Case Report Session

PENYAKIT PARKINSON

Oleh:

Arif Bima Al Birru 1840312219

Preseptor :

DR. Dr. Yuliarni Syafrita, Sp.S (K)

BAGIAN ILMU PENYAKIT SYARAF

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan laporan kasus yang
berjudul Penyakit Parkinson.

Makalah ini merupakan salah satu syarat mengikuti kepaniteraan klinik di

bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. Penulis
mengucapkan terima kasih kepada DR. Dr. Yuliarni Syafrita, Sp.S (K) selaku
pembimbing yang telah memberikan masukan dan bimbingan dalam pembuatan
laporan kasus ini. Penulis mengucapkan terima kasih juga kepada semua pihak
yang telah membantu menyelesaikan laporan kasus ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, oleh karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik untuk
menyempurnakan laporan kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat
bagi kita semua.

Padang, Agustus 2019

Penulis

Case Report Session – Parkinson Disease 1

 DAFTAR ISI

Kata Pengantar 1
Daftar Isi 2
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang 3
1.2. Batasan Masalah 4
1.3. Tujuan Penulisan 4
1.4. Metode Penulisan 4
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi dan Klasifikasi 5
2.2. Epidemiologi 6
2.3. Etiologi dan Faktor Risiko 7
2.4. Patofisiologi 8
2.5. Manifestasi Klinis 10
2.6. Diagnosis 15
2.7. Diagnosis Banding 17
2.8. Tatalaksana 18
BAB 3 LAPORAN KASUS 22
BAB 4 DISKUSI 36
Daftar Pustaka 41

Case Report Session – Parkinson Disease 2

 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Parkinson’s Disease merupakan salah satu penyakit degenerasi saraf yang

yang sering ditemukan, frekuensi kedua setelah penyakit Alzheimer. Pada United

State sedikitnya setengah juta orang didiagnosis sebagai Parkinson’s Disease.1

Prevalensi Parkinson Disease dilaporkan berkisar 15 per 100.000 sampai 12.500

pre 100.000 orang dan insiden berkisar 15 per 100.000 sampai 328 per 100.000 di

negara-negara di Asia.2

Parkinson’s Disease merupakan penyakit degenerasi saraf otak yang

berkembang secara progresif. Gejala dari Parkinson’s Disease adalah termasuk

gejala kehilangan kontrol motorik (resting tremor, kekakuan, gerakan lambat, dan

postural instability) dan gejala non motorik (depresi, kehilangan sensasi

penciuman, masalah pencernaan, perubahan fungsi kognitif, dan lain-lain).3

Hingga saat ini tidak ada pemeriksaan defenitif untuk mendeteksi penyakit

Parkinson. Untuk mendiagnosis, dokter menggunakan riwayat penyakit dan

sejumlah pemeriksaan fisik. Tidak ada pemeriksaan darah atau radiologi yang

spesifik untuk menegakkan diagnosis pasti penyakit Parkinson.4

Hingga saat ini, terapi Parkinson’s Disease hanya membantu mengobati

gejala. Pengobatan yang diberikan bertujuan untuk mengobati gejala motorik.

Namun, banyak juga target pengobatan ditujukan pada komplikasi non motorik.5

Case Report Session – Parkinson Disease 3

1.2 Batasan Masalah

Penulisan case report ini dibatasi pada definisi, epidemiologi, etiologi,

klasifikasi, patofisiologi, diagnosis, dan tatalaksana Parkinson Disease.

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan case report ini antara lain sebagai berikut :

1. Sebagai salah satu syarat dalam menjalani kepaniteraan klinik di bagian

neurologi RSUP Dr. M. Djamil Padang

2. Menambah pengetahuan mengenai Parkinson Disease

1.4 Metode Penulisan

Penulisan case report ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan yang

merujuk pada berbagai literatur

Case Report Session – Parkinson Disease 4

 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan Klasifikasi

Parkinson Disease adalah penyakit pada sistem saraf pusat yang ditandai

dengan degenerasi sel-sel saraf pusat di bagian dalam otak yaitu di ganglia basalis

dan kehilangan sel-sel saraf di bagian batang otak yaitu di substansi nigra. Sel-sel

saraf ini menghasilkan dopamine yaitu neurotransmitter yang berperan untuk

memulai lintasan pesan untuk mengkoordinasi gerakan normal. Tidak adanya atau

berkurangnya dopamin (lebih dari 80% dari normal) akan menyebabkan lintasan

ganglia basalis atau yang disebut dengan striatum tidak terstimulasi dan akan

mengakibatkan gangguan pergerakan berupa tremor, perlambatan, kekakuan, dan

gangguan keseimbangan, serta gejala lain. Pada pemeriksaan mikroskop akan

ditemukan sel-sel saraf yang rusak dan mati di substansia nigra, ditemukan badan

inklusi yang disebut Lewy body, yang dianggap spesifik pada Parkinson Disease.4

Parkinsonism atau sindrom parkinson adalah sindrom yang ditandai

dengan penurunan kadar dopamin karena berbagai sebab yang mengakibatkan

gejala berupa tremor saat istirahat, kekakuan, bradikinesia, dan ketidakstabilan

postural. Parkinson Disease merupakan bagian dari parkinsonism yang secara

patologis ditemukan degenerasi ganglia basalis terutama pada substansia nigra

pars companta (SNc) dan adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik yang disebut

Lewy bodies.4,6

Case Report Session – Parkinson Disease 5

Berdasarkan penyebabnya, penyakit parkinson dibagi menjadi 4 jenis yaitu:4

a. Idiopatik (primer) merupakan penyakit parkinson secara genetik.

b. Simptomatik (sekunder) merupakan penyakit parkinson akibat infeksi, obat,

toksin, vaskular, trauma, hipotiroid, tumor, hidrosefalus tekanan normal,

hidrosefalus obstruktif.

c. Parkinson plus (multiple system degeneration) merupakan parkinsonism

primer dengan gejala-gejala tambahan. Termasuk demensia lewy bodies,

progresif supranuklear palsi, atrofi multi sistem, degenerasi striatonigral,

degenerasi olivopontoserebelar, sindrom Shy-Drager, degenerasi

kortikobasal, kompleks parkinson demensia ALS (Guam), neuroakantositosis.

d. Parkinsonism herediter, terdiri dari penyakit wilson, penyakit huntington,

penyakit Lewy bodies.

