LAPORAN KASUS DENGAN INTERVENSI TERAPI

LATIHAN PADA VERTIGO

DISUSUN OLEH :

FERONIKA OHODUAN
NPM : 21.62.049

PROGRAM STUDI FISIOTERAPI

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN FISIOTERAPI
INSTITUT KESEHATAN MEDISTRA LUBUK PAKAM
TAHUN 2022
 DAFTAR ISI
BAB I.......................................................................................................................1

PENDAHULUAN...................................................................................................1

A. Latar Belakang..............................................................................................1

B. Rumusan Masalah.........................................................................................2

C. Tujuan...........................................................................................................2

BAB II......................................................................................................................4

PEMBAHASAN......................................................................................................4

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Saraf.............................................................4

B. Anatomi dan Inervasi Cervical Nerve...........................................................5

C. Definisi Cervical Arm Pain Syndrome (CAPS)..........................................11

D. Epidemiologi Cervical Arm Pain Syndrome (CAPS).................................11

E. Etiologi Cervical Arm Pain Syndrome (CAPS)..........................................12

F. Patomekanisme Cervical Arm Pain Syndrome (CAPS).............................13

G. Manifestasi Klinis Cervical Arm Pain Syndrome (CAPS).........................17

H. Diagnosis Banding Cervical Arm Pain Syndrome (CAPS)........................18

BAB III..................................................................................................................19

MANAJEMEN FISIOTERAPI..............................................................................19

A. Proses Pengukuran dan Pemeriksaan Fisioterapi........................................19

B. Diagnosis Fisioterapi...................................................................................26

C. Problem, Planning, dan Program Fisioterapi..............................................26

D. Home Program dan Evaluasi Fisioterapi....................................................27

E. Modifikasi Fisioterapi.................................................................................29

F. Kemitraan....................................................................................................29

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................30
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gangguan keseimbangan merupakan salah satu gangguan yang sering kita

jumpai dan dapat mengenai segala usia. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya
aktivitas sehari-hari dan rasa ketidaknyamanan yang ditimbulkannya.

”Vertere” suatu istilah dalam bahasa latin yang merupakan bahasa lain dari
vertigo, yang artinya memutar. Vertigo dalam kamus bahasa diterjemahkan
dengan pusing (Wahyono, 2007).

Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau

seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya
disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa berlangsung
hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari.
Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus
berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali (Israr, 2008).

Sistem keseimbangan manusia bergantung kepada telinga dalam, mata,

dan otot dan sendi untuk menyampaikan informasi yang dapat dipercaya tentang
pergerakan dan orientasi tubuh di dalam ruang. Alat keseimbangan terdapat di
telinga dalam, terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh.
 Vertigo merupakan keluhan paling sering yang membawa pasien berobat
ke dokter, setelah keluhan nyeri pinggang dan nyeri kepala, dengan insidensi 5-
10% (Hamid et al., 2004). Lima belas persen diantara penderita yang dikonsulkan
ke ahli saraf mempunyai keluhan vertigo (Joesoef, 2002).

Sekitar 100 macam penyakit dapat memberi gejala vertigo. Yang paling
sederhana, membedakan vertigo sisttematik dengan non sistematik. Pada vertigo
sistematik, gejala vertigo disertai gejala lain, misalnya muka pucat, keringat
dingin, mual dan muntah. Diduga vertigo ini bersumber dari kelianan telinga
(perifer). Vertigo non sistematik, mempunyai gejala beragam, misalnya kepala
ringan, seperti diayun, rasa terapung, atau rasa bergoyang yang sulit dilukiskan
dengan kata-kata tanpa gejala penyerta. Diduga disebabkan oleh kelainan system
vestibular sentral (Joesoef, 2006).

Fisioterapi sebagai salah satu pelayanan kesehatan yang ditujukan

kepada individu, kelompok, keluarga dan masyarakat untuk mengembangkan,
memelihara, memulihkan gerak dan kemampuan fungsional sepanjang daur
kehidupan. Disini fisioterapi juga mencakup aspek-aspek yang berkaitan dengan
mengidentifikasi, memaksimalkan kualitas hidup dan gerakan dalam bidang
peningkatan, pencegahan, pengobatan, dan pemulihan yang meliputi
kesejahteraan fisik, psikologis, emosional dan sosial. (WCPT, 2011).

Melihat dari permasalahan diatas maka peran fisioterapi adalah

mengurangi keluhan-keluhan yang ada dengan pemberian modalitas yang
ditujukan untuk mengurangi gangguan keseimbangan pada pasien vertigo,
sehingga pada akhirnya pasien dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa adanya
hambatan maupun kesulitan.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana anatomi fisiologi Sistem Saraf?
2. Bagaimana Anatomi dan Inervasi Cervical Nerve ?
3. Apa defisini Cervical Arm Pain Syndrome ?
4. Bagaimana etiologi Cervical Arm Pain Syndrome?
5. Bagaimana epidemiologi Cervical Arm Pain Syndrome?
6. Bagaimana patofisiologi Cervical Arm Pain Syndrome?
7. Bagaimana Manifestasi Klinis Cervical Arm Pain Syndrome ?
8. Apa diagnosis banding Cervical Arm Pain Syndrome?

C. Tujuan
1. Mengetahui bagaimana anatomi fisiologi Sistem Vestibular ?
2. Mengetahui bagaimana Anatomi dan Inervasi Cervical Nerve ?
3. Mengetahui apa defisini Cervical Arm Pain Syndrome ?
4. Mengetahui bagaimana etiologi Cervical Arm Pain Syndrome?
5. Mengetahui bagaimana epidemiologi Cervical Arm Pain Syndrome?
6. Mengetahui bagaimana patofisiologi Cervical Arm Pain Syndrome?
7. Mengetahui bagaimana Manifestasi Klinis Cervical Arm Pain Syndrome ?
8. Mengetahui apa diagnosis banding Cervical Arm Pain Syndrome?
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Vestibular

Gambar 1 Anatomi labirin

Sistem vestibular, yang merupakan sistem keseimbangan, terdiri dari 5 organ yang
berbeda: 3 saluran setengah lingkaran yang sensitif terhadap percepatan sudut
(rotasi kepala) dan 2 organ otolith yang sensitif terhadap linear (atau garis lurus)
percepatan.

