MAKALAH KMB II

(GAGAL GINJAL)

Di Susun Oleh :
1. INDAH MEI PUSPITASARI (P17221171007)
2. MARIATUL QIFTIYAH (P17221171011)
3. ALVIAN ADITYA P.A (P17221171013)
4. VARIDA SUPARNO (P17221173017)
5. MERYL AVIN ZANUARSA (P17221173022)
6. ANA MAS’AMAH (P17221173035)
7. ELI KUSNATUL AMALIA (P17221173037)

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG

PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN LAWANG
TAHUN 2019

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat dan
karunianya, kami dapat menyelesaikan makalah KMB II tentang gagal ginjal.
Adapun penyusunan makalah ini di maksudkan untuk memenuhi tugas dari
bapak Ns.Supono,S.Kep,M.Kep,Sp.MB, pada mata kuliah KMB II. Kami menyadari
bahwa dalam penyusunan makalah ini banyak kekurangannya. Karena itu saran dan
kritik yang membangun senantiasa kami harapkan.
Dalam kesempatan ini juga kami ucapkan terima kasih kepada bapak
Ns.Supono,S.kep,M.Kep,Sp.MB dan teman-teman yang telah memberikan bimbingan
dan semangat, sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat waktu. Semoga makalah
ini dapat bermanfaat.

Lawang, 16 Januari 2019

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..................................................................................... i
KATA PENGANTAR................................................................................... ii
DAFTAR ISI................................................................................................. iii
BAB I PENDAHULUAN............................................................................. 1
1.1. Latar Belakang........................................................................................ 1
1.2. Rumusan Masalah................................................................................... 1
1.3. Tujuan Penulisan..................................................................................... 2
BAB II PEMBAHASAN.............................................................................. 3
2.1 Pengertian Gagal Ginjal........................................................................... 3
2.2 Anatomi Fisiologi Gagal Ginjal............................................................... 4
2.3 Prevalensi Gagal Ginjal............................................................................ 9
2.4 Etiologi Gagal Ginjal................................................................................ 12
2.5 Klasifikasi Gagal Ginjal........................................................................... 13
2.6 Manifestasi Gagal Ginjal.......................................................................... 15
2.7 Patofisiologi Gagal Ginjal........................................................................ 16
2.8 Penatalaksanaan Medis Gagal Ginjal....................................................... 19
2.9 Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal.......................................................... 25
BAB III. PENUTUP..................................................................................... 37
3.1 Kesimpulan.............................................................................................. 37
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................... 38

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh manusia. Akan tetapi pengetahuan
masyarakat tentang ginjal masih jauh dari memadai. Organ yang memiliki besar
seperti telapak tangan fungsinya banyak sekali. Bukan hanya sebagai alat penyaring
dan pembersih darah seperti yang sudah luas terkenal.Akan tetapi ginjal memiliki
fungsi – fungsi lainnya. (American Journal of Kidney Disease. 2006)
Tidak perlu ditutupi,kenyataan bahwa cukup banyak dari masyarakat awam
tidak mengetahui secara tepat dimana letak ginjalnya . Apalagi mengenai besarnya,
sistem kerjanya, dan darimana datangnya air seni. Ginjal merupakan bagian utama
dari sistem saluran kemih yang terdiri atas organ – organ tubuh yang berfungsi
memproduksi maupun menyalurkan air seni ke luar tubuh. (Japaries,Willie.2002)
Tanda adanya gangguan ginjal sangat bervariasi. Ada yang lama tidak
menampakkan tanda atau gejala sama sekali ,baru belakangan timbul keluhan. Pada
dasarnya, adanya keluhan yang tidak begitu menonjol pada seseorang harus
dipikirkan kemungkinan hal itu disebabkan oleh gangguan pada ginjalnya.
Pemeriksaan laboratorium penyaring untuk melihat baik tidaknya fungsi ginjal
sangat sederhana dan mudah dilakukan diberbagai laboratorium, yaitu mengukur
kadar urea dan kreatinin plasma darah,endapan air seni (apakah sel darah merah, sel
darah putih berlebihan). (Anderton,J.L.2001)

1.2 Rumusan Masalah

1. Jelaskan pengertian dari penyakit gagal ginjal?
2. Jelaskan anatomi fisiologi dari penyakit gagal ginjal?
3. Bagaimana prevalensi dari penyakit gagal ginjal?
4. Jelaskan etiologi dari penyakit gagal ginjal?
5. Jelaskan klasifikasi dari penyakit gagal ginjal?
6. Jelaskan manifestasi klinis dari penyakit gagal ginjal?
7. Jelaskan patofisiologi dari penaykit gagal ginjal?

8. Bagaimana penatalaksanaan medis dari penyakit gagal ginjal?

1
 9. Bagaimana konsep asuhan keperawatan dari penyakit gagal ginjal?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari penyakit gagal ginjal.
2. Untuk mengetahui anatomi fisiologi dari penyakit gagal ginjal.
3. Untuk mengetahui prevalensi dari penyakit gagal ginjal.
4. Untuk mengetahui etiologi dari penyakit gagal ginjal.
5. Untuk mengetahui klasifikasi dari penyakit gagal ginjal.
6. Untuk mengetahui manifestasi dari penyakit gagal ginjal.
7. Untuk mengetahui patofisiologi dari penyakit gagal ginjal.
8. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis dari penyakit gagal ginjal.
9. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan dari penyakit gagal ginjal.

BAB II

2
 PEMBAHASAN
2.1 PENGERTIAN
Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring
dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga
keseimbangan cairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam
darah. Ginjal juga memproduksi bentuk aktif dari vitamin D yang mengatur
penyerapan kalsium dan fosfor dari makanan sehingga membuat tulang menjadi
kuat. Selain itu ginjal memproduksi hormon eritropoietin yang merangsang sumsum
tulang untuk memproduksi sel darah merah, serta renin yang berfungsi mengatur
volume darah dan tekanan darah.
Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan
fungsinya secara normal. Pada kondisi normal, pertama-tama darah akan masuk ke
glomerulus dan mengalami penyaringan melalui pembuluh darah halus yang disebut
kapiler. Di glomerulus, zat-zat sisa metabolisme yang sudah tidak terpakai dan
beberapa yang masih terpakai serta cairan akan melewati membran kapiler
sedangkan sel darah merah, protein dan zat-zat yang berukuran besar akan tetap
tertahan di dalam darah. Filtrat (hasil penyaringan) akan terkumpul di bagian ginjal
yang disebut kapsula Bowman. Selanjutnya, filtrat akan diproses di dalam tubulus
ginjal. Di sini air dan zat-zat yang masih berguna yang terkandung dalam filtrat akan
diserap lagi dan akan terjadi penambahan zat-zat sampah metabolisme lain ke dalam
filtrat. Hasil akhir dari proses ini adalah urin (air seni).
Gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau
terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri . Penyakit gagal
ginjal lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa , terlebih pada kaum lanjut
usia .
Secara umum, gagal ginjal adalah penyakit akhir dari serangkaian penyakit yang
menyerang traktus urinarius.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute renal
failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal
ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa
hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal
(ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat.
Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-
lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat berlangsung terus selama berbulan-

3
 bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi sama sekali (end
stage renal disease). Gagal ginjal kronis dibagi menjadi lima stadium berdasarkan
laju penyaringan (filtrasi) glomerulus (Glomerular Filtration Rate = GFR) yang
dapat dilihat pada tabel di bawah ini. GFR normal adalah 90 - 120 mL/min/1.73 m2.

