MAKALAH TUTORIAL

BLOK KELUHAN KARDIOVASKULER

SKENARIO 2

JUDUL: MUDAH LELAH

OLEH : KELOMPOK 10

DOSEN TUTOR :

dr. Dwi Setyo Hadi

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
BANJARMASIN
2019
 DAFTAR NAMA ANGGOTA KELOMPOK

1. MUHAMMAD EKO FADHLI HENDRINANTO NIM:1810911110003

2. SINTA ANISA NIM:1810911120005
3. FADHIL HAFIDZA NIM:1810911210039
4. MUHAMMAD SULTAN IZDIHAR NIM:1810911210040
5. DIAH AYU WIKAN NASTITI NIM:1810911220007
6. MAYANG RUSTIA ANGGRAINI PUTRI NIM:1810911220008
7. NURAZIZAH YUNUS NIM:1810911220009
8. NABILA BILQIS NIM:1810911220032
9. NUR MIFTAHUL JANNAH NIM:1810911220034
10. ANDI SARAH NUR AMELIA NIM:1810911220035
11. MUHAMMAD ANANDA PUTERA NIM:1810911310035
12. HUZLIFATIL JANNAH NIM:1810911320041
13. NUR HALISA AMALIA NIM:1810911320042
14. LIDYA HARTIYAH NIM:I1A015033
SKENARIO II

MUDAH LELAH

Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan lebih mudah
lelah bila beraktivitas. Keluhan dirasakan sejak 6 bulan belakangan. Berjalan kurang lebih
seratus meter atau naik tangga 1 lantai pasien sudah mulai ngos-ngosan. Pasien juga
mengeluh sulit tidur dengan posisi datar, dan lebih memilih tidur dengan 3 sampai 4
bantal. Kaki pasien juga sering mengalami bengkak. Pasien memiliki riwayat diabetes,
hipertensi, dan kadar kolesterol yang tinggi. Riwayat merokok disangkal. Tidak ada
keluarga pasien yang mengidap sakit serupa. Dokter melakukan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan EKG. Kemudian meminta pasien melakukan foto rontgen thorax serta
laboratorium darah dan datang kembali ke Puskesmas setelah ada hasil pemeriksaan.

Gambaran EKG

LANGKAH 1. IDENTIFIKASI DAN KLARIFIKASI ISTILAH

1. Puskesmas :

Pusat Kesehatan Masyarakat, adalah salah satu sarana pelayanan kesehatan masyarakat
di suatu daerah.

2. Ngos ngosan :
Ngos ngosan adalah sesak napas, dimana seseorang kesulitan mendapatkan oksigen.

3. Darah Tinggi :

Darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi saat tekanan darah melebihi batas normal
(140/90).

4. Diabetes :
Diabetes adalah penyakit pada seseorang karena kelebihan gula dalam darah.

5. Kolesterol :
Kolesterol adalah lemak yang berguna bagi tubuh, namun menimbulkan penyakit jika
berlebihan dikonsumsi.

6. EKG :
Elektrokardiogram adalah grafik yang dibuat oleh elektrokardiograf yang merekam
aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu.

7. Foto Rontgen :
Foto rontgen adalah salah satu prosedur pemeriksaan dengan menggunakan radiasi
gelombang elektromagnetik guna menampilkan gambaran bagian dalam tubuh.

LANGKAH 2. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Mengapa kaki pasien bengkak?

2. Mengapa pasien bisa ngos ngosan?
3. Apakah DM, hipertensi, dan tinggi kolesterol berkaitan dengan keluhan pasien?
4. Mengapa pasien sulit tidur pada posisi datar?
5. Apakah jenis kelamin dan usia mempengaruhi keluhan pasien?
6. Apa saja faktor penyebab mudah lelah?
7. Apakah keluhan pasien termasuk kegawatdaruratan?
8. Bagaimana interpretasi gambaran EKG?
9. Mengapa baru berjalan kurang lebih 100 meter dan naik tangga 1 lantai sudah ngos
ngosan?
10. Apa hubungan kelelahan dengan ngos ngosan?
11. Apa tata laksana awal untuk keluhan pasien?
12. Pemeriksaan fisik apa saja untuk pasien?
13. Mengapa pasien perlu 3- 4 bantal untuk tidur?
14. Mengapa riwayat merokok ditanyakan?
15. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dilakukan?

LANGKAH 3. ANALISIS MASALAH

1. Mengapa kaki pasien bengkak?

Kaki bengkak biasanya di sebabkan oleh edema atau adanya penumpukan
cairan pada tubuh, tepatnya di kaki. Bisa juga pembengkakan pada kaki di
pengaruhi oleh kondisi kesehatan seseorang tersebut. Seperti penderita penyakit
ginjal ataupun jantung umumnya akan mengalami pembengkakan kaki.
Edema dibedakan menadi 2, yaitu :