Saluran berbentuk semisirkularis diatur sebagai 3 set sensor saling

ortogonal, yaitu setiap kanal pada sudut kanan ke 2 lain. Hal ini mirip dengan cara
3 sisi kotak bertemu di setiap sudut dan berada di sudut kanan satu sama
lain. Setiap kanal sangat sensitif terhadap rotasi yang terletak pada bidang
kanal. Hasil dari pengaturan ini adalah bahwa 3 kanal ini dapat menentukan arah
dan amplitudo dari setiap rotasi kepala. Kanal-kanal diatur dalam pasangan
fungsional dimana kedua anggota terletak pada planar yang sama. Setiap rotasi
pada planar ini yang merangsang gerakan pasangannya dan menghambat gerakan
yang lain.
 Organ otolith termasuk utricle dan saccule tersebut. Gerakan utricle di
bidang horizontal (misalnya; maju-mundurnya, gerakan kiri-kanan, kombinasi
daripadanya). Saccule bergerak di planar sagittal (misalnya, gerakan naik-turun).

Labirin membran

Labirin membran dikelilingi oleh perilimfe dan terikat dengan jaringan ikat pada
labirin bertulang. Ia terdiri dari sebuah ruang anterior dan saluran koklea, yang
berfungsi pada pendengaran dan menghubungkan dengan saccule bulat dengan
aparat vestibular posterior. Aparat vestibular perifer terdiri dari saccule, utricle,
dan kanal semisirkularis.

1. Saccule

Saccule ini merupakan kantung berbentuk hampir bulat yang terletak pada reses
bulat pada dinding medial vestibuler. Pada sisi anterior, saccule dihubungkan ke
saluran koklea oleh reuniens ductus. Pada sisi posterior, saccule dihubungkan ke
saluran endolimfatik melalui saluran utriculosaccular. Makula saccular adalah
area elips epitel sensorik yang menebal pada epitelium sensorik terletak pada
dinding vertikal anterior saccule tersebut.

2. Utricle

Utricle ini lebih besar dari saccule dan terletak pada posterosuperior saccule pada
reses elips dinding medial vestibuler. Utricle terletak pada anterior melalui saluran
utriculosaccular ke saluran endolymphatic. 3 kanalis semisirkularis terbuka
dengan 5 bukaan pada utricle, posterior dan superior kanal semisirkularis berbagi
satu pembukaan di crus commune.

Labirin tulang

Labirin tulang membungkus labirin membran yang terdapat dalam perilimfe.

Kanalis semisirkularis
3 kanalis semisirkularis adalah struktur kecil seperti cincin: lateral atau horizontal,
superior atau anterior, dan posterior atau inferior. Mereka berorientasi pada sudut
kanan antara satu sama lain dan terletak sehingga kanal superior dan posterior
berada pada sudut 45 ° terhadap planar sagital, dan kanal horizontal 30 ° pada
planar aksial. Setiap kanal sangat responsif terhadap gerak sudut pada planar di
mana ia berada dan dipasangkan dengan kanal pada ukuran kontralateral sehingga
terbentuk stimuli yang meransang gerakan satu anggota menghambat yang lain.

Kanalis horizontal dipasangkan dengan kanal horizontal kontralateral,

namun kanalis superior dipasangkan dengan kanalis posterior kontralateral dan
sebaliknya. Setiap kanal membentuk dua pertiga lingkaran dengan diameter
sekitar 6,5 mm dan diameter penampang lumen 0,4 mm. Salah satu ujung setiap
saluran berdilatasi membentuk ampula, yang berisi bubungan berbentuk krista
ampullaris, terletak pada epitel sensorik. Ujung-ujung dari kanalis superior dan
posterior membentuk commune crus. Semua kanal bergabung menjadi utricle.

Epitelium Sensorik Vestibular

Epitelium sensorik vestibular terletak pada makula saccule dan utricle dan
krista dari kanalis semisirkularis. Sel-sel sensorik dikelilingi oleh sel-sel
pendukung, sehingga mereka tidak berkontak langsung dengan krista bertulang
basis.

Makula

Setiap makula adalah area kecil epitel sensorik. Berkas silier pada sel-sel sensoris
diproyeksi ke dalam membran statoconial. Membran statoconial terdiri dari 3
lapisan, sebagai berikut:

• Lapisan pertama otoconial terdiri dari partikel berkapur (otoconia), yang

merupakan deposito kristal anorganik terdiri dari kalsium karbonat atau
kalsit. Mereka didistribusikan pada pola karakteristik dan bervariasi antara
ukuran 0,5-30 mcm, dengan sebagian besar sekitar 5-7 mcm. Specific
 gravity membran otolithic jauh lebih tinggi daripada endolymph, sekitar
2,71-2,94.

• Lapisan kedua adalah daerah agar-agar gel mucopolysaccharide.

• Lapisan ketiga terdiri dari subcopula meshwork.

Otoconia ini tampaknya memiliki onset lambat. Mereka tampaknya

diproduksi oleh sel-sel pendukung epitel sensorik dan akan diserap kembali oleh
daerah sel gelap. Secara morfologi, masing-masing makula dapat dibagi menjadi 2
area oleh zona melengkung sempit yang meluas melalui tengahnya. Zona ini
disebut striola.

Krista

Krista ampullaris terdiri dari puncak epitel sensorik didukung pada gundukan
jaringan ikat, terletak pada sudut kanan terhadap sumbu longitudinal
kanalis. Struktur berbentuk bulat berbentuk baji, massa seperti agar-agar disebut
cupula membukit krista tersebut. Silia sel-sel sensorik diproyeksi ke
cupula. Cupula memanjang dari permukaan krista ke atap dan dinding lateral
labirin bermembran, membentuk sebuah partisi bertumpuk cairan.

Sel-sel Reseptor Vestibular

1. Sel-sel rambut vestibular

Sel-sel rambut vestibular dapat diklasifikasikan sebagai tipe I atau II. Tipe I sel-
sel rambut sesuai dengan sel-sel rambut dalam dari organ Corti dan berbentuk
seperti botol anggur Yunani kuno, dengan dasar bulat, leher tipis, dan kepala yang
lebih luas. Setiap sel dikelilingi oleh saraf dari salah satu cabang terminal dari
serat saraf tebal atau sedang saraf vestibular.  Sesekali, 2-3 sel-sel rambut dapat
dimasukkan dalam cawan syaraf yang sama. Tipe II sel-sel rambut sesuai dengan
sel-sel rambut luar organ Corti dan berbentuk seperti silinder, dengan permukaan
datar bagian atas ditutupi oleh kutikula.
2. Sel-sel sensorik

Sel-sel sensorik adalah sel rambut neuroepithelial. Setiap sel mengandung 50-100

stereosilia dan kinocilium tebal dan panjang tunggal pada permukaan apikal.

