PARKINSON DISEASE

I.

PENDAHULUAN

Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif kedua dan paling sering dijumpai setelah penyakit Alzheimer. Berbagai gejala penyakit Parkinson, antara lain tremor waktu istirahat, telah dikemukakan sejak Glen tahun 138-201, bahkan berbagai macam tremor sudah digambarkan tahun 2500 sebelum masehi oleh bangsa India. Namun Dr. James Parkinson pada tahun 1817 yang pertama kali menulis deskripsi gejala penyakit Parkinson dengan rinci dan lengkap kecuali kelemahan otot sehingga disebutnya paralysis agitans. Pada tahun 1894, Blocg dan Marinesco menduga substansia nigra sebagai lokus lesi, dan tahun 1919 Tretiakoff menyimpulkan dari hasil penelitian post mortem penderita penyakit Parkinson pada disertasinya bahwa ada kesamaan lesi yang ditemukan yaitu lesi disubstansia nigra. Lebih lanjut, secara terpisah dan dengan cara berbeda ditunjukkan Bein, Carlsson dan Hornykiewicz tahun 1950 an, bahwa penurunan kadar dopamine sebagai kelainan biokimiawi yang mendasari penyakit Parkinson.(1). Kelainan degeneratif sistem saraf pusat yang sering merusak motor penderita seperti keterampilan, ucapan, dan fungsi lainnya. Penyakit Parkinson memiliki sekelompok kondisi yang disebut gangguan gerak. Hal ini ditandai dengan kekakuan otot, tremor, perlambatan gerakan fisik (bradykinesia) dan, dalam kasus yang ekstrim, hilangnya gerakan fisik (akinesia). Gejala utama adalah hasil dari stimulasi penurunan korteks bermotor oleh ganglia basal disertai dengan inklusi sitoplasmik eusinofilik (Lewy Bodies)(3). Penyakit Parkinson juga sering melibatkan sistem ekstrapiramidal, biasanya disebabkan oleh kurangnya pembentukan dan aksi dopamin, yang dihasilkan dalam neuron dopaminergik dari otak dan terkadang bersifat idiopatik. Gejala sekunder dapat mencakup disfungsi kognitif tingkat tinggi dan masalah bahasa halus. Parkinson merupakan suatu penyakit yang sering melibatkan sistem ekstrapiramidal dan beberapa penyakit(1)(3)

II.

EPIDEMIOLOGI

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun. Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.(1) Penyakit parkinson menyerang hampir 1 juta orang Amerika dan merupakan penyebab utama disabilitas. Penyakit Parkinson merupakan penyakit yang berkembang lambat pada usia pertengahan dan lanjut, dengan awitan biasanya setelah usia 60 tahun. Tidak terdapat penyebab genetik yang jelas dan tidak diketahui obatnya.(2)

III. ETIOLOGI

Meskipun etiologi penyakit parkinson masih belum jelas, sebagian besar kasus diduga disebabkan oleh kombinasi faktor genetik dan lingkungan. Saat ini diketahui sekitar 10% dari penyakit parkinson disebabkan oleh faktor genetik. a. Lingkungan Faktor resiko lingkungan umumnya terkait dengan perkembangan penyakit Parkinson termasuk penggunaan pestisida, hidup di lingkungan pedesaan, konsumsi air sumur, paparan herbisida, dan kedekatan dengan tanaman industri atau pertambangan. The National Institutes of Health-AARP Diet dan Health Study, serta meta-analisis studi prospektif, menemukan bahwa asupan kafein yang lebih tinggi dikaitkan dengan penurunan risiko penyakit Parkinson baik pada pria maupun wanita.