Edema Tungkai Bilateral

Pada edema tungkai bilateral, diagnosis ditegakkan dengan menentukan ada
tidaknya peningkatan tekanan vena dan ada tidaknya tanda penyakit hati, imobilitas
berat atau malnutrisi.
 Gagal Jantung : edema tungkai terjadi dari gagal jantung kanan dan selalu disertai
peningkatan tekanan vena jugularis (JVP). Sering ditemukan hepatomegali sebagai
tanda kelainan jantung yang mendasarinya. Jika edema nampak sedikit di tungkai,
dan berat di abdomen, harus dipertimbangkan adanya konstriksi perikardial.
 Gagal Hati : edema tungkai disebabkan oleh rendahnya kadar albumin serum
(biasanya < 20 g/dL ). Bisa ditemukan tanda penyakit hati kronis, seperti spider
nevi, leukonika (liver nail), ginekomastia, dilatasi vena abdomen yang
menunjukkan adanya hipertensi portal, dan memar (kerusakan fungsi sintesis hati).
JVP tidak meningkat. Pada penyakit hati kronis berat (misalnya sirosis),
pemeriksaan enzim hati mungkin hanya sedikit terganggu, walaupun rasio
normalisasi internasional (INR) sering memanjang (> 20 dtk). Pada gagal hati
akut, pasien biasanya sakit berat, terdapat gejala gangguan otak yang menonjol dan
tes fungsi hati biasanya abnormal.
 Gagal Ginjal : edema disebabkan oleh rendahnya kadar albumin serum (sindrom
nefrotik, di mana urin berbusa dan mengandung 3-4 + protein pada tes dipstick)
atau ketidakmampuan mengeksresikan cairan (sindrom nefritik, berhubungan
dengan hipertensi dan rendahnya output urin). Tes yang perlu dilakukan untuk
 konfirmasi adalah pengukuran kadar albumin serum (biasanya < 30g/dL), protein
urin (biasanya > 4 g/24 jam), dan kreatinin serta ureum serum.
 Imobilitas Umum : pasien biasanya berusia tua dan jelas imobil karena lemah atau
penyakit serebrovaskular. JVP menurun, dan tidak ada tanda penyakit hati ataupun
ginjal.
 Malnutrisi : penyakit kronis bisa berhubungan dengan keadaan katabolik dan
derajat malnutrisi yang bisa cukup berat untuk menurunkan kadar albumin serum
dan menyebabkan edema tungkai.Walaupun jarang, edema tungkai bilateral juga
bisa disebabkan oleh penekanan vena kava inferior(IVC). Diagnosis ini bisa
ditegakkan dengan ultrasonografi abdomen, menggunakan Doppler berwarna untuk
menentukan aliran darah dan CT. Biasanya itu terjadi :
o pada obesitas berat
o pada asites berat (tegang) apapun penyebabnya
o dengan trombosis vena luas di IVC, seperti pada keganasan, atau komplikasi
sindrom nefrotik.

Edema Tungkai Unilateral

Bengkak tungkai satu sisi seringkali memiliki penyebab lokal, seperti :

 Trombosis vena dalam (deep venous thrombosis [DVT]) pada tungkai

menyebabkan nyeri tungkai unilateral dengan onset lambat (berjam-jam), bengkak
dengan kulit yang hangat, dan mungkin nyeri lokal di betis dan sepanjang vena,
khususnya vena safena magna. Karena gejala/tanda tidak bisa dijadikan patokan
dalam menegakkan diagnosis, semua pasien dengan dugaan DVT harus menjalani
pemeriksaan penunjang(ultrasonografi vena atau venografi) dan diperiksa untuk
menyingkirkan kemungkinan komplikasi emboli paru (pulmonary embolism [PE])
 Rupturnya kista Baker : kista Baker adalah bursa sendi lutut yang menonjol ke fosa
popliteadan biasanya terjadi pada artritis reumatoid. Kista ini bisa ruptur dan
menyebabkan nyeri tungkai dan pembengkakan betis dengan onset mendadak.
Ultrasonografi bisa membantu menegakkan diagnosis.
 Selulitis : terdiri dari eritema yang menyebar, kadang-kadang berbatas tegas,
biasanya mengikutin garis limfatik. Seringkali terasa sangat nyeri dan
berhubungan dengan suh, dan kenaikan laju endap darah (LED), protein reaktif-C
(C-creative protein [CRP]) dan hitung jenis leukosit. Organisme penyebab
 biasanya salah satu jenis stafilokokus atau streptokokus, dan biasanya tumbuh pada
kultur darah, walaupun jarang didapatkan dari apusan kulit.
 Obstruksi limfatik menyebabkan bentuk edema unilateral ‘kaki kayu’, kadang-
kadang disebut edema ‘non pitting’. Sangat jarang dijumpai di Barat, dan bila ada
biasanya disebabkan oleh invasi karsinoma dan hilangnya nodus limfatik sebagai
saluran pembuangan, misalnya pada metastasis melanoma. Di Afrika obstruksi
limfatik seringdijumpai, sering terjadi bilateral, dan disebabkan oleh infestasi
filaria.
 Tumor pelvis bisa menekan vena unilateral, menyebabkan edema unilateral.
Imobilitas lokal bisa menyebabkan edema tungkai unilateral, misalnya pada
hemiparesis yang berlangsung lama.

2. Mengapa pasien bisa ngos ngosan?

Seseorang ngos-ngosan karena aktivitas berat dan menggunakan banyak
otot tubuh, karena tubuh butuh asupan oksigen lebih banyak sehingga bernafas
lebih berat itu normal. Tetapi jika aktivitas sedikit namun ngos-ngosan berarti ada
masalah bisa dari paru maupun jantung. Mengapa bisa dari jantung karena jantung
berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh, jika jantung tidak mampu memompa
darah dengan baik maka tubuh akan kekurangan oksigen sehingga otot jadi
melemah. Dalam penelitian yang dimuat dalam jurnal of american heart asociation
“ orang yang mudah lelah dengan aktivitas yang sangat ringan bisa lebih berisiko
terhadap penyakit jantung hal ini jika dibandingkan dengan orang lain yang tidak
mengalami tingkat kelelahan yang sama.