3. Stereocilia

Stereocilia, yang immobil dan kaku, bukan silia yang asli tetapi terdiri dari
filamen aktin paracrystalline dengan protein cytoskeletal lainnya. Filamen aktin
yang di stereocilia memperpanjang ke dalam sel rambut dan berlabuh di wilayah
kental dekat permukaan apikal, disebut piring cuticular. Plat kutikular adalah
filamentous meshwork padat filamen aktin berorientasi secara acak yang mengisi
daerah tepat di bawah permukaan apikal sel.  Stereocilia bervariasi menurut
ketinggian tetapi dinilai dengan mengacu pada kinocilium dalam susunan tangga,
yang tertinggi adalah yang paling dekat dengan kinocilium tersebut.

4. Kinocilium

Proyeksi kinocilium dari sel sitoplasma melalui segmen sel kekurangan piring
cuticular. kinocilium memiliki struktur yang lengkap dari silia motil dengan badan
basal, yang mirip dengan sentriol dan susunan 9 +2 dari doublet mikrotubulus dari
silia asli. Namun, kekurangan lengan dynein, dan sepasang pusat mikrotubulus
tidak ada di bagian distal kinocilium, menunjukkan bahwa mungkin vestibular
kinocilia immotile atau sangat lemah untuk bergerak. Setiap sel rambut
terpolarisasi secara morfologi sehubungan dengan lokasi kinocilium
tersebut. Dalam makula utricular, sel-sel rambut yang ditemukan terpolarisasi
dengan kinocilium menghadap striola, sedangkan di makula saccular, kinocilium
tidak berhdapan dengan strola.

5. Sel- sel Pendukung

Sel- sel Pendukung yang diperpanjang dari membran basal ke permukaan apikal
mengelilingi sel-sel rambut. Nuklei sel-sel ini biasanya ditemukan tepat di atas
dan di bawah membran basal sel-sel rambut. Sel-sel rambut membentuk
persimpangan dan desmosomes dengan sel-sel pendukung, sehingga memisahkan
ruang endolymfatik di mana endolimfa bertindih dengan stereocilia di atas sel,
dari ruang perilymfatik di bawah permukaan apikal.

Fluida Labirin

Labirin ini berisi 2 cairan jelas berbeda: endolymph dan perilymph tersebut.

1. Endolimfa

Di antara cairan ekstraselular tubuh, endolimfe memiliki komposisi ionik yang

unik. Natrium (Na +) kadar rendah, dan kalium (K +) kadar tinggi, yang
menyebabkan endolymph untuk menyerupai intraseluler daripada cairan
ekstraselular. Endolymph diyakini diproduksi oleh sel-sel gelap dari krista dan
maculae, yang dipisahkan oleh zona transisi dari neuroepithelium tersebut. Situs
penyerapan endolymph diduga kantung endolymphatic, yang terhubung ke utricle
dan saccule melalui saluran endolymphatic, utricular, dan saccular. Eksperimental
penyumbatan pada duktus endolymphatic menghasilkan hidrops endolymphatic,
lebih lanjut menunjukkan bahwa kantung endolymphatic adalah situs utama dari
penyerapan.

2. Perilimfe

Komposisi ionik perilimfe mirip dengan cairan ekstraselular dan cairan

cerebrospinal (CSF). Situs produksi perilimfe adalah kontroversial-mungkin
menjadi ultrafiltrate darah, CSF, atau keduanya. Perilymph daun telinga dengan
pengeringan melalui venula dan melalui mukosa telinga tengah.

Suplai darah ke organ vestibular akhir

Pasokan darah utama pada organ-organ vestibular akhir adalah melalui arteri
(labirin) pendengaran internal, yang biasanya muncul dari arteri cerebellar
anterior, arteri cerebellar superior, atau arteri basilar. Tak lama setelah memasuki
telinga bagian dalam, arteri labirin terbagi menjadi 2 cabang yang dikenal sebagai
vestibular arteri anterior dan arteri koklea umum. Vestibular arteri anterior
menyediakan suplai darah ke sebagian besar utricle, ke ampullae unggul dan
horisontal, dan untuk sebagian kecil dari saccule tersebut. Bentuk umum koklea
arteri 2 divisi yang disebut arteri koklea yang tepat dan arteri
vestibulocochlear. Arteri vestibulocochlear membagi menjadi ramus ramus koklea
dan vestibular (juga dikenal sebagai vestibular arteri posterior), yang
menyediakan suplai darah ke ampula posterior, bagian utama dari saccule ini,
bagian dari tubuh utricle, dan horisontal dan unggul ampullae.
Definisi Vertigo

”Vertere” suatu istilah dalam bahasa latin yang merupakan bahasa lain dari
vertigo, yang artinya memutar. Vertigo dalam kamus bahasa diterjemahkan
dengan pusing (Wahyono, 2007).

Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau

seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya
disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa berlangsung
hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari.
Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus
berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali (Israr, 2008).

