Skenario 1

Rudi dan Aziz adalah mahasiswa kedokteran yang sedang berlatih

melakukan pemeriksaan fisik jantung dan tekanan darah. Hasil pemeriksaan fisik
jantung Rudi didapatkan ictus cordis tidak nampak dan teraba tidak kuat angkat,
batas jantung normal, frekuensi denyut jantung 72 x/menit, dan suara jantung S1
dan S2 normal. Hasil pemeriksaan tekanan darah Bino diketahui tekanan darah
sistolik 120 mmHg, dan tekanan darah diastolik 80 mmHg.
Setelah selesai belajar bersama, Rudi kehujanan dijalan sehingga dia lari
dengan kencang. Sesampainya di rumah, Rudi merasa jantungnya berdebar-
debar. Rudipun meraba nadinya dan didapatkan frekuensi denyut nadi 125
x/menit, dan tekanan darah 140/90 mmHg. Setelah beristirahat selama 10 menit,
Rudi merasa jantungnya kembali normal dan didapatkan frekuensi denyut nadi 86
x/menit dan tekanan darah 110/80 mmHg.

1. Mahasiswa mampu memahami anatomi sistem kardiovaskular

2. Mahasiswa mampu memahami fisiologi hemodinamika sistem kardiovaskular
3. Mahasiswa mampu mendefinisikan tekanan darah sistolik, dan tekanan darah
diastolik
4. Mahasiswa mampu memahami konduksi (hantaran) jantung yang normal
5. Mahasiswa mampu memahami siklus jantung
6. Mahasiswa mampu menginterpretasikan hasil pemeriksaan jantung normal
7. Mahasiwa mampu menjelaskan pengaruh aktifitas fisik terhadap respon sistem
kardiovaskular
PEMBAHASAN
1. Sistem karidovakuler terdiri dari struktur-struktur sebagai berikut:
1. Jantung, yang berfungsi untuk memompa darah.
2. Pembuluh darah yang berfungsi untuk mengalirkan darah menuju ke jaringan
dan sebaliknya.
3. Cairan darah yang berfungsi mengangkut O2 dan CO2, zat-zat makanan dsb ke
jaringan dan sebaliknya.( http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/Bb3-Kardiovasa.pdf)

Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Sistem Kardovaskular

A. Anatomi dan Histologi Jantung
1. Anatomi Jantung
 Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks (superior-
posterior:C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS –V) berada di atas. Pada basis
jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas dan bawah dan pembuluh balik.
Jantung sebagai pusat sistem kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks)
sebelah kiri yang terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan
jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat pada orang dewasa
sekitar 250-350 gram. Hubungan jantung dengan alat sekitarnya yaitu:
a. Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis setinggi kosta
III-I
b. Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.
c. Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta pulmonalis, brongkus
dekstra dan bronkus sinistra.
d. Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes, vena azigos, dan
kolumna vetebrata torakalis.
e. Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.
Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat. Penyokong jantung
utama adalah paru yang menekan jantung dari samping, diafragma menyokong dari bawah,
pembuluh darah yang keluar masuk dari jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah. Factor
yang mempengaruhi kedudukan jantung adalah:
a. Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung agak turun kebawah
b. Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC) menahun batas
jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan membulat
c. Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan mendorong bagian bawah
jantung ke atas
d. Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh posisi tubuh.
 Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:
1. Luar/pericardium
Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong pembungkus jantung
yang terletak di mediastinum minus dan di belakang korpus sterni dan rawan iga II- IV yang terdiri
dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung
 ini terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium tidak mengganggu
jantung.
a. Tengah/ miokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Susunan
miokardium yaitu:
1. Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan. Lapisan dalam
mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan lapisan luar mencakup kedua
atria.
2. Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin antrioventikuler
sampai ke apeks jantung.
3. Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik( atrium dan
ventrikel).
b. Dalam / Endokardium
Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat yang terdiri dari
jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena
kava.
 Bagian- bagian dari jantung:
a. Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan pembuluh darah besar
dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh atrium dekstra.
b. Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.
 Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:
a. Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan dinding depan
toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan sedikit ventrikel sinistra.
b. Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk segiempat berbatas
dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding atrium sinistra, sebgain atrium sinistra
dan sebgain kecil dinding ventrikel sinistra.
c. Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas dengan stentrum
tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan sebagian kecil ventrikel
dekstra.

