Clinical Science Section

Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Oleh :

Hernandes 1840312757

Sepdiana Wahyuni 1840312657

Sri fadilla 1510312015

Preseptor :

dr. Weni Helvinda, Sp. M (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

2019

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan pada Allah karena berkat rahmat dan
hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan Clinical Science Section (CSS) yang
berjudul “Glaukoma Sudut Tertutup Akut”. CSS ini disusun untuk memenuhi
salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik di Bagian Ilmu Kesehatan
Mata Fakultas Kedokteran Universitas Andalas.

Terima kasih penulis ucapkan kepada dr. Weni Helvinda, Sp. M (K)
sebagai pembimbing yang telah memberikan arahan dan petujuk, dan semua
pihak yag telah membantu dalam penulisan CSS ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa CSS ini masih memiliki banyak

kekurangan. Untuk itu kritik dan saran sangat penulis harapkan. Akhir kata,
semoga CSS ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Padang, 1 September 2019

Penulis

2
 Daftar isi

BAB 1. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang…………………………………………………. 4
1.2 Batasan Masalah……………………………………………….. 5
1.3 Tujuan Penulisan………………………………………………. 5
1.4 Metode Penulisan……………………………………………… 6
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Glaukoma…………………………………………….. 7
2.2 Anatomi Mata…………………………………………………. 7
2.3 Fisiologi Aquos Humor……………………………………….. 8
2.4 Epidemiologi………………………………………………….. 9
2.5 Faktor Risiko………………………………………………… 10
2.6 Klassifikasi…………………………………………………… 11
2.6 Glaukoma Akut………………………………………………. 15
DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………….. 21

3
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan

pencekungan “cupping” diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang
disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler. Peningkatan tekanan intraokuler
pada glaukoma disebabkan oleh gangguan aliran keluar humor aquos.1

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah katarak

diseluruh dunia. Berbeda dengan katarak, kebutaan yang diakibatkan glaucoma
bersifat permanen, atau tidak dapat diperbaiki (irreversible). Berdasarkan data WHO
tahun 2010 diperkirakan sebanyak 3,2 juta orang mengalami kebutaan akibat

glaucoma.2 Berdasarkan data Riskesdas tahun 2007 didapatkan angka penderita

glaukoma yaitu 4,6 per 1000 penduduk.3 Penelitian yang dilakukan oleh Reno
Hulandari (2016) pada RSUP Dr.M Djamil Padang mendapatkan bahwa prevalensi
glaucoma tertinggi terjadi pada laki-laki (58,2%) dengan kelompok usia terbanyak

yaitu ≥40 tahun.1

Glaukoma dapat dibedakan berdasarkan etiologinya menjadi glaukoma

primer, sekunder, dan kongenital. Glaukoma primer merupakan glaukoma yang
muncul secara idiopatik. Glaukoma primer dapat dibagi lagi menjadi 2 sub kategori
yaitu glaukoma primer sudut terbuka dan tertutup. Glaukoma sekunder merupakan
glaukoma yang timbul akibat dari penyakit lain ataupun dampak dari obat – obatan.

Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang ditemukan sejak kelahiran.4

Glaukoma primer sudut tertutup akut merupakan penyakit yang termasuk

dalam kedaruratan mata. Penyakit itu disebabkan oleh tertutupnya seluruh anyaman
trabekulum oleh pangkal iris di sudut bilik mata depan secara mendadak dan

mengakibatkan tekanan intraokular meningkat secara mendadak.5 Pada orang

Eskimo, frekuensi terjadinya glaukoma primer sudut tertutup

4
akut sebesar 2.12-2.9%, lebih banyak dibandingkan dengan terjadinya glaukoma
primer sudut terbuka yaitu 0.01- 0.4%. Prevalensi glaukoma primer sudut tertutup
pada orang Eskimo adalah 0.3-0.44% dari populasinya lebih tinggi dibanding dengan

ras Kaukasus.6 Insiden kasus PSTak pada populasi ras Kaukasia adalah 0,09%–0,1%
per tahun, sedangkan pada ras Asia, kasus PSTak cukup banyak, yaitu 0,31%–1,64%

per tahun.7

Pada glaukoma primer sudut tertutup akut, pasien mengeluh sakit kepala dan
mual hingga muntah yang sering disalah artikan sebagai gejala penyakit non-ocular,
keadaan demikian menyebabkan keterlambatan membuat diagnosis serta
penatalaksanaan glaukoma primer sudut tertutup akut sehingga memberikan
prognosis yang buruk, yaitu kebutaan yang tidak dapat dipulihkan kembali atau buta
permanen. Pemeriksaan mata memperlihatkan tanda visus menurun, tekanan
intraokular (TIO) meningkat, mata merah injeksi konungtiva, injeksi siliar, edema

kornea, pupil mid-dilatasi dan katarak Vogt.5 Pengamatan cermat serta kompetensi
dokter sangat berpengaruh terhadap hasil akhir tajam penglihatan. Karena itulah kami
tertarik untuk membahas glaukoma primer sudut tertutup ini lebih lanjut dalam
Clinical Science Session ini.