2.2 ANATOMI FISIOLOGI

Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi
untuk homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur
kesetimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada
manusia, masing-masing di sisi kiri dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak
retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain itu sepasang ginjal tersebut
dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (buli-buli/kandung
kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang
(masing-masing satu di sebelah kanan dan di sebelah kiri vertebra) dan posisinya
retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm)
dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah
kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub
atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal
kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka)
sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-
batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan
ginjal kiri.

Syntopi ginjal

Ginjal kiri Ginjal kanan

Anterior Dinding dorsal gaster Lobus kanan hati

Pankreas Duodenum pars descendens
Limpa Fleksura hepatica
Vasa lienalis Usus halus

4
 Usus halus
Fleksura lienalis

Posterior Diafragma, m.psoas major, m. quadratus lumborum, m.

transversus abdominis(aponeurosis), n.subcostalis,
n.iliohypogastricus, a.subcostalis, aa.lumbales 1-2(3), iga
12 (ginjal kanan) dan iga 11-12 (ginjal kiri).

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

 Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus
renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal
dan tubulus kontortus distalis.
 Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus,
lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).
 Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
 Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks
 Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf
atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
 Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan
calix minor.
 Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
 Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
 Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan
antara calix major dan ureter.
 Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.Unit
fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi
(yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung
Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di
sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler, yaitu arteriol (yang
membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang
memperdarahi jaringan ginjal). Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi
menjadi:

5
 1. Nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di
korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian
lengkung Henle yang terbenam pada medula.
2. Nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di
tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam
medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut
sebagai vasa rekta.
Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta
abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah
memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri
sublobaris yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu
segmen superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.
Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis
ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major,
n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan
aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus.
Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil
penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju vesica
urinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing
satu untuk setiap ginjal.

Syntopi ureter
Ureter kiri Ureter kanan
Anterior Kolon sigmoid a/v. colica Duodenum pars descendens
sinistra Ileum terminal
a/v. testicularis/ovarica a/v. colica dextra
a/v.ileocolica
mesostenium
Posterior M.psoas major, percabangan a.iliaca communis
Laki-laki: melintas di bawah lig. umbilikal lateral dan

6
 ductus deferens Perempuan: melintas di sepanjang sisi
cervix uteri dan bagian atas vagina

 Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas
major, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter
berjalan secara postero-inferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara
ventro-medial untuk mencapai vesica urinaria. Adanya katup uretero-vesical
mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung kemih. Terdapat
beberapa tempat di mana ureter mengalami penyempitan yaitu peralihan pelvis
renalis-ureter, fleksura marginalis serta muara ureter ke dalam vesica urinaria.
Tempat-tempat seperti ini sering terbentuk batu/kalkulus. Ureter diperdarahi oleh
cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca communis, a.testicularis/ovarica
serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui segmen T10-L1
atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus
superior dan inferior. Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau
buli-buli, merupakan tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal
melalui ureter, untuk selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal
tubuh melalui mekanisme relaksasi sphincter. Vesica urinaria terletak di lantai
pelvis (pelvic floor), bersama-sama dengan organ lain seperti rektum, organ
reproduksi, bagian usus halus, serta pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan
saraf.

Syntopi vesica urinaria

Vertex Lig. umbilical medial
Infero-lateral Os. Pubis, M.obturator internus, M.levator ani
Superior Kolon sigmoid, ileum (laki-laki), fundus-korpus uteri, excav.
vesicouterina (perempuan)
Infero-posterior Laki-laki: gl.vesiculosa, ampula vas deferens,rektum Perempuan:
korpus-cervis uteri, vagina

 Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas
tiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga
permukaan (superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi

7
 (anterior, posterior, dan lateral dextra dan sinistra). Dinding vesica urinaria
terdiri dari otot m.detrusor (otot spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum
vesicae pada bagian posteroinferior dan collum vesicae. Trigonum vesicae
merupakan suatu bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium
kedua ureter dan collum vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak
memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong. Vesicae urinaria diperdarahi
oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada perempuan, a.vesicalis
inferior digantikan oleh a.vaginalis. Sedangkan persarafan pada vesica urinaria
terdiri atas persarafan simpatis dan parasimpatis. Persarafan simpatis melalui
n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus, dan n.splanchnicus lumbalis L1-L2.
Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang
berperan sebagai sensorik dan motorik.

2.3 PREVALENSI

Jakarta, 7 Maret 2018

Penyakit Ginjal kronis merupakan masalah kesehatan dunia dengan beban biaya
kesehatan yang tinggi. Padahal, penyakit dapat dicegah dengan melakukan upaya
pencegahan, pengendalian dan tatalaksana Hipertensi dan Diabetes Melitus sesuai
standar.

8
 Data Pusat Pembiayaan dan Jaminan Kesehatan Kemenkes tahun 2016
menunjukkan adanya peningkatan beban biaya kesehatan untuk pelayanan penyakit
Katastropik. Pada tahun 2014 penyakit katastropik menghabiskan biaya kesehatan
sebesar 8,2 triliun, tahun 2015 meningkat menjadi 13,1 triliun kemudian tahun 2016
sebanyak 13,3 triliun. Gagal Ginjal merupakan penyakit katastropik nomor 2 yang
paling banyak menghabiskan biaya kesehatan setelah penyakit jantung.
Kementerian Kesehatan sesungguhnya telah memiliki upaya pencegahan dan
pengendalian Penyakit Ginjal Kronis dengan perilaku ''CERDIK'', yaitu Cek
kesehatan secara berkala, Enyahkan asap rokok, Rajin olahraga, Diet seimbang,
Istirahat cukup dan Kelola stres dan PATUH yaitu Periksa kesehatan secara rutin
dan ikuti anjuran dokter, Atasi penyakit dengan pengobatan yang tetap dan teratur,
Tetap diet sehat dengan gizi seimbang, Upayakan beraktivitas fisik dengan aman
dan Hindari Rokok, alkohol dan zat karsinogenik lainnya.
Selain itu pencegahan dan pengendalian penyakit Ginjal dilakukan dengan
meningkatkan pencegahan dan pengendalian Penyakit Ginjal Kronis berbasis
masyarakat dengan ''Self Awareness'' melalui pengukuran tekanan darah dan
pemeriksaan gula darah secara rutin atau minimal 1 kali dalam setahun di Posbindu
PTM. Pemerintah telah pula meningkatkan akses ke Fasilitas Kesehatan Tingkat
Pertama (FKTP); optimalisasi sistem rujukan; dan meningkatkan mutu pelayanan.