Vertigo adalah sensasi atau perasaan yang mempengaruhi orientasi ruang dan
mungkin dapat didefinisikan sebagai suatu ilusi gerakan. Keluhan ini merupakan
gejala yang sifatnya subyektif dan karenanya sulit dinilai. Walupun pengobatan
sebaiknya langsung pada penyebab yang mendasari penyebab atau kelainannya,
asal atau penyebab vertigo sering tidak diketahui ataupun tidak mungkin diobati
(CDK, 2009)
 Sedangkan menurut Gowers Kapita Selekta neurologi, 2005, mendefinisikan
vertigo adalah setiap gerakan atau rasa gerakan tubuh penderita atau objek-objek
disekitar penderita yang bersangkutan dengan gangguan sistem keseimbangan
(ekuilibrum). Vertigo dapat digolongkan sebagai salah satu bentuk gangguan
keseimbangan atau gangguan orientasi di ruangan. Banyak system atau organ
tubuh yang ikut terlibat dalam mengatur dan mempertahankan keseimbangan
tubuh kita. Keseimbangan diatur oleh integrasi berbagai sistem diantaranya sistem
vestibular, system visual dan system somato sensorik (propioseptik). Untuk
memperetahankan keseimbangan diruangan, maka sedikitnya 2 dari 3 sistem
system tersebut diatas harus difungsikan dengan baik. Pada vertigo, penderita
merasa atau melihat lingkunganya bergerak atau dirinya bergerak terhadap
lingkungannya. Gerakan yang dialami biasanya berputar namun kadang berbentuk
linier seperti mau jatuh atau rasa ditarik menjauhi bidang vertikal. Pada penderita
vertigo kadang-kadang dapat kita saksikan adanya nistagmus. Nistagmus yaitu
gerak ritmik yang involunter dari pada bolamata (Lumban Tobing, 2003).
B. Epidemiologi Vertigo
Prevalensi terjadinya CAPS adalah 3,3 kasus per 1000 orang dengan
puncak insiden terjadi pada dekade keempat dan kelima kehidupan
(Aquaroli, et al., 2016). Insiden tahunan CAPS adalah 83,2 per 100.000
individu. Kondisi ini sedikit lebih sering terjadi pada pria daripada wanita,
dan lebih sering terjadi pada orang tua karena faktor degenerasi cervical
spine dengan puncak kejadiannya adalah pada usia 50-60 tahun (Lamothe,
et al., 2015).
Secara umum prevalensi terjadinya cedera saraf berkisar antara 1,3-
2,8%. Dari jumlah tersebut lokasi terbanyak cedera saraf tepi adalah
ekstremitas superior. Prevalensi cedera saraf tepi pada ekstremitas superior
mencapai 61% diikuti oleh ekstremitas inferior sebanyak 15%, wajah
14%, leher 6% dan thorax 4%. Diantara ekstremitas superior, cedera flexus
brachialis adalah cedera saraf tepi tersering mencapai 24% dari seluruh
cedera saraf tepi. Pada studi tentang cedera saraf tepi khusus ekstremitas
superior, didapatkan hasil dengan prevalensi cedera saraf medial
merupakan cedera saraf tersering yaitu sekitar 48%, diikuti oleh saraf
ulnaris (45%) dan saraf radialis (7%). Cedera saraf tepi sering terjadi pada
pekerja di sector basic and support activity dan pekerja pertanian dan
peternakan. Distribusi umur terjadinya saraf tepi bervariasi menurut
beberapa studi, namun median umur sekitar terjadi pada umur 31-36
tahun. Menurut jenis kelamin, laki-laki lebih dominan mengalami cedera
saraf tepi dibandingkan dengan perempuan (Duarsa, 2017).

C. Etiologi Vertigo

Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ

keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki
saraf yang berhubungan dengan area tertentu di otak. Vetigo bisa
disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang
 menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri.
Vertigo juga bisa berhubungan dengan kelainan penglihatan atau
perubahan tekanan darah yang terjadi secara tibatiba. Penyebab umum dari
vertigo: (Israr, 2008)

1. Keadaan lingkungan
Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut).
2. Obat-obatan
Alkohol, Gentamisin
3. Kelainan sirkulasi
Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak sementara karena
berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak) pada arteri vertebral
dan arteri basiler
4. Kelainan di telinga
Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga
bagian dalam (menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo),
Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, Herpes zoster, Labirintitis
(infeksi labirin di dalam telinga), Peradangan saraf vestibuler, Penyakit
Meniere

5. Kelainan neurologis
Sklerosis multipel, Patah tulang tengkorak yang disertai cedera pada
labirin, persarafannya atau keduanya, Tumor otak, Tumor yang menekan
saraf vestibularis.

D. Patomekanisme dan Patofisiologi Vertigo

Vertigo disebabkan oleh gangguan keseimbangan tubuh yang mengakibatkan 
ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan  apa yang dipersepsi
oleh susunan saraf pusat. Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan
kejadian tersebut, diantaranya ;
1. Teori konfliks sensoris : rangsang diatas ambang fisiologis akan
mengakibatkan banjir informasi di pusat kesimbangan, sehingga
meningkatkan kegiatan SSP, koordinasi dan menjalar ke sekitarnya,
terutama saraf otonom, korteks dan timbul sindroma vertigo.
2. Teori Neural Mismatch: reaksi timbul akibat rangsang gerakan yang
sedang dihadapi tidak sesuai dengan harapan yang sudah tersimpan di
memori dari pengalaman gerak sebelumnya. Pengalaman gerak dimemori
di cerebelum dan korteks cerebri. Lama kelamaan akan terjadi penyusunan
kembali pola gerakan yang sedang dihadapi sama dengan pola yang ada di
memori. Orang menjadi beradaptasi. Makin besar ketidaksesuaian pola
gerakan yang dialami dengan memori maka makin hebat sindroma yang
muncul. Makin lama proses sensory rearrangement maka makin lama pula
adaptasi orang tersebut terjadi.
3. Ketidakseimbangan saraf Otonomik: sindrome terjadi karena
ketidakseimbangan saraf otonom akibat rangsang gerakan. Bila
ketidakseimbangan mengarah ke saraf parasimpatis maka muncul gejala
dan bila mengarah ke dominasi saraf simpatis sindrome menghilang.
4. Teori neurohumoral: munculnya sindrome vertigo berawal dari pelepasan
Corticotropin releasing hormon(CRH) dari hipothalamus akibat rangsang
gerakan. CRH selanjutnya meningkatkan aktifitas saraf simpatis di locus
coeruleus , hipokampus dan korteks serebri melalui mekanisme influks
calcium. Akibatnya keseimbangan saraf otonon mengarah ke dominasi
saraf simpatis dan timbul gejala pucat, rasa dingin di kulit, keringat dingin
dan vertigo. Bila dominasi mengarah ke saraf parasimpatis sebagai akibat
otoregulasi, maka muncul gejala mual, muntah dan hipersalivasi.
Rangsangan ke locus coerulus juga berakibat panik. CRH juga dapat
meningkatkan stress hormon lewat jalur hipothalamus-hipofise-adrenalin.
Rangsangan ke korteks limbik menimbulkan gejala ansietas dan atau
depresi. Bila sindroma tersebut berulang akibat rangsangan atau latihan,
maka siklus perubahan dominasi saraf simpatis dan parasimpatis
bergantian tersebut juga berulang sampai suatu ketika terjadi perubahan
 sensitifitas reseptor (hiposensitif) dan jumlah reseptor (down regulation)
serta penurunan influks calsium. Dalam keadaan ini pasien tersebut telah
mengalami adaptasi (Perdossi, 2000).
5. Teori rangsang berlebihan (overstimulation) Teori ini berdasarkan asumsi
bahwa  rangsangan yang berlebihan menyebabkan  hiperemi kanalis
semisirkularis sehingga fungsinya  terganggu, akibatnya akan timbul
vertigo, nistagmus, mual dan muntah.

6. Teori sinaps Merupakan pengembangan dari  teori sebelumnya  yang

meninjau peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler
yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat.