1.2 Batasan Masalah

Clinical Science Section ini membahas tentang glaukoma primer sudut tertutup
akut meliputi definisi, epidemiologi, factor resiko, klasifikasi, patofisiologi dan
patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis banding, tatalaksana, komplikasi
dan prognosis.

1.3 Tujuan

Penulisan Clinical Science Section ini bertujuan untuk mengetahui tentang

glaukoma primer sudut tertutup akut meliputi definisi, epidemiologi, faktor resiko,
klasifikasi, patofisiologi dan patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis
banding, tatalaksana, komplikasi, dan prognosis.

5
1.4 Metode Penulisan

Penulisan Clinical Science Section ini menggunakan berbagai literatur sebagai

sumber kepustakaan

6
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Glaukoma

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan

pencekungan “cupping” diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang
disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler. Peningkatan tekanan intraokuler
pada glaukoma disebabkan oleh gangguan aliran keluar humor aquos.

2.2. Anatomi Mata

8
Gambar 1 Anatomi Mata

a. Korpus siliaris

Korpus siliaris atau badan siliar yang terletak di belakang iris menghasilkan
cairan bilik mata (aqueous humour), yang dikeluarkan melalui trabekulum yang
terletak pada pangkal iris di batas kornea dan sklera (Ilyas, 2007). Korpus siliaris
memiliki panjang 6 mm, berbentuk segitiga pada potongan melintang

7
membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris.

b. Camera okuli anterior

Camera Oculi Anterior (COA) yang dibentuk jaringan kornea-sklera ditutupi paangkal
iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan
pengaliran aqueous humour akan terjadi penimbunan cairan pada kamera okuli di
dalam bola mata, sehingga TIO meninggi atau glaukoma. COA ini berdekatan dengan

jalinan trabecular meshwork (TM), kanalis Schlemm, garis Schwalbe dan jonjot iris.1

c. Sistem aliran aqueous humour

Sistem aliran aqueous humour melibatkan jalinan trabekulum, kanalis Schlemm,

9
saluran kolektor.

2.3. Fisiologi Aqueous Humor

Humor aquos merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior
dan posterior. Volume humor aquos sekitar 250 μL, dan kecepatan pembentukannya
2,5 μL/menit.Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor

aquos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.1 Humor aquos merupakan
media refrakta, sehingga harus jernih. Sistem pengeluaran humor aquos terbagi
menjadi 2 jalur, yaitu sebagian besar melalui sistem vena dan sebagian kecil melalui
otot ciliaris.

Gambar 2. Aliran humor aquos normal

8
 Pada sistem vena, humor aquos diproduksi oleh prosesus ciliaris, kemudian melewati
kamera okuli posterior menuju kamera okuli anterior melalui pupil. Setelah melewati kamera
okuli anterior cairan humor aquos menuju trabekula meshwork ke angulus iridokornealis dan
menuju kanalis Schlemm dan akhirnya masuk ke sistem vena. Sebagian besar aliran humor aquos
melewati jaringan trabekulum (sekitar 90%), sebagian kecil keluar dari mata melalui otot siliaris
menuju ruang suprakoroid dan selanjutnya keluar melalui sklera atau saraf maupun pembuluh
darah. Jalur ini disebut juga jalur uveosklera (10-15%).9

2.4. Epidemiologi Glaukoma

Prevalensi glaukoma menurut hasil Riset Kesehatan Dasar pada tahun 2007
menunjukkan hasil bahwa prevalensi nasional glaukoma sebesar 0,5%. Terdapat 10
provinsi di Indonesia yang memiliki prevalensi diatas prevalensi nasional, yaitu DKI
Jakarta (1,85%), Nanggroe Aceh Darussalam (1,28%), Kepulauan Riau (1,26%),
Sulawesi Tengah (1,21%), Sumatera Barat (1,14%), Kalimantan Selatan (1,05%),
Nusa Tenggara Barat (0,73%), Sumatera Selatan (0,72%), Gorontalo (0,67%) dan
Jawa Timur (0,55%). Menurut WHO, diperkirakan sebanyak 3,2 juta orang
mengalami kebutaan akibat glaukoma. Di RSUP Dr. M. Djamil Padang tahun 2017
didapatkan data Primary Open Angel Glaucoma sebanyak 202 kasus, glaukoma

sekunder sebanyak 95 kasus, glaukoma Juvenile sebanyak 83 kasus.11

2.5. Faktor Risiko

- Usia tua (Afrika Amerika lebih dari 40 dan Kaukasia lebih dari 65 tahun)

