Pengertian
PJK adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah
koroner, sehingga terjadi gangguan aliran darah ke otot jantung karena aterosklerosis (
kekakuan arteri) maupun yang sudah terjadi penimbunan lemak atau plak (plague) pada
dinding arteri koroner baik disertai gejala klinis atau tanpa gejala sekalipun.
Penyempitan arteri koroner ini biasa disebut arteriosclerosis, dan salah satu bentuk
arteriosclerosis adalah penyempitan karena lemak jenuh, yang disebut atherosclerosis. Dalam
proses ini, lemak-lemak terkumpul di dinding arteri dan penebalan ini menghasilkan
permukaan yang kasar pada dinding arteri dan juga penyempitan arteri koroner. Hal ini
membuat kemungkinan adanya penggumpalan darah pada bagian arteri yang menyempit ini.
Jika darah terus menggumpal, maka tidak ada lagi darah yang bisa mengalir karena darah ini
diblok oleh gumpalan darah yang sudah menjadi keras.
William herderson adalah orang pertama yang neguraikan secara rinci mengenai gejala
pemyakit ini pada tahun 1768 sebagai berikut : “ mereka yang terkena penyakit ini merasa
tertekan (seized) saat berjalan, lebih-lebih jika mendaki atau segara setelah makan, oleh suatu
sensasi yang besifat nyeri dan tak terfokus, yang terjadi di dada dan tampak bisa berakibat
fatal (menghentikan hidupnya) jika berlangsung terus-menurus atau intensitasnya megingkat.
Bila moment penyebabnya menghilang, semua keslitan itu juga akan menghilang “.
Gejala ini oleh Herderson dinamakan angina pektoris. Istilah angina pektoris digunakan
secara universal sampai hari ini sebagai gejala khas PJK. Namun sebenarnya PJK sudah
diketahui oleh bangsa mesir 4000 tahun lalu, sebagaimana yang ditemukan dalam kitab
kedokteran mesir kuno (egyptians’ papyrus) dimana sudah ada uraian tentang iskemia
koroner yagn ebrbunyi sebagai berikut: “ ifthou examinest a man for illness in his cardia and
he has pains in his threarening him”. Atau dalam bahasa indonesia bunyinya kirakira
demikian. “ jikalau kamu memeriksa seseorang karena penyakit jantung dan dia ada merasa
nyeri di tangan, dan di dada dan juga di dalam jantung, hal ini menunjukan bahwa kematian
sudah mengancam dia”.
(Sumber : Peter Kebo.2008.Mengungkap Pengobatan PENYAKIT JANTUNG
KORONER.Penerbit : PT Granmedia Pustaka Utama.Jakarta. hal 29-30)
Anatomi Jantung Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar
kepalan tangan. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan
kontraksi ritmik dan berulang. Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas
dinamakan atrium dan 2 ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi
sebagai pompa. Dinding yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian kanan
dan kiri dinamakan septum.
Batas-batas jantung:
Kanan : vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava inferior (VCI)
Inferior : ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang diafragma sampai
apeks jantung
Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan keempat katup yang
mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan menjaga agar darah tersebut mengalir ke
tempat yang dituju. Keempat katup ini adalah katup trikuspid yang terletak di antara atrium
kanan dan ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan arteri
pulmonal, katup mitral yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan katup aorta,
terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2 daun (leaflet), yaitu leaflet
anterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun (leaflet) .
Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf simpatis dan
parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui preksus jantung. Serabut
post ganglion pendek melewati nodus SA dan AV, serta hanya sedikit menyebar pada
ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus toraksik dan servikal atas, mensuplai kedua
atrium dan ventrikel. Walaupun jantung tidak 9 mempunyai persarafan somatik, stimulasi
aferen vagal dapat mencapai tingkat kesadaran dan dipersepsi sebagai nyeri.
Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri koroner kanan berasal dari sinus
aorta anterior, melewati diantara trunkus pulmonalis dan apendiks atrium kanan, turun ke
lekukan A-V kanan sampai mencapai lekukan interventrikuler posterior. Pada 85% pasien
arteri berlanjut sebagai arteri posterior desenden/ posterior decendens artery (PDA) disebut
dominan kanan. Arteri koroner kiri berasal dari sinus aorta posterior kiri dan terbagi menjadi
arteri anterior desenden kiri/ left anterior descenden (LAD) interventrikuler dan sirkumfleks.
LAD turun di anterior dan inferior ke apeks jantung.
Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke atrium kanan. Sinus
koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik pada atrium kanan, secara morfologi
berhubungan dengna atrium kiri, berjalan dalam celah atrioventrikuler.
