LAPORAN KASUS DOKTER INTERNSHIP

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Oleh:

dr. Fatimatu Solekhah

Pendamping

dr. Utari M.M.

dr. Wawan Eko D.

RSI SUNAN KUDUS

2019

1
No. ID dan Nama Peserta :
dr. Fatimatus Solekhah
No. ID dan Nama Wahana :
RS Islam Sunan Kudus
TOPIK : Ketoasidosis Diabetikum
Presenter : dr. Fatimatus Solekhah
Pendamping: 1. dr. Utari M.M.
2. dr. Wawan Eko D.

Tanggal (Kasus) : 7 November 2019

Nama Pasien : Ny. A No. RM : 238995
Tanggal Presentasi : 8 Agustus 2019 Pendamping : 1. dr. Wawan Eko D.
2. dr. Utari M.M
Tempat Presentasi : Ruang Rapat Lantai 1 RS Islam Sunan Kudus
OBJEKTIF PRESENTASI
 Tujuan : Mengetahui segala aspek tentang penyakit pasien dan penanganannya
DATA PASIEN Nama : Ny. A No. Registrasi : 238995
Ruang : Saad Usia : 54 tahun Terdaftar sejak : 7 Nov 2019
Berat badan : 43 kg
Tinggi badan : 157 cm
Alamat : Rejosari 04/02 Mijen Demak DPJP : dr. Edy Sugiyanto, Sp.Pd
HASIL PEMBELAJARAN :
1. Mengetahui segala aspek tentang penyakit pasien
2. Mengetahui penanganan awal pasien

SUBJECTIVE
A. Keluhan Utama : Lemes
B. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSI Sunan Kudus pukul 15.12 wib dengan keluhan badan terasa
lemes dan gemetar sejak bangun tidur di pagi hari, tangan dan kaki juga terasa dingin. Pasien
mengatakan pagi jam 06.00 wib minum obat glibenklamid dan metformin, sesak nafas sejak
2 hari yang lalu, namun semakin sesak sejak bangun tidur, nyeri dada (-). Sebelumnya saat
malam hari pasien sering ke kamar mandi untuk kencing, dan pasien merasa haus terus
menerus. Pasien juga mengeluhkan nyeri perut disertai mual dan muntah tiap kali makan,
muntah >5x isi makanan, lendir darah (-), muntah hitam (-), nyeri perut terasa pedih terutama
di ulu hati. Sudah dua hari ini nafsu makan berkurang karena pasien merasa mual, mulut terasa
pahit dan asem, pasien juga mengeluh demam (+), kepala pusing (+). Kaki terasa kesemutan
(+), Kaki dan tangan bengkak (-). Bak (+) dengan frekuensi lebih dari 10 kali perhari. Bab (+)
2
namun sulit. Bab hitam (-). Riwayat perdarahan lain (-), batuk(-), pilek (-). Sebelumnya pasien
sudah berobat di RS Kalijaga Demak
C. Riwayat Penyakit Dahulu :
a. Riwayat keluhan yang sama diakui 5 tahun yang lalu
b. Riwayat diabetes melitus diakui tidak terkontrol
c. Riwayat hipertensi disangkal
d. Riwayat penyakit jantung disangkal
e. Riwayat penyakit paru disangkal
f. Riwayat penyakit ginjal disangkal
g. Riwayat penyakit lain disangkal
D. Riwayat Penyakit Keluarga :
a. Riwayat penyakit diabetes pada bapak diakui
b. Riwayat penyakit hipertensi disangkal
c. Riwayat alergi obat maupun makanan disangkal
E. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien seorang ibu rumah tangga memiliki 2 orang anak, Kesan ekonomi kurang.
F. Life Style
Pasien mengaku sering mengkonsumsi minuman teh manis sehari 2x sebanyak 1
gelas tanggung selama pasien sebelum terkena DM, makan nasi 3x sebanyak 1 piring,
makan gorengan seperti mendoan,bakwan,tahu isi, tahu bakso. Pasien berolahraga yaitu
senam kadang 1 bulan sekali. Pasien mengaku tidak merokok, pasien tidak mengkonsumsi
alkohol atau obat-obatan selain dari tenaga medis.
OBJECTIVE
1. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Lemah, tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Gambaran umum. : edema (-), jaundice (-), pucat (+), nutrisi (kurang), kejang (-)
Tanda Vital :
TD : 140/80 mmHg
HR : 106x/menit
RR : 26x/menit
Temp : 38,7 oC
SpO2 : 96%-O2 2 lpm 100%
GCS : E4V5M6