Vertigo akan timbul bila terdapat ketidaksesuaian dalam informasi yang oleh
susunan aferen disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan  aferen yang terpenting
adalah susunan vestibuler yang secara terus menerus menyampaikan  impuls ke
pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan adalah susunan optik dan
susunan propioseptik yang melibatkan jaras yang menghubungkan nuklei
vestibularis dengan nuklei n III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan
vestibulospinalis (Joesoef, 2003).

Jaringan saraf yang terlibat dalam proses timbulnya vertigo adalah:

1. Reseptor alat keseimbangan tubuh. Berperan dalam mengubah rangsang

menjadi bioelektrokimia, terdiri dari reseptor mekanis di vestibulum,
reseptor cahaya di retina dan reseptor mekanis/ propioseptik di kulit, otot,
dan sendi.
2. Saraf aferen berperan dalam proses transmisi. Terdiri dari saraf
vestibularis, saraf optikus dan saraf spino-vestibulo-serebelaris.
3. Pusat keseimbangan. Berperan dalam modulasi, komparasi, koordinasi dan
persepsi. Terletak pada inti vestibularis, serebelum, korteks serebri,
hipothalamus, inti okulomtorius dan formatio retikularis (Joesoef, 2003).
Vertigo secara etiologi dibedakan tipe perifer dan sentral. Vertigo perifer bila lesi
pada labirin dan nervus vestibularis sedangkan sentral bila lesi pada batang otak
sampai ke korteks.Vertigo bukan suatu gejala pusing saja, tetapi merupakan suatu
kumpulan gejala atau satu sindroma yang terdiri dari gejala somatik ( nistagmus,
unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual dan muntah), dan pusing

VERTIGO SENTRAL

Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di
serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala
lain yang khas misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi
motorik, rasa lemah (Mardjono,2008)

VERTIGO PERIFER

Lamanya vertigo berlangsung :

1. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik

Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh
perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda.
Paling sering penyebabnya idiopatik, namun dapat juga akibat trauma kepala,
pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik,
gejala menghilang secara spontan.

2. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam

Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit

meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli),
vertigo dan tinitus.
 3. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu

Neuritis vestibular merupakan keluhan yang sering datang ke unit darurat. Pada
penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah
mendadak dan gejala lain dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa
minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu. Pada pemeriksaan fisik mungkin
dapat dijumpai nistagmus.

Vertigo vestibular menyebabkan nausea dan muntah, setidaknya pada awalnya,

serta kecenderungan untuk jatuh ke sisi lesi. Nistagmus yang menyertainya
menginnduksi ilusi pergerakan lingkungan (0silopsia). Sehingga, pasien memilih 
untukk menutup matanya, dan untuk menghindari iritasi lebih lanjut pada sistem
vestibular dengan menjaga kepala pada posisi yang terfiksasi, dengan telinga yang
abnormal terletak dibagian paling atas (Baehr, Frotscher, 2010).

Penyebab perifer Vertigo

 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab utama

vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-rata 51 tahun (Mardjono,
2009).

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan otolit

dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan
mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga
dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal.Otoli mengandung Kristal-kristal
kecil kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam .Pergerakan dari
otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik
vertigo dan nistagmus.
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat juga
diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular
sebelumny, meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak
terjadi bertahun-tahun setelah episode.

 Ménière’s disease

Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan keluhan

pendengaran .Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah), dan tuli
sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada
telinga.Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.

Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik.Hal ini terjadi

karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirularis
telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe.Hal ini dapat terjadi
idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan
metabolic.

 Vestibular Neuritis

Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus.Hal ini
berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi
dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan
pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.
Klinis  vertigo perifer dan sentral

Perifer Sentral

Bangkitan vertigo Mendadak Lambat

Derajat vertigo Berat Ringan
Pengaruh gerakan kepala + –
Gejala otonom ++ –
Gangguan pendengaran + –
Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral
Lesi Sistem vestibuler (telinga Sistem vertebrobasiler dan gangguan
dalam, saraf perifer) vaskular (otak, batang otak,
serebelum)
Penyebab Vertigo posisional iskemik batang otak, vertebrobasiler
paroksismal jinak insufisiensi, neoplasma, migren
(BPPV), penyakit basiler
maniere, neuronitis
vestibuler, labirintis,
neuroma akustik, trauma
Gejala gangguan SSP Tidak ada Diantaranya :diplopia, parestesi,
gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan
serebelar
Masa laten 3-40 detik Tidak ada
Habituasi Ya Tidak

Berdasarkan gejala klinis  yang menonjol, vertigo dibagi 3 kelompok

1. vertigo paroksismal
2. vertigo yang kronis
3. vertigo dengan serangan akut berangsur berkurang tanpa bebas keluhan
( Harsono, 2000.; Perdossi, 2000).

1. Vertigo paroksismal

Ciri khas: serangan mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari, menghilang
sempurna, suatu ketika muncul lagi, dan diantara serangan penderita bebas dari
keluhan. Berdasar gejala penyertanya dibagi:
 1. Dengan keluhan telinga, tuli atau telinga berdenging: sindrome Meniere,
arahnoiditis pontoserebelaris, TIA vertebrobasiler, kelainan odontogen,
tumor fossa posterior
2. Tanpa keluhan telinga: TIA vertebrobasiler, epilepsi, migraine, vertigo
anak, labirin picu
3. Timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi: vertigo posisional
paroksismal benigna.

2. Vertigo Kronis

Ciri khas: vertigo menetap lama, keluhan konstan tidak membentuk serangan-
serangan akut.

Berdasar gejala penyertanya dibagi:

1. Dengan keluhan telinga: OMC, tumor serebelopontin, meningitis TB,

labirinitis kronik, lues serebri.
2. Tanpa keluhan telinga: kontusio serebri, hipoglikemia, ensefalitis pontis,
kelainan okuler, kardiovaskuler dan psikologis, post traumatik sindrom,
intoksikasi, kelainan endokrin.
3. Timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi: hipotensi orthostatik,
vertigo servikalis.

3. Vertigo yang serangannya akut

Berangsur-angsur berkurang tetapi tidak pernah bebas serangan.