Fisiologi Jantung Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah terkait
fungsinya sebagai pompa darah. Masing-masing terdiri dari satu atrium-ventrikel kiri dan
kanan. Berdasarkan sirkulasi dari kedua bagian pompa jantung tersebut, pompa kanan
berfungsi untuk sirkulasi paru sedangkan bagian pompa jantung yang kiri berperan dalam
sirkulasi sistemik untuk seluruh tubuh. Kedua jenis sirkulasi yang dilakukan oleh jantung ini
adalah suatu proses yang berkesinambungan dan berkaitan sangat erat untuk asupan oksigen
manusia demi kelangsungan hidupnya.
Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari dan ke jantung. Vena cava
inferior dan vena cava superior mengumpulkan darah dari sirkulasi vena (disebut darah biru)
dan mengalirkan darah biru tersebut ke jantung sebelah kanan. Darah masuk ke atrium kanan,
dan melalui katup trikuspid menuju ventrikel kanan, kemudian ke paru-paru melalui katup
pulmonal.
Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri, dinamakan tekanan darah
sistolik. Setelah ventrikel kiri berkontraksi maksimal, ventrikel ini mulai mengalami relaksasi
dan darah dari atrium kiri akan mengalir ke ventrikel ini. Tekanan dalam arteri akan segera
turun saat ventrikel terisi darah. Tekanan ini selanjutnya dinamakan tekanan darah diastolik.
Kedua atrium berkontraksi secara bersamaan, begitu pula dengan kedua ventrikel.
III. Etiologi
PJK adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah
koroner, sehingga terjadi gangguan aliran darah ke otot jantung karena aterosklerosis.
Penelitian epidemiologis dapat membuktikan adanya hubungan yang jelas antara pengaruh :
1. Keadaan sosial,
2. Kebiasaan merokok,
4. Genetis
5. Hipertensi
6. Kolesterol, obesitas, dan perilaku dan kebiasaan lainnya yang dapat mempengaruhi
terjadinya PJK.
7. Makanan memegang peranan penting dalam kaitannya dengan kejadian PJK. Komposisi
kandungan zat-zat gizi dalam makanan dapat berpengaruh terhadap tingginya kadar lemak
dalam darah.
8. Kurang olahraga
Kadar kolesterol darah yang tinggi juga merupakan problema yang serius karena
merupakan salah satu faktor risiko yang paling utama untuk terjadinya PJK, Kolesterol,
lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri,
sehingga dapat menyebabakan terjadinya aterosklerosis.
4 Faktor risiko PJK dapat dibagi menjadi dua golongan besar, yaitu faktor risiko yang
dapat dikurangi, diperbaiki atau dimodifikasi, dan faktor risiko yang bersifat alami atau tidak
dapat dicegah. Faktor risiko yang tak dapat diubah adalah usia (lebih dari 40 tahun), jenis
kelamin (pria lebih berisiko) serta riwayat keluarga. Faktor risiko yang bisa dimodifikasi,
antara lain dislipidemia, diabetes melitus, stres, infeksi, kebiasaan merokok, pola makan yang
tidak baik, kurang gerak, Obesitas, serta gangguan pada darah (fibrinogen, faktor trombosis,
dan sebagainya).
Wiliam herderson adalah orang pertama yang menguraikan secara rinci mengenai gejala
penyakit PJK pda tahu 1768. Mereka yang terkena penyakit ii akan merasa tertekan (seized)
saat berjalan, lebih-lebih jika mendaki atau segera setelah makan , oleh suatu sensasi yang
bersifat nyeri dan tak terfokus yang terjadi di dada dan tampak bisa berakibat fatal
(mengehentikan hidupnya) jika berlangsung terus menerus dan internisitasnya meningat.
Gejala ini oleh herdarson dinamakan ANGINA PEKTORIS . gejala angina pekrotis
digunakan secara universal sampai hari ini sebagai gejala khas PJK.
Gejala penyakit jantung koroner seperti rasa nyeri atau sesak di dada hanya dirasakan
oleh sepertiga penderita. Rasa nyeri ini terasa pada dada bagian tengah, kemudian menyebar
ke leher, dagu dan lengan. Rasa nyeri tersebut akan hilang beberapa menit kemudian. Namun,
gejala seperti ini sering tidak disadari oleh penderita dan sulit dibedakan apakah ini
merupakan serangan jantung atau bukan. Umunya orang merasakan hal tersebut seperti “
tidak enak badan” saja. Gejala lainnya adalah rasa tercekik (angina pektoris). Kondisi seperti
ini timbul secara tak terduga dan hanya timbul jika jantung dipaksa bekerja keras, misalnya
fisik dipaksa bekerja keras atau mengalami teanan emosional.
V. Patofisiologi
Angina pekrotis terjadi sebagai konsekuensi dari iskemia meokard. Pasokan oksigen
gagal memenuhi kebutuhan oksigen, karna penurunan pasokan sebagai akibat gangguan
aliran arteri koroner. Faktor utama yang mempengaruhi konsumsi oksigen miokard (MVO2)
antara lain tegangan diding sistolik, keadaan kontraktil, dan denyut jantung , subendokard
paling sensitif terhadap iskemia dan redistribusi perfusi miokard pada stenosis koroner dapat
berperan dalam suseptibilitas infark subendokard. Adanya hifertrofi ventrikel merupakan
faktor tambahan yang mempengaruhi kemungkinan timbulnya isekemia subendokard.