- Ras (pasien Afrika-Amerika, Afro-Karibia, dan Afrika Barat memiliki risiko

empat kali lipat lebih tinggi terkena glaukoma sudut terbuka)

- Riwayat keluarga (Studi Rotterdam Eye menemukan risiko 9,2 kali lebih
tinggi terkena glaukoma sudut terbuka jika keluarga inti ada yang menderita
glaukoma)

- Peningkatan TIO

9
 - Miopia

- Peningkatan rasio cup-to-disc

- Pendarahan diskus

- Ketebalan kornea sentral tipis

- Tekanan perfusi okular rendah

- Tekanan darah rendah (sistolik dan diastolik)

- Tekanan darah tinggi

- Diabetes melitus tipe 2

- Migrain atau vasospasme

- Tekanan intrakranial rendah (CSF)

- Pil kontrasepsi oral

- Faktor risiko lain termasuk merokok, obesitas, alkohol, kecemasan, stres, dan
sleep apnea.

2.6. Klasifikasi Glaukoma

Menurut vaughen glakoma dapat diklasifikasikan menjadi :
Glaukoma Primer
Merupakan glaukoma yang etiologinya tidak pasti, terdiri atas dua
jenis yaitu glaucoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) dan
glaukoma sudut tertutup.14

A. Glaukoma sudut terbuka primer

Penyebabnya secara umum adalah sebagai suatu ketidaknormalan pada

matriks ekstraselular trabekular meshwork dan pada sel trabekular pada

10
daerah jukstakanalikuler, meskipun juga ada di tempat lain. Sel trabekular
dan matriks ekstraselular disekitarnya diketahui ada pada tempat agak
sedikit spesifik.14

Gambar 3. Glaukoma sudut terbuka primer

Dibagi menjadi dua bagian, yaitu:

 Glaukoma Primer Sudut Terbuka/Primary Open Angle Glaucoma

(POAG)

POAG terjadi ketika tidak terdapat penyakit mata lain atau penyakit
sistemik yang menyebabkan peningkatan hambatan terhadap aliran
akuos atau kerusakan terhadap saraf optik, biasanya disertai dengan
peningkatan TIO. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan jenis
glaukoma terbanyak dan umumnya mengenai umur 40 tahun ke atas.
POAG dikarakteristikkan sebagai suatu yang kronik, progresif lambat,
optik neuropati dengan pola karakteristik kerusakan saraf optik dan
hilangnya lapangan pandang. POAG didiagnosa dengan suatu
kombinasi penemuan termasuk tingkat TIO, gambaran diskus optik, dan
hilangnya lapangan pandang.14

Tekanan bola mata merupakan faktor resiko penting walaupun

beberapa keadaan lain dapat menjadi faktor yang berpengaruh seperti
riwayat keluarga, ras, miopia, diabetes mellitus dan lain-lain.
Patogenesis naiknya TIO pada POAG disebabkan oleh karena naiknya
tahanan aliran akuos humor di trabekular meshwork. Kematian sel
ganglion retina timbul terutama melalui apoptosis (program kematian sel)

11
 daripada nekrosis. Banyak faktor yang mempengaruhi kematian sel,
tetapi pendapat terbaru masih dipertentangkan adalah kerusakan akibat
iskemik dan mekanik.14

 Glaukoma Tekanan Normal

Kondisi ini adalah bilateral dan progresif, dengan TIO dalam batas
normal. Banyak ahli mempunyai dugaan bahwa faktor pembuluh darah
lokal mempunyai peranan penting pada perkembangan penyakit.
Merupakan bagian dari glaukoma primer sudut terbuka, tanpa disertai

peningkatan TIO.14

B. Glaukoma sudut tertutup primer

Glaukoma sudut tertutup didefenisikan sebagai aposisi iris perifer terhadap
trabekular meshwock dan menghasilkan penurunan aliran aquos humor melalui
sudut bilik mata. Mekanisme terjadinya glaukoma sudut tertutup dibagi dalam 2
kategori yaitu:

 Mekanisme yang mendorong iris ke depan dari belakang

 Mekanisme yang menarik iris ke depan dan kontak dengan trabecular

meshwork.