b. Oksidasi hipotesis Hipotesis oksidasi menunjukkan bahwa kerusakan akibat radikal bebas, yang dihasilkan dari metabolisme oksidatif dopamin itu, memainkan peran dalam perkembangan atau perkembangan penyakit Parkinson. Metabolisme oksidatif dopamin oleh MAO mengarah pada pembentukan hidrogen peroksida. Biasanya, hidrogen peroksida dihapus dengan cepat oleh glutathione, tetapi jika hidrogen peroksida tidak dibersihkan secara memadai, hal itu dapat menyebabkan pembentukan radikal hidroksil yang sangat reaktif yang dapat bereaksi dengan lipid membran sel menyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan sel. Pada penyakit Parkinson, tingkat glutation tereduksi yang menurun, menunjukkan hilangnya perlindungan terhadap pembentukan radikal bebas. Besi meningkat dalam nigra substantia dan dapat berfungsi sebagai sumber elektron donor, sehingga meningkatkan pembentukan radikal bebas. Penyakit Parkinson dikaitkan dengan omset dopamin meningkat, penurunan mekanisme pelindung (glutathione), zat besi meningkat (molekul pro-oksidasi), dan bukti dari peroksidasi lipid meningkat. Hipotesis ini telah meningkatkan kekhawatiran bahwa peningkatan omset dopamin akibat pemberian levodopa bisa meningkatkan kerusakan oksidatif dan mempercepat hilangnya neuron dopamin. Namun, tidak ada bukti jelas bahwa levodopa mempercepat perkembangan penyakit.

c. Faktor genetik Jika faktor genetik penting dalam konkordansi, penyakit tertentu di monozigot genetik identik (MZ) kembar akan lebih besar daripada di dizigotik (DZ) kembar, yang berbagi hanya sekitar 50% dari gen. Awal penyakit Parkinson kembar studi umum menemukan tingkat konkordansi rendah dan serupa untuk MZ dan DZ pasang. Namun, faktor genetik dalam penyakit Parkinson tampaknya sangat penting ketika penyakit dimulai pada atau sebelum usia 50 tahun. Dalam sebuah studi dari 193 kembar, kesesuaian keseluruhan untuk MZ dan DZ pasang adalah serupa, tetapi dalam 16 pasang kembar di antaranya penyakit Parkinson didiagnosis pada atau sebelum usia 50 tahun, semua 4 pasang MZ, tapi hanya 2 dari 12 DZ pasang, yang konkordan. Identifikasi beberapa keluarga dengan penyakit Parkinson familial memicu lebih dalam penyakit genetika. Dalam satu keluarga besar di Salerno, Italia, 50 dari 592 anggota memiliki 3

penyakit Parkinson,. Analisis keterkaitan dicurigai daerah di band 4q21-23, dan sequencing mengungkapkan A-untuk-G substitusi di dasar 209 dari gen alpha-synuclein. Disebut sebagai PD-1, kode mutasi ini untuk substitusi treonin untuk alanin pada asam amino 53. Individuindividu ini ditandai dengan usia dini onset penyakit (usia rata-rata, 47,5 tahun), perkembangan yang cepat (rata-rata usia saat kematian, 56,1 tahun), kurangnya tremor, dan respon yang baik terhadap terapi levodopa.(4)

IV.

PATOMEKANISME

Tidak ada kriteria standar yang spesifik untuk diagnosis neuropatologik pada penyakit Parkinson, sebagai spesifisitas dan sensitivitas temuan karakteristik belum jelas. Namun, berikut ini ada 2 temuan neuropatologik utama dalam penyakit Parkinson(8) 1. Hilangnya neuron dopaminergik berpigmen dari nigra substantia pars kompakta 2. Adanya badan Lewy dan neurites Lewy Hilangnya neuron dopamin terjadi paling menonjol pada substantia nigra ventral lateral. Sekitar 60-80% dari neuron dopaminergik yang hilang sebelum tanda-tanda motorik penyakit. Beberapa individu yang diduga memiliki sistem neurologis yang normal pada saat meninggal ditemukan memiliki tubuh Lewy pada pemeriksaan otopsi. Insiden badan-badan Lewy telah dihipotesiskan untuk mewakili fase presimptomatik penyakit Parkinson. Prevalensi insiden badan Lewy meningkat sesuai dengan usia. Badan Lewy tidak spesifik pada penyakit Parkinson, seperti yang ditemukan pada beberapa kasus parkinsonisme atipikal, penyakit HallervordenSpatz , dan gangguan lainnya. Meskipun demikian, badan Lewy merupakan karakteristik temuan patologi pada penyakit Parkinson.