Berdasar gejala penyertanya dibagi:

1. Dengan keluhan telinga: neuritis N. VIII, trauma labirin, perdarahan

labirin, herpes Zoster otikus.
2. Tanpa keluhan telinga: neuritis vestibularis, sklerosis multipel, oklusi
arteri serebeli inferior posterior,encefalitis vestibularis, sklerosis multiple,
hematobulbi.
Pada umunya diagnosis vertigo tidaklah sulit. Tetapi akan sulit mendiagnosis
lokalisasi lesi dan sangat sulit mendiagnosis etiologinya. Anamnesis memegang
peranan paling vital dalam diagnosis vertigo, karena 50% lebih informasi yang
berguna untuk diagnosis berasal dari anamnesis. Di negara maju pun, anamnesis
merupakan sumber informasi paling penting. (Perdossi, 2000)

Penderita mengeluh adanya perasaan sensasi berputar, lingkungan sekitar

dirasakan berputar, bukan headache. perubahan posisi kepalamemperburuk
keluhan, adanya mual dan muntah dapat mendukung ke arah vertigo perifer
walaupun vertigo central belum dapat disingkirkan hanya dari anamnesis.

E. Manifestasi Klinis Vertigo

1. Vertigo Sentral

Gejala yang khas bagi gangguan di batang otak misalnya diplopia,

paratesia, perubahan serisibilitas dan fungsi motorik. Biasanya pasien mengeluh
lemah, gangguan koordinasi, kesulitan dalam gerak supinasi dan pronasi tanyanye
secara berturut-turut (dysdiadochokinesia), gangguan berjalan dan gangguan
kaseimbangan. Percobaan tunjuk hidung yaitu pasien disuruh menunjuk jari
pemeriksa dan kemudian menunjuk hidungnya maka akan dilakukan dengan
buruk dan terlihat adanya ataksia. Namun pada pasien dengan vertigo perifer
dapat melakukan percobaan tunjuk hidung sacara normal. Penyebab vaskuler
labih sering ditemukan dan mencakup insufisiensi vaskuler berulang, TIA dan
strok. Contoh gangguan disentral (batang otak, serebelum) yang dapat
menyebabkan vertigo adalah iskemia batang otak, tumor difossa posterior, migren
basiler.

2. Vertigo perifer
a. Lamanya vertigo berlangsung: Episode (Serangan ) vertigo yang
berlangsung beberapa detik. Vertigo perifer paling sering disebabkan oleh
vertigo posisional berigna (VPB). Pencetusnya adalah perubahan posisi
kepala misalnya berguling sewaktu tidur atau menengadah mengambil
barang dirak yang lebih tinggi. Vertigo berlangsung beberapa detik
kemudian mereda. Penyebab vertigo posisional berigna adalah trauma
kepala, pembedahan ditelinga atau oleh posisional berigna adalah trauma
kepala, pembedahan ditelinga atau oleh neuronitis vestibular prognosisnya
baik gejala akan menghilang spontan.
b. Episode Vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam. Dapat
dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit
meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun
(tuli), vertigo dan tinitus. Usia penderita biasanya 30-60 tahun pada
permulaan munculnya penyakit. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
penurunaan pendengaran dan kesulitan dalam berjalan “Tandem” dengan
mata tertutup. Berjalan tandem yaitu berjalan dengan telapak kaki lurus
kedepan, jika menapak tumit kaki yang satu menyentuh jari kaki lainnya
dan membentuk garis lurus kedepan. Sedangkan pemeriksaan
 elektronistagmografi sering memberi bukti bahwa terdapat penurunan
fungsi vertibular perifer. Perjalanan yang khas dari penyakit meniere ialah
terdapat kelompok serangan vertigo yang diselingi oleh masa remisi.
Terdapat kemungkinan bahwa penyakit akhirnya berhenti tidak kambuh
lagi pada sebagian terbesar penderitanya dan meninggalkan cacat
pendengaran berupa tuli dan timitus dan sewaktu penderita mengalami
disekuilibrium (gangguan keseimbangan) namun bukan vertigo. Penderita
sifilis stadium 2 atau 3 awal mungkin mengalami gejala yang serupa
dengan penyakit meniere jadi kita harus memeriksa kemungkinana sifilis
pada setiap penderi penyakit meniere.
c. Serangan Vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa
minggu. Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering dijumpai
pada penyakit ini mulanya vertigo, nausea, dan muntah yang menyertainya
ialah mendadak. Gejala ini berlangsung  beberapa hari sampai beberapa
minggu. Sering penderita merasa lebih lega namun tidak bebas sama sekali
dari gejala bila ia berbaring diam. Pada Neuronitis vestibular fungsi
pendengaran tidak terganggu kemungkinannya disebabkan oleh virus.
Pada pemeriksaan fisik dijumpai nistagmus yang menjadi lebih basar
amplitudonya. Jika pandangan digerakkan menjauhi telinga yang terkena
penyakit ini akan mereda secara gradual dalam waktu beberapa hari atau
minggu. Pemeriksaan elektronistagmografi (ENG) menunjukkan
penyembuhan total pada beberapa penyakit namun pada sebagian besar
penderita didapatkan gangguan vertibular berbagai tingkatan. Kadang
terdapat pula vertigo posisional benigna. Pada penderita dengan serangan
vertigo mendadak harus ditelusuri kemungkinan stroke serebelar.
Nistagmus yang bersifat sentral tidak berkurang jika dilakukan viksasi
visual yaitu mata memandang satu benda yang tidak bergerak dan
nigtamus dapat berubah arah bila arah pandangan berubah. Pada nistagmus
perifer, nigtagmus akan berkurang bila kita menfiksasi pandangan kita
suatu benda contoh penyebab vetigo oleh gangguan system vestibular
perifer yaitu mabok kendaraan, penyakit meniere, vertigo pasca trauma.
 VERTIGO PERIFERAL VERTIGO SENTRAL
NO
(VESTIBULOGENIK) (NON-VESTIBULER)

1 Pandangan gelap Penglihatan ganda

2 Rasa lelah dan stamina menurun Sukar menelan

3 Jantung berdebar wajah Kelumpuhan otot-otot

4 Hilang keseimbangan Sakit kepala yang parah

5 Tidak mampu berkonsentrasi Kesadaran terganggu

6 Perasaan seperti mabuk Tidak mampu berkata-kata

7 Otot terasa sakit Hilangnya koordinasi

8 Mual dan muntah-muntah Mual dan muntah-muntah

9 Memori dan daya pikir menurun Tubuh terasa lemah

10 Sensitif pada cahaya terang dan

Suara
11
Berkeringat

F. Prognosis
Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik,
dapat terjadi remisi sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral, prognosis
 tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Infark arteri basilar atau
vertebral, misalnya, menandakan prognosis yang buruk.

