Pemeriksaan Sensibilitas
Kanan Kiri
Sensibilitas taktil Baik Baik

20
 Sensibilitas nyeri Baik Baik
Sensibilitas termis Baik Baik
Sensibilitas getar Baik Baik
Sensibilitas kortikal
- Stereognosis Baik Baik
- Pengenalan 2 titik Baik Baik
- Pengenalan rabaan Baik Baik

G. Sistem Refleks
1. FISIOLOGIS Kanan Kiri Kanan Kiri
Kornea + + Biseps ++ ++
Berbangkis Tidak dilakukan Triseps ++ ++
Laring Tidak dilakukan KPR ++ ++
Masseter Tidak dilakukan APR ++ ++
Dinding perut Bulbokavernosus Tidak dilakukan
- Atas Baik Cremaster Tidak dilakukan
- Tengah Baik Sfingter Tidak dilakukan
- Bawah Baik

2. PATOLOGIS
Lengan Tungkai
Hoffman-Tromner - - Babinski - -
Chaddoks - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Klonus paha - -
Klonus kaki - -

3. Fungsi Otonom
- Miksi : uninhibited bladder (+)
- Defekasi : baik
- Sekresi keringat : umum

4. Fungsi Luhur
Kesadaran Tanda Dementia
Reaksi bicara Terganggu Refleks glabella -
Fungsi intelek Baik Refkleks snout -
Reaksi emosi Baik Refleks mengisap -
Refleks memegang -

21
 Refleks palmomental -

5. Pemeriksaan khusus Parkinson:

1. Resting tremor test :+

2. Cogwheel phenomenon :+
3. Pronation-supination test : melambat
4. Parkinson’s gait : sulit dinilai (pasien tidak dapat berdiri)
5. Face mask :+
6. Mikrographia :+
7. Mikrophonia :+
8. Pull test : tidak dilakukan
9. Striatal Limb : tidak ditemukan
10. Camptocormia : tidak ditemukan

Diagnosis Kerja :
 Diagnosis Klinis : Parkinson disease
 Diagnosis Topik : Substansia nigra Pars Kompakta
 Diagnosis Etiologi : Degeneratif
 Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage I

Prognosis :
Quo ad vitam : bonam
Quo ad sanam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Terapi
Umum :
- Edukasi penyakit parkinson tidak bisa disembuhkan namun dapat
dikendalikan
- Edukasi penyakit parkinson kronik degeneratif, obat hanya untuk kurangi
gejala
- Terapi rehabilitasi dan fisik tiga kali seminggu, selama 30-40 menit

22
- Terapi bicara
- Terapi nutrisi diet tinggi serat

Khusus :
- Levodopa 2x125 mg PO
- Requip 1x 20mg 1x1 tab PO
- Trihexyphenidyle (THP) 3x2 mg PO
- Vit E 2 x 250 mg PO
- B Kompleks 1 x 1 tab PO
- Ibuprofen 3 x 200 mg PO
- Lansoprazol 1 x 30 mg PO
- Amlodipin 1 x 5mg

BAB IV
DISKUSI

Telah datang seorang perempuan usia 61 tahun ke poli saraf RSUP. Dr.
M. Djamil Padang dengan diagnosa klinis penyakit parkinson. Berdasarkan
literatur Usia merupakan faktor risiko utama dalam diagnosa penyakit
parkinson dimana dengan dasar neurodegeneratif, maka penyakit parkinson

23
jarang ditemukan pada usia dibawah lima puluh tahun, namun meningkat lima
hingga sepuluh kali lipat pada usia dekade 6 hingga dekade 9.3,6,7
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesia dan pemeriksaan fisik.
Berdasarkan anamnesis diketahui pasien sudah mengalami kekakuan,
gemetaran, dan kesulitan untuk berdiri dan berjalan walaupun sudah dibantu,
sehingga pasien lebih sering menggunakan kursi roda. Gejala awalnya muncul
sejak 4 tahun yang lalu berupa berjalan semakin lambat dengan langkah kecil –
kecil, diikuti tremor saat istirahat pada tangan kanan dan kemudian diikuti
tangan kiri pada beberapa bulan berikutnya, dan diikuti kekakuan pada lengan
yang semakun meningkat. Pemeriksaan fisik didapatkan resting tremor,
cogwheel phenomenon, face mask, mikrographia, mikrophonia, parkinson’s
gait, pull test yang positif.11,12 Gambaran pasien berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik ini menunjukkan gejala TRAP yang menjadi dasar diagnosa
klinis untuk mengarah pada parkinsonisme / sindroma parkinson. Sesuai kriteria
dan alur diagnosa MDS, NINDS, dan UK PDSBB dengan mengekslusikan
kemungkinan penyebab parkinson sekunder seperti trauma berulang kepala,
penggunaan obat dan senyawa toksik terhadap otak, riwayat radang pada
jaringan otak, riwayat stroke, adan kemungkinan lain yang mengarah pada
parkinsonisme maka pasien masuk dalam kriteria probable penyakit parkinson,
untuk melengkapi hingga menjadi definite penyakit parkinson belum dapat
dilakukan, sebab harus dilakukan pemeriksaan post-mortem untuk menemukan
hallmark patologi berupa badan Lewy, atau melihat respon terapi L-Dopa pada
pasien.11,12,13
Manajemen terapi pada pasien berupa edukasi mengenai progresifitas
penyakit parkinson, medikamentosa dalam kontrol gejala bukan terapi etiologis
perlu disampaikan pada pasien dan keluarga. Dapat dilakukan terapi rehabilitasi
dan fisik sesegera mungkin ketika memungkinkan dan dapat dilaksankan 3 kali

seminggu dengan durasi 30-40 menit. Intervensi nutrisi dapat diberikan untuk
mengurangi morbiditas pada pasien parkinson, seperti meningkatkan konsumsi
serat, hidrasi yang cukup dan mengurangi asupan makanan tinggi lemak untuk
mengatasi konstipasi dan pengosongan lambung yang pelan pada pasien
parkinson. untuk mengatasi masalah komunikasi dapat dianjurkan LSVT BIG

