PENDAHULUAN
Kardiovaskular merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot dan bekerja
menyerupai otot polos, yaitu bekerja diluar kemauan kita kemudian
(dipengaruhi oleh sususan saraf otonom). Pembuluh darah koroner merupakan
penyakit aliran darah (darah membawa oksigen dan makanan yang dibutuhkan
miokard agar dapat berfungsi dengan baik). Penyakit jantung koroner adalah
salah satu akibat utama arteriosklerosis pada keadaan ini pembuluh darah nadi
menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques)
yang dindingnya. Juga dapat merupakan proses degeneratif, disamping banyak
faktor lain. Penyakit jantung koroner diantaranya angina stabil, angina tidak
stabil, infark miokard akut. Infark Miokard Akut (IMA) merupakan bentuk
yang paling berbahaya.
Sistem kardiovaskuler terdiri dari jantung dan pembuluh darah yang
mengandung kurang lebih 5,5 liter darah pada laki-laki dengan berat badan 70
kg. Fungsi utama sistem kardiovaskular adalah mendistribusikan O2 dan
nutrisi ke jaringan, mentransfer metabolit dan CO2 ke organ eksresi dan paru
serta mentranspor hormon dan komponen sistem imun serta sebagai
termoregulasi. Jantung sendiri adalah pompa otot beruang empat (dua atrium
dan dua ventrikel) yang mendorong daeah mengelilingi sirkulasi.
Peningkatan kejadian gagal jantung merupakan epidemik global, terutama
pada geriatik yang menghabiskan biaya perawatan yang lumayan besar, cacat
dan kematian. Penderia penyakit arteri koroner, hipertensi dan diabetes melitus
adalah faktor resiko yang paling besar. Gagal jantung dapat mempengaruhi
jantung kiri atau jantung kanan atau keduanya secara bersamaan. Pasien
dengan gagal jantung kiri menunjukkan gejala cardiac output yang rendah dan
peningkatan vena pulmonar, dispnea adalah gejala yang menonjol.
1
1. Apa pengertian dari sistem kardiovaskular?
I.3. Tujuan
2
BAB II
PEMBAHASAN
II.1 Definisi
II.I.2 Sistem Kardiovaskular
System kardiovaskular merupakan organ sirkulasi darah yang terdiri dari
jantung, komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan
mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang diperlukan
dalam proses metabolisme tubuh. System kardiovaskular memerlukan banyak
mekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespon aktivitas tubuh,
salah satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah, agar aktivitas jaringan
dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut, lebih banyak diarahkan
pada organ-orggan vital seperti jantung dan otak yang berfungsi memelihara dan
mempertahankan system sirkulasi itu sendiri (Nurachmach, 2009).
3
II.I.3 Siklus Jantung
Siklus jantung (cardiac cycle) terdiri dari sistol dan diastole. Jantung
berkontraksi secara berirama dengan pusat kendali impuls berasal dari simpul sinus.
Pengisian darah di dalam ruang-ruang jantung terjadi selama diastole (diastolic
filling) dan pengeluaran terjadi selama sistol (sistolik ejection) secara beirama dan
secara serentak di jantung kanan dan kiri. Pada akhir diastole, tekanan ventrikel
hamper sama dengan tekanan atrium, sebab kedua ruang tersebut berhubungan
langsung melalui katup dengan katup atrioventricular yang masih terbuka, tetapi
hanya sedikit atau hampir tidak ada darah yang mengalir di antara ruang-ruang
tersebut (Ronny, 2009).
