KETOASIDOSIS

DIABETIKUM
Clinical Science Session

M. Alif Qisthi Abi Rafdhi 1740312274

Siti Umi Kustiah 1840312208

Preseptor
Dr. dr. Nadjirman, Sp.PD, K.R, FINASIM
PENDAHULUAN
Latar Belakang

* PTM masih Penyakit metabolik * Prevalensi 2013:

DIABETES MELITUS

DIABETES MELITUS

PREVALENSI DM
menjadi masalah kronik: 382 kasus (IDF)
kesehatan Hiperglikemia * 2035:
masyarakat secara karena kelainan Diperkirakan ↑
global. sekresi insulin, 55%  592 kasus
kerja insulin, atau usia 40 – 59 tahun
keduanya
* Masyarakat:
Sakit gula.
Latar Belakang
* Indonesia: * Komplikasi akut: * 2 komplikasi akut

PREVALENSI DM

KAD & HHS

KOMPLIKASI DM
Peringkat IV Hipoglikemia, KAD, DM paling serius &
penderita DM HHS mengancam
terbanyak, setelah nyawa!
AS, India, Cina * Komplikasi
kronik: * Dapat terjadi
* Prevalensi DM di makrovaskuler pada DM tipe1 / 2.
Indonesia tahun (penyakit arteri * KAD lebih sering
2007: 5,7% koroner, penyakit pada DM tipe1
(Riskesdas) serbrovaskuler,
penyakit vaskuler
perifer)
mikrovaskuler
(retinopati
diabetik, nefropati,
neuropati)
Latar Belakang
* Dekompensasi * AS: 8/1000 * Negara maju: 5 –

Mortalitas KAD
Insiden KAD
KAD
kekacauan pasien DM / 10%
metabolik tahun pada * Lebih tinggi pada
* Trias: semua kelompok penyakit komorbid
hiperglikemia, umur KAD: sepsis, syok
asidosis, ketosis, berat, MI akut &
luas, geriatri, uremia
Latar Belakang
* MK: * Hipoglikemia Komplikasi (-) +

Prognosis KAD
Komplikasi KAD
Hiperglikemia, 3P,
MK & Terapi KAD * Asidosis tata laksana cepat
mual-muntah, persisten & tepat  Baik
perubahan status
mental, dehidrasi, * Hipokalemia
nafas kusmaul * Edema serebral
* Prinsip terapi: (nyeri kepala,
Cairan untuk kesadaran ↓, nadi
rehidrasi, koreksi lemah, TD ↑).
hiperglikemia dan
keseimbangan
elektrolit,
mengatasi
penyakit dasar
Batasan Penulisan Tujuan Penulisan

• Definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi,

• Meningkatkan pengetahuan & pemahaman
manifestasi klinis, diagnosis, tatalaksana,
KAD
komplikasi, prognosis KAD
Definisi
Definisi

Komplikasi akut diabetes dengan ↑ glukosa darah

(300 – 600 mg/dL)

Tanda asidosis (pH darah < 7,3 & bikarbonat darah

< 15 mEq/L) dan plasma keton (+) kuat

Osmolaritas plasma meningkat (300 ­- 320 mOsm/

mL) & anion gap ↑
Epidemiologi
Epidemiologi
Etiologi dan Faktor Pencetus
Etiologi

Stop insulin  Insulin sirkulasi ↓

Infeksi, trauma 
Metabolisme ↑
Produksi glukosa
hati & ginjal ↑ 
Gangguan
penggunaan
glukosa perifer 
Hormon kontraregulator ↑ Hiperglikemia &
hiperosmolalitas

Pasien baru DM tipe 1

Faktor Pencetus

Infeksi > 50% Lainnya

Gangguan serebrovaskuler
Alkoholisme kronik
Kortisol ↑
Pankreatitis
MI
Trauma

Hiperglikemia Feokromositoma
Obat
DM tipe 1 baru

Glukagon Kehamilan
↑ Pembedahan
Stres psikologis
Patofisiologi
Lipolisis
Benda Keton
Asidosis
Gejala Klinis
DKA - HHS
Klasifikasi
Klasifikasi
Manifestasi Klinis
Manifestasi Klinis