G. Diagnosis Banding Vertigo

a. Vestibular Neuritis
b. Labirinitis
c. Menier

BAB III

MANAJEMEN FISIOTERAPI

A. Proses Pengukuran dan Pemeriksaan Fisioterapi

1. Anamnesis Umum
Nama : Asti Astari
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 23 Tahun
Alamat : Perumahan Residen Antang
Pekerjaan : Mahasiswa (S2)
Hobi : Membaca
Vital Sign
Tekanan Darah : 100/80 mmHg
Denyut Nadi :
2. Anamnesis Khusus
C: Chief of Complaint
Sering merasakan pusing yang tiba-tiba dan terasa dunia ikut
berputar.
H: History Taking
- Sejak kapan Ibu merasakan pusing ?
Jawab : 4 tahun yang lalu
- Coba Ibu ceritakan pertama kali merasakan pusing ?
Jawab : semenjak S1 saya sering merasakan pusing dan pusingnya
secara tiba-tiba dan rasa pusing yang dirasakan seperti benda-
benda disekitar ikut berputar, apalagi ketika bangun tidur di pagi
hari.
- Sehari bisa berapa kali datng pusingnya ?
Jawab : tidak menentu dan tidak setiap hari, paling 1 kali dalam
sehari dan hari berikutnya kadang datang/kadang tidak.
- Hal apa yang biasa menyebabkan pusingnya kambuh ?
Jawab : tidak diketahui, karena tiba-tiba.
- Apabila mengalami pusing apakah pernah terjatuh ataupun
tidak menyadarkan diri ?
Jawab : hanya sampai terjatuh.
- Bagaimana intensitas pusing yang ibu rasakan apa dari pusing
sekali dan berkurang secara perlahan atau dari pusing biasa
hingga pusing sekali ?
Jawab : Dari pusing sekali dan berkurang secara perlahan.
- Apakah pusing ibu hilang timbul ?
Jawab : Ia, hilang timbul.
- Ketika pusingnya kambuh hal apa yang ibu lakukan untuk
mengurangi gejala ?
Jawab : berbaring.
- Berapa lama durasi pusing yang biasa ibu rasakan ?
Jawab : hanya hitungan detik
- Apakah posisi berbarig ke duduk, duduk ke berdiri biasa
merasakan pusing?
Jawab :ia, terutama bangun tidur di pagi hari.
- Pusingnya dirasakan biasa saja atau pusing sekali ?
Jawab : pusing sekali.
- Apakah ibu pernah mengalami trauma kepala atau telinga?
Jawab : tidak
- Ketika pusingnya kambuh apa ibu ada merasakan mual,
keringat dingin ataupun muntah ?
Jawab : merasa mual dan keringat dingin.
- Ketika pusing ibu kambuh, apakah ikut terganggu kegiatan
sehari-hari ibu ?
Jawab : ia, terutama pada ssat shalat dan saya terkadang shalat
duduk ataupun tidur.
- Apakah ibu pernah memeriksakan kedokter ?
Jawab :ia,.
- Apa yang dikatakan oleh dokter ?
Jawab : saya menceritakan semua tentang pusing yang saya
rasakan dan dokter mengatakan saya terkena vertigo.
- Apakah dokter memberikan ibu obat?
Jawab : ia, obat vastigos.
- Apa yang ibu rasakan setelah mengkonsumsi obat tersebut ?
Jawab : saya merasa enak dan pusingnya datang sesekali dan saya
konsumsi obatnya ketika kambuh saja dan saya rasa itu obat
bekerja bukan pada saat saya merasakan pusing dihari itu tetapi
obatnyanya akan bekerja beberapa hari setelah saya mengkonsumsi
obatnya .
- Apakah ibu masih mengkonsumsi obatnya hingga saat ini ?
Jawab : Ia, dan ketika pusing saya kambuh saja.
- Apa ibu pernah disarankan oleh dokter untuk foto radiologi
(CT Scan) ?
Jawab : Tidak ada.
- Apa ibu pernah melakukan pemerikaan laboratorium ?
Jawab : Tidak pernah.
- Setelah ibu mengetahui hasil diagnosa dokter bagaimana
perasaan ibu ?
Jawab : cemas, takutnya lagi acara penting tiba-tiba merasakan
pusing..
 - Bagaimana dukungan dari keluarga ?
Jawab : dukungannya biasa keluarga saya menyediakan obat untuk
mengatasi pusing yang saya rasakan.
- Apakah ibu punya riwayat penyakit lain ?
Jawab : tidak ada
- Adakah keluhan lain ?
Jawab : Tidak ada.

A: Asymmetric
a. Inspeksi Statis
1) Depan : Tidak ada perbedaan diantara sisi kiri dan kanan.
2) Samping kiri : Normal
3) Belakang : Tidak ada perbedaan diantara sisi kiri dan kanan.
4) Samping kanan : Normal
b. Inspeksi Dinamis
1) Pasien saat berdiri dan berjalan mampu tetapi sedikit
sempoyongan.
c. Palpasi
Tabel 3.1. Hasil Pemeriksaan Palpasi
Karakteristik Cervical Spine
Suhu Normal
Oedem (-)
Kontur kulit Normal
Tenderness Tidak ada

d. Tes Orientasi
1) Pasien diarahkan matanyanya untuk melihat kearah kiri dan
kanan, atas dan bawah dan berputar : dapat dilakukan dan
pasien merasakan pusing diakhir gerakan dan tidak ada rasa
mual.
2) Pasien diarahkan menoleh kiri dan kanan, atas dan bawah
dan gerakan kombinasi : dapat dilakukan dan pasien
merasakan pusing diakhir gerakan dan tidak ada rasa mual.
3) Posisi tidur ke duduk dan duduk keberdiri : dapat dilakukan
dan pasien merasakan pusing diakhir gerakan dan tidak ada
rasa mual.
 4) Pasien diminta melakukan gerakan shalat : dapat dilakukan
dan pasien merasakan pusing diakhir gerakan dan tidak ada
rasa mual.
e. Pemeriksaan Fungsi Gerak Dasar (PFGD)
Tabel 3.2. Hasil Pemeriksaan Fungsi Gerak Dasar Regio Cervical
Spine
PFGD Aktif PFGD Pasif TIMT
Gerakan
Dx Sx Dx Sx Dx Sx
Fleksi Normal Normal Normal Normal Normal Normal

Ekstensi Normal Normal Normal Normal Normal Normal

Lateral Normal Normal Normal Normal Normal Normal

Fleksi

Rotasi Normal Normal Normal Normal Normal Normal

R: Restrictive
Limitasi ROM : Tidak ada limitasi ROM
Limitasi ADL : Keterbatasan activity daily living yaitu shalat
5 waktu
Limitasi Pekerjaan : Terganggu dalam menjalankan tugasnya
sebagai mahasiswa.
Limitasi Rekreasi : Terganggu karena tidak dapat membaca
ketika kambuh pusingnya.