3. Apakah DM, hipertensi, dan tinggi kolesterol berkaitan dengan keluhan pasien?

Diabetes, hipertensi, dislipidemia itu merupakan faktor risiko yang dapat

menyebabkan penyakit jantung.

Hipertensi

Meningkatkan preload

Kompensasi jantung

Jika kompensasi gagal

 Gagal jantung

Kompensasi jantung :

 Frank-starling : semakin otot jantung teregang, semakin kuat kontransi otonya.

 Hipertrofi ventrikel : karena kontraksi otot yang kuat remodeling ventrikel
 Aktivasi neurohormonal : akibat ventrikel yang mengalami hipertrofi membuat
ruangan ventrikel mengecil, sehingga volume sedikit menurunkan
cardiac output (CO).
Menurunnya Cardiac Output akan menimbulkan kompensasi :

 Merangsang sistem saraf simpatis

 Merangsang RAAS (Renin angiotensin aldosteron)
 Natriuretic peptide : fungsinya untuk eksresi natrium, jadi apabila cardiac output
menurun mana natriuretic peptide juga menurun
 Merangsang hormon ADH
Gagal jantung yang di derita pasien tentunya dikarenakan penyakit pasien
terdahulu seperti DM,Hipertensi, dan kolestrol . Hipertensi disini akan
mempengaruhi daya kerja pompa jantung , sedangkan kolestrol disini akan
mempengaruhi pembentukan arterosklerosis si pasien yang mana arterosklerosis
disini dapat menyumbat/mempersempit pembuluh darah .

4. Mengapa pasien sulit tidur pada posisi datar?

Karena jika tidur telentang napasnya akan jadi sesak (ortophne). Biasanya
terjadi pada orang yang memiliki penyakit jantung atau ada yang bermasalah pada
jantung , karena penumpukan cairan di daerah dada akan membuat jantung sulit
untuk memompa darah ke seluruh tubuh saat posisis telentang akibatnya tekanan
dalam pembuluh darah meningkat dan menyulitkan untuk bernapas.

5. Apakah jenis kelamin dan usia mempengaruhi keluhan pasien?

Ya, jenis kelamin perempuan lebih rendah untuk terkena resiko keluhan
seperti skenario karena faktor hormone estrogen serta memang kecenderungan laki
laki yang sering terpapar lingkungan luar saat beraktivitas. Usia juga berpengaruh,
dimana usia lanjut tidak memiliki imunitas tubuh yang lebih baik dari usia muda.
6. Apa saja faktor penyebab mudah lelah?
Penyebab mudah lelah pada pasien bisa beracam-macam, mulai dari
kelainan metabolik endokrin seperti hypotiroidism ataupun hypertiroidism,
gangguan tidur seperti insomnia, gangguan makan seperti anoreksia, pada keluhan
yang berkaitan dengan sistem kardiovaskular kelelahan dapat diasosiasikan dengan
penyakit seperti gagal jantung kongestif.
Pada kelelahan yang disebabkan oleh kelainan pada jantung, dapat dicirikan
dengan melakukan kegiatan yang biasanya mudah dan tidak melelahkan bisa
menjadi sangat melelahkan, misalnya seperti menaiki tangga ataupun berjalan
ringan, pada kelelahan yang disebabkan oleh gangguan pada jantung dapat
disebabkan oleh kurangnya darah yang kaya oksigen untuk memperdarahi otot dan
jaringan (low cardiac output), kemungkinan terjadi penyempitan pada katup mitral
yang menyebabkan tekanan balik pada darah kembali ke atrium, kemudian
hilangnya atrial kick dan berakhir pada penurunan cardiac output.

7. Apakah keluhan pasien termasuk kegawatdaruratan?

Ya, keluhan sesak napas menjadi hal yang darurat karena jika pasien tidak
mendapat napas tiba tiba akan sangat berbahaya dan bisa menjadi kematian.

8. Bagaimana interpretasi gambaran EKG?

o Denyut = 300/R-R = 75x/menit
o Irama = irama sinus
o Axis = LAD
o Gelombang P = normal
o Interval PR = normal
o LVH = gelombang S (V1) + gelombang R (V5/V6) = >7 kotak besar
o Segmen ST = isoelektris
o Gelombang T = normal
o Pada sadapn V5 dan V6 = LV strain (terjadi pada LVH)

Left Ventrikel Hipertrofi (LVH), pada v1 dan v2 s nya tinggi, kemudian di

v5 dan v6 r nya juga tinggi ( kurang lebih 25-30 kotak kecil ), ada st depresi sama t
inversi di v5 dan v6.
9. Mengapa baru berjalan kurang lebih 100 meter dan naik tangga 1 lantai sudah ngos
ngosan?
Kondisi ini terjadi karena jantung tidak mampu lagi memompa darah ke
seluruh tubuh secara normal, sehingga sel-sel tubuh tidak memperoleh pasokan
oksigen dan nutrisi yang cukup.
Karena darah yang dipompa ke seluruh tubuh tidak maksimal sehingga
kadar oksigen yang diedarkan ke sel-sel tubuh terutama pada bagian kaki kurang
biasanya keluhan ini dikaitkan dengan penyakit jantung.