Siklus motorik pada penyakit Parkinson Sinyal dari korteks serebral diproses melalui siklus talamokortika motorik ganglia basal dan kembali ke daerah yang sama melalui jalur umpan balik. Output dari siklus motorik diarahkan melalui segmen Internal Globus Pallidus (GPI) dan Substantia Nigra pars Reticulata (SNR). Output yang menghambat ini diarahkan ke jalur talamokortikal dan menekan gerakan. Dua jalur yang ada dalam siklus ganglia basal, jalur langsung dan tidak langsung, sebagai berikut : 4

1. Pada jalur langsung, keluar dari striatum langsung menghambat GP1 dan SNR, neuron striatal mengandung reseptor D1 merupakan jalur langsung dan proyek ke GP1 / Snr. 2. Jalur tidak langsung mengandung koneksi penghambatan antara striatum dan segmen eksternal dari globus pallidus (EPG) dan antara EPG dan inti subthalamic (STN), neuron striatal dengan reseptor D2 merupakan bagian dari jalur tidak langsung dan proyek untuk EPG tersebut.(9)

Gambar 1: Siklus Motorik pada penyakit Parkinson (Dikutip dari Kepustakaan 4)

Gambar 2. Badan Lewy ( dikuti dari kepustakaan 4 )

V.

GEJALA KLINIS

Jarang dapat menceritakan Gejala-gejala pertama biasanya berupa perasaan lemas pada otot-otot yang cenderung untuk untuk gemetar, terutama pada lengan dan jari-jari tangan. Kelemahan dan gemetaran ini berkembang secara sedikit demi sedikit dan lambat sehingga penderitanya jarang dapat menceritakan sejak kapan ia mulai merasakan tangan dan kakinya tidak lagi mengikuti perintahnya. Kegesitan, ketangkasan, dan kemantapan gerakan makin lama makin didesak oleh kelambanan, kecanggungan dan kekakuan gerakan. Pada waktu berdiri dan berjalan, penderita tidak dapat mempertahankan sikap tegak dan cenderung untuk semakin membungkuk. Pada waktu berjalan, tubuh penderita akan doyong kedepan, kedua tungkai seolah-olah terpaksa untuk cepat melangkah dengan ujung jari-jari kaki yang menggeser dengan laju berjalannya yang semakin cepat dan tidak dapat dihentikan oleh kemauan. Gemetaran pada tangan dan jari-jari masih dapat ditahan sejenak, namun begitu perhatian dialihkan mulailah kembali bergemetaran seolah-olah menghitung uang logam atau memulung mulung pil. Sewaktu makan, tenaga yang memegang sendok sukar mengambil makanan dan sukar pula menyampaikan kemulut, tulisan menjadi kecil-kecil, sehingga akhirnya tulisan maupun tanda tangan menjadi berubah dan tidak bisa dibaca. Pada tahap yang lebih lanjut,pendertita akan mengalami kesulitan untuk berbalik kekiri dan kekanan pada saat berbaring terlentang. Perawatan tubuh sehari-hari serta makan dan minum memerlukan bantuan orang lain. Tidak ada gerakan otot wajah yang mencerminkan emosi sukasuka atau sedih-senang. Kesukaran bergerak yang mengenai otot rahang bawah serta oto wajah 6

akan membuat penderita sukar bicara.Bicara pelan, serta air liur dapat mengalir dari mulut. Intelegensi pasien tetap utuh dan tidak mengalami kemunduran(10). Secara ringkas, gejala klinis utama terdiri atas 3 gejala yang selalu bangkit dalam kombinasi (trias), yaitu tremor,rigiditas,akinesia/bradikinesia. 1. Tremor Resting/alternating tremor, yang bertambah hebat pada saat emosi Tremor bersifat kasar dan pelan (3-7 detik) Pola tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung pil (pil rolling) Tremor mulai pada tangan, namun dapat meluas kebibir dan keseluruh kepala, dan juga dapat meluas kekaki 2. Rigitidas Hipertoni pada seluruh gerakan Fenomena roda bergigi ( cogwheel phenomenon) positif