Penyakit Ginjal
Penyakit Ginjal adalah kelainan yang mengenai organ Ginjal. Penyakt ini timbul
akibat berbagai faktor, misalnya infeksi, tumor, kelainan bawaan, penyakit
metabolik atau degeneratif, dan lain-lain. Penyakit Ginjal kronis, biasanya timbul
secara perlahan dan sifatnya menahun.
Data Global Burden of Disease tahun 2010 menunjukkan, Penyakit Ginjal
Kronis merupakan penyebab kematian ke-27 di dunia tahun 1990 dan meningkat
menjadi urutan ke 18 pada tahun 2010. Lebih dari 2 juta penduduk di dunia
mendapatkan perawatan dengan dialisis atau transplantasi Ginjal dan hanya sekitar
10% yang benar-benar mengalami perawatan tersebut.
Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013, menunjukkan bahwa
prevalensi penduduk Indonesia yang menderita Gagal Ginjal sebesar 0,2% atau 2

9
per 1000 penduduk dan prevalensi Batu Ginjal sebesar 0,6% atau 6 per 1000
penduduk. Prevalensi Penyakit Gagal Ginjal tertinggi ada di Provinsi Sulawesi
Tengah sebesar 0,5%.
Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi gagal Ginjal pada laki-laki (0,3%) lebih
tinggi dibandingkan dengan perempuan (0,2%). Berdasarkan karakteristik umur
prevalensi tertinggi pada kategori usia di atas 75 tahun (0,6%), dimana mulai terjadi
peningkatan pada usia 35 tahun ke atas. Berdasarkan strata pendidikan, prevalensi
gagal Ginjal tertinggi pada masyarakat yang tidak sekolah (0,4%). Sementara
Berdasarkan masyarakat yang tinggal di pedesaan (0,3%) lebih tinggi prevalensinya
dibandingkan di perkotaan (0,2%).
Berdasarkan Indonesian Renal Registry (IRR) tahun 2016, sebanyak 98%
penderita gagal Ginjal menjalani terapi Hemodialisis dan 2% menjalani terapi
Peritoneal Dialisis (PD). Penyebab penyakit Ginjal kronis terbesar adalah nefropati
diabetik (52%), hipertensi (24%), kelainan bawaan (6%), asam urat (1%), penyakit
lupus (1%) dan lain-lain.
Jumlah pasien hemodialisis baik pasien baru maupun pasien aktif sejak tahun
2007 sampai 2016 mengalami peningkatan, terutama pada tahun 2015 hingga 2016.
Berdasarkan usia, pasien hemodialisis terbanyak adalah kelompok usia 45 64 tahun,
baik pasien baru maupun pasien aktif.
Pada awalnya, penyakit Ginjal kronis tidak menunjukkan gejala yang khas
sehingga penyakit ini sering terlambat diketahui. Tanda dan gejala yang timbul
karena penyakit Ginjal sangat umum dan dapat ditemukan pada penyakit lain seperti
tekanan darah tinggi, perubahan frekuensi buang air kecil dalam sehari, adanya
darah dalam urin, mual dan muntah serta bengkak, terutama pada kaki dan
pergelangan kaki.
Bila ditemukan tanda dan gejala penyakit Ginjal, maka yang harus dilakukan
adalah kontrol gula darah pada penderita diabetes, kontrol tekanan darah pada
penderita hipertensi, dan pengaturan pola makan yang sesuai dengan kondisi Ginjal.

Hari Ginjal Sedunia

Hari Ginjal Sedunia diperingati setiap tahunnya pada Kamis minggu kedua di
bulan Maret. Tahun ini jatuh pada tanggal 8 Maret 2018. Tema Hari Ginjal Sedunia

10
 pada tahun 2018 ini adalah ''Kidneys and Womens Health : Include, Value,
Empower''. Dengan tema ini diharapkan semua pihak ikut mempromosikan akses
yang terjangkau dan adil terhadap pendidikan kesehatan, perawatan kesehatan dan
pencegahan penyakit Ginjal bagi semua wanita dan anak perempuan di dunia.
Di Indonesia peringatan Hari Ginjal Sedunia diisi dengan rangkaian kegiatan
seperti: 1) melaksanakan sosialisasi dan diseminasi informasi tentang penyakit
Ginjal kronis melalui berbagai media dan 2) Bekerjasama dengan lintas program,
lintas sektor, organisasi profesi, pelaku usaha dan organisasi masyarakat melalui
kegiatan Forum Diskusi Dialisis.
Secara khusus Kementerian Kesehatan mengimbau kepada pemerintah, swasta
maupun masyarakat untuk dapat berpartisipasi dan mendukung upaya pencegahan
dan pengendalian Penyakit Ginjal Kronis dengan meningkatkan upaya promotif dan
preventif dengan modifikasi gaya hidup untuk pencegahan penyakit Ginjal kronis,
yaitu dengan 1) Melakukan aktivitas fisik teratur; 2) Makan makanan sehat (rendah
lemak, rendah garam, tinggi serat); 3) Kontrol tekanan darah dan gula darah; 4)
Monitor berat badan dan mempertahankan berat badan normal; 5) Minum air putih
minimal 2 liter per hari; 6) Tidak konsumsi obat-obatan yang tidak dianjurkan; dan
7) Tidak merokok.
Selain itu, Kemenkes mendorong implementasi Gerakan Masyarakat Hidup
Sehat (GERMAS) dan Standar Pelayanan Minimal (SPM) serta mendorong
kementerian dan lintas sektor terkait lainnya untuk meningkatkan kerjasama dalam
mengatasi masalah kesehatan sehingga semua kebijakan yang ada berpihak pada
kesehatan.
Berita ini disiarkan oleh Biro Komunikasi dan Pelayanan Masyarakat,
Kementerian Kesehatan RI.
2.4 ETIOLOGI
a. Gagal ginjal akut
Gagal ginjal akut pra-rental terjadi akibat penurunan volume plasma,
yang berakibat penurunan curah jantung, dan perfungsi ginjal. Ginjal pra-rental
dapat terjadi karena hipovolemia (dehidrasi, hemoragi, asites) atau insufisiensi
sirkulai (syok, gagal jantung kongestif, aritmia, hipotensi berkepanjangan).
Iskemia renal sebagai akibat hipovolemia sentral sering sering menyebabkan

11
 nekrosis tubular akut. Kecepatan dan volume cairan yang hilang menentukan
derajat gagal sirkulasi.
Gagal ginjal akut karena penyebab -renal terjadi akibat perubahan
parenkim ginjal yang merusak nefron. Faktor-faktor penyebabnya macam-
macam. Glomerulonefritis akut dapat terjadi akibat infeksi Streptococcus.
Kelainan patologisnya adalah proliferasi sel - sel glomerular, nekrosis kapiler
glomerular atau eksudadi leukosit ke dalam glomerulus. Penyakit vaskular ginjal
dapat terjadi setelah oklusi renal, poliartertis nodosa, anglitis hipersensitivitas,
nefrosklerosis, atau trombosis vena ginjal. Penyakit vaskular ginjal terjadi akibat
kelainan, yang dapat berakibat penyempitan arteri, penebalan arteriolog aferen,
atau radang dan nekrosis dinding arteri. Nefritis interstisial berat bisa menyertai
pielonefritis akut, nekrosis papilar, sepsis, dan obat nefrotoksik tertentu.
Nekrosis tubular akut menunjukan kerusakan akut pada epitel tubulus ginjal.
Sedangkan penyebab pasca-renal mencakup obstruksi saluran kemih
akibat obstruksi uretra, batu, hipertrofi prostat, dan tumor. Ciri unik gagal pasca-
renal adalah terjadinya anuria, yang tidak selalu terjadi pada gagal renal atau
pra-renal.
b. Gagal Ginjal Kronis
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit
vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris
sistemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes).
(Doenges, 1999; 626)

Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas,
antara lain:
a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik.
b. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis.
c. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis.
d. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif.
e. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal.
f. Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.