T: Tissue Impairment and Psicogenic Prediction

Psicogenic : Pasien cemas

Neurogen : Ada masalah dengan neuro

S: Specific Test
1. Visual Analog Scale (VAS)
Tabel 3.3. Hasil Pemeriksaan Intensitas Nyeri untuk Regio Cervical
Karakteristik Hasil Interpretasi
Nyeri Diam 0 Tidak sakit

Nyeri Gerak 4,5 Agak Mengganggu (moderate)

Sumber: Data Primer, 2019

2. Test vestibular (vestibular dan non vestibular )

- Uji Romberg
Hasil (mata terbuka) : tidak ada pusing dan mual.
Hasil (mata tertutup) : ada pusing (badan sempoyongan)
dan tidak ada mual.
- Tandem Gait
Hasil : jalannya pasien sedikit sempoyongan.
- Uji Tederberger
Hasil : ada pusing
- Uji Unterberger
Hasil : ada pusing
- Uji Tunjuk Barany
Hasil : ada pusing pada saat tutup mata.
- Babysky weil
Hasil : ada pusing saat tutup mata
3. Tes Fungsi Vestibular
- UJi Dix Halpike
Hasil : terasa pusing sekilas
4. Tes Posisi Keseimbangan
- Posisi Duduk
Hasil : ada pusing pada saat tes pergerakan bola mata.
- Posisi Berdiri
Hasil : ada pusing.
 B. Diagnosis Fisioterapi

Adapun diagnosis fisioterapi yang dapat ditegakkan dari hasil proses

pengukuran dan pemeriksaan tersebut, yaitu : “Gangguan gerak dan
fungsi .

C. Problem, Planning, dan Program Fisioterapi

Adapun problem dan planning yang dapat diuraikan berdasarkan hasil
proses pengukuran dan pemeriksaan tersebut, yaitu:
1. Problem Fisioterapi
a. Problem Primer
1. Gangguan keseimbangan
2. Gangguan stabilitas penglihatan
b. Problem Sekunder
Gangguan kecemasan.
c. Problem Kompleks
Gangguan activity daily living (ADL), yaitu shalat dan
ambulance (tidur ke duduk dan duduk ke berdir)
2. Planning Fisioterapi
a. Tujuan Jangka Pendek
1) Mengurangi kecemasan pasien.
2) Mengatasi gangguan keseimbangan dan gangguan stabilitas
penglihatan.
b. Tujuan Jangka Panjang
1) Mengembalikan kemampuan activity daily living, yaitu shalat
dan ambulance (tidur ke duduk dan duduk ke berdiri).
3. Program Fisioterapi
Tabel 3.4. Program Intervensi Fisioterapi
No. Problem FT Modalitas FT Dosis FT
1. Kecemasan Komunikasi F: 1x/terapi
Terapeutik I: Pasien fokus
 T: Motivasi, Edukasi
T: 3-5 menit
2. Gangguan keseimbangan Exercise Therapy F: 1x/terapi
I: 15 detik, 4x repetisi
T: Cawthorne
Cooksey,Semont
Liberatory, Brand Darrof
Exercise, Manufer Eplay,
Manufer Semont, Manufer
Foster.
T: 10 menit
No. Problem FT Modalitas FT Dosis FT
3. GAngguan stabilitas Exercise Therapy F: 1x/terapi
penglihatan I: 7 menit/ 1x repetisi
T: Gaze Stabilition Exercise
T: 7 menit
4. Gangguan ADL Exercise Therapy F: 1x/terapi
I:5 menit
T: gerakan shalat dan
ambulance tidur keduduk
dan duduk keberdiri
T: 5 menit

Sumber: Data Primer, 2019

D. Home Program dan Evaluasi Fisioterapi

Adapun home program dan hasil evaluasi terhadap program fisioterapi

yang telah diberikan kepada pasien tersebut adalah sebagai berikut:
1. Home Program
a. Pasien disarankan untuk tidak menggunakan bantal yang terlalu
tinggi saat tidur.
 b. Pasien disarankan dan diajarkan untuk melakukan latihan-latihan
sebatas kemampuannya (pain free) berupa senam vertigo. Adapun
latihan-latihan yang diberikan, yaitu
F: 2 x sehari
I: 8xhitungan,
3xrepitisi, 2 set
1)
T: Neck Flexion-
Extension
T: 2 menit
F: 2 x sehari
I: 8xhitungan,
2) 3xrepitisi, 2 set
T: Neck Rotation
T: 2 menit
F: 2 x sehari
I: 8xhitungan,
3) 3xrepitisi, 2 set
T: Head Tilt
T: 2 menit
F: 2 x sehari
I: 8xhitungan,
3xrepitisi, 2 set
4)
T: Neck Retraction
Exercise
T: 2 menit
F: 2 x sehari
I: 8xhitungan,
3xrepitisi, 2 set
5)
T: Side Bending
Exercise
T: 2 menit
 F: 2 x sehari
I: 8xhitungan,
3xrepitisi, 2 set
6)
T: Neck Flexion-
Extension Resistance
T: 2 menit
F: 2 x sehari
I: 8xhitungan,
3xrepitisi, 2 set
7)
T: Neck Stretching
(right-left side)
T: 2 menit

2. Evaluasi Fisioterapi
Tabel 3.5. Hasil Evaluasi Sesaat Pemeriksaan Fisioterapi

No. Problem Parameter Kategori Evaluasi Sesaat Interpretasi

Ft Sebelum Setelah
intervensi intervensi
1. Cervical VAS Nyeri Diam 0 0 Terjadi
Nyeri Tekan 6,5 4 penurunan
Nyeri Gerak 3 15 nyeri

2. Shpulder VAS Nyeri Diam 0 0 Terjadi

Nyeri Tekan 3 1 penurunan
Nyeri Gerak 3,5 2 nyeri

Sumber: Data Primer, 2019

E. Modifikasi Fisioterapi
Modifikasi program intervesni fisioterapi disesuaikan dengan hasil
evaluasi yang didapatkan dari perkembangan hasil terapi yang dicapai oleh
 pasien. Modifikasi dapat berupa peningkatan dosis atau modifikasi jenis
latihan.

F. Kemitraan
Melakukan kemitraan dalam rangka memberikan layanan prima
kepada pasien, diantaranya dengan dokter spesialis saraf dan dokter
spesialis radiologi.