2.2 Epidemiologi

Penyakit parkinson diakui sebagai salah satu gangguan neurologis yang

paling umum, mempengaruhi sekitar 1% dari orang yang lebih tua dari 60 tahun.

Insiden dan prevalensi penyakit Parkinson meningkat dengan usia, dan usia rata-

rata onset adalah sekitar 60 tahun. Onset pada orang yang lebih muda dari 40

tahun relatif jarang.4

Kejadian penyakit parkinson telah diperkirakan 4,5-21 kasus per 100.000

penduduk per tahun, dan perkiraan prevalensi berkisar 18-328 kasus per 100.000

penduduk, dengan sebagian besar studi menghasilkan prevalensi sekitar 120 kasus

per 100.000 penduduk.5 Di Indonesia, diperkirakan sebanyak 876.665 orang dari

Case Report Session – Parkinson Disease 6

total jumlah penduduk sebesar 238.452.952 menderita penyakit parkinson. Total

kasus kematian akibat penyakit parkinson di Indonesia menempati peringkat ke-

12 di dunia atau peringkat ke-5 di Asia, dengan prevalensi mencapai 1100

kematian pada tahun 2002.6

Suatu kepustakaan menyebutkan prevalensi tertinggi penyakit parkinson

terjadi pada ras Kaukasian di Amerika Utara dan ras Eropa 0,98% hingga 1,94%,

menengah terdapat pada ras Asia 0,018% dan prevalensi terendah terdapat pada

ras kulit hitam di Afrika 0,01%.9 Penyakit parkinson 1,5 kali lebih sering terjadi

pada pria dibandingkan pada wanita.6

2.3 Etiologi dan Faktor Risiko

Parkinson Disease disebabkan oleh rusaknya sel-sel SNc (Substansia

Nigra pars compacta). Sampai saat ini penyebab kematian sel-sel SNc belum

diketahui dengan pasti. Beberapa penyebab penyakit Parkinson, yaitu

Faktor Genetik

Terdapat 3 gen yang dianggap menjadi penyebab gangguan degradasi

protein di ubiquitin proteasomal pathway. Gangguan degradasi ini menyebabkan

peningkatan apoptosis di sel-sel SNc yang menyebabkan kematian sel saraf di

SNc. Pada penderita Parkinson Disease didapatkan kadar sub unit alfa dari

proteasome 20S pada sel saraf di SNc menurun secara bermakna dibandingkan

orang normal. Pada penderita Parkinson Disease juga didapatkan penurunan

sekitar 40% dari 3 komponen (chymotriptic, trytic, dan postacidic) dari

proteasome 26S pada sel neuron SNc pasien Parkinson Disease.6

Case Report Session – Parkinson Disease 7

Faktor Lingkungan

Pada awal tahun 1980an, keracunan zat kimia menjadi popular sebagai

penyebab Parkinson Disease.4 Saat ini yang dianggap sebagai penyebab

Parkinson Disease adalah proses oksidatif yang terjadi di ganglia basalis. Proses

oksidatif ini dapat disebabkan oleh peranan xenobiotic (MPTP), pestisida,

herbisida, zat kimia seperti cat dan logam, kafein, alcohol, diet tinggi protein,

merokok, trauma kepala, depresi, dan stress.6

Faktor Usia (Proses Menua)

Pada penderita Parkinson Disease ditemukan reaksi microglial pada sel

saraf yang rusak dan hal ini tidak ditemukan pada proses menua yang normal. Hal

ini disimpulkan bahwa proses menua sebagai salah satu faktor risiko terjadinya

degenerasi di SNc disertai penyebab lain (biasanya multifactorial) untuk

terjadinya Parkinson Disease.6

Faktor Ras

Angka kejadian Parkinson Disease pada orang kulit putih lebih tinggi

dibandingkan kulit berwarna.6

2.4 Patofisiologi

Ketika seseorang ingin bergerak, informasi dari sensasi, dari bagian di

otak yang mengatur rencana, dan dari bagian otak lain dihantarkan ke sebuah

bagian yang disebut striatum. Striatum kemudian berinteraksi dengan area lain di

otak (substansi nigra, globus palidus, dan thalamus) untuk mengirimkan sinyal

yang mengontrol keseimbangan dan pergerakan. Sinyak ini ditransfer ke

Case Report Session – Parkinson Disease 8

cerebellum yang mengontrol koordinasi otot, kemudian sinyal turun melalu

traktus spinalis menuju saraf perifer di ekstremitas. kepala, dan leher, yang

mengontrol otot. Molekul yang membawa informasi melalu otak dan medulla

spinalis disebut neurotransmitter. Neurotransmitter adalah senyawa kimia khusus

yang dihasilkan sel saraf yang terakumulasi dalam kantong kecil pada ujung saraf.