12
 g. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbul.
h. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur
uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

2.5 KLASIFIKASI
1. Gagal Ginjal Akut Prerenal
GGA Prerenal merupakan keadaan dimana aliran darah ke ginjal menurun
sehingga menggangu fungsi normal ginjal, serta bersifat paling ringan dan cepat
dapat reversibel (dapat normal lagi) bila keadaan tersebut segera diperbaiki.
Etiologi:
 Pendarahan : luka bakar, muntah, diare yang menyebabkan penurunan
volume darah sehingga darah yang menuju ke ginjal ginjal mengalami
penurunan.
 Infrak miokrad (kematian otot jantung), gagal jantung, mengakibatkan
penurunan curah jantung (kegagalan jantung memompa darah ke seluruh
jaringan tubuh, termasuk ginjal).

2. Gagal Ginjal Akut Renal

 Nekrosis Tubulur Akut(NTA)
GGA renal sebagian besar berupa NTA. Terjadi akibat / kelanjutan GGA
prerenal yang terlambat atau kurang baik penangannanya sehingga ginjal
kekurangan darah dalam waktu lama dan terjadi kerusakan ginjal.
 Penyakit Primer pada Ginjal
GGA renal sebagian kecil disebabkan oleh penyakit primer pada ginjal
misalnya: Glomerulonefritis, Nefrosklerosis, Nefritis interstitialis akut
karena obat, kimia, atau kuman.
3. Gagal Ginjal Akut Postrenal
GGA postrenal adalah suatau keadaan dimana pembentuk urin cukup, namun
aliranya dalam saluran kemih terhambat. Disini terjadi gangguan aliran kencing

13
 pada kedua sisi ginjal dimana ginjal atau obstruksi (sumbatan) pada satu sisi
ginjal akibat ginjal lainya sudah diambil/ sudah rusak sebelumnya.

Menurut (Sylvia A. Price. 2000), stadium dari Chronik Kidney Disease ada 3
yaitu :
a. Stadium Pertama
Dinamakan penurunan cadangan ginjal, selama stadium ini kreatinin
serum dan kadar BUN Normal, Creatinin Clerance berkisar 40-70 ml/mnt.
Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja
yang berat pada ginjal tersebut. Seperti, tes pemekatan kemih yang lama atau
dengan mengadakan tes GFR yang teliti.
b. Stadium Kedua
Perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal dimana lebih dari 75%
jaringan yang berfungsi telah rusak. (GFR besarnya 25% dari normal) kadar
BUN mulai meningkat diatas batas normal, kadar kreatinin serum juga
mulai meningkat melebihi kadar normal. Kegagalan ginjal pada stadium
kedua dimana nilai creatinin clearance 20-40 ml/mnt. Gejala nokturia dan
poliuria timbul, gejala ini timbul sebagai respon terhadap stres dan
perubahan makanan atau minuman secara tiba-tiba.

c. Stadium Ketiga
Stadium akhir gagal ginjal proresif, disebut gagal ginjal stadium akhir
uremia, gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari masa
nefron telah hancur atau sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh, nilai
GFR hanya 10% dari keadaan normal dan creatinin clearance 5 ml/mnt. Pada
keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat
menyolok sebagai respon terhadap GFR yang mengalami penurunan. Pada
stadium akhir gagal ginjal penderita mulai mengalami gejala-gejala yang
cukup parah, karena ginjal sudah tidak sanggup lagi mempertahankan
homoestasis cairan dan elektrolit dalam tubuh.

2.6 MANIFESTASI KLINIS

 Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut merupakan sakit yang kritis. Tanda-tanda yang dini meliputi
oliguria, azotemia, dan kadang-kadang anuria. Ketidakseimbangan elektrolit, asidosis

14
metabolik, dan beberapa akibat berat lainnya akan terjadi ketika keadaan uremiayang
dialami pasien bertambah berat dan disfungsi renal mengganggu sistem tubuh yang lain.
- Gastro Intestinal : anoreksia, mual, muntah, diare atau konstipasi, stomatitis,
perdarahan, hematemesis, membran mukosa yang kering, pernapasan uremik
- Sistem syaraf pusat : sakit kepala, mengantuk, iritabilitas, kebingungan, neuropati
perifer, serangan kejang/ bangkitan, koma
- Kulit : kering, pruritus, pucat, purpura dan kadang-kadang uremic frost
- Kardiovaskuler : pada awal penyakit, hipotensi; kemudian terjadi hipertensi,
aritmia, kelebihan muatan cairan, gagal jantung, edema sistemik, anemia,
perubahan mekanisme pembekuan darah
- Pernapasan : edema paru, pernapasan Kussmaul.

 Gagal Ginjal Kronis

a. Hipervolemia akibat retensi ureum
b. Hipokalsemia dan hiperkalemia akibat ketidakseimbangan elektroli
c. Azotemia akibat retensi zat sisa nitrogenus
d. Asidosis metabolik akibat kehilangan bikarbonat
e. Nyeri tulang serta otot dan fraktur yang disebabkan oleh ketidakseimbangan
kalsium-fosfor dan ketidakseimbangan hormon paratiroid yang ditimbulkan
f. Neuropati perifer akibat penumpukan zat-zat toksik
g. Mulut yang kering, keadaan mudah lelah, dan mual akibat hiponatremia
h. Hipotensi akibat kehilangan natrium
i. Perubahan status kesadaran akibat hiponatremia dan penumpukan zat-zat toksik
j. Frekuensi jantung yang tidak reguler akibat hiperkalemia
k. Hipertensi akibat kelebiahan muatan cairan
l. Luka-luka pada gusi dan perdarahan akibat koagulopati
m. Kulit berwarna kuning tembaga akibat perubahan proses metabolik
n. Kulit yang kering serta bersisik dan rasa gatal yang hebat akibat uremic frost
o. Kram otot dan kedutan (twitching) yang meliputi iritabilitas jantung akibat
hiperkalemia
p. Pernapasan Kassmaul akibat asidosis metabolik
q. Infertilitas, penurunan libido, amenore, dan impotensi akibat gangguan endokrin
r. Perdarahan GI, hemoragi, dan keadaan mudah memar akibat trombositopenia
dan defek trombosit
s. Infeksi yang berhubungan dengan penurunan aktivitas makrofag.