3. Akinesia/bradikinesia-hipokinesia Gerakan voluntar yang lamban dan sulit terutama pada gerakan halus, misalnya berbicara, menulis,mengancing baju,mengikat tali sepatu dll Gerakan asosiatif yang berkurang, misalnya gerakan lengan yang berkurang dan melekat pada beban sewaktu berjalan,lengan dalam kedudukan fleksi dan aduksi Gerakan spontan yang berkurang,misalnya wajah seperti topeng

4. Langkah dan gaya jalan Penderita berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (merche a petit pas), kepala dan badan doyong kedepan dan sukar terhenti atas kemauan sendiri (propulsion), bisa mendadak dapat berhenti membeku sehingga bisa jatuh terjungkal ( freezing) kadang-kadang doyong kebelakang (retropulsion) atau kesamping (lateropulsion), dan juga mempunyai kecenderungan beralih seperti gerakan berlari (festination), serta sulit atau tidak dapat berbalik dengan cepat.

5. Lain-lain Tanda myerson positif, yaitu kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya Kesukaran dalam usaha pengosongan kandung kencing, dan juga sering mengalami obstipasi kronik (sering merupakan gejala dini) Rasa nyeri pada otot, terutama otot betis pada malam hari ( salah satu gejala dini) Juga terdapat kesukaran bila hendak berlari dari kursi atau tempat tidur yang rendah Gejala-gejala pelengkap lain yang disesuaikan dengan kausa parkinsonismus atau sindrom parkinson, misalnya hipotensi ortostatik, takikardia,hopohidrosis,sekresi kelenjar lemak kulit yang meninggi, emosi yang labil, impotensia, inteligensi tetap utuh atau mulai mengalami kemunduran sampai demensia,kelumpuhan neuron motorik sentral,oftalmoplegia,krisis okulogirik, gangguan serebulum dll(10).

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan ditemukannya gejala neurologi utama pada penyakit Parkinson antara lain :

Gejala Neurologi Utama pada Penyakit Parkinson Temuan Neurologis Tremor saat istirahat Bradikinesia Rigiditas roda pedati Kelainan posisi tubuh dan cara berjalan Mikrografia Keterangan Gerakan memilin pada jari tangan yang khas; tremor berkurang dengan gerakan volunter dan selama tidur Perlahan-lahan dalam memulai dan mempertahankan gerakan Gerakan dihalangi dengan menangkap; resistensi relatif konstan sepanjang rentang gerakan Membungkuk, berjalan dengan kaki diseret, cara berjalan yang cepat, tidak mampu untuk berbalik dengan cepat, berbalik badan dengan cara bersamaan (en bloc) Tulisan tangan yang kecil-kecil dan secara perlahan, tremor dapat jelas terlihat ketika menggambar lingkaran yang konsentrik Mata yang melotot, tidak berkedip, ekspresi dingin; berkedip dua atau tiga kali/menit (berkedip yang normal 12-20 kali/menit Bicara tanpa ekspresi Sensitivitas yang berlebihan terhadap ketukan jari ditas glabela (antara alis mata) menyebabkan pasien berkedip setiap kali ketukan (membutuhkan usaha untuk orang normal berkedip); tanda awal penyakit parkinson

Wajah seperti topeng

Suara mendatar (monotonea) Refleks hiperaktif glabelar

Kriteria diagnosis klinis 1. Didapatkan 2 dari 3 tanda kardial (utama) gangguan motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia, atau 2. Tiga dari empat tanda motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia, ketidak stabilan postural.(5)

Kriteria diagnosis klinis modifikasi (Kriteria Hughes) Possible (mungkin): adanya salah satu gejala tremor, rigiditas, akinesia atau bradikinesia, gangguan postural. Tanda-tanda minor yang membantu ke arah diagnosis klinis possible: myerson signs, menghilang atu berkurangnya ayunan lengan, refleks menggenggam Probable (kemungkinan besar): kombinasi dari dua gejala tersebut diatas (termasuk gangguan refleks postural), salah satu dari tiga gejala pertama asimetris.