3
 Skala Nyeri : 7 dari 10
Kepala : mesocephal
Kulit : sianosis (-)pucat (+) petechie (-) ekimosis (-) iketerik (-) ulkus (-) turgor menurun
Mata : konjungtiva anemis (+/+) sklera ikterik (-/-), mata cowong (-)
Hidung : discharge (-), nafas cuping hidung (-), epistaksis (-), nyeri tekan (-)
Telinga : discharge (-) hiperemis (-)
Mulut : bibir kering (+), pucat (-), bibir sianosis (-), atropi papil lidah (-)
Leher : trakhea di tengah, JVP 5+2 cm, pembesaran KGB (-), pembesaran thyroid (-)
Thorax : Bentuk gerak simetris,
Auskultasi : S1, S2, murmur (-)
Vesikuler (+/+)
Ronkhi (-/-)
Wheezing (-/-)
Abdomen:
Inspeksi : datar
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : supel (+), massa (-), turgor baik, nyeri tekan (+) epigastrium
Ekstremitas SUPor INFor
Edema -/- -/-
Akral dingin dingin
LABORATORIUM tanggal 7 Nov 2019 pukul 17.00
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Hematologi
Hemoglobin 8,1* gr/dl 1,7-15,5
Hematokrit 25,4* % 40-48
Leukosit 19,3* ribu / 4-10
uL
Trombosit 238.000 ribu / 150.000-500.000
uL
Eritrosit 2,88* Jt/mm 4.5-5.5
3
MCV 88 um3 82-92
MCH 28,1 pg 27-31
MCHC 31,9* % 32-37

4
 Hitung Jenis Leukosit (Diff)
Eosinofil 1,2 % 1-3
Basofil 0,7 % 0-1
Neutrofil Segmen 83,9* % 28-78
Limfosit 6,6* % 20-40
Monosit 7,6 % 2-8
LED 1 jam 110* Mm/jam 0-10
LED 2 jam 120
KIMIA KLINIK
GDS HI* Mg/dl 70-180
Keton darah 0,9* Mmol <0,6
Ureum 58* Mg/dl 17-50
Creatinin 1,47* Mg/dl 0,75-1,35

Hasil EKG tanggal 30 Juli 2019

5
DIAGNOSIS IGD
Ketoasidosis diabetikum, vomitus dg dehidrasi ringan sedang
TERAPI IGD
1. O2 2 lpm nasal canul
2. Infus Nacl Loading 500 cc
3. Inf. Paracetamol 500mg
4. Inj. Ondancentron 1 amp
5. Cek gds 638 pukul 17.39

ADVICE DPJP pukul 16.20

1. Infus Nacl loading 500 cc dalam 2 jam lanjut 30 tpm
2. Inj. Novorapid bolus 10U iv
3. Novorapid 5U iv / jam syring pume, cek gds /2 jam bila gds <300 syringpume
3U/jam,bila gds <200 2U/jam, bila gds <150 novorapid di stop infus ganti D5%
4. Lanjut novorapid Sc sliding scale/4 jam
5. Inj. Ceftriaxon 1x2gr
6. Paracetamol 3x500mg PO
7. Cek ur/cre,keton darah, HbA1c
8. Diet nasi DM 1900 kkal

6
SLEDING SCALE tanggal 30 Juli- 4 Agustus 2019

7
 LEMBAR FOLLOW UP RUANG ALI

Waktu Observasi Terapi

8 nov 2019 S : mual, muntah, kesemutan
O : KU : lemah, akral hangat, urin (+) – Inf. Nacl 20tpm ganti inf D5%
KS : compos mentis
20tpm
HR : 96x/menit
RR : 22x/menit – Selanjutnya cek GDS/4jam
TD : 109/66 mmhg
novorapid sesuai GDS
T : 36,5 oC
SPO2 : 99%
Gds pukul 02.00 : 234
Gds pukul 04.00 : 101
Lapor Dpjp
Gds pukul 08.00 : 219
– Inf Nacl 20tpm
Gds pukul – Inj. Ezelin 10u jam 20.00
Gds pukul 03.00 : 214
Bila gds> 150
Gds pukul 05.00 : 192
Gds pukul 07.00 : 180 – Inj. Novorapid sesuai gds pre
meal
– Inj. Metoclopramide
1amp/8jam
– Inj.omeprazole 1amp/24jam