24
and LOUD yang menekankan pada vokalisasi yang lebih keras dan pergerakan
dengan intensitas dan amplitudo yang lebih besar untuk melatih ulang dan
mengkalibrasikan sirkuit saraf.1,3,11
Pasien berada pada skala Hoehn Yahr derajat 5, dimana telah terjadi
disfungsi berat pada tubuh, tidak mampu berdiri atau berjalan meskipun sudah
dibantu dan hanya bisa berbaring atau duduk di kursi roda , pasien bicara tidak

jelas, wajah tanpa ekspresi, dan mata jatang berkedip . Penggunaan skala ini
dapat menunjukkan tingkat severitas pasien penyakit parkinson dan
parkinsonisme.1
Penggunaan Levodopa/bensorazide marupakan gold standard therapy
pada penyakit Parkinson/ Substitusi dopamin yang hilang pada striatum dapat
diberikan melalui pemberian prekursor asam amino L-Dopa secara sistemik. L-
Dopa dipilih karena dopamin tidak dapat mewati sawar darah otak. L-Dopa
diberikan bersamaan dengan inhibitor dekarboksilase perifer (karbidopa/
benserazide). Karbidopa / benserazide digunakan untuk mnecegah konversi L-
Dopa menjadi dopamin di sistem perifer dan mencegah insiden efek samping
dopaminergik perifer seperti mual, muntah dan hipertensi. THP merupakan
bagian dari golongan antikolinergik dimana golongan inin bekerja dengan
menghambat reseptor asetilkolin sehingga relatif dapat menyeimbangi aktivitas
dopamin yang menurun pada pasien penyakit parkinson.1,3

DAFTAR PUSTAKA

1. Rahayu RA. Penyakit Parkinson. Dalam: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW,

Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi 6. Jakarta: InternaPublishing.2014; p. 3834-45

25
2. Joesoef AA. Parkinson’s Disease: Basic Science. Dalam: Sjahrir H,
Nasution D, Gofir A, editors. Parkinson’s Disease and Other Movement
Disorders. Medan: Pustaka Cendekia.2007;p. 4
3. Longmore M, Wilkinson IB, Baldwin A, Wallin E. Parkinsonism. In:
Oxford Handbook of Clnical Medicine. 9th ed. New York: Oxford
University Press Inc.2014.p. 498
4. Deligtisch A, Ford B, Geyer H, Bressman SB. Movement Disorders. In:
Brust JCM, editor. A Lange Medical Book: Current Diagnosis & Treatment
Neurology. Singapore: Mc-Graw Hill.2012;p.201-4
5. Tan L. Overview of Movement Disorders. Dalam: Sjahrir H, Nasution D,
Gofir A, editors. Parkinson’s Disease and Other Movement Disorders.
Medan: Pustaka Cendekia.2007;p.1-3
6. Frank W. Drislane, Michael Benatar, Bernard Chang, Juan Acosta, Andrew
tarulli, Louis Caplan. Blue prints neurology edisi ke 3. Philadelpia: Wolter
Kluwer Lippincott Williams & Wilkins: 2009
7. Jagadesaan AJ, Murugesan R, Devi SV, Meera M, Madhumala G, Padmaja
MV, Ramesh A, Banarjee A, Sushmita S, Khokhlov AN, Morotta F, Pathak
S. Current trend in etiology, prognosis and therapeutic aspect of parkinson
disease: a review. ; acta biomed; 2017; vol 88; N.3; 249-262
8. Beitz JM. Parkinson disease a review; frontiers in bioscience; 2014; 65-74
9. Poewe W, Seppi K, Tanner CM, Halliday GM, Brundin P, Volkmann J,
Schrag AE, Long AE. Parkinson disease; disease primer; 2017; vol 3; 17013
10. Connolly BS, Lang AE; Pharmacological treatment of parkinson disease a
review: Journal of American Medical Association; 2014; 311(16); 1670-
1683.
11. DeLong MR, Juncos JL. Parkinson’s Disease and Other Movement
Disorders. In: Hauser SL, Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E,
Jameson JL, editors. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine.
Pensylvania: McGraw-Hill.2006;p.295-6
12. Shahab A. Clinical Features and Diagnosis of Parkinson Disease. Dalam:
Sjahrir H, Nasution D, Gofir A, editors. Parkinson’s Disease and Other
Movement Disorders. Medan: Pustaka Cendekia.2007.p.21-7

26
13. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Gangguan Gerak. Dalam:
Panduan Praktis: Diagnosis & Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta:
EGC.2009;p.143-6

27