II.I.4 Darah
Darah seperti semua cairan, mengalir di daerah-daerah yang bertekanan
lebih tinggi ke daerah-daerah yang bertekanan lebih rendah. Kontraksi ventrikel
jantung menghasilkan tekanan rendah, yang memberikan gaya ke semua arah. Gaya
yang terarah memanjang dalam suatu arteri menyebabkan darah mengalir dari
jantung, tempat yang bertekanan paling tinggi. Gaya yang diberikan terhdap
dinding arteri yang elastis akan merentangkan dinding tersebut,, dn pelentingan
kembali dinding-dinding arteri memainkan peran yang penting dalam
mempertahankan tekanan darah, demikian pula dengan aliran darah, di seluruh
siklus jantung. Begitu darah memasuki jutaan arteriola-arteriola dan kapiler-kapiler
yang mungil, diameter pembuluh-pembuluh ini yang sempit akan menghasilkan
tekanan yang cukup besar terhadap aliran darah. Tahanan ini menyingkirkan
sebagian besar tekanan yang dihasilkan oleh pemompaan jantung pada saat darah
memasuki vena-vena (Campbell, 2008).
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri.
Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi, yang disebut dengan tekanan
systole. Tekanan diastole adalah tekanan terendah yang terjadi pada saat jantung
beristirahat. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistol
terhadap tekanan diastole, dengan nilai normal berkisar dari 100/60 mmHg-129/80
mmHg. Rata tekanan darah normal biasanya 120/80 mmHg (Abdurachim, 2016).
Tekanan darah sangat penting dalam sirkulasi darah dan selalu diperlukan
untuk gaya dorong mengalirkan darah di dalam arteri, arteriola, kapiler, dan system
4
vena sehingga terbentuk aliran darah yang menetap. Jantung bekerrja sebagai
memompa darah dapat memindahkan darah dari pembuluh vena ke pembuluh arteri
pada system sirkulasi tertutup. Aktivitas jantung berlangsung dengan cara
mengadakan kontraksi dan relaksasi, sehingga menimbulkan perubahan tekanan
darah dalam system sirkulasi (Syaifuddin, 2011).
Cedera jantung atau tekanan jantung yang menyebabkan penurunan dalam
kapasitas pemompaan (fungsi kontraktil) jantung. Hal ini ditandai dengan interaksi
antara disfungsi miokard dan mekanisme kompensasi neurohormoral yang
diaktifkan dalam upaya untuk mempertahankan cardiac output dalam menghadapi
fungsi jantung menurun. Pada jangka Panjang pemberian tekanan pada otot jantung
dapat mengganggu fungsi jantung yang pada akhirnya dapat menyebabkan
kematian. Penekanan ini menyebabkan rusaknya struktur jantung dan kinerjanya
dekompensasi yang mengarah ke jantung, fungsi progresif memburuk, dan akhirnya
jantung tidak dapat bertahan untuk melakukan kegiatan sehari-hari
(Lymperopoulus, 2013).
II.2. Gangguan-gangguan kardiovaskular
II.II.1 Aritmia
Pada aritmia, konduksi listrik yang abnormal atau perubahan otomatisistas
akan mengubah frekuensi dan irama jantung. Aritmia memiliki intensitas yang
bervariasi mulai dari yang ringan, asimptomatik (tanpa keluhan dan gejala) dan
tidak memerlukan pengobatan (seperti sinus aritmia dengan peningkatan serta
penurunan frekuensi jantung mengikuti respirasi) hingga fibrilasi ventrikel yang
fatal sehingga harus dilakukan resusitasi segera. Aritmia umumnya diklasifikasi
menurut asalnya (ventricular atau supraventricular). Efek aritmia pada curah
jantung dan tekanan darah yang sebagian dipengaruhi oleh lokasi asal aritmia
akan menentukan makna klinisnya (Kowalak et al., 2012).
a. Penyebab
Defekongenital
Iskemia atau infark miokard
Penyakit jantung organic
Intoksikasi obat
Degenerasi jaringan
5
Penghantar impuls
Gangguan jaringan ikat
Ketidakseimbangan elektrolit
Hipoksia selular
Hipertrofi otot jantung
Ketidakseimbangan asam basa
Stress emosi
b. Patofisiologi
Aritmia dapat terjadi karena otomatisitas yang digalakan, reentry, escape
beats atau konduksi elektris yang abnormal (Kowalak et al., 2012).