2.7 PATOFISIOLOGI
 Gagal Ginjal Akut

15
 Terdapat tiga kategori ARF (Acute Renal Failure) atau gagal ginjal akut, yaitu
prerenal, renal dan postrenal dengan mekanisme patofisiologi berbeda.
a) Prerenal
Prerenal ditandai dengan berkurangnya pasokan darah ke ginjal.
Penyebab umumnya yaitu terjadinya penurunan volume intravaskular karena
kondisi seperti perdarahan, dehidrasi, atau hilangnya cairan gastrointestinal.
Kondisi berkurangnya curah jantung misalnya gagal jantung kongestif atau
infark miokard dan hipotensi juga dapat mengurangi aliran darah ginjal yang
mengakibatkan penurunan perfusi glomerulus dan prerenal ARF (Stamatakis,
2008).
Penurunan aliran darah ginjal ringan sampai sedang mengakibatkan
tekanan intraglomerular yang disebabkan oleh pelebaran arteriola aferen (arteri
yang memasok darah ke glomerulus), penyempitan arteriola eferen (arteri yang
membawa darah dari glomerulus), dan redistribusi aliran darah ginjal ke medula
ginjal. Fungsional ARF terjadi ketika mekanisme adaptif terganggu dan hal
tersebut sering disebabkan oleh obat-obatan, antara lain: NSAID (Non Steroid
Anti Inflammatory Drug) merusak dilasi mediator prostaglandin dari arteriola
aferen. ACEI (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor) dan ARB
(Angiotensin Receptor Blocker) menghambat angiotensin II dimediasi oleh
penyempitan arteriola eferen. Siklosporin dan takrolimus terutama dalam dosis
tinggi merupakan vasokonstriktor ginjal yang poten. Semua agen tersebut dapat
mengurangi tekanan intraglomerular dengan penurunan GFR (Glomerular
Filtration Rate) (Stamatakis, 2008

16
 PATHWAY

Renal Pascarenal
Pra renal

GGA

Penurunan produksi
urine dan ajotemia

Retensi cairan dan Ekskresi kalium Peningkatan metabolism pd

PH menurun menurun GE

Odema paru dan Ketidakseimbangan

asidosis metabolik Napas bau amoniak,
elektrolit
gangguan n. vagus

Kelebihan Pola nafas tdk hiperkalemia

efektif Anoreksia/mual
volume cairan

Gangguan konduksi Intake nutrisi kurang

Kerusakan impuls dari kebutuhan
jantung
syaraf
17

Resti kejang Resti aritmia

  Gagal Ginjal Kronis
Penyakit gagal ginjal kronis ini disebabkan oleh kerusakan ginjal dari
penyebab yang bermacam-macam antara lain pada kista renal yang menyebabkan
penyakit polisistik ginjal. Kerusakan ginjal disebakan karena kehilangan massa
nefron, proteinuria serta hipertensi pada kapiler glomerulus. Tekanan kapiler
glomerulus meningkat dimediasi oleh angiotensin II untuk menjaga hiperfiltrasi dari
fungsi nefron. Angiotensin II yang bertindak sebagai vasokonstriktor pada arteriola
aferen dan arteriola eferen, namun lebih dominan pada arteriola eferen. Sehingga
dapat menaikkan tekanan kapiler pada glomerulus. Peningkatan tekanan kapiler
glomerulus dapat menyebabkan pori-pori membran glomerulus semakin luas dan
mengubah ukuran barier selektif yang memungkinkan protein disaring melalui
glomerulus. Protein disaring dan diserap pada tubulus ginjal, proses tersebut
mengaktifkan sel-sel tubular yang menghasilkan vasoaktif sitokin dan inflamasi
yang akan menyebabkan kerusakan interstitial pada tubulus ginjal sehingga nefron
akan banyak hilang dan menyebabkan penurunan fungsi ginjal (Schonder, 2008).

2.8 PENATALAKSANAAN MEDIS

 Gagal Ginjal Akut
1. Terapi nutrisi
Kebutuhan nutrisi pasien AKI (Acute Kidney Injury) bervariasi tergantung
dari penyakit dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai.
2. Terapi Farmakologi: Furosemid, Manitol, dan Dopamin

18
 Dalam pengelolaan AKI, terdapat berbagai macam obat yang sudah
digunakan selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya
bersifat kontoversial. Obatobatan tersebut antara lain diuretik, manitol, dan
dopamin. Diuretik yang bekerja menghambat Na+/K+-ATPase pada sisi luminal
sel, menurunkan kebutuhan energi sel thick limb Ansa Henle. Selain itu,
berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien AKI non-oligourik lebih baik
dibandingkan dengan pasien AKI oligourik. Atas dasar hal tersebut, banyak
klinisi yang berusaha mengubah keadaan AKI oligourik menjadi non-oligourik,
sebagai upaya mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan dan
mengurangi kebutuhan dialisis. Meskipun demikian, pada keadaan tanpa fasilitas
dialisis, diuretik dapat menjadi pilihan pada pasien AKI dengan kelebihan cairan
tubuh. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan diuretik sebagai
bagian dari tata laksana AKI adalah: (Mohani, 2008)
a. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien tidak dalam
keadaan dehidrasi. Jika mungkin, dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan
tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit.
Bila jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi terlebih dahulu.
b. Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretik tidak berguna pada AKI
pascarenal. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal
(keadaan oligouria kurang dari 12 jam).
Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 40mg. Jika manfaat
tidak terlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250
mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis
maksimum 1 gram/hari. Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan
pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler.
Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% kasus), harus
dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan
dapat menyebabkan toksisitas (Robert, 2010).
Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke
intravaskuler sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada
tahap oligouria. Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat
menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik,

19
 menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. Efek
negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4
jam. Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi urin,
pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis pasien (Sja’bani, 2008).
Dopamin dosis rendah (0,5-3 μg/kgBB/menit) secara historis digunakan
dalam tata laksana AKI, melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2
di ginjal. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh
darah ginjal, menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran
darah ginjal, LFG dan natriuresis. Sebaliknya, pada dosis tinggi dopamin dapat
menimbulkan vasokonstriksi.
Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan
yaitu terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin,
juga tidak terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan kadar
plasma dopamin. Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis
secara umum yang meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh
darah (seperti hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis), sehingga beberapa
ahli berpendapat sesungguhnya dalam dunia nyata tidak ada dopamin “dosis
renal” seperti yang tertulis pada literatur.
Dalam penelitian dan meta-analisis, penggunaan dopamin dosis rendah
tidak terbukti bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti
iskemia miokard, takiaritmia, iskemia mukosa saluran cerna, gangrene digiti,
dan lain-lain. Jika tetap hendak digunakan, pemberian dopamin dapat dicoba
dengan pemantauan respons selama 6 jam. Jika tidak terdapat perubahan klinis,
dianjurkan agar menghentikan penggunaannya untuk menghindari toksisitas.
Dopamin tetap dapat digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok,
sepsis (sesuai indikasi) untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal
(Robert Sinto, 2010).