 Tepi jantung( margo kordis) yaitu:

 a. Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava superior sampai
ke apeks kordis
b. Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah muara vena
pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.
 Alur permukaan jantung:
a. Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis
b. Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula sinistra berjalan
kebawah menuju apeks kordis.
c. Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan muara vena cava inferior
menuju apeks kordis.
 Ruang-ruang jantung
Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:
1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya membentuk suatu
rigi atau Krista terminalis.
a. Muara atrium kanan terdiri dari:
a) Vena cava superior
b) Vena cava inferior
c) Sinus koronarius
d) Osteum atrioventrikuler dekstra
b. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis
2. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum atrioventrikel dekstrum dan
dengan traktus pulmonalis melalui osteum pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal
dari atrium
3. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula
4. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum atrioventrikuler sinistra
dan dengan aorta melalui osteum aorta.

2. Histologi Jantung
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan epikardium.
Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium homolog dengan
tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan
 subendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat
tight/occluding junction dan gap junction.

Lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial

terdapat vena, saraf, dan sel purkinje. Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada
ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium
dapat menghasilkan atriopeptin, ANF (Atrial Natriuretic Factor), kardiodilatin dan kardionatrin
yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri
dari 2 jenis serat otot yaitu serat kondukdi dan serat kontraksi. Serat konduksi pada jantung
merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari
2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA dan AV, bundle of His dan serat purkinje.

Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV dan terletak di subendokardial. Sel
purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akan mitokondria dan
glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral. Serat kontraksi merupakan
serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdiri hanya 1 atau 2 nukleus di sentral.
Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki striae.

Sarkoplasmanya banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua serat otot
adalah melalui fascia adherens, macula adherens (desmosom), dan gap junctions. Epikardium
terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan subepikardial dan perikardium parietal.
Perikardium viseral terdiri dari mesothelium ( epitel selapis pipih). Lapisan subepikardial terdiri
dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta ganglia. Perikardium
parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.

Patofisiologi Sistem Kardiovaskuler

1. Gagal jantung
Penyakit ini merupakan akibat dari kondisi apapun jantung yang menurunkan kemampuan jantung
untuk memompa darah. Sebagai penyebab biasanya adalah pengurangan kontraktilitas
miokardium akibat penurunan aliran darah koroner, kegagalan memompa juga dapat disebabkan
oleh kerusakan katup jantung, tekanan eksternal di sekitar jantung, defisiensi vit.B, penyakit otot
jantung prime.
2. Syok Sirkulasi
Adalah ketidakcukupan aliran darah di seluruh tubuh sehingga jaringan tubuh mengalami
kerusakan akibat terlalu sedikitnya aliran, terutama terlamoau sedikitnya penyediaan oksigen dan
zat makanan lainnya bagi selsel jaringan.
3. Takikardia paroksimal
 Istilah “paroksimal” berarti bahwa frekuensi denyut jantung biasanya menjadi sangat cepat pada
serangan, dengan serangan yang mulainya mendadak dan berlanjut selama beberapa detik,
beberapa menit, beberapa jam, atau lebih lama lagi.
4. Hipertfrofi jantung
Walaupun hipertrofi fisiologi pada otot jantung biasanya menguntungkan bagi fungsi jantung,
kadang-kadang hipertrofi yang ekstrim menimbulkan kegagalan. Salah sastu alasannya ialah
karena pembuluh koroner biasanya tidak mengalami pertambahan yang sesuai dengan
pertambahan masa otot. Alasan kedua ialah bahwa fibrosis sering terjadi dalam otot, terutama di
otot subendokardium tempat aliran darah koroner berlangsung buruk, dengan jaringan fibrosa yang
menggantikan serat-serat otot yang mengalami degenerasi.