10. Apa hubungan kelelahan dengan ngos ngosan?

Aktivitas secara terus menerus maka tubuh akan mecapai batasnya dan otot-
otot akan menjadi lelah. Apabila otot bekerja keras dalam waktu lama, mungkin
pasok oksigen keotot menjadi kurang dan tidak mencukupi untuk oksidasi glukosa
secrasempurna, maka tubuh akan mengambil oksigen lebih banyak dengan cara
bernafas dengan cepat.
Nafas pendek juga dapat terjadi karena adanya masalah dengan kesehatan
jantung atau paru-paru. Pasalnya, paru-paru dan jantung merupakan organ tubuh
yang berfungsi untuk melepaskan karbondioksida dan menyalurkan oksigen ke
jaringan tubuh Anda. Jika terdapat gangguan pada organ tersebut, maka Anda dapat
merasakan nafas pendek.
Lelah dan ngos-ngosan biasanya berhubunan dengan penyakit paru atau
jantung. Lelah membuat metabolisme meningkat sehingga pasukan O2 sangat
dibutuhkan untuk dikirim ke jaringan ferifer. Akan tetapi apabila terdapat penyakit
jatung, atau misal gagal jantung. Jantung gagal memompa darah sampai ke ferifer
sehingga membuat mudah lelah dan kompensasi atau yang dilakukan adalah ngos-
ngosan. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi misalkan tidak cukup tidur,
anemia, ISK, DM, dan dehidrasi.

11. Apa tata laksana awal untuk keluhan pasien?

Tata laksana awal yang harus dilakukan apabila diruang emergensi ialah :
* bed rest total dengan posisi senyaman mungkin
* Oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen
* Nitrat, bisa diberikan nitrat untuk mengatasi nyeri dada
 * morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat
* tentukan pilihan revaskularisasi

12. Pemeriksaan fisik apa saja untuk pasien?

o mengukur denyut nadi dan tekanan darah
o memeriksa pembuluh vena di leher, apakah terjadi pembengkakan atau
tekanan darah tinggi di pembuluh yang mengalirkan darah kembali ke
jantung. Pembengkakan ini mengindikasikan bahwa jantung sebelah kanan
gagal berfungsi atau yang lebih parahnya lagi jantung sebelah kiri juga
gagal berfungsi
o memeriksa pernapasan (di paru-paru)
o memeriksa detak jantung, apakah ada suara lain yang muncul selain detak
jantung (murmur)
o memeriksa bagian perut yang membengkak akibat penumpukan cairan atau
nyeri di bagian hati
o memeriksa kaki dan pergelangannya jika terjadi pembengkakan akibat
cairan (edema)
o mengukur berat badan

Pemeriksaan fisik pada pasien meliputi :

Inspeksi : menginfeksibentuk dada yang abnormal
Palpasi :
-Melakukan palpasi Umum pada daerah aorta,pulmonal,ICS 2 3 4 , Apex dan
Epigastrium
-Melakukan Palpasi khusus pada daerah aorta,pulmonal,ICS 2,3,4 ,Apex dan
Epigastrium
Perkusi :
-Melakukan perkusi untuk menentukan batas jantung kiri,Kanan, dan pinggang
jantung
Auskultasi :
-Melakukan auskultasi pada aorta,pulmonal,tricuspid,mitral
Memperhatikan :
Tekanan vena jugularis , Pulsasi arteri carotis
13. Mengapa pasien perlu 3- 4 bantal untuk tidur?
Pada pasien terjadi orthopnea, pada posisi tubuh datar terjadi penurunan
darah pada ekstremitas bawah dan abdomen, darah kembali ke bagian thorax,
bagian ventrikel kiri yang menerima pasokan darah terlalu banyak dari bawah
gagal memompa kembali darah tersebut dan langsung mengirimkannya melalui
vena pulmoner dan meningkatkan tekanan kapiler, menyebabkan edema pulmoner,
meningkatkan resistansi jalan napas, dan akhirnya menyebabkan dyspnea (sesak
nafas). Dengan bantal yang tinggi dapat membuat darah tetap terakumulasi pada
daerah ekstrathorax, sehingga tidak membuat sesak nafas.
Karena saat dia berbaring terlentang dia akan kesulitan bernapas atau akan
berasa sesak. Dan gejalanya akan membaik ketika merubah posisi menjadi duduk.
Kondisi ini pastinya akan menyulitkan seseorang untuk terlelap sehingga harus
tidur dengan posisi duduk atau meletakan 3-4 bantal untuk tidur supaya dada dan
kepala jadi lebih tinggi ketika berbaring dengan menambah tumpukan bantal dan
akan membuat si pasien lebih nyaman.

14. Mengapa riwayat merokok ditanyakan?

Karena merokok merupakan salah satu penyebab dan faktor resiko

seseorang bisa terkena keluhan seperti pasien. Selain itu, merokok juga merupakan
prosedur anamnesis penting yang harus ditanyakan terkait masalah penyakit yang
keluhannya seperti skenario.

15. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dilakukan?

Dapat dilakukan EKG, X-Ray dada, Ekokardiografi, ataupun pemeriksaan
darah lengkap, elektrolit, kreatinin, GFR, glukosa, tes fungsi hati, dan urinalisis,
pemeriksaan dilakukan sesuai dengan tampilan klinis pada pasien.
 Foto polos thorax
o Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
 Echocardiografi
o untuk menentukan stroke volume, end distolik volume dan fraksi ejeksi.
Selain itu juga bisa menilai gangguan katup, kondisi pericardium. Fraksi
 ejeksi normal adalah 50-79%, pada disfungsi sistolik maka fraksi ejeksi
akan turun menjadi <40%.
 Elektrokardiografi (EKG)
o digunakan untuk menilai ada tidaknya aritmia, penyakit jantung iskemik,
hipertrofi jantung, dan kemungkinan gangguan konduksi.
 Tes laboratorium
o Uji darah (Na, K, Renal livwer function test, thyroid function test, CBC,
CRP)
 Angiography
o Untuk menilai kondisi A.coronari sebagai penyuplai nutrisi untuk
myocardium.
 Kateterisasi jantung
o Pada gagal jantung kiri didapatkan ( LVEDP ) 10 mmHg atau Pulmonary
Arterial Wedge Pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat.Curah
jantung lebih rendah dari 2,7 lt/mnt/m2 luas permukaan tubuh .
 Analisa gas darah
o Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
 LANGKAH 4 : POHON MASALAH