 Gagal Ginjal Kronis

Penatalaksanaan medis untuk mengatasi penyakit gagal ginjal kronik menurut
Smeltzer dan Bare (2001), yaitu:
1. Penatalaksanaan untuk mengatasi komplikasi:

20
 a. Hipertensi diberikan anti-hipertensi, yaitu Metildopa (Aldomet), Propanolol
(Inderal), Minoksidil (Loniten), Klonidin (Catapses), Beta Blocker, Prazosin
(Minipress), Metrapolol Tartrate (Lopressor).
b. Kelebihan cairan diberikan diuretik, diantaranya adalah Furosemid (Lasix),
Bumetanid (Bumex), Torsemid, Metolazone (Zaroxolon), Chlorothiazide
(Diuril).
c. Peningkatan trigliserida diatasi dengan Gemfibrozil.
d. Hiperkalemia diatasi dengan Kayexalate, Natrium Polisteren Sulfanat.
e. Hiperurisemia diatasi dengan Allopurinol.
f. Osteodistoofi diatasi dengan Dihidroksiklkalsiferol, alumunium hidroksida.
g. Kelebihan fosfat dalam darah diatasi dengan kalsium karbonat, kalsium asetat,
alumunium hidroksida.
h. Mudah terjadi perdarahan diatasi dengan desmopresin, estrogen.
i. Ulserasi oral diatasi dengan antibiotik.
2. Intervensi diet, yaitu diet rendah protein (0,4-0,8 gr/kgBB), vitamin B dan C, diet
tinggi lemak dan karbohirat.
3. Asidosis metabolik diatasi dengan suplemen natrium karbonat.
4. Abnormalitas neurologi diatasi dengan Diazepam IV (valium), fenitonin (dilantin).
5. Anemia diatasi dengan rekombion eritropoitein manusia (epogen IV atau SC 3x
seminggu), kompleks besi (imferon), androgen (nandrolan dekarnoat/deca durobilin)
untuk perempuan, androgen (depo-testoteron) untuk pria, transfuse Packet Red
Cell/PRC.
6. Cuci darah (dialisis), yaitu dengan hemodialisa maupun peritoneal dialisa.
7. Transplantasi ginjal.
Menurut sumber yang lain, penatalaksanaan medis gagal ginjal kronik meliputi:
terapi konservatif, terapi simtomatik, dan terapi pengganti ginjal.
1. Terapi konservatif:
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara
progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,
memperbaiki metabolisme secara optimal, dan memelihara keseimbangan cairan
dan elektrolit (Sukandar, 2006).
a. Peranan diet:
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama
gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
b. Kebutuhan jumlah kalori:

21
 Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk gagal ginjal kronik harus
adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif
nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.
c. Kebutuhan cairan:
Bila ureum serum > 150 mg%, kebutuhan cairan harus adekuat supaya
jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
d. Kebutuhan elektrolit dan mineral:
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual, tergantung
dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).
2. Terapi simtomatik:
a. Asidosis metabolik:
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera
diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.
b. Anemia:
Transfusi darah, misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah
harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
c. Keluhan gastrointestinal:
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama
(chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi
mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu
program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
d. Kelainan kulit:
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
e. Kelainan neuromuskular:
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis
reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
f. Hipertensi:
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
g. Kelainan sistem kardiovaskular:
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita.

22
3. Terapi Pengganti Ginjal:
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu
pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,
dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Hemodialisis:
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala
toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat
pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.
Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati
atau neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak
responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood
Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif,
yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan
astenia berat (Sukandar, 2006).
b. Dialisis peritoneal (DP):
Indikasi medik Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD),
yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien
yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang
cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan
pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal
terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik
disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan
pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan
di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).
c. Transplantasi ginjal:
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan
faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%)
faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal
alamiah.
2) Kualitas hidup normal kembali.
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama.

23
 4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat
imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan.
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi.

2.9 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
b. Identitas klien perlu ditanyakan antara lain : nama klien, umur, jenis kelamin,
pendidikan, pekerjaan, alamat, di samping itu penanggung jawab klien.
c. Riwayat Kesehatan
1) Keadaan umum saat klien datang ke rumah sakit dan keluhan saat didata
tentang kesehatan klien.
Oliguria, anoreksia, oedema, kelemahan, kesadaran menurun, gelisah, mual
muntah, mulut terasa kering, stomatitis, nyeri punggung, sakit kepala,
penurunan BB, peningkatan BB.
2) Riwayat kesehatan dahulu
Riwayat penyakit kesehatan yang dialami oleh klien yang berhubungan
dengan penyakit hipertensi, DM dan pemberian obat-obatan tertentu dalam
waktu lama.
3) Riwayat kesehaan keluarga
Adanya faktor genetik dimana kemungkinan adanya anggapan keluarga yang
menderita penyakit seperti hipertensi dan DM.
d. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik meliputi dari ujung rambut sampai dengan ujung kaki
biasanya akan didapatkan data antara lain :
1. Pernafasan
Kusmaul nafas cepat dan pendek, takipnu, peningkatan flek, batuk
produktif dengan sputum kental.
2. Intergumen dan muskulus skeletal
Rasa kental mudah lecet, pergerakan terbatas, tonus otot lemah, kulit
kering, oedema.

3. Sistem Kardio Vaskuler

a. TD

24
 b. Distrimia jantung
c. Nadi lemah dan halus
d. Hipokolemik
4. Sistem Pencernaan
BB turun atau naik, tidak ada nafu makan, mual muntah, pendarahan
perkemihan.
5. System Persyarafan
Sakit kepala, kram otot, gangguan penglihata, perubahan mental,
penurunan kesadaran, hilangnya memori.
6. Aktifitas dan istirahat
Cepat lelah dan merasa lemah, gangguan tidur, kelemahan otot,
penurunan kekuatan otot.
7. Sistem reproduksi
Pada wanita memungkinkan berhenti menstruasi sedangkan pada laki-
laki menjadi impoten dan steril.
8. Data sosial ekonomi
GGK dapat ditemukan pada seluruh tingkat sosial ekonomi.
9. Data Psikologis
Klien merasa hidupnya terancam, merasa putus asa, hilang rasa percaya
diri, gelisah, gugup, persepsi terganggu, ketergantungan, peningkatan
menarik diri dan cemas dengan perawatan yang terlalu lama serta biaya
yang cukup tinggi.
10. Trifologi
a) Laboratorium
a.Urenum darah meningkat (20-40 mm%)
b. Keratinin meningkat 0,6 – 1,2
c.Hipoalbumin (3,8 – 5,0 meg/I)
b) Mitiologi
a.Foto polos abdomen menunjukan adanya batu dan obstruksi lain.
b. USG, gangguan fungsi ginjal.
c.ECG, menunjukan adanya hipertensi ventrikel kiri gangguan
elekrolit.