Ketika terstimulasi, kantong ini menghasilkan neurotransmitter ke celah antar

saraf. Neurotransmitter melalu sinaps dan menempel pada protein yang disebut

reseptor pada sel tetangga. Sinyal akan merubah bentuk sel penerima. Jika sel

penerima juga sel saraf, sinyal akan dibawa ke sel saraf berikutnya. Jika sel

penerima adalah serabut otot, akan menstimulasi kontraksi yang menimbulkan

gerakan.7

Gambar 2.1. Komunikasi Sel Saraf 7

Area primer dari otak yang terganggu dari Parkinson Disease adalah

substansia nigra. Substansia nigra mengandung sel-sel saraf spesifik yang

mengirim sinyal dalam bentuk neurotransmitter yang disebut dopamin. Sinyal

Case Report Session – Parkinson Disease 9

ditranfer ke striatum melalui serabut saraf yang disebut akson. Aktivitas dari

rangkaian jalur ini mengontrol gerakan normal tubuh. Ketika substansia nigra

berdegenerasi, mengakibatkan kehilangan dopamin, menyebabkan sel di striatum

rusak. Hal ini menyebabkan kesulitan mengontrol gerakan, mengarah pada gejala

motorik primer. Kebanyakan pada pasien dengan penyakit Parkinson kehilangan

80% atau lebih dari sel yang menghasilkan dopamin.7

Gambar 2.2. Patofisiologi Pasrkinson Disease7

2.7 Manifestasi Klinis

Keadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non spesifik,

yang didapat dari anamnesis yaitu kelemahan umum, kekakuan pada otot, pegal-

pegal atau kram otot, distonia fokal, gangguan keterampilan, kegelisahan, gejala

sensorik (parestesia) dan gejala psikiatrik (ansietas atau depresi). Gambaran klinis

penderita parkinson:8

Case Report Session – Parkinson Disease 10

a. Tremor

Biasanya merupakan gejala pertama pada penyakit parkinson dan bermula

pada satu tangan kemudian meluas pada tungkai sisi yang sama. Kemudian

sisi yang lain juga akan turut terkena. Kepala, bibir dan lidah sering tidak

terlihat, kecuali pada stadium lanjut. Frekuensi tremor berkisar antara 4-7

gerakan per detik dan terutama timbul pada keadaan istirahat dan berkurang

bila ekstremitas digerakan. Tremor akan bertambah pada keadaan emosi dan

hilang pada waktu tidur.

b. Rigiditas

Pada permulaan rigiditas terbatas pada satu ekstremitas atas dan hanya

terdeteksi pada gerakan pasif. Pada stadium lanjut, rigiditas menjadi

menyeluruh dan lebih berat dan memberikan tahanan jika persendian

digerakan secara pasif. Rigiditas timbul sebagai reaksi terhadap regangan

pada otot agonis dan antagonis. Salah satu gejala dini akibat rigiditas ialah

hilang gerak asosiatif lengan bila berjalan. Rigiditas disebabkan oleh

meningkatnya aktivitas motor neuron alfa.

c. Bradikinesia

Gerakan volunter menjadi lambat dan memulai suatu gerakan menjadi sulit.

Ekspresi muka atau gerakan mimik wajah berkurang (muka topeng).

Gerakan-gerakan otomatis yang terjadi tanpa disadari waktu duduk juga

menjadi sangat kurang. Bicara menjadi lambat dan monoton dan volume

suara berkurang (hipofonia).

Case Report Session – Parkinson Disease 11

d. Hilangnya refleks postural

Meskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama, namun pada

awal stadium penyakit parkinson gejala ini belum ada. Hanya 37% penderita

penyakit parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala

ini. Keadaan ini disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan

labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia

basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini

mengakibatkan penderita mudah jatuh.

e. Wajah Parkinson

Seperti telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi

muka serta mimik. Muka menjadi seperti topeng, kedipan mata berkurang,

disamping itu kulit muka seperti berminyak dan ludah sering keluar dari

mulut.

f. Mikrografia

Bila tangan yang dominan terlibat, maka tulisan secara graduasi menjadi kecil

dan rapat. Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.

g. Sikap Parkinson

Bradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas pada penyakit

parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi kepala

difleksikan ke dada, bahu membongkok ke depan, punggung melengkung

kedepan, dan lengan tidak melenggang bila berjalan.

h. Bicara

Rigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot faring, lidah dan

bibir mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton

Case Report Session – Parkinson Disease 12

 dengan volume yang kecil dan khas pada penyakit parkinson. Pada beberapa

kasus suara berkurang sampai berbentuk suara bisikan yang lamban.

i. Disfungsi otonom

Disfungsi otonom pada pasien penyakit parkinson memperlihatkan beberapa

gejala seperti disfungsi kardiovaskular (hipotensi ortostatik, aritmia jantung),

gastrointestinal (gangguan dismotilitas lambung, gangguan pencernaan,

sembelit dan regurgitasi), saluran kemih (frekuensi, urgensi atau

inkontinensia), seksual (impotensi atau hypersexual drive), termoregulator

(berkeringat berlebihan atau intoleransi panas atau dingin). Prevalensi

disfungsi otonom ini berkisar 14-18%. Patofisiologi disfungsi otonom pada

penyakit parkinson diakui akibat degenerasi dan disfungsi nukleus yang

mengatur fungsi otonom, seperti nukleus vagus dorsal, nukleus ambigus dan

pusat medullary lainnya seperti medulla ventrolateral, rostral medulla,

medulla ventromedial dan nukleus rafe kaudal.

j. Gerakan bola mata

Mata kurang berkedip, melirik kearah atas terganggu, konvergensi menjadi

sulit, gerak bola mata menjadi terganggu.

k. Tanda Myerson

Dilakukan dengan jalan mengetok di daerah glabela berulang-ulang. Pasien

Parkinson tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan. Disebut

juga sebagai tanda “Myerson”.

l. Demensia

Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual progresif

yang menyebabkan deteriorasi kognisi dan fungsional, sehingga

Case Report Session – Parkinson Disease 13

 mengakibatkan gangguan fungsi sosial, pekerjaan dan aktifitas sehari-hari.

