Teodas

Antidiare

Diare merupakan gangguan saluran pencernaan yang ditandai dengan terjadinya

peningkatan peristaltik usus, sekresi cairan, volume dan freukuensi yang lunak dan cair
(Guerrant, et al., 2001)
Secara normal makanan yang terdapat di dalam lambung dicerna menjadi bubur
(chymus), kemudian diteruskan ke usus halus untuk diuraikan lebih lanjut oleh enzim-
enzim. Setelah terjadi resorpsi, sisa chymus tersebut yang terdiri dari 90% air dan sisa-
sisa makanan yang sukar dicernakan, diteruskan ke usus besar (colon). Bakteri-bakteri
yang biasanya selalu berada di colon mencerna lagi sisa-sisa (serat-serat) tersebut,
sehingga sebagian besar dari sisa-sisa tersebut dapatdiserap pula selama perjalanan
melalui usus besar. Airnya juga diresorpsi kembali sehingga akhirnya isi usus menjadi
lebih padat (Tjay dan Rahardja, 2002).

Beberapa klasifikasi diare antara lain adalah:

1. Klasifikasi berdasarkan pada jenis infeksi gastroenteritis (diare dan muntah),
diklasifikasikan menurut dua golongan:
a. Diare infeksi spesifik: titis abdomen dan poratitus, disentri
bani(Shigella).
b. Diare non spesifik (Andrianto, 1995).
2. Klasifikasi lain diadakan berdasarkan organ yang terkena infeksi:
a. Diare infeksi enternal atau diare karena infeksi di usus (bakteri, virus,parasit).
b. Diare infeksi parenteral atau diare karena infeksi di luar usus (otitis,media, infeksi
saluran pernafasan, infeksi saluran urin, dan lainnya)
(Andrianto, 1995).
3. Klasifikasi diare berdasarkan lamanya diare:
a. Diare akut atau diare karena infeksi usus yang bersifat mendadak, danbisa
berlangsung terus selama beberapa hari. Diare ini disebabkanoleh karena infeksi
usus sehingga dapat terjadi pada setiap umur danbila menyerang umumnya
disebut gastroenteritis infantile.
 b. Diare kronik merupakan diare yang berlangsung lebih dari duaminggu,
sedangkan diare yang sifatnya menahun diantara diare akutdan diare kronik
disebut diare sub akut (Andrianto, 1995).

Penggolongan obat diare :

1. Kemoterapeutika
Walaupun pada umumnya obat tidak digunakan pada diare, ada beberapa
pengecualian dimana obat antimikroba diperlukan pada diare yag disebabkan oleh infeksi
beberapa bakteri dan protozoa. Pemberian antimikroba dapat mengurangi parah dan
lamanya diare dan mungkin mempercepat pengeluaran toksin. Kemoterapi digunakan
untuk terapi kausal, yaitu memberantas bakteri penyebab diare dengan antibiotika
(tetrasiklin, kloramfenikol, dan amoksisilin, sulfonamida, furazolidin, dan kuinolon)
(Schanack, 1980).
2. Zat penekan peristaltik usus
Obat golongan ini bekerja memperlambat motilitas saluran cerna dengan
mempengaruhi otot sirkuler dan longitudinal usus. Contoh: Candu dan alkaloidnya,
derivat petidin (definoksilat dan loperamin), dan antikolinergik (atropin dan ekstrak
beladona) (Departemen Farmakologi dan Terapi UI, 2007).

3. Adsorbensia

Adsorben memiliki daya serap yang cukup baik. Khasiat obat ini adalah mengikat
atau menyerap toksin bakteri dan hasil-hasil metabolisme serta melapisi permukaan
mukosa usus sehingga toksin dan mikroorganisme tidak dapat merusak serta menembus
mukosa usus. Obat-obat yang termasuk kedalam golongan ini adalah karbon, musilage,
kaolin, pektin, garam-garam bismut, dan garam-garam alumunium) (Departemen
Farmakologi dan Terapi UI, 2007).