Visite Dpjp
Pukul 22.30
- Inj. Ketorolac 30mg/12jam
S: nyeri perut
O: TD :113/70 - Novorapid 6-6-6 jika
N : 92x/m
GDS≥150
A : KAD
- Metformin 500mg/8jam PO

9 nov 2019 S: BAK sedikit

O: KU : lemah, akral hangat, urin (+) – Inj. Furosemid 1amp
KS : compos mentis
– Inj. Ezolin 12 unit
HR : 68x/menit kuat
RR : 20x/menit – Gds pre meal
TD : 113/78mmhg
– Inj. Cepraz 2x1gr
T : 36,7 oC
SPO2 : 98 – Diet nasi DM 1900 kkal
8
 Gds pukul 06.00 : 487
A: KAD

2 Agustus 2019 S: kaki kemeng, lemes, mual, skala – Inf. Nacl 24tpm
nyeri 4
– S.p novorapid 4U / jam dosis
O: KU : baik
KS : compos mentis sleding / 4 jam , cek gds /2 jam
HR : 88x/menit
bila gds <200 novorapid
RR : 20x/menit
TD : 130/80 mmhg diturunkan 1U/ jam, bila gds
T : 36,1 oC
<150 novorapid di stop infus
SPO2 : 98%
Gds pukul 11.00 : 307 ganti D5%
A: KAD, abses pedis
– Metformin 3x500 mg
– Inj. Cepraz 2x1gr
– Konsul bedah
– Bedah : debridement abses
– Diet nasi DM 1900 kkal

3 Agustus 2019 S: kaki kemeng, pusing, skala nyeri 4 – Inf. Nacl 24tpm
O: KU : baik
– S.p novorapid 4U / jam dosis
KS : compos mentis
HR : 90x/menit sleding / 4 jam , cek gds /2 jam
RR : 20x/menit
bila gds <200 novorapid
TD : 90/60 mmhg
T : 36,1 oC diturunkan 1U/ jam, bila gds
SPO2 : 98%
<150 novorapid di stop infus
Gds pukul 18.00 : 130
Gds pukul 20.00 : 270 ganti D5%
A: KAD, abses pedis
– Metformin 3x500 mg
– Inj. Cepraz 2x1gr
4 Agustus 2019 S: pusing, skala nyeri 4 – Boleh pulang
O: KU : baik
– Metformin 3x500 mg
KS : compos mentis
HR : 80x/menit – Novorapid 3x4U
RR : 22x/menit
TD : 120/70 mmhg
T : 36,4 oC
SPO2 : 98%
Gds pukul 11.00 : 187
A: KAD, abses pedis

9
EDUKASI PASIEN :
1. Menjelaskan kondisi pasien saat ini
2. Menjelaskan tanda-tanda shock dan kad
3. Menjelaskan bahwa pasien harus rutin kontrol kesehatan
4. Menjelaskan tentang perubahan gaya hidup ke gaya hidup sehat
5. Menjelaskan diet yang baik untuk pasien
6. Menjelaskan prognosis pasien

ASSESMENT:
Definisi KAD
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis
diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi
berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
KAD adalah keadaan yan g ditandai dengan asidosis met abolik akibat pembentukan
keton yang berlebihan, sedangk an SHH ditandai dengan hiperos molalitas berat dengan
kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes
Association, 2004)
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan ketosis
yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark, 2008)
Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epide miologi dan angka kematian
KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi KAD.Sindroma ini
mengandung triad yang terdiri dari hiperglikemia, ketosis dan asi demia. Konsensus
diantara para ahli dibidang i ni mengenai kriteria diagnost ik untuk KAD adalah pH
arterial < 7,3, kadar bikarbonat < 15 mEq/L, d an kadar glucosa darah > 250 m g/dL
disertai ketonemia dan ketonuria moderate(Kitabchi dkk, 1994).
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa seorang
penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air, kalium,
amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar

10
glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan
sering disertai koma.Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit menular yang
disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti, yang ditandai
dengan demam mendadak dua sampai tujuh hari tanpa penyebab yang jelas, lemah/lesu,
gelisah, nyeri hulu hati.
Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada
pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus.
Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis
berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
· Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah sel
darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
· Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
· Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
· Kardiovaskuler : infark miokardium
· Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan kortikosteroid
and adrenergik. (Samijean Nordmark,2008)
Faktor pencetus
Krisis hiperglikemia pada diab etes tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan yang
mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain :
1. Infeksi : meliputi 20 –55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh Infeksi.
Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus urinarius, Abses, Sepsis, Lain-lain.
2. Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut, Emboli paru,
Thrombosis V.Mesenterika
3. Trauma, luka bakar, hematom subdural.
4. Heat stroke
5. Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obstruksi intestinal
6. Obat-obatan : Diuretika, Steroid, Lain-lain
Tanda dan gejala

11
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi
dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan
sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut
abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala
ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan syok
hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda lain
adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat
asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya.
· Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
· Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
· Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
· Kadang-kadang hipovolemi dan syok
· Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
· Didahului oleh poliuria, polidipsi.
· Riwayat berhenti menyuntik insulin
· Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
(Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis)
Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak
untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa
menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan,
menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan
gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan
hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan

12
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad
ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan
elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga .
Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan
menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan
dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit
(seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan
(poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq
natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang
lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam
lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi
produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara
normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.
Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
1. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin
memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki
kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat
dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar
glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
2. Natrium.

13
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg
/ dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq
/ L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
3. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat
digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.
4. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3).
Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik
(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.
Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat
asidosis.
5. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri
mungkin menyarankan mendasari infeksi.
6. Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Brandenburg
dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah
lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan
bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan
ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
7. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat
berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
8. β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap
pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3
mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
9. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing
yang mendasari.
10. Osmolalitas

14
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien
dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki
osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini,
maka pasien jatuh pada kondisi koma.
11. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka
tingkat fosfor serum harus ditentukan.
12. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi.
Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus
berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
b. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini
dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan
kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.
6. Aseton plasma: Positif secara mencolok
7. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun
9. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan kompensasi
alkalosis respiratorik
11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
12. Ureum/creatinin: meningkat/normal
13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut
Diagnosis
Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis.
Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :

15
· Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
· Asidosis, bila pH darah < 7,3.
· kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
· Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
· Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
· Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.
Diagnosis banding
KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang lain termasuk :
hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis laktat, intoksikasi
salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi intrakranial.
Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai
stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya
fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita
nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain
itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan
menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan
berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh
darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan
kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan
penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa
darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan
kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

16
6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes
harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi.
Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,
secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.
Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan :
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),
2. Menghentikan ketogenesis (insulin),
3. Koreksi gangguan elektrolit,
4. Mencegah komplikasi,
5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.
Airway dan Breathing
Oksigenasi / ventilasi
Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan kesadaran / koma (GCS
<8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada pasien tsb sementara saluran napas dapat
dipertahankan oleh penyisipan Guedel's saluran napas. Pasang oksigen melalui masker
Hudson atau non-rebreather masker jika ditunjukkan. Masukkan tabung nasogastrik dan
biarkan drainase jika pasien muntah atau jika pasien telah muntah berulang. Airway,
pernafasan dan tingkat kesadaran harus dimonitor di semua treatment DKA.
Circulation
Penggantian cairan
Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang menderita dehidrasi berat bisa
berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh sebab itu, cairan pengganti harus dimulai segera.
Cairan resusitasi bertujuan untuk mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality, dan
counterregulatory hormon, terutama dalam beberapa jam pertama, sehingga mengurangi
resistensi terhadap insulin. Terapi Insulin paling efektif jika didahului dengan cairan awal
dan penggantian elektrolit. Defisit cairan tubuh 10% dari berat badan total maka lebih dari 6
liter cairan mungkin harus diganti. Resusitasi cairan segera bertujuan untuk mengembalikan
volume intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal dengan solusi kristaloid, koloid dan
bisa digunakan jika pasien dalam syok hipovolemik. Normal saline (NaCl 0,9%) yang paling
sesuai. Idealnya 50% dari
total defisit air tubuh harus diganti dalam 8 jam pertama dan 50% lain dalam 24 jam
berikutnya. Hati-hati pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak

17
stabil setiap 15 menit), fungsi ginjal, status mental dan keseimbangan cairan diperlukan untuk
menghindari overload cairan.
(Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA)

Kudus, 8 Agustus 2019

Peserta, Pendamping 1 Pendamping 2

(dr. Syahnita Mawarni) (dr. Utari M M ) (dr. Wawan Eko D.)

18