Kelainan ini berkembang sebagai konsekuensi patologi penyakit parkinson

disebut kompleks parkinsonism demensia. Demensia pada penyakit parkinson

mungkin baru akan terlihat pada stadium lanjut, namun pasien penyakit

parkinson telah memperlihatkan perlambatan fungsi kognitif dan gangguan

fungsi eksekutif pada stadium awal. Gangguan fungsi kognitif pada penyakit

parkinson yang meliputi gangguan bahasa, fungsi visuospasial, memori

jangka panjang dan fungsi eksekutif ditemukan lebih berat dibandingkan

dengan proses penuaan normal. Persentase gangguan kognitif diperkirakan

20%.

m. Depresi

Sekitar 40% penderita penyakit parkinson terdapat gejala depresi. Hal ini

dapat disebabkan kondisi fisik penderita yang mengakibatkan keadaan yang

menyedihkan seperti kehilangan pekerjaan, kehilangan harga diri dan merasa

dikucilkan. Hal ini disebabkan keadaan depresi yang sifatnya endogen. Secara

anatomi keadaan ini dapat dijelaskan bahwa pada penderita parkinson terjadi

degenerasi neuron dopaminergik dan juga terjadi degenerasi neuron

norepineprin yang letaknya tepat dibawah substansia nigra dan degenerasi

neuron asetilkolin yang letaknya diatas substansia nigra.

Case Report Session – Parkinson Disease 14

2.8 Diagnosis

A. Klinis

Kriteria diagnosis dari Parkinson Disease dapat dilihat dari segi klinis :

a. Umum

- Gejala dimulai pada satu sisi (hemiparkinson)

- Tremor saat istirahat

- Tidak didapatkan gejala neurologis lain

- Tidak dijumpai kelainan laboratorium dan radiologis

- Perkembangan penyakit lambat

- Respon terhadap levodopa cepat

- Reflex postural tidak dijumpai pada awal penyakit.6,8

b. Khusus

- Tremor : laten, saat istirahat, bertahan saat istirahat

- Rigiditas

- Akinesia/bradikinesia

• Kedipan mata berkurang

• Wajah seperti topeng

• Hipotonia

• Hipersalivasi

• Takikinesia

• Tulisan semakin kecil-kecil

- Hilangnya reflex postural

- Gambaran motorik lain :

• Dystonia

Case Report Session – Parkinson Disease 15

 • Rasa kaku

• Sulit memulai gerakan

• Palilalia6,8

Perjalanan klinis penyakit Parkinson dilihat berdasarkan tahapan menurut

Hoehn dan Yahr :

1. Stadium I :

- gejala dan tanda pada satu sisi

- gejala ringan

- gejala yang timbul mengganggu tapi tidak menimbulkan cacat

- tremor pada satu anggota gerak

- gejala awal dapat dikenali orang terdekat

2. Stadium II :

- gejala bilateral

- terjadi kecacatan minimal

- sikap/cara berjalan terganggu

3. Stadium III :

- gerakan tubuh nyata lambat diri

- gangguan keseimbangan saat berjalan/berdiri

- disfungsi umum sedang

4. Stadium IV :

- gejala lebih berat

- keterbatasan jarak berjalan

- rigiditas dan bradikinesia

Case Report Session – Parkinson Disease 16

 - tidak mampu mandiri

- tremor berkurang

5. Stadium V :

- stadium kakeksia

- kecacatan kompleks

- tidak mampu berdiri dan berjalan

- memerlukan perawatan tetap6,7,8

B. Laboratorium

Tidak ada8

C. Radiologi

CT scan kepala untuk menentukan kausa8

D. Patologi Anatomi

Ditemukan degenerasi ganglia basalis di substansia pars kompakta dan adanya

Lewys Body.8

E. Gold Standard

Tidak ada8

2.9 Diagnosis Banding

1. Progresif Supranuclear palsy

2. Multiple System Atrophy

3. Corticobasal degeneration.

4. Hutington Disease

5. Primary Pallidal Atrophy

6. Diffuse Lewy Body Disease

7. Parkinson sekunder : Toxic, infeksi SSP, drug induced, vaskuler

Case Report Session – Parkinson Disease 17

2.10 Tatalaksana

Parkinson disease umumnya berefek pada gerakan (gejala motorik), tetapi

juga berefek pada mood, tingkah laku, pikiran, dan sensasi (gejala non mototik).

Mengontrol gejala adalah manajemen utama untuk Parkinson disease.9

1. Terapi farmakologik

a. Obat pengganti dopamin (Levodopa, Carbidopa)

Levodopa adalah terapi pertama yang efektif untuk mengobati penyakit saraf

degeratif kronik. Levodopa dalam bentuk pil akan diabsorbsi di darah dari

saluran cerna dan ditransfer melalui darah ke otak, tempat dimana akan

dikonversi menjadi dopamin, neurotransmiter aktif. Dopamin tidak dapat

diberikan untuk mengobati parkinson disease karena struktur kimianya tidak

bisa lewat sawat otak. Pada awalnya, pengunaan levodopa dosis besar untuk

menghilangkan gejala menimbulkan efek samping mual dan muntah.

Kemudian dikembangkanlah carbidopa yang bisa mengurangi 80% dosis

levodopa dengan manfaat yang sama dan mengurangi efek samping.5

b. Agonis Dopamin

Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax),

Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid

dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini

mempunyai efek serupa dengan dopamine, tidak mengalami konversi di

badan sehinga dapat digunakan secara tunggal sebagai pengganti levodopa.

Obat ini dapat dipakai sebagai kombinasi utama dengan levodopa-carbidopa

agar menurunkan dosis levodopa sehingga dapat menghindari terjadinya

Case Report Session – Parkinson Disease 18

 dikinesia. Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia,

edema kaki, mual dan muntah.5,6

c. Antikolinergik

Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit

parkinson, yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin).

Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon

(akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin). Obat ini

menghambat aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin, dan

membantu mengkoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin

sehingga mengurangi gejala tremor. Efek samping obat ini adalah mulut

kering dan pandangan kabur. Antikolinergik sebaiknya tidak diberikan

sebagai terapi lini pertama dan sebaiknya tidak dberikan pada pasien dengan

gejala komorbidit seperti gangguan kognitif dan penyakit psikiatri karena

dapat meningkatkan frekuensi efek pada neuropsikiatri dan kognitif.6,9

d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Monoamine oxidase tipe B

adalah enzim didalam tubuh yang secara alami menghancurkan beberapa

zak kimia dalam tubuh, seperti dopamin. Obat ini dapat memblok efek dari

monoamine oksidase tipe B (MAO Inhibitor) sehingga lebih banyak

dopamine yang tersedia.5 Obat ini biasa dipakai sebagai kombinasi dengan

gabungan levodopa-carbidopa. Efek sampingnya adalah insomnia,

penurunan tekanan darah dan aritmia.6

Case Report Session – Parkinson Disease 19

 e. Amantadin

Obat inidapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan

gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit Parkinson dan

dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia

pada penderita Parkinson lanjut. Amantadin bekerja di bagian lain otak

sebagai pengganti dopamine. Obat ini dapat dipakai secara tunggal atau

sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek

sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk.6

Gambar 2.3. Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson 6

Case Report Session – Parkinson Disease 20

2. Terapi pembedahan

Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses

patologis yang mendasari (neurorestorasi).

a. Terapi ablasi lesi di otak

b. Deep Brain Stimulation (DBS)

c. Transplantasi6

3. Non Farmakologik

a. Edukasi

Pasien serta keluarga diberikan informasi mengenai penyakitnya dan aware

terhadap informasi yang tidak akurat dari internet atau media massa.

Pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Pertimbangan

mengenai adanya pengasuh mulai dipertimbangkan.9

b. Terapi rehabilitasi

Rehabilitasi pada pasien Parkinson disease bertujuan untuk meningkatkan

kemampuan aktivitas fungsional kehidupan sehari-hari. Terapi rehabilitasi yang

diberikan dapat berupa latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.6

Case Report Session – Parkinson Disease 21

 BAB 3

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN :

Nama : Ny. S

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 61 Tahun

No. RM : 948893

Alamat : Kerinci

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Suku bangsa : Minangkabau

Autoanamnesis :

Seorang pasien perempuan berumur 61 tahun datang ke Poli Saraf RSUP

DR.M Djamil Padang pada tanggal 30 Juli 2019 dengan :

Keluhan Utama :

Gemetar pada tangan kanan

Riwayat Penyakit Sekarang :

• Gemetar pada tangan kanan yang sejak 1 tahun sebelum masuk rumah

sakit. Gemetar terjadi pada tangan kanan ketika beristirahat dan ketika

digerakkan gemetar berkurang. Pasien mengaku tangan kanan gemetaran

tanpa disadari dan tak terkendali. Gemetar pada tangan kiri tidak ada

• Pasien juga mengeluhkan sulit untuk tidur semenjak 2 tahun sebelum

masuk rumah sakit

Case Report Session – Parkinson Disease 22

 • Perasaan sedih dan sering murung semenjak 2 tahun sebelum masuk

rumah sakit, pasien lebih sering termenung dan suka berdiam diri di rumah

• Menurut keterangan keluarga, keluhan ekspresi wajah minimal ada.

Keluhan suara menjadi lambat dan volume suara lebih kecil ada.

• Langkah kaki ketika berjalan menjadi pendek-pendek dan kecil-kecil tidak

ada

• Cara berjalan masih normal, kehilangan keseimbangan dan mudah jatuh

tidak ada.

• Kaku pada kedua tangan dan kaki tidak ada

• Gerakan yang tidak disadari tidak ada

• Mata menjadi jarang berkedip tidak ada

• Air liur menjadi sering keluar dari mulut tidak ada

• Gangguan dalam menulis tidak ada

• Keringat berlebihan tidak ada

• Menjadi pelupa tidak ada

• BAB dan BAK tidak ada keluhan

Riwayat Penyakit Dahulu :

• Pasien rujukan dari RSUD Kerinci dengan diagnosis Parkinson disease

dan telah mendapat terapi levodopa 2 x 1 tablet dan triheksilfenidil 2 x 1

tablet.

• Riwayat penyakit jiwa dan pemakaian obat antipsikotik tidak ada.

• Riwayat hipertensi sebelumnya tidak ada.

• Riwayat stroke sebelumnya tidak ada.

Case Report Session – Parkinson Disease 23

 • Riwayat trauma kepala tidak ada.

• Riwayat infeksi otak tidak ada

• Riwayat tumor otak tidak ada

• Riwayat gangguan keseimbangan tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga :

• Ayah kandung pasien juga menderita keluhan yang sama seperti pasien

Riwayat Pribadi dan Sosial :

• Pasien seorang ibu rumah tangga, dengan aktivitas fisik ringan.

• Riwayat merokok dan minum alkohol tidak ada.

PEMERIKSAAN FISIK

Umum

Keadaan umum : Sakit Sedang

Kesadaran : Composmentis Kooperatif (E4M6V5)

Kooperatif : Kooperatif

Nadi/ irama : 86x/menit, teratur, kuat angkat.

Pernafasan : 19x/menit

Tekanan darah : 130/70 mmHg

Suhu : 36,8oC

Keadaan gizi : Normoweight

Turgor kulit : Baik

Kulit dan kuku : Pucat (-), sianosis (-)

Case Report Session – Parkinson Disease 24

Kelenjar getah bening

Leher : tidak teraba pembesaran KGB

Aksila : tidak teraba pembesaran KGB

Inguinal : tidak teraba pembesaran KGB

Thorak

Paru

Inspeksi : simetris kiri dan kanan

Palpasi : fremitus kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor kiri dan kanan

Auskultasi : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V Sinistra

Perkusi : batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : irama teratur, bising (-)

Abdomen

Inspeksi : perut tidak tampak membuncit

Palpasi : supel, hepar dan lien tak teraba

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) N

Korpus vertebrae

Inspeksi : deformitas (-)

Palpasi : gibus (-)