- Angina pectoris
Terjadi akibat adanya plaque atau fissure yang mendasari pembentukan trombus.
- Infark miocardium (Acut myocard infark)
Infark miokard akut terjadi akibat oklusi pada koroner sehingga terjadi
nekrosis miokard akibat gangguan suplai darah yang sangat kurang. Secara histologis
perubahan ini belum terlihat di bawah 6-8 jam.
- Ischemic Heart Disease –Sudden death
Jantung dialiri oleh arteri coronaria yang mensuplai darah kebutuhan jantung
sendiri, gangguan suplai darah pada otot jantung sehingga jantung akan mengalami
kekurangan darah dengan segala manifestasinya. Timbulnya PJK walaupun tampak
mendadak, sebenarnya melalui perlangsungan lama (kronis). Terjadinya PJK
berkaitan dengan suatu terjadi kekakuan dan penyempitan lubang pembuluh darah
yang disebut arterioklerosis. Hal ini berarti terjadi kekakuan dan penyempitan lubang
pembuluh darah jantung yang akan menyebabkan gangguan atau kekurangan suplai
darah untuk otot jantung. Keadaan ini akan menimbulkan apa yang disebut iskemia
miokard.
Pemeriksaan ini ditujukan bagi mereka yang sebelumnya pernah didiagnosis PKV
(penyakit jantung koroner, stroke, infark jantung, gagal jantung). Tujuan dari pemeriksaan ini
adalah untuk memperkirakan kemungkinan berkembangnya penyakit kardiovaskular yang
sudah ada sebelumnya. Jenis pemeriksaan yang terdapat pada pemeriksaan ini meliputi
pemeriksaan hs CRP, brain natriuretic peptide (BNP) dan troponin I.
BNP adalah suatu peptide dengan 32 asam amino yang dilepaskan oleh ventrikel jantung
sebagai respons terhadap dekompensasi jantung dan volume overload. Pemeriksaan BNP
bermanfaat untuk diagnosis dini CHF, dan untuk memperkirakan morbiditas dan mortalitas
pada pasien CHF. Pemeriksaan BNP perlu dilakukan pada
Troponin I merupakan penanda adanya kerusakan otot jantung yang sangat sensitif
dan spesifik, sehingga dapat digunakan untuk mendeteksi dini infark miokard akut.
Pemeriksaan troponin I dapat dimanfaatkan untuk pasien dengan keadaan klinis seperti :
Nilai cut off yang dipakai untuk menyimpulkan seseorang perlu mendapat perawatan
intensif adalah 1.0 ug/L.
Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk mendeteksi faktor risiko yang dapat
memperburuk kondisi DM, agar dapat segera ditangani sehingga pasien dapat tetap hidup
normal.Pemeriksaan yang terdapat pada pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan hemoglobin
glikosilasi (HbA1c), high sensitive C reactive protein (hs-CRP), status antioksidan total,
profil lipid dan apo B.
Pemeriksaan HbA1c penting untuk pemantauan pengendalian kadar glukosa darah dan
untuk menilai keberhasilan pengobatan/terapi, dengan sasaran akhir untuk mencegah
komplikasi lebih lanjut.
Pemeriksaan profil lipid dan apo B untuk mengetahui adanya dislipidemia dan
kemungkinan adanya small dense LDL (dari rasio kolesterol LDL/apo B < 1,2) yang
merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular (PKV) yang lebih berbahaya.
Pemeriksaan status antioksidan total berguna untuk mengetahui kapasitas tubuh
menetralkan radikal bebas di mana adanya radikal bebas dapat menyebabkan oksidasi LDL
yang juga merupakan faktor risiko PKV.
Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk mendeteksi faktor risiko yang dapat memperparah
kondisi hipertensi agar dapat diatasi secepatnya sehingga pasien dapat tetap hidup
berkualitas. Jenis pemeriksaan yang terdapat pada pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan
kalium, natrium, mikroalbumin dan cystatin C.
Cystatin C merupakan penanda laju filtrasi glomerulus yang bermanfaat untuk deteksi
dini kerusakan ginjal.
VII. Pencegahan
Penelitian yang dilakukan di India terhadap 621 pasien dengan risiko utama PJK
mendapat kenyataan bahwa mengubah diet, meningkatkan aktifitas, dan menurunkan berat
badan selama 1 tahun, dapat mengurangi kejadian PJK sampai dengan 58,5%.5 .
Aktifitas fisik atau olahraga yang teratur mengurangi risiko terjadinya penyakit arteri
coroner.6 Selain itu olahraga juga mengurangi beberapa faktor risiko terhadap PJK, seperti:
kolesterol tinggi, hipertensi, obesitas, dan meningkatkan HDL.