c. Tanda dan gejala
Aritmia jantung terjadi karena penurunan curah jantung serta perubahan
perfusi darah ke dalam organ tersebut, dan dapat meliputi (Kowalak et al.,
2012) :
Dispnea
Hipotensi
Pening
Sinkop
Dan rasa lemah
Nyeri dada
d. Komplikasi aritmia dapat berupa :
Kematian jantung yang mendadak
Infark miokard
Gagal jantung
Tromboemboli
6
II.II.2 Kardiomiopati
Istilah kardiomiopati secara umum dipakai pada semua penyakit yang
mengenai serabut otot jantung dan gangguan ini terjadi dalam tiga bentuk :
dilatasi, hiperrtrofi, dan restriktif (sangat jarang dijumpai). Populasi yang
beresiko paling tinggi untuk mengalami kardiomiopati tipe dilatasi ini adalah
laki-laki dan kulit hitam. Factor resiko lain meliputi penyakit jantung coroner,
hipertensi, kehamilan, infeksi virus, pemakaian alcohol atau obat terlarang. Ada
dua tipe kardimiopati hipertrofik. Bentuk yang paling sering ditemukan
disebabkan oleh hipertensi karena kelebihan beban tekanan atau disebabkan
oleh stenosis katup aorta (Kowalak et al., 2012).
a. Penyebab
Sebagian besar pasien penderita kardiomiopati dilatasi memiliki
penyakit yang idiopatik atau primer tetapi sebagian lagi terjadi sekunder
karena sebab-sebab yang dapat dikenali (Kowalak et al., 2012).
b. Patofisiologi
Kardiomiopati terjadi karena kerusakan serabut otot miokardio yang
luas. Akibatnya, terjadi penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Karena
fungsi sistolik menurun maka volume sekuncup, fraksi ejeksi, dan curah
jantung juga mengalami penurunan. Karena volume diastolic akhir
meninggi maka dapat terjadi kongesti paru. Kenaikan volume diastolic
akhir merupakan kompensasi untuk mempertahankan volume sekuncup
meskipun terjadi penurunan fraksi ejeksi (Kowalak et al., 2012).
c. Tanda dan gejala
Sesak napas, ortopnea, disnpnea d’effort, dyspnea nocturnal yang
paroksimal, perasaan Lelah, dan batuk kering pada malam hari yang
disebabkan oeh gagal jantung kiri
Edema perifer, hepatomegali, distensi vena bulgaris, dan kenaikan
berat badan yang disebabkan oleh gagal jantung kanan
Sianosis perifer yang menyertai curah jantung yang rendah
Kaki kardias sebagai respon kompensasi terhadap curah jantung yang
rendah
d. Komplikasi
7
Komplikasi kardiomiopati meliputi :
Gagal jantung
Aritmia
Embolisasi sistemik\ pulmoner
Kematian mendadak
8
penurunan fraksi ejeksi. Disfungsi diastolic terjadi ketika kemampuan
ventrikel kiri untuk mengadakan relaksasi (Kowalak et al., 2012).
c. Tanda dan gejala
Dispnea yang disebabkan oleh kongesti pulmoner
Katup non produktif yang berkaitan dengan kongesti pulmoner
Bunyi ronki atau krektos akibat kongesti pulmoner
Kaki kardia akibat stimulasi saraf simpatik
Nyeri abdomen kuadrat atas karena kongesti hati
Anoreksia, rasa penuh dan naosea yang dapat disebabkan oleh
kongesti hati dan usus.