Obat diare yang dapat dibeli bebas mengandung adsorben atau gabungan antara
adsorben dengan penghilang nyeri (paregorik). Adsorben mengikat bakteri dan toksin
sehingga dapat dibawa melalui usus dan dikeluarkan bersama tinja. Adsorben yang
digunakan dalam sediaan diare antara lain attapulgit aktif, karbon aktif, garam bismuth,
kaolin dan pektin (Harkness, 1984).
 1.1 Tukak

Tukak didefinisikan sebagai kerusakan integritas mukosa lambung atau

duodenum yang menyebabkan terjadinya inflamasi lokal (Valle, 2005). Disebut tukak
apabila robekan mukosa berdiameter ≥ 5 mm kedalaman sampai submukosa dan
muskularis mukosa atau secara klinis tukak adalah hilangnya epitel superfisial atau
lapisan lebih dalam dengan diameter ≥ 5 mm, yang dapat diamati secara endoskopis atau
radiologis. Robekan mukosa < 5 mm disebut erosi dimana nekrosis tidak sampai ke
muskularis mukosa dan submukosa. Tukak peptik merujuk kepadapenyakit di salur
pencernaan bagian atas yang disebabkan oleh asam dan pepsin. Spektum penyakit tukak
peptik adalah luas meliputi kerusakan mukosa, eritema, erosi mukosa dan ulkus(M. Aga
Firza Diandra, 2009).

Pada penggunaNSAIDs, contohnya, indomethacin, diclofenac,danaspirin

(terutamanya pada dosis tinggi), kerjanya yang menghambat enzim siklooksigenase
menyebabkan sintesis prostaglandin dari asam arakidonat turut terhambat. Efek yang
tidak diinginkan pada penggunaan NSAIDs adalah penghambatan sistesis prostaglandin
secara sistemik terutama pada epitel lambung dan duodenum sehingga melemahkan
proteksi mukosa. Tukak dapat terjadi setelah beberapa hari atau minggu penggunaan
NSAIDs dan efek terhadap hambatan aggregasi trombosit menyebabkan bahaya
perdarahan pada tukak (M. Aga Firza Diandra, 2009).

Ada beberapa penyebab terjadinya tukak peptik, yaitu:

1. Infeksi Helicobacter pylori (HP)
2. Penggunaan NSAID
3. Hipersekresi Asam Lambung
4. Kondisi Stress-Related Erosive Syndrome (SRES) (M. Aga Firza Diandra, 2009).

Terapi Farmakologi
a. Antasida
Antasida adalah golongan obat yang digunakan dalam terapi terhadap akibat yang
ditimbulkan oleh asam yang diproduksi oleh lambung. Umumnya antasida merupakan
basa lemah, yang bereaksi dengan asam lambung untuk membentuk air dan
 garam,sehingga menurunkan keamanan lambung. biasanya bisa terdiri dari zat aktif yang
mengandung alumunium hidroksida, magnesium hidroksida, Natrium karbonat dan
kalsium karbonat. Terkadang antasida dikombinasikan juga dengan simetikon yang dapat
mengurangi kelebihan gas.Antasida bekerja dengan cara menetralkan kondisi
“terlalu”asam. Selain itu, antasida juga bekerja dengan cara menghambat aktivitas enzim
pepsin yang aktif bekerja pada kondisi asam. Enzim ini diketahui juga berperan dalam
menimbulkan kerusakan pada organ saluran pencernaan manusia(Ernst Muschler,1991)..

b. Antagonis Reseptor H2 (H2RA – H2 Reseptor Antagonist)