LAKI LAKI, 50 TAHUN

RPS LAIN :
CARDIOMEGALI, DM, HTN, TINGGI
FATIGUE & DYSPNEU
HEPATOMEGALI, KOLESTEROL

PANSISTOLIK MUR OBESITAS

MUR GAGAL JANTUNG

DEFINISI PROGNOSIS

KOMPLIKASI
EPIDEMIOLOGI

TATALAKSANA
ETIOLOGI

PENCEGAHAN
FAKTOR RESIKO

DIAGNOSIS
KLASIFIKASI

MANIFESTASI PATOFISIOLOGI
LANGKAH 5. SASARAN BELAJAR

1. Definisi
2. Etiologi
3. Epidemiologi
4. Klasifikasi
5. Faktor risiko
6. Patofisiologi
7. Manifestasi klinis
8. Diagnosis
9. Tata laksana
10. Pencegahan
11. Komplikasi
12. Prognosis

LANGKAH 6. BELAJAR MANDIRI

LANGKAH 7. SINTESIS HASIL BELAJAR

1. DEFINISI
Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien
harus memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal
saat istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan); tanda retensi
cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti objektif dari
gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat.

Gagal jantung (istilah medis Heart Failure) merupakan suatu keadaan yang
terjadi saat jantung gagal memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk
mencukupi kebutuhan metabolisme (supply unequal with demand), atau jantung
dapat bekerja dengan baik hanya bila tekanan pengisian (ventricular filling)
dinaikkan. Gagal jantung juga merupakan suatu keadaan akhir (end stage) dari
setiap penyakit jantung, termasuk aterosklerosis pada arteri koroner, infark
miokardium, kelainan katup jantung, maupun kelainan kongenital. Gagal jantung
 adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawat akan menyebabkan kematian
dalam beberapa menit.

Sindrom klinis yang terjadi pada pasien yang mengalami sekumpulan tanda
(edema dan ronki) dan gejala (dispneu dan kelelahan) klinis akibat kelainan
struktur atau fungsi jantung yang herediter atau didapat bilamana miokardium tidak
dapat memompakan darah secara efektif untuk memenuhi kebutuhan metabolic
tubuh ,maka akan terjaid gagal jantung.

Gangguan fungsi pompa biasanya terjadilah pada ventrikel kiri yang rusak, tetpai
keadaan ini juga dapat terjadi pada ventrikel kanan. Biasanya, gagal jantung sisi
kiri terjadi lebih dahulu.

2. ETIOLOGI
Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60 –
70% pasien terutama pada pasien usia lanjut. Pada usia muda, gagal jantung akut
lebih sering diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit jantung
kongenital, penyakit jantung katup dan miokarditis.19,20 Banyak pasien dengan
gagal jantung tetap asimptomatik. Gejala klinis dapat muncul karena adanya
faktor presipitasi yang menyebabkan peningkatan kerja jantung dan peningkatan
kebutuhan oksigen. Faktor presipitasi yang sering memicu terjadinya gangguan
fungsi jantung adalah infeksi, aritmia, kerja fisik, cairan, lingkungan, emosi yang
berlebihan, infark miokard, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan,
hipertensi, miokarditis dan endokarditis infektif. 19,32

3. EPIDEMIOLOGI
Kematian akibat penyakit kardiovaskuler khususnya gagal jantung adalah
27%. Sekitar 3-20 per 1000 orangmengalami gagal jantung, angka kejadian gagal
jantung meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia
diatas 60 tahun). Dari hasil penelitian Framingham pada tahun 2000
menunjukkan angka kematian dalam5 tahun terakhir sebesar 62% pada pria dan
42% pada wanita.
Angka kejadian gagal jantung di Amerika Serikat mempunyai insidensi
yang besar tetapi tetap stabil selama beberapa dekade terakhir yaitu >650.000
pada kasus baru setiap tahunnya. Meskipun angka bertahan hidup telah
 mengalami peningkatan, sekitar 50% pasien gagal jantung dalam waktu 5 tahun
memiliki angka kematian yang mutlak.
Gagal jantung terjadi pada sekitar 5 juta orang amerika serikat dan belum
tersedia data akurat di Indonesia.insiden gagal jantung meningkat seiring
peningkatan usia,kurang lebih 1% penduduk berusia lebih dari 50 tahun
mengalami gagal jantung. Keadaan ini terjadi juga 10% penduduk yang berusia
lebih dari 80 tahun, dan sekitar 70.000 orang Amerika meninggal dunia setiap
tahun karena gagal jantung. Amgka mortalitas lebih besar pada laki-laki,kulit
hitam,dan lansia.