2. Bagaimana fisiologi siklus dan curah jantung?

Fisiologi Jantung
a. Siklus Jantung, Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan
diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol
yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi
timbul setelah repolarisasi jantung. Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam
keadaan diastol. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium,
tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena
perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam
ventrikel selama diastol ventrikel. Akhirnya, volume ventrikel perlahan – lahan meningkat bahkan
sebelum atrium berkontraksi.
Pada akhir diastol ventrikel, nodus sinoatrium (SA) mencapai ambang dan membentuk potensial
aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium dan menimbulkan kontraksi atrium. Setelah eksitasi
atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang
ventrikel. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan tekanan yang terbalik inilah yang mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan
ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV sudah menutup, tekanan ventrikel harus terus
meningkat (Sherwood, 2001) sampai tekanan tersebut cukup untuk membuka katup semilunar
(aorta dan pulmonal) (Guyton, 2006). Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara
penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah
yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode
kontraksi ventrikel isometrik (Sherwood, 2001). Pada saat tekanan ventrikel kiri melebihi 80
mmHg dan tekanan ventrikel kanan melebihi 8 mmHg, katup semilunar akan terdorong dan
membuka. Darah segera terpompa keluar dan terjadilah fase ejeksi ventrikel. Pada akhir sistolik,
terjadi relaksasi ventrikel dan penurunan tekanan intraventrikular secara cepat. Peningkatan
tekanan di arteri besar menyebabkan pendorongan darah kembali ke ventrikel sehingga terjadi
penutupan katup semilunar (Guyton, 2006). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama
siklus ini, namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari tekanan
atrium. Dengan demikian, semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal
sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

b. Curah Jantung dan Kontrolnya Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang
dipompa oleh tiap – tiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung).
Selama satu periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru ekivalen
 dengan volume darah yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah jantung
dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut
demi denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan
denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut).
Kecepatan denyut jantung rata – rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukam oleh irama sinus
SA, sedangkan volume sekuncup rata –rata adalah 70 ml per denyut, sehingga curah jantung rata
– rata adalah 4.900 ml/menit atau mendekati 5 liter/menit. Kecepatan denyut jantung terutama
ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah
pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ketika nodus SA
mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi
jantung berkontraksi. Hal ini berlangsung sekitar 70 kali per menit, sehingga kecepatan denyut
rata – rata adalah 70 kali per menit. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom,
yang dapat memodifikasi kecepatan serta kekuatan kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung yaitu
saraf vagus mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan nodus atrioventrikel (AV). Pengaruh
sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah menurunkan kecepatan denyut jantung, sedangkan
pengaruhnya ke nodus AV adalah menurunkan eksitabilitas nodus tersebut dan memperpanjang
transmisi impuls ke ventrikel. Dengan demikian, di bawah pengaruh parasimpatis jantung akan
berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi
atrium melemah. Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yamg mengontrol kerja jantung pada situasi
– situasi darurat atau sewaktu berolahraga, mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada
jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan keceptan
depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat dicapai. Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi
perlambatan nodus AV dengan meningkatkan kecepatan penghantaran. Selain itu, stimulasi
simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus. Komponen
lain yang menentukan curah jantung adalah volume sekuncup. Terdapat dua jenis kontrol yang
mempengaruhi volume sekuncup, yaitu kontrol intrinsik yang berkaitan dengan seberapa banyak
aliran balik vena dan kontrol ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada
jantung. Kedua faktor ini meningkatkan volume sekuncup dengan meningkatkan kontraksi otot
jantung. Hubungan langsung antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup membentuk
kontrol intrinsik atas volume sekuncup, yang mengacu pada kemampuan inheren jantung untuk
mengubah volume sekuncup. Semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume
diastolik akhir dan jantung semakin teregang. Semakin teregang jantung, semakin meningkat
panjang serat otot awal sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih
kuat, sehingga volume sekuncup menjadi lebih besar. Hubungan antara volume diastolik akhir dan
volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank-Starling pada jantung. Secara sederhana,
hukum Frank-Starling menyatakan bahwa jantung dalam keadaan normal memompa semua darah
yang dikembalikan kepadanya, peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume
sekuncup. Tingkat pengisian diastolik disebut sebagai preload, karena merupakan beban kerja
yang diberikan ke jantung sebelum kontraksi mulai. Sedangkan tekanan darah di arteri yang harus
diatasi ventrikel saat berkontraksi disebut sebagai afterload karena merupakan beban kerja yang
ditimpakan ke jantung setelah kontraksi di mulai. Selain kontrol intrinsik, volume sekuncup juga
menjadi subjek bagi kontrol ekstrinsik oleh faktor – faktor yang berasal dari luar jantung,
diantaranya adalah efek saraf simpatis jantung dan epinefrin (Sherwood, 2001).