II.II.4 Hipertensi
Hipertensi, kenaikan tekanan darah daistolik atau sistolik, ditemuan dalam dua
tipe yaitu hipertensi esensial (primer) yangpang sering terjadi, dan hipertensi
sekunder, yang di sebabkan oleh peyakit renal atau penyebab lain yang dapat di
identifikasi. Hipertensi malignan adalah bentuk hipertensi yang berat, dan sering di
jumpai pada kedua tipe hipertensi tersebut. Hipertensi esensial biasanya dimulai
secara berangsur angsur tampa keluhan gejala sebagai peyakit benigna yang secara
perlahan lahan berlanjut menjadi keadaan yang malignan (Kowalak et al., 2012).
a. Penyebab
Factor resiko untuk hipertensi primer meliputi :
Riwayat keluarga
Usia yang bertamabah lanjut
Sleep apnea
Ras (sering terjadi pada orang kulit hitam )
Obesitas
Kebiasaan merokok
Stress
Diabetesmilitus
Devisiensi mineral
Asupan lemak jenuh dalam jumalah besar
Asupan natriam dalam jumlah besar
Konsumsi alkohol secara berlebihan
9
Penyebab hipertensi sekunder meliputi
Koarktasiao aorta
Stenosis arteri renalis dan penyakit parenkim ginjal
Tumor otak,kuadriplegia dan cedera kepala
Feokromositoma, sindrom cushing, hiperaldosteronisme dan
disfungsi tiroid hipofisis atau paratiroid
Hipertensi yang di sebabkan oleh kehamilan
Konsusmsi alkohol
b. Patofisiologi
Tekanan darah arteri merupakan produk total resistensi perifer dan curah
jantung. Curah jantung meningkat karena keadaan yang meningkat frekuensi
jantung, volume sekuncup atu keduanya. Resistensi perifer meningkat kerena
faktr factor yang meningkatkan viskositas darah atau yang menurnkan ukuran
lumen pembuluh darah khususnya pembuluh arterior (Kowalak et al., 2012).
c. Tanda dan gejala
Nyeri kepala oksivital (yang bias semakin parah pada saat bangaun
di pagi hari karena terjadi peningkatan tekanan intracranial)
Epistaksis yang mungkin terjadi karena kelainan vaskuler akibat
hipertensi
Perasaan pening bingung dan keletihan yang di sebabkan oleh
penurunan perfungsi darah akibat fasokontriksi pembulu darah
Penglihatan yang kabur akibat krusakan retina
Edema yang disebabka oleh peningkatan tekanan kapiler
d. komplikasi
Krisis hipertensi, penyakit arteri perifer, aneurisma aortadissekting,
gagal jantung, aritmia dan kemtian mendadak
Serangan iskemik sepintas, stroke, retino petri dan nsefalopati
hipertensi gagal jantung
10
II.II.5 CAD
Coronary artery disease (CAD) atau disebut juga penyakit jantung coroner
(TJK) adalah penyakit yang di sebabakan oleh aterosklerosis pada arteri koroner
yang membatasi aliara darah ke jnatung (Fajar, 2015) .
Ateroskerosis adalah suatu kondis dimana arteri koronaria menyempit
diakibatkanya akumulasi lipid ekstrasel, pembentukan sel busa yang ahirnya dapat
menumbulkan penebalan dan kekakuan pada pembuluh darah arteri. CAD di
pengaruhi oleh beberapa factor meliputi jenis kalamin, usia, dyslipidemia,
hipertensi, merokok, dan diabetesmilitus (Ramandika, 2012).
II.II.6 CHF
1. Definisi
CHF dapat didefinisikan sebagai abnormalitas dari fungsi structural
jantung atau sebagai gagal jantung dalam mendistribusikan oksigen sesuai
dengan yang di butuhkan pada metabolism jaringan, meskipun tekanan
pengisian normal atau adanya peningkatan tekanan pengisian (Mc Murri et
al.,2012).
Gagal jantung kongesif adalah sindrom klinis progrsif yang di sebebkan
oleh ketdak mampuan jantung daam memompa darah unyuk memenuhi
kebutuhan metabolism tubuh (Dipiro et. al., 2015).