25
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul :
1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b/d penurunan kemampuan
filtrasi ginjal.
2. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang
tidak adekuat.
3. Kecemasan tingkat sedang b/d status perubahan kesehatan.
4. Resti kekurangan integritas kulit n/d akumulasi toksin kulit.
5. Resti terhadap cedera b/d peningkatan kerapuhan kapiler.
6. Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik.
7. Resti perubahan membrane mukosa oral b/d perubahan urea dalam saliva
menandai amonia.
8. Perubahan proses pilur b/d asidosis metabolisme.

Intervensi
DX 1
1. Catat perubahan denyut jantung, TD, JVP
Rasional : Tacikardi dan hipertensi terjadi karena kegagalan ginjal
mengeluarkan urine dan perubahan pada sistem renin angio tensin.
2. Catat intake dan output
Rasional : Memantau keseimbangan cairan.
3. Kaji kulit wajah, area oedema, evaluasi derajat oedema
4. Batasi masukan nutrium
5. Rasional : Natrium bersifat membatas pemasukan cairan sehingga
meningkatkan kerja jantung.
6. Kaji tingkat kesadaran, selidiki perubahan mental.
7. Berikan obat sesuai indikator.
Rasional : Dosis yang tepat akan mempercepat penyembuhan.

DX 2
Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik

26
Tujuan : Intoleransi aktifitas tidak terjadi dengan kriteria : klien tidak lesu lagi,
klien bisa beraktivitas sendiri.
Intervensi :
1. Bina Ham yang baik dengan klien dan keluarga
Rasionalnya : Ham yang baik merupakan dasar untuk menimbulkan rasa
saling percaya satu sama lain.
2. Monitor vital sign
Rasional : untuk mengetahui keadaan umum klien.
3. Bantu aktifitas klien
Rasional : dengan membantu aktifitas klien agar klien tidak merasa
letih/lesu.
4. Anjurkan keluarga untuk membantu KDM klien.
Rasional : agar KDM klien terpenuhi.

Evaluasi :
Evaluasi merupakan pemikiran yang harus dilakukan perawat untuk mengetahui
tingkat keberhasilan pencapaian tujuan, keberhasilan ini melalui tingkat
keperawatan yang dilakukan. Apabila tindakan belum tercapai / pencapai kriteria
maka perawat perlu melihat kembali pada setiap langkah atau proses
keperawatan pada setiap evaluasi. Strategi dapat dilihat dari masalah yang sudah
diatasi.

27
 TINJAUAN KASUS

I. Biodata
Nama : Ny. “A”
Umur : 40 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Status : Kawin
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : PNS
Alamat : Gadut
Nomor MR : 63.75.18
Tanggal Masuk : 1 – 5 – 2009
Tanggal di data : 8 – 5 – 2009
Ruangan : HCU

Penanggung jawab
Nama : Tn. A
Umur : 46 tahun
Hubungan keluarga : Suami
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Gadut

II. Riwayat Kesehatan

 Keluhan utama
Mual, muntah, lemas, letih sejak 1 bulan ini.
 Riwayat kesehatan sekarang
PBM melalui IGD tanggal 1 Mei 2009 jam 10.00 WIB
Dengan keluhan : lemas, letih sejak 1 bulan ini, mual, muntah
Setiap habis makan sering kali sakit kepala, pusing, kaki sembab

28
  Keluhan saat didata
Pada saat didata tanggal 08-05-2009 klien mengatakan letih, lemah, nafsu makan
kurang. Setiap habis makan klien selalu muntah. Keluarga mengatakan klien
untuk tidak mau makan karena setiap habis makan selalu muntah, badan
sembab.
 Riwayat kesehatan dahulu
Klien menderita hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dan tidak terkontrol.
 Riwayat kesehatan keluarga
Ada anggota keluarga yang menderita penyakit hipertensi dan DM
- Bapak dari klien menderita penyakit hipertensi.
- Ibu dari klien menderita penyakit DM, pernah dirawat di RSUD.

III. Pemeriksaan Fisik

 Tanda-tanda vital
Tgl 08-05-2009
TD : 170/100 mmHg
S : 36,40C
N : 90 x/i
 Tgl 08-05-2009
TD : 170/110 mmHg
N : 88 x/i
Nafas : 20 x/i
S : 36,90C
 Kepala
- Rambut : Tidak ada ketombe,konstribusi rambut baik, tidak mudah dicabut.
- Mata : Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik.
- Hidung : lubang hidung simetris kiri dan kanan, tidak ada tanda-tanda
peradangan.
- Mulut : mukosa mulut kering, gigi cukup, caries +
- Muka : tidak oedema
- Telinga : daun telinga simetris kiri dan kanan, fungsi pendengaran baik.
- Leher : tidak ada pembesaran kelenjer tiroid dan kelenjer getah bening.

29
 - Thorak : I. Simetris kiri dan kanan
P. Premitus kiri dan kanan
P. Sonor
A. Vesikuler kiri dan kanan
 Abdomen : I. Letus tidak terlihat
P. Hepar teraba 2 jari
P. Timpani
A. B.U +
 Jantung : I. Letus tidak terlihat
P. Letus teraba 2 jari
P. Batas jantung normal
A. Bunyi jantung murni, teratur
 Genitalia : Tidak diperiksa
 Ekstrimitas : Atas tidak oedema, pergerakan baik, terpasang infus IVFD, EAS
Premir 2 : 1, D = 10%. Bawah sedikit oedema, pergerakan baik.
 Data Biologis : nutrisi sehat = nasi + lauk pauk + sayur 3x sehari
sakit = porsi makan yang disediakan tidak habis
diet pasien = rendah garam-garam, rendah protein 40gr.
 Minum : sehat = + 8 gelas/hari + 1600 cc.
sakit = 1000 cc
 Eliminasi
- BAK : sehat = warna kuning jernih, bau khas 4-5 kali/hari
sakit = warna kuning jernih, bau khas 2-3 kali/hari, 600 cc
- BAB : sehat = 1-2 kali/hari
sakit = 1-2 kali/hari
- Mandi : sehat 2 x sehari, gosok gigi 2 x sehari
sakit hanya dilap 1 x sehari.
- Ketergantungan : Rw = rokok +
Rw = minum alkohol sekali-sekali
Obat-obatan tiak ada

30
  Data spritual : klien beragama Islam tapi jarang melakukan shalat lima waktu,
apalagi selama sakit, tapi klien yakin bahwa klien akan sembuh dari
penyakitnya.
 Data Penunjang
 Labor tgl 1-05-2009
- HB 6,4 g/dl
- Lekosit 11.400 mm3 5000 – 10000
- Hematokrit 19%
 Labor tgl 01-05-2009
- HB 9,8 g/dl Pr W
- Ureum darah 206 mg/dl 10,0 – 50,0
- Kreatinin 15,2 mg/dl 0,6 – 1,1
- Natrium 12,2 mg/dl 139 - 145
- Kalium 4,3 mg/dl 4,4 – 4,8
- Leukosit 13.400/mm3 5.000 – 10.000
- Trombosit 243000/mm3 15.000 – 400.000
 Radiologi
- Ro. Thorak
- USG Ginjal
 Obat : - Cefriaxone 1 x 2 gr
- NTR 3x1
- Lasix 1x1
 Transfusi : 5 kantong