3. Apa fungsi sirkulasi darah dan mekanismenya?

Sistem sirkulasi adalah sistem transport yang mengantarkan O2 dan berbagai zat yang diarbsorbsi
dari traktus gastro intestine menuju ke jaringan,serta mengembalikan CO2 ke paru-paru dan hasil
metabolisme lainnya menuju ke ginjal ( Ganong,1998).
Fungsi sirkulasi adalah, antara lain:
1. Mentransport nutrien ke jaringan
2. Mentransport produk-produk yang tidak berguna
3. Menghantarkan hormone dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain
4. Secara umum untuk memelihara lingkungan yang sesuai dalam seluruh cairan jaringan agar
bisa bertahan hidup secara optimal
5. Untuk fungsi-fungsi sel
6. Untuk melayani kebutuhan jaringan ( Guyton,1996).
Sistem sirkulasi ada 2 yaitu sistem sirkulasi sistemik dan sistem sirkulasi pulmoner.Sistem
sirkulasi sistemik adalah sistem sirkulasi yang mengalirkan darah dari jantung ke seluruh tubuh
kecuali ke paru-paru. Setelah menjalani proses pertukaran partikel di pembuluh kapiler,darah akan
kembali mengalir ke jantung.Tujuan dari sistem sirkulasi sistemik ini adalah mengirirm zat
makanan,hormon dan oksigen menuju ke jaringan yang membutuhkan,serta membawa produk
sampah metabolisme dan panas untuk dibuang (Kurniawan,2006).
Sistem sirkulasi pulmoner adalah sistem sirkulasi yang dimulai dari pengaliran darah dari
jantung yang mengandung banyak karbondioksida dan sedikit oksigen untuk kemudian menuju ke
paru-paru.Di paru-paru akan terjadi proses difusi gas antara darah dalam pembuluh darah kapiler
dengan alveoli.Proses difusi gas yang berlangsung di alveoli akan memindahkan gas
karbondioksida dari darah dalam pembuluh darah kapiler menuju ruang alveoli sedangkan gas
oksigen akan dipindah dari ruang alveoli menuju darah dalam pembuluh darah kapiler.Kemudian
darah yang banyak mengandung oksigen tersebut akan menuju ke jantung yang selanjutnya akan
dialirkan ke seluruh tubuh melalui sirkulasi sistemik (Kurniawan,2006).