Case Report Session – Parkinson Disease 25

Status Neurologikus

1. Tanda rangsangan selaput otak

• Kaku kuduk : (-)

• Brudzinsky I : (-)

• Brudzinsky II : (-)

• Tanda Kernig : (-)

2. Tanda peningkatan tekanan intrakranial

• Pupil isokor, diameter 3m/3mm , reflek cahaya +/+, refleks kornea +/+

• Nyeri kepala : (-)

• Muntah proyektil tidak ada

3. Pemeriksaan nervus kranialis

N. I (Olfaktorius)

Penciuman Kanan Kiri

Subjektif Baik Baik

Objektif (dengan bahan) Baik Baik

N. II (Optikus)

Penglihatan Kanan Kiri

Tajam penglihatan 5/5 5/5

Lapangan pandang Normal Normal

Melihat warna Baik Baik

Funduskopi Tidak dilakukan pemeriksaan

Case Report Session – Parkinson Disease 26

 N. III (Okulomotorius)

Kanan Kiri

Bola mata Ortho Ortho

Ptosis - -

Gerakan bulbus Gerakan bola mata Gerakan bola mata

bebas ke segala arah bebas ke segala arah

Strabismus - -

Nistagmus - -

Ekso/endotalmus - -

Pupil

• Bentuk Bulat Bulat

• Refleks cahaya + +

• Refleks akomodasi + +

• Refleks konvergensi + +

N. IV (Trochlearis)

Kanan Kiri

Gerakan mata ke bawah + +

Sikap bulbus Ortho Ortho

Diplopia - -

Case Report Session – Parkinson Disease 27

 N. VI (Abdusen)

Kanan Kiri

Gerakan mata ke lateral + +

Sikap bulbus Ortho Ortho

Diplopia - -

N. V (Trigeminus)

Kanan Kiri

Motorik

• Membuka mulut + +

• Menggerakkan rahang + +

• Menggigit + +

• Mengunyah + +

Sensorik

• Divisi oftalmika

- Refleks kornea + +

- Sensibilitas + +

• Divisi maksila

- Refleks masetter - -

- Sensibilitas + +

• Divisi mandibula

- Sensibilitas + +

Case Report Session – Parkinson Disease 28

 N. VII (Fasialis)

Kanan Kiri

Raut wajah Plika nasolabialis simetris kiri dan

kanan. Ekspresi wajah minimal.

Sekresi air mata + +

Fissura palpebra Normal Normal

Menggerakkan dahi + +

Menutup mata + +

Mencibir/ bersiul + +

Memperlihatkan gigi + +

Sensasi lidah 2/3 depan + +

Hiperakusis - -

N. VIII (Vestibularis)

Kanan Kiri

Suara berbisik + +

Detik arloji + +

Rinne tes Normal

Weber tes Tidak ada lateralisasi

Schwabach tes Normal

Case Report Session – Parkinson Disease 29

 - Memanjang

- Memendek

Nistagmus - -

- Pendular

- Vertikal

- Siklikal

Pengaruh posisi kepala - -

N. IX (Glossopharyngeus)

Kanan Kiri

Sensasi lidah 1/3 belakang + +

Refleks muntah (Gag Rx) + +

N. X (Vagus)

Kanan Kiri

Arkus faring Simetris kiri dan kanan

Uvula Di tengah

Menelan + +

Artikulasi + +

Suara Bicara lambat, Volume mengecil

Nadi 86x/menit, regular, kuat angkat

Case Report Session – Parkinson Disease 30

 N. XI (Asesorius)

Kanan Kiri

Menoleh ke kanan + +

Menoleh ke kiri + +

Mengangkat bahu kanan + +

Mengangkat bahu kiri + +

N. XII (Hipoglosus)

Kanan Kiri

Kedudukan lidah dalam Deviasi lidah tidak ada

Kedudukan lidah dijulurkan Deviasi lidah tidak ada

Tremor - -

Fasikulasi - -

Atropi - -

4. Pemeriksaan koordinasi

Cara berjalan Normal Disartria Normal

Romberg tes Normal Disgrafia Normal

Ataksia Normal Supinasi-pronasi Normal

Reboundphenomen Normal Tes jari hidung Normal

Case Report Session – Parkinson Disease 31

 Test tumit lutut Normal Tes hidung jari Normal

5. Pemeriksaan fungsi motorik

a. Badan Respirasi +

Duduk +

b. Berdiri Gerakan spontan -

dan Tremor + pada tangan kanan

berjalan Atetosis -

Mioklonik -

Khorea -

Postural Instability -

c. Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Aktif Aktif Aktif Aktif

Kekuatan 555 555 555 555

Tropi Eutropi Eutropi Eutropi Eutropi

Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus

Resting tremor + - - -

Rigiditas - - - -

Case Report Session – Parkinson Disease 32

 Akinesia - - - -

Pemeriksaan sensibilitas

Sensibiltas taktil +

Sensibilitas nyeri +/+

Sensiblitas termis Tidak dilakukan

Sensibilitas kortikal Tidak dilakukan

Stereognosis +

Pengenalan 2 titik +

Pengenalan rabaan +

6. Sistem refleks

a. Fisiologis Kanan Kiri Kanan Kiri

Kornea + + Biseps ++ ++

Berbangkis + + Triseps ++ ++

Masseter - KPR ++ ++

Dinding perut APR ++ ++

• Atas ++ ++ Bulbokvernosus Tidak dilakukan

• Tengah ++ ++ Cremaster Tidak dilakukan

• Bawah ++ ++ Sfingter Tidak dilakukan

Case Report Session – Parkinson Disease 33

 b.Patologis Kanan Kiri Kanan Kiri

Lengan Tungkai

Hoffmann- (-) (-) Babinski (-) (-)

Tromner

Chaddock (-) (-)

Oppenheim (-) (-)

Gordon (-) (-)

Schaeffer (-) (-)