ANALISA DATA
No Data Etiologi Problem
1 DO
- Turgor jelek Penurunan kemampuan Gangguan
- Ekstrimitas bawah filtrasi ginjal keseimbangan cairan
sedikit oedema dan elektrolit
- Intake 1000 cc
output 600 cc

31
 - HB : 9,8 g/dl
- Natrium : 122
mg/dl
- Kreatinin : 15,2
mg/dl
DS
- Klien mengatakan
ada BAK tapi sedikit 600 cc
2 - BB bertambah
Intake yang tidak Pemenuhan nutrisi
adekuat kurang dari kebutuhan
DO
- Klien tampak
lemah, lesu
- Makanan yang
disediakan tidak habis ½ porsi
DS
- Klien mengatakan
badannya terasa lemah 1 bulan
ini.
- Klien mengatakan
3 habis makan selalu muntah.
- Klien mengatakan Kurang pengetahuan Gangguan rasa cemas
minum susu 2 gelas sehari. tentang penyakitnya

DO
- Ekspresi wajah
tampak tegang.
- Nadi 88 x/i
- S 36,90C
- TD 170/110

32
 mmHg
DS
- Klien mengatakan
bahwa belum mengetahui
tentang penyakitnya.
- Klien mengatakan
bagaimana cara perawatan
sakitnya.

RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
1 Gangguan Gangguan - Ukur Dengan mengukur
keseimbangan cairan keseimbangan cairan tanda-tanda vital tanda-tanda vital
dan elektrolit b/d dan elektrolit dapat klien, dapat
penurunan filtrasi diatasi dengan kriteria: mengetahui keadaan
ginjal - Oedem umum
a berkurang/hilang. klien/perkembangan
- Intake klien.
dan output - Periksa Dengan memriksa
berkurang filting oedema dan filting oedema dan
membran mukosa membran
mengetahui apakah
klien mengalami
gangguan
keseimbangan cairan
- Ukur Dengan mengukur
intake output intake output dapat
mengetahui aakah
cairan yang masuk
dan keluar seimbang
atau tidak
Dengan kolaborasi
- Kolabo dengan tim medis

33
 rasi dengan tim lain diharapkan
medis lainnya dapat mempercepat
proses penyembuhan
klien

2 Pemenuhan Agar tidak terjadi

kebutuhan nutrisi Pemenuhan kebutuhan kekeliruan dalam
kurang dari nutrisi kurang dari - Bina memberikan
kebutuhan tubuh b/d kebutuhan tubuh ham yang baik tindakan pada klien
intake yang tidak teratasi dengan dengan klien dan Untuk mengurangi
adekuat kriteria: keluarga rasa mual pada klien
- Nafsu
makan meningkat - Membe Agar klien betah dan
- Klien rikan makanan merasakan
tidak lemah lagi dalam keadaan kenyamanan
dan tidak muntah hangat
- Porsi - Berikan
yang disediakan rasa nyaman pada
3 Gangguan rasa habis klien Memberikan
cemas b/d kurang pengetahuan dasar
pengetahuan tentang Klien dapat dimana klien dapat
penyakitnya mengetahui dan membuat pilihan
memahami berdasarkan
penyakitnya dalam 2 x - Kaji informasi.
24 jam dengan ulang proses Faktor ini secara
kriteria: penyakit dan langsung
- Raja harapan masa mempengaruhi
cemas hilang datang kemampuan untuk
- Klien - Perhati berpartisipasi
paham tentang kan tingkat Meningkatkan
penyakit cemas/takut dalam proses belajar
- Wajah perubahan proses mengajar

34
 relaks pikir menigkatkan
- Dorong pengambilan
dan berikan keputusan intervensi
kesempatan untuk cepat dapat
bertanya mencegah
- Kaji komplikasi lebih
ulang tanda/gejala serius.
yang memikirkan
evaluasi medik
- Anjurk
an pada klien untuk
kontrol ulang

CATATAN PERKEMBANGAN

No Implementasi Evaluasi

1 - Mengukur tanda- S - Klien mengatakan ada BAK tapi sedikit

tanda vital klien TD 170/100, S.
O - Turgor kulit baik
36,4 : N. 92 x/i
- Memeriksa turgor - Ekstremitas bahwa oedemea
kulit dan membran mukosa
A - Tujuan belum tercapai
- Mengukur
intake/output intake 1000cc P - Intervensi dilanjutkan
Output 600 cc
- Mengkolaborasikan
2 dengan tim dokter dalam S - Keluarga klien mengatakan klien sudah
pengobatan klien. mulai makan dan tidak muntah lagi

O - Klien tidak lemah lagi

- Membina ham yang
baik A - Tujuan sebagian tercapai
- Memberikan
P - Intervensi dilanjutkan

35
 makanan dalam keadaan hangat
- Memberikan rasa
3 S - klien mengatakan apakah penyakitnya
nyaman pada klien
bisa berulang

O - Ekspresi wajah cerah

A - Masalah sebagian teratasi klien sedikit

- Memberikan
mengerti
kesempatan kepada klien untuk
bertanya tentang penyakitnya P - Intervensi dilanjutkan
- Memberikan
penjelasan kepada klien tentang
penyakitnya
- Memberikan
motivasi kepada klien agar
jangan putus asa.
- Menganjurkan
kontrol ulang

BAB III
PENUTUP
III.1 KESIMPULAN
Ginjal adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring dan
membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan
cairan serta elektrolit dalam darah.
Gagal ginjal adalah suatu kondisi dimana ginjal tidak bisa menjalankan
fungsinya secara normal. Gagal ginjal dibagi menjadi dua, yaitu gagal ginjal akut
dan gagal ginjal kronik. Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara
tiba-tiba dalam waktu bebrapa hari atau beberapa minggu ditandai dengan hasil
pemeriksaan fungsi ginjal dan kadar urea nitrogen dalam darah meningkat. Pada
gagal ginjal kronik penrunan fungsinginjal terjadi secara perlahan-lahan, dapat

36
 berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal tidak dapat
berfungsi lagi.

DAFTAR PUSTAKA
Doenges. Marilyn. E.2000. Nursing Care Plans Guildelines For Planning and
Documenting Patients. (Penerjemah: I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati).
Philadephia, F.A.Davis
Tambayong. Jan. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: EGC.
M. Wilson Lorraine, Sylvia. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC
Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Verdiansah. 2016. Pemeriksaan Fungsi. Ginjal. Rumah Sakit Hasan Sadikin: Bandung.
Indonesia
American Journal of Kidney Disease. 2006. Hemodialysis Guidelines.

37