4. KLASIFIKASI
Berdasarkan American Heart Association (Yancy et al., 2013), klasifikasi dari
gagal jantung kongestif yaitu sebagai berikut :
a. Stage A Stage A merupakan klasifikasi dimana pasien mempunyai resiko
tinggi, tetapi belum ditemukannya kerusakan struktural pada jantung serta tanpa
adanya tanda dan gejala (symptom) dari gagal jantung tersebut. Pasien yang
didiagnosa gagal jantung stage A umumnya terjadi pada pasien dengan
hipertensi, penyakit jantung koroner, diabetes melitus, atau pasien yang
mengalami keracunan pada jantungnya (cardiotoxins).
b. Stage B Pasien dikatakan mengalami gagal jantung stage B apabila ditemukan
adanya kerusakan struktural pada jantung tetapi tanpa menunjukkan tanda dan
gejala dari gagal jantung tersebut. Stage B pada umumnya ditemukan pada
pasien dengan infark miokard, disfungsi sistolik pada ventrikel kiri ataupun
penyakit valvular asimptomatik.
c. Stage C Stage C menunjukkan bahwa telah terjadi kerusakan struktural pada
jantung bersamaan dengan munculnya gejala sesaat ataupun setelah terjadi
kerusakan. Gejala yang timbul 12 dapat berupa nafas pendek, lemah, tidak dapat
melakukan aktivitas berat.
d. Stage D Pasien dengan stage D adalah pasien yang membutuhkan penanganan
ataupun intervensi khusus dan gejala dapat timbul bahkan pada saat keadaan
istirahat, serta pasien yang perlu dimonitoring secara ketat.
 The New York Heart Association (Yancy et al., 2013) mengklasifikasikan
gagal jantung dalam empat kelas, meliputi :
a. Kelas I Aktivitas fisik tidak dibatasi, melakukan aktivitas fisik secara normal
tidak menyebabkan dyspnea, kelelahan, atau palpitasi.
b. Kelas II Aktivitas fisik sedikit dibatasi, melakukan aktivitas fisik secara
normal menyebabkan kelelahan, dyspnea, palpitasi, serta angina pektoris (mild
CHF).
c. Kelas III Aktivitas fisik sangat dibatasi, melakukan aktivitas fisik sedikit saja
mampu menimbulkan gejala yang berat (moderate CHF).
d. Kelas IV Pasien dengan diagnosa kelas IV tidak dapat melakukan aktivitas
fisik apapun, bahkan dalam keadaan istirahat mampu menimbulkan gejala yang
berat (severe CHF).

Klasifikasi gagal jantung baik klasifikasi menurut AHA maupun NYHA

memiliki perbedaan yang tidak signifikan. Klasifikasi menurut AHA berfokus
pada faktor resiko dan abnormalitas struktural jantung, sedangkan klasifikasi
menurut NYHA berfokus pada pembatasan aktivitas dan gejala yang ditimbulkan
yang pada akhirnya kedua macam klasifikasi ini menentukan seberapa berat
gagal jantung yang dialami oleh pasien.

5. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko untuk penyakit gagal jantung merupakan satu kesatuan dengan
factor risiko penyakit kardiovaskuler lainnya. Factor risiko penyakit
kardiovaskuler terdiri dari factor yang bisa dimodifikasi dan tidak bisa
dimodifikasi.
Bisa dimodifikasi :
a. Kebiasaan Merokok
Merokok meningkatkan 2-3 kali lipat risiko kematian akibat penyakit
jantung koroner dan penyakit kardiovaskuler laninnya disebabkan oleh
efek dari zat-zat yang terkandung dalam rokok. Risiko orang berhenti
merokok terkena penyakit kardiovaskuler akan berkurang sebesar 50%.
b. Kurang aktifitas fisik
 Aktifitas fisik menurunkan risiko penyakit kardiovaskuler dan diabetes
tipe 2 melalui beberapa mekanisme. Secara umum, aktifitas fisik
memperbaiki metabolism glukosa, mengurangi lemak tubuh, dan
menurunkan tekanan darah juga mengontrol berat badan. Kurangnya
aktifitas fisik meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler.
c. Perubahan pola diet, kelebihan berat badan, dan hiperlipidemia.
Kecenderungan masyarakat modern dalam mengkonsumsi makanan cepat
saji akan meningkatkan risiko kelebihan berat badan dan penyakit DM
juga dislipidemia. Kolesterol diketahui merupakan factor kunci dari
proses aterosklerosis, yang menjadi dasar meningkatnya risiko penyakit
kardiovaskuler.
d. Diabetes dan hipertensi
AHA menganggap diabetes sebagai factor utama risiko penyakit
kardiovaskuler. Saat ini diabetes diidap sekita 150 juta orang di dunia
terutama pada usia muda dan akan meningkat dua kali lipat dalam 25
tahun kedepan. Diperkirakan 690 juta jiwa di dunia mengidap hipertensi.
Hipertensi sering ditemukan pada pasien diabetes yang prevalensinya
berkisar 20-6-%. Hipertensi merupakan factor risiko utama penyakit
kardiovaskuler.

Tidak bisa dimodifikasi :

a. Factor usia dan jenis kelamin
Ini merupakan factor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. Risiko yang
paling besar yaitu laki-laki usia di atas 45 tahun dan wanita di atas 55
tahun.
b. Factor keturunan/genetic
Seseorang tidak akan pernah bisa mengubah factor genetic yang ada pada
dirinya, maka dari itu genetic merupakan factor risiko yang juga tidak
bisa dimodifikasi. Seseorang yang lahir pada keluarga dengan riwayat
penyakit kardiovaskuler, memiliki kemungkinan besar untuk menderita
penyakit yang sama.
6. PATOFISIOLOGI
Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung. Pada
disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena
gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit,
abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang
menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume menjadi
berkurang. Sementara itu, disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi
miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel
kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab
tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan
hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofi.

Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung
sebagai respon terhadap menurunnya curah jantung serta untuk membantu
mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ
yangcukup. Mekanisme tersebut mencakup:

1. Mekanisme Frank Starling

Menurut hukum Frank-Starling, penambahan panjang serat menyebabkan
kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.

2. Perubahan neurohormonal
Peningkatan aktivitas simpatis Salahmerupakan mekanisme paling awal untuk
mempertahankan curah jantung. Katekolamin menyebabkan kontraksi otot
jantung yang lebih kuat (efek inotropik positif) dan peningkatan denyut jantung.
Sistem saraf simpatis juga turut berperan dalam aktivasi sistem renin angiotensin
aldosteron (RAA) yang bersifat mempertahankan volume darah yang bersirkulasi
dan mempertahankan tekanan darah. Selain itu dilepaskan juga counter-regulator
peptides dari jantung seperti natriuretic peptides yang mengakibatkan terjadinya
vasodilatasi perifer, natriuresis dan diuresis serta turut mengaktivasi sistem saraf
simpatis dan sistem RAA.

3. Remodeling dan hipertrofi ventrikel

Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan
kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan
 dilatasi. Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau
pressure overload (misalnya pada hipertensi, stenosis katup), hipertrofi ditandai
dengan peningkatan diameter setiap serat otot. Pembesaran ini memberikan pola
hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalan dinding ventrikel bertambah
tanpa penambahan ukuran ruang jantung. Namun, bila pengisian volume jantung
terganggu (misalnya pada regurgitasi katup atau ada pirau) maka panjang serat
jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik, dengan penambahan
ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding.

Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung memompa

darah pada tingkat yang relatif normal, tetapi hanya untuk sementara. Perubahan
patologik lebih lanjut, seperti apoptosis, perubahan sitoskeletal, sintesis, dan
remodelling matriks ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat timbul dan
menyebabkan gangguan fungsional dan struktural yang semakin mengganggu fungsi
ventrikel kiri.
 Pada gagal jantung terjadi suatu kelainan multisistem dimana terjadi gangguan
pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan
neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri
yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi
mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system
RAA) serta kadar vasopressin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki
lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.3,4
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output
dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi
perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat
menyebabkan gangguan pada fungsi jantung.Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat
menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.4,5
 Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II
plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten
(arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat
saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron
akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin
II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal
jantung.4,5
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang
memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial
Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan
menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO)
juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type
natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek
terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide
meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja
antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi
natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka
banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis,
bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. Vasopressin
merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang
berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan
hiponatremia.5
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide
vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal,
yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan
semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.4,5
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan
kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan
gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit
jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik,
selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih
kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel
yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan
diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.3,4,5
7. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat
latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara khas
gejala hanya muncul saat beraktivitas fisik, tetapi dengan bertambah beratnya
gagal jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala
muncul lebih awal dengan akitivitas yang lebih ringan. Pada gagal jantung kiri,
gejala-gejala yang ditimbulkan sebenarnya berasal dari :
1) Gejala menurunnya curah jantung disertai dengan mekanisme kompensasi
jantung
2) Gejala karena terjadinya bendunga paru

Gejala-gejala gagal jantung kiri yang terlihat antara lain:

A) Dyspnoe de Effort
Sesak nafas yang terjadi pada aktivitas
B) Ortopneu
Sesak nafas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan
sikap duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi
penimbunan cairan di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini
kembali ke pembuluh darah dan menambah darah balik, sehingga terjadi
sesak nafas.
C) Dispneu Nokturnal Paroksimalis
Serangan sesak nafas ini terjadi pada malam hari, pasien yang sedang tidur
terbangun karena sesak. Berbeda dengan ortopneu yang dengan cepat bisa
disembuhkan dengan perubahan dari posisi tidur ke posisi berdiri, maka
dispneu nokturnal paroksimalis memerlukan agak lama, kira-kira 30 menit.
Sebab yang pasti dispneu nokturnal paroksimal tidak jelas, tetapi mungkin
sebab kombinasi dari faktor-faktor :
 1) Menurunnya tonus simpatis
2) Darah balik yang bertambah
3) Penurunan aktifitas pada pusat pernafasan
4) Edema paru
D) Ronki paru
E) Peningkatan tekanan vena jugularis
F) Refluks hepatojugular

Pada gagal jantung kanan yang terlihat antara lain :

A) Bendungan di vena jugularis eksterna
B) Hepatomegali
C) Splenomegali
D) Edema perifer
E) Asites
F) Anoreksia
G) Kembung

8. DIAGNOSIS
Diagnosis gagal jantung dapat dilakukan dengan dengan pemeriksaan fisik dan
penunjang. Gejala yang didapatkan pada pasien dengan gagal jantung antara lain
sesak nafas, Edema paru, peningkatan JVP , hepatomegali , edema tungkai.1

Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio

kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis.
Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau
kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi
ventrikel kiri. Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada
sebagian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T,
hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia. Ekokardiografi harus dilakukan pada
semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi
ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai
dan penyakit katub jantung dapat disinggirkan.1

Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi ginjal
sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung
 sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan. Pencitraan radionuklida
menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel dan sangat berguna ketika
citra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat
membantu dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner.1,2