7. Fungsi otonom

- Miksi : Dalam batas normal

- Defekasi : Dalam batas normal

- Sekresi keringat: Dalam batas normal

8. Fungsi luhur

Compos Mentis
Kesadaran Tanda demensia Tidak ada
Cooperatif

Reaksi bicara Baik Reflek glabela -

Fungsi intelek Baik Reflek snout -

Reaksi emosi Terganggu Reflek menghisap -

Reflek memegang -

Reflek palmomental -

Case Report Session – Parkinson Disease 34

Diagnosis :

§ Diagnosis Klinis : Parkinson Disease stage I

§ Diagnosis Topik : Substansia nigra Pars Kompacta

§ Diagnosis Etiologi : Idiopatik

§ Diagnosis Sekunder : -

Terapi :

• Umum

o Edukasi mengenai perjalan klinis penyakit, tatalaksana, dan

perubahan gaya hidup

o Diet yang sehat berupa buah-buahan dan sayur-sayuran

o Fisioterapi (latihan regular untuk meringankan ketidaknyamanan

musculoskeletal)

- Khusus : Carbidopa/Levadopa (25mg/100mg) 3 x 1 tab

Tryhexilphenidil 3 x 2 mg

Vitamin C 2 x 1 tab

Sifrol (pramipexole) 3 x 0,125 mg

Prognosis :

Quo ad vitam : bonam

Quo ada functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanactionam : dubia ad malam

Case Report Session – Parkinson Disease 35

 BAB 4

DISKUSI KASUS

Telah datang seorang pasien, Ny. S, perempuan, umur 61 tahun ke ke Poli

Saraf RSUP DR.M Djamil Padang pada tanggal 30 Juli 2019 dengan diagnosis

klinis Parkinson Disease, dengan diagnosis topik Substansia nigra Pars Kompacta,

diagnosis etiologi idiopatik dan diagnosis sekunder tidak ada. Diagnosis ini

ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Berdasarkan anamnesis diketahui pasien datang dengan keluhan utama

gemetar pada tangan kanan yang sejak 1 tahun yang lalu. Gemetar terjadi pada

tangan kanan ketika beristirahat dan ketika digerakkan gemetar berkurang.

Tremor merupakan salah satu gejala klinis awal dan khas yang dapat ditemukan

pada penyakit Parkinson. Derajat keparahan tremor tidak dikaitkan dengan

progresivitas penyakit dan tidak berhubungan dengan derajat keparahan defisit

dopaminergik di striatum. Hal ini dapat terjadi karena adanya degenerasi sel

dengan hilangnya neuron dopaminergik yang terpigmentasi di pars compacta

substansia nigra di otak serta diikuti dengan ketidakseimbangan sirkuit motor

ekstrapiramidal. Degenerasi dopamin pada nigrostriatal menyebabkan

peningkatan aktivitas kolinergik striatal yang menyebabkan aktivitas tremor.

Tremor seringkali terjadi pada ekstremitas atas dan lebih sering daripada tungkai.

Pada awal penyakit Parkinson, tremor bersifat unilateral kemudian seiring

perjalanan penyakit terjadi pada ekstremitas kontralateral.

Pada pasien ini tremor tidak ditemukan pada ekstremitas kontralateral,

pada rahang, bibir, ataupun lidah. Tremor pada penyakit Parkinson memiliki

Case Report Session – Parkinson Disease 36

frekuensi 4-6Hz, bersifat intermiten. Saat pasien melakukan aktivitas, tremor akan

hilang sementara pada saat istirahat tremor dapat dilihat jelas, hal ini disebut

dengan resting tremor.

Pada anamnesis didapatkan pasien mengalami kesulitan tidur dan gejala

yang mengarah kepada gangguan afektif tipe depresif semenjak 2 tahun sebelum

masuk rumah sakit. Gejala sulit tidur dan gangguan afektif ini merupakan salah

satu gejala non-motorik yang dapat ditemui pada penyakit Parkinson. Menurut

Erro R, dkk terdapat empat ranah gejala non-motorik yang ditemui pada penyakit

Parkinson yaitu gangguan otonom, gangguan tidur, gangguan neuropsikiatri dan

gangguan sensoris/non-motorik lainnya. Pada pasien ini didapatkan 2 ranah gejala

non-motorik yaitu gangguan tidur dan gangguan neuropsikiatri yang dapat

mendukung diagnosis penyakit Parkinson. Gejala non-motorik dapat terjadi pada

setiap tahapan dari perjalanan klinis penyakit Parkinson yang masing-masing

memiliki pola onset dan progresifitas tertentu. Gejala non-motorik yang sering

dijumpai pada stadium awal antara lain gangguan tidur, disautonomia dan

gangguan sensoris. Sementara pada depresi memiliki kurva bimodal maksudnya

depresi dapat terjadi pada dua onset yaitu pada stadium awal dan stadium lanjut,

dengan periode normal diantaranya.

Menurut substrat neuropatologinya pada struktur anatomi, jika pasien

memiliki gangguan tidur maka regio anatomi yang mungkin terlibat adalah pons

(lokus seruleus, nucleus raphe, nucleus tegmental lateral) dan midbrain

(diensefalon). Sementara itu pasien yang memiliki gangguan depresi maka regio

anatomi yang mungkin terlibat adalah pons (lokus seruleus, nucleus raphe,

nucleus tegmental lateral).

Case Report Session – Parkinson Disease 37

 Menurut keterangan keluarga pasien, suara pasien semenjak 1 tahun

sebelum masuk rumah sakit menjadi lebih kecil dan lebih lambat dalam berbicara.

Keluhan ekspresi wajah minimal juga ditemukan pada pasien, namun keluarga

pasien tidak mengetahui pasti mulai terjadinya penurunan ekspresi wajah pasien.

Kedua keluhan ini merupakan gejala bradikinesia yang dapat ditemukan pada

penyakit parkinson. Istilah untuk keluhan wajah dengan ekspresi minimal tersebut

yaitu facial amimia atau masked face.