Definite (pasti): setiap kombinasi 3 dari 4 gejala; pilihan lain: setiap dua dengan satu dari tiga gejala pertama terlihat asimetris.(6)

Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu : 1) Tahap 1: Gejala utama-tremor, kekakuan otot, lambatnya gerakan dan masalah dengan postur-hanya pada satu sisi tubuh. Masalah dengan keseimbangan juga mungkin muncul. 2) Tahap 2: Penyakit akan berada di kedua sisi tubuh sekarang dan gejala minor seperti masalah dengan menelan, berbicara dan sesuatu yang disebut "masking wajah" (kehilangan ekspresi wajah) dapat diperhatikan. 3) Tahap 3: Gejala yang sama dengan tahap 2, tapi akan lebih buruk. Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat berjalan/berdiri. Pada tahap ini, orang dengan Parkinson masih independen. 4) Tahap 4: Terdapat rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri. Orang dengan Parkinson sekarang akan semakin cacat dan akan memerlukan bantuan dengan beberapa atau semua aktivitas hidup sehari-hari. 5) Tahap 5: Pada tahap ini orang tersebut mengalami kecacatan total, terbatas pada kursi roda atau tempat tidur dan membutuhkan bantuan total.(7)

VII. PENATALAKSANAAN 1. Farmakologik

a. Bekerja pada sistem dopaminergik

L-dopa Penemuan terapi l-dopa pada tahun 1960 merupakan terobosan baru pengetahuan

tentang penyakit degenerasi .Meskipun sampai sekarang l-dopa masih merupakan obat paling menjanjikan respon terbaik untuk penyakit parkinson ,namun masa kerjanya yang singkat , respon yang fluktuatif dan efek oxidative stress dan metabolitnya menyebabkan para peneliti mencari bahan alternatif . Cara kerja obat kelompok ini dapat dijelaskan lewat alur metabolisme dari dopamin sebagai berikut. Tyrosin yang berasal dari makanan 10

akan diubah secara beruntun menjadi l-dopa dan dopamin oleh enzimya masing-masing . Kedua jenis enzim ini terdapat diberbagai jaringan tubuh , disamping dijaringan saraf . Dopamin yang terbentuk di luar jaringan saraf otak , tidak dapat melewati sawar darah otak . Untuk mencegah jangan sampai dopamin tersintesa diluar otak maka l-dopa diberikan bersama dopa-decarboxylase inhibitor dalam bentuk carbidopa dengan perbandingan carbidopa : l-dopa = 1 : 10 ( Sinemet ) atau benzerazide : l- dopa = 1 : 4 ( Madopar). Efek terapi preparat l-dopa baru muncul sesudah 2 minggu pengobatan oleh karena itu perubahan dosis seyogyanya setelah 2 minggu . Mulailah dosis rendah dan secara berangsur ditingkatkan . Drug holiday sebaliknya jangan lebih lama dari 2 minggu, karena gejala akan muncul lagi sesudah 2 minggu obat dihentikan.

MAO dan COMT Inhibitor Pada umumnya penyakit parkinson memberi respon yang cepat dan bagus dengan

l-dopa dibandingkan dengan yang lain ,namun ada laporan bahwa l-dopa dan dopamin menghasilkan metabolit yang mengganggu atau menekan proses pembentukan energi dari mitokondria dengan akibat terjadinya oxidative stress yang menuntun timbulnya degenerasi sel neuron. Preparat penghambat enzim MAO ( monoamine oxydase ) dan COMT ( Catechol-O-methyl transferase ) ditambahkan bersama preparat l-dopa untuk melindungi dopamin terhadap degradasi oleh enzim tersebut sehingga metabolit berkurang ( pembentukan radikal bebas dari dopamin berkurang ) sehingga neuron terlindung dari proses oxidative stress .