9. TATA LAKSANA
FARMAKOLOGI
-Gagal jantung akut

O2 2-4 liter/menit

Pasang iv line

Injeksi furosemide 20-40 mg iv

Segera rujuk

-Gagal jantung kronis

R/ Furosemide 40 mg Tab No. XXX

S 1 dd tab I

Furosemide (meredakan pembengkakan yang disebabkan oleh gagal

jantung,golongan diuretic yang digunakan untuk membuang cairan yang berlebih
dalam tubuh melalui urine

R/ Captropil 25 mg Tab No. XXX

S 2 dd tab I

Captropil (ACE inhibitor) mengobati hipertensi dan gagal jantung,juga dapat

mengurangi kadar cairan yang berlebihan dalam tubuh sehingga meringankan
beban kerja jantung

R/ Atenolol 50 mg Tab No. XX

S 1 dd tab I

Atenolol (beta blocker) menurunkan denyut jantung, dan menurunkan tekanan

darah
R/ Digoxin 0,25 mg Tab No.XXX

S 1 dd tab I

Digoxin (golongan glikosida jantung) membuat irama jantung kembali normal,

dan memperkuat dalam memompa darah ke seluruh tubuh.

Edukasi : Jelaskan tentang penyebab atau factor resiko gagal jantung seperti
tekanan darah tinggi,kadar lemak, dan gula darah yang tinggi dan jelaskan
tentang kegawatdaruratan sehingga pasien harus segera dirujuk.

NON FARMAKOLOGI

1. Manajemen perawatan mandiri

Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan

pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna

perbaikan gejala gagal jantung, kapasitas fungsional, kualitas hidup,

morbiditas dan prognosis. Manajemen perawatan mandiri dapat

didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk menjaga

stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi

dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung.

2. Ketaatan pasien berobat

Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas

hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada

terapi farmakologi maupun non-farmakologi

3. Pemantauan berat badan mandiri

Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan

berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas

pertmbangan dokter (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C)

 4. Asupan cairan

Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien

dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada

semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan

keuntungan klinis (kelas rekomendasi IIb, tingkatan bukti C)

5. Pengurangan berat badan

Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal

jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung,

mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup (kelas rekomendasi

IIa, tingkatan bukti C)

6. Kehilangan berat badan tanpa rencana

Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung

berat.Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan

angka kelangsungan hidup.Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 %

dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien

didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan

hati-hati (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C)

7. Latihan fisik

Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik

stabil. Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di

rumah sakit atau di rumah (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A)

8. Aktvitas seksual

Penghambat 5-phosphodiesterase (contoh: sildenafil) mengurangi tekanan

pulmonal tetapi tidak direkomendasikan pada gagal jantung lanjut dan tidak
 boleh dikombinasikan dengan preparat nitrat (kelas rekomendasi III, tingkatan
bukti B)

10. PENCEGAHAN
1) Mengonsumsi makanan sehat seperti sayur-sayuran,buah-buahan,biji-
bijian,ikan dan daging. Hindari makanan yg mengandung lemak jenuh seperti
gorengan, mentega, dan daging olahan.
2) Batasi asupan gula dan garam.
3) Batasi konsumsi minuman beralkohol/minuman keras.
4) Jika memiliki tingkat tekanan darah dan kolesterol yang tinggi, segera
lakukan penanganan. Kedua kondisi ini bisa meningkatkan resiko terkena
gagal jantung.
5) Menjaga berat badan agar tetap ideal dengan berolahraga secara rutin.
6) Berhenti merokok jika kamu seorang perokok dan jika bukan perokok jauhi
asap rokok agar tidak menjadi perokok pasif.
7) Lakukan aktivitas atau olahraga yang sehat yang dapat membuat jantung kita
itu sehat, seperti bersepeda atau berjalan kaki minimal setengah jam.
8) Menghindari dan menangani stress.

11. KOMPLIKASI
Komplikasi

- Kerusakan atau kegagalan ginjal

- Masalah katup jantung
- Kerusakan hati
- Serangan jantung dan stroke

12. PROGNOSIS
Dengan banyak faktor risiko seperti diabetes, hipertensi, dan kolesterol yang
tinggi. Serta gagal jantung yang dialami juga merupakan gagal jantung kronis.
Jadi prognosis untuk kasus ini adalah dubia et malam.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S, editors. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI; 2007.
2. Ramani GV, Uber PA, Mehra MR. Chronic heart fail-ure: contemporary diagnosis
and management. Mayo Clin. Proc. 2010;85:180–195.
3. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2388- 2442.
4. 3. Panggabean. M. Buku Ilmu Penyakit Dalam: Gagal Jantung. Volume 2. Jakarta:
2009
5. 4. Aru W.Sudoyo,dkk. (2006) Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
6. 5. Maeder MT, Kaye DM. Heart failure with normal left ventricular ejection
fraction. J Am Coll Cardiol. 2009;53:905–918.
7. Syarif A, Ascobat P, Estuningtyas A, Setiabudi R, Muchtar A, Bahry B, et al. Obat
Gagal Jantung. In: Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, Elysabeth
(eds.)Farmakologi dan Terapi. 5th ed. Indonesia: Departemen Farmakologi dan
Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2011
8. Anthony Fauci, Eugene Braunwald, Dennis Kasper, Stephen Hauser, Dan Longo, J.
Jameson, Joseph Loscalzo Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th Edition,
17th edn., : Mcgraw-hill, 2008.
9. Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et
al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure.
10. Fuster V, Walsh RA, O'Rourke RA, Poole-Wilson P. Pathophysiology of Heart
Failure. Hurst's The Heart 13th Ed : McGraw Hill; 2011