2. Epidemiologi
Anka kejadian gagal jantung di amerika serikat mempunyai
insidensi yang besar teteapi tetap stabil selama beberapa decade terahir yaitu
>650.000 pada kasus baru setiap tahunya. Meskipun angka bertahan hidup
telah mengalami peningkatan, sekitar 50% pasien gagal jantung dalam
waktu 5 tahun memiliki angka kematian yang mutak (Yancy et al., 2013).
3. Factor resiko
a. Factor resiko mayor meliputi : uisa, jenis kelamin, hipertensi, hiptrofil
pada LV, infrakmiokard, obestas, dan diabetes.
b. Factor resiko minor meliputi : merokok, dyslipidemia, gagal ginjal
kronik, albuminuria, anemia, stress.(Frod et al., 2015).
11
4. Etiologi
a. Meningkatnya beban awal karena regurgitasi aorta dan adanya cacat
septrum ventrikel .
b. Meningkatnya beban ahir karena stenosis aorta hipertensi sitemik.
c. Penurunan kontrakbilitas miokardium karena infrakmiokard ataupun
kardiomiopati
5. Patofisiologi
a. Berdasarakan bagian jantung yang mengalami kegagalan (Vailure)
1. Gagal jantung kiri Bagian ventrikel kiri jantung kiri tidak dapat
memompa dengan baik sehingga keadaan dapat menurunkan aliran
dari jantung sebeleh kiri ke seluruh tubuh akibatnya, darah akan
mengalir balik kedalam faskulator pulmonal (Berkoh bitz, 2013).
2. Gagal jantung kanan, disfungsi ventrikel kanan dapat dikatakan
saling berkaitan dengan disfungsi ventrikel kiri pada gagal jantung
apanila dilihat dari kerusakan yang di derita oleh kedua sisi jantung
(Acton, 2013)
b. Mekanisme neurohormonal
Istilah neurohormone memiliki arti yang sangat luas, dimana neuro
hormone pada gagal jantung diproduksi dari banyak molekul yang
diuraikan oleh neuroendoktrin (Mann, 2012).
c. Aktifitas system renin angiostensin aldosterone (RAAS)
Pelepasan renin sebagai neurohormonal oleh ginjal akan mengaktifasi
RAAS. Angistensinogen yang di produksi oleh hati di rubah menjadi
angiostensin 1 dan angiostensinogen 2. Angiotensin 2 berikatan dengan
dinding pembulu darah ventrikel dan menstimulasi pelepasan endotelin
sebagai agen fasokontriktor.(Mann, 2012).
d. Cardic remodeling
Cardiaremodeling merupakan suatu perubahan yang nyata secara klinis
sebagai perubahan pada ukuran, bentuk dan fungsi jantung setelah
adanya stimulasi setres ataupun cidera yang melbatkan molekuler,
seluler serta inter citial (Mann, 2012).
12
BAB III
PENUTUP
III.1 Kesimpulan
13
DAFTAR PUSTAKA
Campbell, N.A., J.B. Reece. 2008. Biologi, Edisis Kedelapan Jilid 3. Terjemahan :
Damaring Tyas Wulandari. Jakarta : Erlangga.
Dipiro, J.T., Wells, B.G., Schwinghammer, T.L and Dipiro, C.V. 2015.
Pharmacotherapy Handbook, Edisi Kesembilan. Inggris : McGraw Hill
Education Companies.
Ford, I., Robertson, M., Komadja, M., Bohm, M., Borer, J.S., Tavazzi, L.,
Swedberg, K. 2015. Top ten risk factors for morbidity and mortality in
patients with chronicsystolic heart failure and elevated heart rate : The
SHIFT Risk Model, IJC, 184, 163-169.
Kowalak, J., P., Welsh, W., & Mayer, B. 2012 .Buku ajar
patofisiologis(professional guide to pathophysiology). Jakarta : EGC.
14
Nurachmach, E. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika.
Yancy Clyde , W., Jessup Mariell., Bozkurt Biykem, Drazner , M.H., Fonarow
GC., Geraci , S.A .2013. Guideline for the Management of Heart Failure,
A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines : Circulation. :
128:e240-e327.
15