Agonis Dopamin Preparat lain yang juga dapat menghemat pemakaian l-dopa adalah golongan

dopamin agonis . Golongan ini bekerja langsung pada reseptor dopamin, jadi mengambil alih tugas dopamin dan memiliki durasi kerja lebih lama dibandingkan dopamin. Sampai saat ini ada 2 kelompok dopamin agonis , yaitu derivat ergot dan non ergot . Secara singkat reseptor yang bisa dipengaruhi oleh preparat dopamin agonis adalah sebagai berikut: Keuntungan terapi dengan agonis dopamin dibandingkan l-dopa antara lain : 1. Durasi kerja obat lebih lama 11

2. Respon fluktuatif dan diskinesia lebih kecil 3. Dapat dipilih agonis dopamin yang lebih specifik terhadap reseptor dopamin tertentu disesuaikan kondisi penderita penyakit parkinson. Kerugian terapi agonis dopamin adalah onset terapeutiknya rata rata lebih lama dibandingkan DA ergik.

b. Bekerja pada sistem kolinergik Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit parkinson , oleh karena dapat mengoreksi kegiatan berlebihan dari sistem kolinergik terhadap sistem dopaminergik yang mendasari penyakit parkinson . Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl ( artane ) dan benztropin ( congentin ). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon ( akineton ) , orphenadrine ( disipal ) dan procyclidine ( kamadrin ).Golongan anti kolinergik terutama untuk menghilangkan gejala tremor dan efek samping yang paling ditakuti adalah kemunduran memori.

c. Bekerja pada sistem Glutamatergik Diantara obat obat glutamatergik yang bermanfaat untuk penyakit parkinson

235959. Antagonis glutamatergik diduga menekan kegiatan berlebihan jalur dari inti subtalamikus sampai globus palidus internus sehingga jalur indirek seimbang kegiatannya dengan jalur direk , dengan demikian out put ganglia basalis ke arah talamus dan korteks normal kembali . Disamping itu, diduga antagonis glutamatergik dapat meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat reuptake dan menstimulasi reseptor dopamin. Obat ini lebih efektif untuk akinesia dan rigiditas daripada antikolinergik.

d. Bekerja sebagai pelindung neuron Berbagai macam obat dapat melindungi neuron terhadap ancaman degenerasi akibat nekrosis atau apoptosis. Termasuk dalam kelompok ini adalah :

12

a. Neurotropik faktor , yaitu dapat bertindak sebagai pelindung neuron terhadap kerusakan dan meningkatkan pertumbuhan dan fungsi neuron . Termasuk dalam kelompok ini adalah BDNF ( brain derived neurotrophic factor ) , NT 4/5 ( Neurotrophin 4/5 ) , GDNT ( glia cell line-derived neurotrophic factorm artemin ) , dan sebagainya . Semua belum dipasarkan. b. Anti-exitoxin , yang melindungi neuron dari kerusakan akibat paparan bahan neurotoksis ( MPTP , Glutamate ) . Termasuk disini antagonis reseptor NMDA , MK 801, CPP , remacemide dan obat antikonvulsan riluzole. c. Anti oksidan , yang melindungi neuron terhadap proses oxidative stress akibat serangan radikal bebas. Deprenyl ( selegiline ) , 7-nitroindazole , nitroarginine methyl-

ini bekerja menghambat kerja enzim yang memproduksi radikal bebas.Dalam penelitian -tocopherol ) tidak menunjukkan efek anti oksidan. d. Bioenergetic suplements , yang bekerja memperbaiki proses metabolisme energi di mitokondria . Coenzym Q10 ( Co Q10 ) , nikotinamide termasuk dalam golongan ini dan menunjukkan efektifitasnya sebagai neuroprotektant pada hewan model dari penyakit parkinson. e. Immunosuppressant , yang menghambat respon imun sehingga salah satu jalur menuju oxidative stress dihilangkan . Termasuk dalam golongan ini adalah immunophillins , CsA (cyclosporine A) dan FK 506 (tacrolimu) . Akan tetapi berbagai penelitian masih menunjukkan kesimpulan yang kontroversial.