Pada anamnesis tidak ditemukan pada pasien gejala lain penyakit

Parkinson seperti rigiditas, hilangnya reflex postural, wajah Parkinson,

mikrografia, disfungsi otonom, demensia atau gejala psikiatri lainnya.

Pada riwayat penyakit keluarga didapatkan ayah kandung pasien juga

menderita keluhan yang sama. Hal ini juga sesuai dengan penyakit Parkinson

yang dapat terjadi karena pengaruh genetik. Pada beberapa penelitian

menunjukkan adanya mutasi genetik pada gen alfa-sinuklein di lengan panjang

kromosom 4 (PARK 1) dan terdapat delesi serta mutasi pada gen parkin (PARK

2) di kromosom 6. Adanya riwayat penyakit Parkinson pada keluarga

meningkatkan faktor risiko menderita penyakit parkison sebesar 8,8 kali pada usia

kurang 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda vital dalam batas normal.

Pada pemeriksaan status internus didapatkan hasil dalam batas normal. Pada

pemeriksaan fisik neurologi di dapatkan resting tremor pada tangan sebelah

kanan. Pada raut wajah terdapat ekspresi yang minimal (facial amimia/masked

face). Pemeriksaan fungsi luhur khususnya reaksi emosi didapatkan terganggu.

Tidak ditemukan pada pasien adanya rigiditas dan postural instabilitas.

Case Report Session – Parkinson Disease 38

 Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik tersebut pasien dapat

didiagnosis dengan penyakit Parkinson. Hal ini sesuai dengan kriteria diagnosis

penyakit Parkinson berdasarkan UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank

yaitu terdapatnya bradikinesia ditambah dengan gejala resting tremor dan diikuti

dengan kriteria pendukung berupa onset unilateral. Menurut stadium penyakit

Parkinson berdasarkan Modified Hoehn and Yahr pada pasien ini berada pada

stadium 1 yaitu gejala dan tanda yang ringan terdapat pada satu sisi yang dapat

dikenali oleh orang terdekat, terdapat gejala yang mengganggu tetapi tidak

menimbulkan kecacatan dan terdapat tremor pada satu anggota gerak saja. Oleh

karena itu, diagnosis klinis pada pasien ini adalah penyakit Parkinson stage I

dengan diagnosis topik Substansia nigra Pars Kompacta dan diagnosis etiologi

yaitu idiopatik.

Pada pasien ini diberikan carpidopa/levodopa (25 mg/100 mg) 3 x 1 tablet.

Levadopa merupakan obat yang bertujuan untuk meningkatkan kadar dopamin

endogen. Dosis inisial yang diberikan 3 x 100/25 mg/hari sementara dosis

maksimal yang dapat diberikan 1500/375 mg/hari tergantung gejala. Berdasarkan

rekomendasi dari kelompok studi Movement Disorder Perdossi tahun 2013,

levodopa memiliki efek terapi yang lebih superior dibandingkan dengan agonis

dopamin lainnya dalam perbaikan gejala motorik penyakit Parkinson. Namun

levodopa memiliki insiden fluktuasi motoik dan diskinesia yang lebih tinggi.

Pada pasien juga diberikan sifrol yang berisikan pramipexol. Pramipexol

merupakan obat agonis dopamin yang memiliki efek neuroprotektif. Berbagai

penelitian menunjukkan obat ini dapat mengurangi dan memperlambat degenerasi

neuron serta berikatan dengan reseptor dopamin pascasinaps. Dosis insial yang

Case Report Session – Parkinson Disease 39

diberikan adalah 3x0,125 mg/hari serta dosis maksimal 4,5 mg/hari untuk sediaan

obat yang standar. Pemberian vitamin C juga berguna sebagai obat-obatan

neuroprotektif dan dapat dikombinasikan dengan agonis dopamin seperti

pramipexole. Pasien juga diberikan tryhexilphenidil yang merupakan golongan

obat antikolinergik. Pertimbangan pemberian obat antikolinergik karena

diperkirakan terjadinya deplesi dopamin pada penyakit Parkinson menyebabkan

hipersensitifitas kolinergik sehingga dibutuhkan obat antikolinergik. Obat

antikolinergik juga diberikan pada penyakit Parkinson dengan gejala tremor yang

dominan. Dosis inisial THP yaitu 1 mg/hari dan dosis maksimal 3x2 mg/hari.

Case Report Session – Parkinson Disease 40

 DAFTAR PUSTAKA

1. Benjamin CL, Lai MD, Joseph KC, Tsui MD, 2001. Epidemiology of

Parkinson’s disease/ BCMJ 43(3): 133-137

2. Chen SY, Tsai ST, 2010. The epidemiology of parkinson’s disease. Tzu Chi

Medical Journal 22(2): 74-80

3. National Parkinson Foundation. Parkinson’s Disease vs. Parkinson. Diakses

pada tanggal 3 Agustus 2019, www.parkinson.org, hal 1-3

4. Golbe LI, Mark MH, Sage Ji, 2009. Parkinson’s Disease Handbook. The

American Parkinson Disease Association., hal 1-2, 14-16

5. Houghton D, Hurtig H, Metz S, Brandabur M. Parkinson’s Disease

Medication. Diakses pada tanggal 3 Agustus 2019, www.parkinson.org, hal

11-21.

6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, 2007. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid III. FKUI, hal 1373-1377.

7. National Institute of Neurological Disorder and Stroke. 2004. Parkinson

Disease : Challenge, Progress, and Promise. National Institutes of Health

Publication, hal 3-4

8. Joesoef, Aboe Amar, dkk. Konsensus tatalaksana penyakit parkinson.

PERDOSSI.2003. Hal : 90-91

9. Diagnosis and pharmacological management of Parkinson’s disease, A

national clinical guideline. Scottish Intercollegiate Guidelines Network, hal

17-21.

Case Report Session – Parkinson Disease 41