Terapi menggunakan antagonis reseptor histamin H2 merupakan terapi yang
digunakan untuk mengurangi sekresi asam lambung berlebih. Mekanisme aksi obat
golongan antagonis reseptor histamin H2 yaitu dengan cara mem-blok kerja dari histamin
atau berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2 pada sel parietal
sehingga mengurangi sekresi asam lambung.Ada 4 antagonis reseptor histamin H2 yang
sering digunakan dalam pengobatan tukak peptik, yaitu simetidin, ranitidin, famotidin,
dan nizatidin.
Antagonis reseptor H2 juga menghambat sekresi asam lambung yang distimulasi
oleh makanan, insulin, kafein, pentagastrin, dan nokturnal. Antagonis reseptor H2
mengurangi volume cairan lambung dan konsentrasi H+. Seluruh senyawa yang termasuk
antagonis reseptor H2 efektif menyembuhkan tukak lambung maupun tukak
duodenum(Ernst Muschler,1991).
c. Proton Pump Inhibitor Proton (PPI)
Mekanisme kerja:Obat-obat golongan proton pump inhibitor mengurangi sekresi
asam lambung dengan jalan menghambat enzim H+, K+, ATPase (enzim ini dikenal
sebagai pompa proton) secara selektif dalam sel-sel parietal. Enzim pompa proton bekerja
memecah K+,H+, ATP yang kemudian akan menghasilkan energi yang digunakan untuk
mengeluarkan asam dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. Ikatan antara
bentuk aktif obat dengan gugus sulfhidril dari enzim ini yang menyebabkan terjadinya
penghambatan terhadap kerja enzim. Kemudian dilanjutkan dengan terhentinya produksi
asam lambung(Ernst Muschler,1991).
d. Analog Prostaglandin
 Mekanisme kerja: Prostaglandin E2 dan I2 dihasilkan oleh mukosa lambung,
menghambat seksresi HCl dan merangsang seksresi mukus dan bikarbonat (efek
sitoprotektif). Defisiensi prostaglandin diduga terlibat dalam patogenesis ulkus peptikum.
Contohobat:Misoprostol(Ernst muschler,1991).
e. Kelator dan Senyawa Kompleks
Sukralfat atau aluminium sukrosa sulfat adalah disakarida sulfat yang digunakan
dalam penyakit ulkus peptik.Mekanisme kerjanya dapat membentuk suatu kompleks
protein pada permukaan tukak yang melindunginya terhadap HCl, pepsin dan empedu.
Kompleks ini bertahan K.I 6jam disekitar tukak.Disamping itu juga menetralkan
asam,menahan kerja pepsin dan mengabsorbsi asam empedu. Resorsinya ringan (3-5%)
Ernst Muschler,1991).

Kesimpulan
Antidiare
Keterampilan yang harus dimiliki pada saat percobaan antidiare menggunakan
mencit adalah keterampilan memegang mencit, memberikan obat secara oral kepada
mencit, dan mendislokasi tulang leher mencit agar percobaan dapat dilakukan dengan
lancar dan tidak terjadi hal apa pun yang tidak diinginkan.

DAFTAR PUSTAKA

Andrianto, P. 1995. Penatalaksanaan dan Pencegahan Diare Akut. Penerbit BukuEGC. Jakarta

Bishop, Y. 2005. The Veterinary Formulary 6th Edition. Britain: The British Veterinary
Association.

Departemen Farmakologi dan Terapi UI, 2007. Farmakologi dan Terapi ed 5. Jakarta : Penerbit
UI Press.

Diandra Muhammad Aga Firza. 2009.Prevalensi Dan Karakteristik Sosiodemografi Ulkus

Peptikum. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara:Medan
Ganong, W. F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Harkness, Richard.1984. Interkasi Obat.Bandung:Penerbit ITB.

Hendarwanto. 1996. Diare Akut Karena Infeksi Ilmu Penyakit Dalam. FKUI.Jakarta.

Muschler Ernest.1991. Dinamika Obat, Farmakologi dan Toksikologi Edisi V. Bandung:

Penerbit ITB

Schanack, W., et al. 1980. Senyawa Obat, Edisi kedua. Yogyakarta : Gajah Mada University
Press.

Sunoto. 1996. Buku Ajar Diare. Depkes RI. Jakarta

Suriadi, & Rita, Y. (2006). Asuhan Keperawatan Pada Anak Edisi 2. Jakarta: Penebar Swadaya.

Tjay, Tan Hoan dan Kirana, Rahardja. 2002. Obat-obat Penting, Khasiat,Penggunaan
dan Efek-Efek Sampingnya Edisi Kelima. PT Elex MediaKomputindo. Jakarta

Tjay, T. H dan Kirana R. (2007). Obat-Obat Penting Penggunaan Dan Efek-Efek Sampingnya
Edisi V. Jakarta: PT Alex Medika Komputindo.