Riwayat poliuria,
BB ↓, muntah, Dehidrasi,
Akut < 24 jam polidipsia,
nyeri perut lemah
polifagia

Kesadaran ↓ Napas Kussmaul Turgor buruk

Pemeriksaan Penunjang
Prinsip Umum
Glukosa • Periksa GDS / 1 – 2 jam  Stabil
>250mg/dL
 / 4 – 6 jam
HCO3- <18mEq/L • Periksa elektrolit / 1 – 2 jam 
Stabil  / 4 – 6 jam
KAD pH <7,30 • Periksa BUN
• Periksa AGD
Ketonemia

Ketonuria
Modalitas
β-
Gula darah Urin Keton AGD Elektrolit
hidroksibutirat

HCO3- Anion gap CBC Fungsi ginjal Osmolaritas Kultur

Amilase Fosfat Foto toraks MRI CT Scan EKG

Telemetri
Glukosa Darah
> 250 mg/dL
Urin
• Glukosa: +
• Keton: +
• Asetoasetat  Terdeteksi
alat
• Β-hidroksibutirat 
Dominan KAD
Keton
• Lebih utama periksa β-
hidroksibutirat
• Keton tidak dapat diperiksa
• pH vena
• HCO3-
• Gula darah
Β-hidroksibutirat
• Abnormal: > 0,5 mmol/L
• Indikasi rawat inap: > 3 mmol/L
AGD
• Hasil
• Asidosis metabolik
• HCO3- ↓
• pH ↓
• JBDS 2011: Darah vena
Elektrolit serum
• K+ ↑
• Na+ ↓
• ↑ glukosa 100 mg/dL > 100
mg/dL  ↓ Na 1,6 mEq/L
• Cl- ↓
• P↓
HCO3-
Menilai derajat asidosis
Anion Gap
• [Na + K] - [Cl + HCO3]
• Ringan: 10 - 12 mEq/L
• Berat: > 12 mEq/L
CBC
• Leukosit > 15.000/mm3 + Neutrofilia shift
to the left  Infeksi
Fungsi Renal
Ur/Cr ↑
Osmolaritas
 • ↑: > 290 mOsm/L
• Rumus tak langsung =
Kultur
• Identifikasi organisme
• Sensitivitas antibiotik
Amilase
Hiperamilasemia
Fosfat
• Risiko hiperfosfatemia
• Gizi kurang
• Alkoholisme kronik
Foto Toraks
Deteksi pneumonia
MRI
Indikasi: Kesadaran ↓  Edema serebral
CT Scan
Edema serebral
EKG
Hiperkalemia
Diagnosis Banding
Diagnosis Banding
Koma hiperglikemik hiperosmolar
Pankreatitis akut
Ketoasidosis alkohol
Apendisitis
ISK dan/atau sistitis
Hipofosfatemia
Hipotermia
Asidosis laktat
Asidosis metabolik
Toksisitas salisilat
Syok sepsis
Tata Laksana
Prinsip Umum

Koreksi Koreksi
Koreksi
Koreksi cairan Terapi insulin keseimbanga infeksi
elektrolit
n asam-basa penyerta
Komplikasi
Komplikasi

Sepsis Iskemia difus CVT MI

Dilatasi gastrik
DVT Gastritis erosif Hipoglikemia
akut

Gangguan
ISK Hipofosfatemia Mukormikosis
pernapasan

Gejala
serebrovaskular
Prognosis
Prognosis

Ditata laksana Usia tua

baik Penyakit
Usia muda komorbid
Tanpa infeksi Perawatan di
penyerta luar ICU
Prognosis

pH ↓+ K+ ↑  Penyembuhan makin lama

Tata laksana benar  Jarang gejala residual

Hasil terbaik: Rawat ICU 1 – 2 hari I

Penyebab mortalitas utama: Edema serebral

• DM Metika: Tata laksana awal saat di RS? Evaluasinya?
• DM Rismita: Risiko HHS / KAD
• DM Yudi: Infeksi  KAD?
• DM Delila: KS  KAD?
• DM Rizkha: AGD pada KAD di vena?
• DM Tessa: Ketidakseimbangan asam-basa: indikasi koreksi bicnat?
• DM Mizan: KAD gawat darurat. Kapan resolusinya?