Blok pupil yang terjadi akibat iris yang condong kearah depan sering
menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Aliran akuos humor dari posterior ke
anterior akan terhalang. Dengan diproduksinya akuos humor terus-menerus
sementara tekanan bola mata terus naik, maka akan sekaligus menyebabkan
terjadinya pendorongan iris menekan jaringan trabekulum sehingga sudut
bilik mata menjadi sempit.

12
 Gambar 4. Glaukoma Sudut Tertutup
- Akut

Timbul ketika tekanan intra okuli meningkat dengan cepat sebagai

akibat bendungan yang tiba-tiba dari trabekular meshwork oleh iris.
Khasnya terjadi nyeri mata, sakit kepala, kabur, halo, mual, muntah,

karena tingginya TIO menyebabkan edema epitel.14

- Subakut (Intermitten)

Glaukoma sudut tertutup akut yang berulang dengan gejala ringan

dan sering didahului dengan peningkatan tekanan intra okuli. Gejala
yang timbul dapat hilang secara spontan, terutama pada waktu tidur

karena dapat menginduksi miosis.14

- Kronis

Tekanan intra okuli meningkat disebabkan bentuk ruang anterior

yang bervariasi dan menjadi tertutup secara permanen oleh sinekia
posterior. Penyakit ini cenderung terdiagnosa pada stadium akhir,
sehingga menjadi penyebab kebutaan terbanyak di Asia Tenggara.

- Iris Plateau

Terjadi sebagai akibat anomaly morfologi dari akar iris, sudut

ruang anterior tertutup sebagai akibat dari dilatasi pupil tanpa disertai
dengan blok iris.9

13
Glaukoma Kongenital

Glaukoma infantil atau kongenital primer ini timbul pada saat lahir
atau dalam 1 tahun kehidupannya. Kondisi ini disebabkan kelainan
perkembangan sudut bilik depan yang menghambat aliran akuos humor.
Patofisiologi terjadinya ada dua, yang pertama bahwa ketidaknormalan
membran atau sel pada trabekular meshwork adalah mekanisme patologik
primer, yang kedua adalah anomali segmen luas, termasuk insersi abnormal
muskulus siliaris.14

 Glaukoma Sekunder

Peningkatan tekanan intraokuli terjadi sebagai akibat dari penyakit mata lain,

penyakit sistemik atau penggunaan obat.

1. Perubahan lensa
2. Kelainan uvea
3. Trauma
4. Bedah
5. Rubeosis
6. Steroid dan lainnya Glaukoma Absolut
Merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah
terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi
lanjut. Pada keadaan ini kornea akan terlihat lebih keruh, bilik mata dangkal,
papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan rasa
nyeri.10

14
2.7. Glaukoma Akut

2.7.1. Defenisi Glaukoma Akut

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe

yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga
menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan
cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan
penglihatan. Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler sehingga harus
diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan bila

tidak segera ditangani dalam 24 – 48 jam.16

2.7.2. Epidemiologi

Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40
tahun dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita
dan pria pada penyakit ini adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup
kemungkinan besar rabun dekat karena mata rabun dekat berukuran kecil dan
struktur bilik mata anterior lebih padat.17
2.7.3. Etiologi

Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara

mendadak yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli
anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan
menyebabkan tekanan intra okular meningkat dengan cepat sehingga

15
 menimbulkan nyeri hebat.17

2.7.4. Patofisiologi

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara

anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan
trabekular dan menghambat akuos humor mengalir ke saluran schlemm.
Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus,
penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua.
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf
optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke
saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus
mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang
mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh
lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa
menyebabkan kebutaan.

2.7.5 Manifestasi Klinis

Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata

berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan
tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan
intraokuler hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea,
dibuktikan dengan tonometri schiotz ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan
karena terlalu subjektif), melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat
periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.18

16
2.7.6 Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan

status umum, oftamologi dan hasil pemeriksaan penunjang lainnya. Berdasarkan
ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat pelangi atau
cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit bola mata,
pada kedua matanya, muntah – muntah.19

Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat

menurun, mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea
oedem, COA dangkal, iris oedem dan berwarna abu – abu, pupil sedikit melebar
dan tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan
bengkak.19

Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya,

pemeriksaan tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut
COA, menilai CDR, pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar
gelap.19

2.7.7 Diagnosis Banding

Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma.

Tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea
biasanya tidak edematosa. Di kamera anterior tampak jelas sel – sel, dan terdapat
injeksi siliaris dalam.18
Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat
gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat
tetapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal,
dan kornea jernih.18
Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran
diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior
mata. Hal ini dapat dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis

17
 posterior dan setelah tindakan – tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi
panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling untuk pelepasan retina.
Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis.18

2.7.8 Tatalaksana

Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnose ditegakkan

sebelum serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan
intraokular, dapat dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa
mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga
diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya asetazolamid 500 mg iv
dilanjutkan dgn oral 500 mg/1000mg oral). Tetes mata pilokarpin menyebabkan
pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. Untuk
mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta bloker (Timolol
0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan kortikosteroid topikal dengan atau
tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf optik. Setelah
suatu serangan, pemberian pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik
anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi
tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah).18
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi
humor akuos dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat
menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin. Obat – obat yang dapat
digunakan, yaitu:

- Menghambat pembentukan humor akueus

Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan.

Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang
tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%,
levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu
agonis alfa adrenergik yang baru yang berfungsi menurunkan produksi humor
akueous tanpa efek pada aliran keluar. epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek

18
 yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetazolamid digunakan apabila
terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana
tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat ini mampu
menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%.

- Fasilitasi aliran keluar humor akueous

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous

dengan bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan
adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel
4% yang dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan
miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak,
dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien muda.

- Penurunan volume korpus vitreum

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik

sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus
vitreum. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan
glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50%
dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering
digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan
lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena.

- Miotik, Midriatik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut

tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil
penting dalam penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.
Apabila penutupan sudut diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior,
atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk melemaskan otot siliaris
sehingga mengencangkan apparatus zonularis.
Bila tidak dapat diobati dengan obat – obatan, maka dapat dilakukan
tindakan : Iridektomi dan iridotomi perifer. Sumbatan pupil paling baik

19
 diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan
posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat
dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau dengan tindakan
bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang tertutup
sebesar 50%. Trabekulotomi (Bedah drainase) dilakukan jika sudut yang
tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan iridektomi.

2.7.9 Komplikasi

Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia
anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang
memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering
terjadi.20

2.7.10 Prognosis

Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera

ditangani dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi
akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan
penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta
permanen.18

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bruce James, Chris Chew, Anthony Brown. Oftalmologi. Jakarta: Erlangga. 2006. Edisi 9.

2. Infodatin Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. Situasi dan Analisis
Glaukoma. (file:///C:/Users/Lenovo/Downloads/infodatinglaukoma.pdf)

3. Kemenkes RI. 2015. Situasi dan Analisis Glaukoma. Jakarta Selatan: Pusat Data dan
Informasi.

4. Kementrian Kesehatan RI. Infodatin (2015). Situasi dan analisi glaukoma. Jakarta : Pusat
Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI.

5. Stamper RL, Lieberman MF, Drako MV. Primary Angle Closure glaucoma. In: Becker-
Shaffer's diagnosis and therapy of the glaucoma.8th ed. St. Louis: Mosby, 2009; p. 196-211
2.

6. Cameron BD, Greenidge KC. Race. In: Gross Ronald L: Clinical glaucoma management.
W.B Saunders Co. 2001:p 81 3.

7. Quigley HA. Glaucoma. Lancet. 2011;377(9774):1367-77.

8. Harmen Seda Hampri. Gambaran Sudut Trabekula pada Glaukoma Primer SudutTertutup.
2007. http://repository.unand.ac.id/294/1/Gambaran_Sudut_Trabekula_Pada_Glauk
oma_Primer_Sudut_Tertutup.pdf.

9. Paul RE, John PW. Vaughan & Asbury: Oftamologi umum Edisi 17. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2017.

10. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi kelima. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2015.

11. Kemenkes RI. 2015. Situasi dan Analisis Glaukoma. Jakarta Selatan: Pusat Data dan
Informasi.

12. Weinreb RN, Aung T, Medeiros FA. The pathophysiology and treatment of glaucoma: a
review. JAMA. 2014;311(18):1901-11.

13. Liu K, He W, Zhao J, Zeng Y, Cheng H. Association of WDR36 polymorphisms with

primary open angle glaucoma: A systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore).
2017;96(26):e7291.

14. American Academy of Ophtalmology: Acute Primary Angle Closure Glaucomain Basic and

21
 Clinical Science Course, section 10, 2005-2006, page 122-126.

15. Japan Glaucoma Society. Guideline For Glaucoma Second Edition. 2006. Page 13-18.

16. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Ophtalmology. Philadelphia. Elsevier
Saunders. 2002.

17. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan DG,
Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 17 ed. Jakarta. Widya Medika. 2010.

18. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan DG, Asbury T,
Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 17 ed. Jakarta. Widya Medika. 2010.

19. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9. EMS: Jakarta. 2005

20. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second
edition.Thieme Stuttgart : New York. 2007.

22