2. Non Farmakologi a. Fisioterapi Pada kasus Parkinson, peran fisioterapi dalam manajemen dari penyakit parkinson adalah untuk mengatasi gangguan motorik kasar, kekuatan, fleksibilitas, dan

menurunnya keseimbangan yang membatasi fungsi pergerakan. b. Pembedahan Operasi dengan cara Thalatomy dan pallidotomy. Sebelum munculnya stimulasi otak dalam, perawatan bedah untuk penyakit Parkinson terbatas pada thalamotomy dan pallidotomy dilakukan dengan menggunakan stereotactic surgery. Dengan prosedur 13

ini, bagian dari pallidus talamus atau globus pada ganglia basalis dihancurkan menggunakan stimulator listrik atau ujung sangat dingin dari logam probe (cryothalamotomy). Pemetaan otak turun selama operasi untuk mengidentifikasi dan mencegah cedera pada sensoris dan tractus motorik. Thalamotomy dan pallidotomy umumnya terbatas pada satu sisi otak karena efek buruk yang terkait dengan prosedur. Transplantasi bedah dari jaringan meduler atau substantia nigra janin dipelajari dalam uji klinis, namun tidak terbukti dapat membantu.(5)

VIII. PROGNOSIS

Banyak peneliti yang mengemukakan sulitnya menetapkan prognosis penyakit parkinson karena perjalanan penyakitnya susah diramalkan. Prognosis yang dimaksud adalah lama penyakit, komplikasi, harapan kesembuhan, dan hasil terapi. Walaupun penyakit parkinson merupakan penyakit yang serius dan progresif tetapi penyakit ini tidak dianggap membawa kematian. Namun hal tersebut akan berbeda jika pasien sudah mencapai tahap lanjut karena gejala parkinson dapat mengarah pada komplikasi yang membahayakan nyawa, seperti cedera terjatuh, radang paru-paru dan tercekik. Dengan pengobatan yang tepat, pengidap penyakit Parkinson dapat mencapai kualitas hidup yang baik untuk bebrapa tahun ke depan. (7)

14

DAFTAR PUSTAKA
1. Ropper H. Allan, Brown H. Robert. Adams and Victors Principles Of Neurology 8 th ed. 2005.pdf 2. Yuncheng Wu, MD, PhD; Weidong Lc, MD,PhD; Joseph Jankovic,MD. Preclinical Biomarkers Of Parkinson Disease 3. Wilson, Sylvia A. Price dan Lorraine M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2006. Hal.1141-1144. 4. Sudoyo, W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Penyakit Parkinson. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal 1373-1377 5. Anymous. Parkinsons Disease : Hoehn and Yahr Scale.

http://www.springerimages.com/Tarsy 6. Toni M Cutson, Kathryn Cotter Laub and Margaret. 1995. Disease Interventions in the Treatment of Parkinson's Pharmacological and Nonpharmacological.

http://ptjournal.apta.org/content/75/5/363 7. Agoes, Azwar, dkk. 2010. Penyakit di Usia Tua. Penyakit Parkinson. Jakarta. EGC. Hal 147-152 8. Bagian Neurologi FKUH. Standar Pelayanan Medik Neurologi. Makassar. 2011. 9. Hauser,RA,MD,MBA. Parkinson Disease. Medscpae Reference. Update: 21 Maret 2013 10. Harsono, Kapita Selekta Neurologi; Edisi Kedua, Gadjamada Universitas, 2009. Hal 333

15