4. Pengaruh aktifitas fisik terhadap respon sistem kardiovaskular

Perubahan pada tekanan darah : Latihan dan aktivitas fisik dapat meningkatkan cardiac output dan
tekanan darah. Hal ini berkaitan dengan peningkatan metabolism tubuh. Aktivitas fisik
membutuhkan energi sehingga membutuhkan aliran yang lebih cepat untuk mensuplai oksigen dan
nutrisi (tekanan darah naik).
Perubahan pada suhu tubuh : Aktivitas selain merangsang peningkatan laju metabolisme,
mengakibatkan gesekan antar komponen otot / organ yang menghasilkan energi termal. Latihan
(aktivitas) dapat meningkatkan suhu tubuh hingga 38,3 – 40,0 °C.
Perubahan pada frekuensi nadi : sistem cardiovaskular yaitu peningkatan curah jantung dan
redistribusi darah dari organ yang kurang aktif ke organ yang aktif. Peningkatan curah jantung ini
dilakukan dengan meningkatkan isi sekuncup dan denyut jantung10. Disaat melakukan latihan
fisik maka otot jantung akan mengkonsumsi O2 yang ditentukan oleh faktor tekanan dalam jantung
selama kontraksi sistole. Ketika tekanan meningkat maka konsumsi O2 ikut naik pula. Jadi
konsumsi O2 oleh otot jantung dapat dihitung dengan mengalikan denyut nadi dan tekanan darah
sistolik. Otot jantung yang terlatih membutuhkan lebih sedikit O2 untuk sesuatu beban tertentu
dan membutuhkan jumlah O2 yang kurang pula untuk pekerjaan fisik atau aktivitas.Jadi latihan
jasmani akan mengurangi kebutuhan jantung akan O2 melalui penurunan jumlah beban yang harus
dikerjakan dan juga memperbaiki fungsi metabolik dari miokardium.
( http://eprints.undip.ac.id/20417/1/Irenne.pdf)
Perubahan pada frekuensi pernafasan : Pada saat latihan frekuensi pernafasan akan meningkat.
Meskipun demikian frekuensi pernafasan tidak akan dapat dipakai sebagai alat ukur intensitas
latihan, karena pernafasan dapat dimanipulasikan oleh seseorang. Pernafasan secara sadar dapat
dipercepat, diperlambat, atau diperdalam oleh kemauan seseorang. Akan tetapi jika pernafasan
tidak dikendalikan secara sadar sudah akan diatur secara otomatis oleh sistem saraf outonom.
Pada saat berlatih hawa tidal akan meningkat, atau pernafasan menjadi lebih dalam. Dengan
pernafasan yang lebih dalam maka tekanan udara dalam paru akan meningkat, sehingga difusi
(pertukaran gas) antara O2 dan CO2 jug akan meningkat. Meningkatnya hawa tidal disertai
frekuensi pernafasan yang meningkat maka ventilasi (udara yang masuk selama satu menit) juga
akan meningkat. Semakin tinggi intensitas latihan, frekuensi pernafasan juga akan semakin tinggi,
sehingga ventilasi juga akan semakin tinggi.

Sistem Konduksi Jantung

Sistem kondisi jantung bukan merupakan suatu sistem tunggal tapi merupakan sistem sirkuit
yang cukup kompleks yang terdiri dari sel yang identik. Seluruh sel miosit di dalam system
konduksi jantung memiliki beberapa kesamaan yang membedakan dengan sel otot yang bekerja
untuk fungsi pompa.
Pada manusia, komponen yang berfungsi pada sistem konduksi jantung dapat dibagi
menjadi sistem yang berfungsi untuk menghasilkan impuls dan sistem yang berfungsi untuk
menjalarkan impuls. Hal ini terdiri dari nodus sinoatrial (nodus SA), nodus atrioventrikuler
(nodus AV), dan jaringan konduksi cepat (sistem His-Purkinje).
Dasar Elektrofisiologi
Seperti seluruh sel yang hidup maka di dalam sel otot jantung memiliki muatan negatif, hal
ini terjadi karena ada beda potensial sepanjang membran sel yang disebut sebagai potensial
transmembran. Tidak seperti sel lainnya, sel otot jantung itu dapat dirangsang. Ketika diberikan
stimulasi yang sesuai maka kanal ion di membran sel akan terbuka sehingga ionion dapat bergerak
menyeberangi. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya suatu potensial aksi.
Stimulus terjadi karena pembentukan potensial aksi, yang terjadi akibat perpindahan ion
melalui kanal ion spesifik di sarkolema. Sel jantung yang memiliki kemampuan menghantarkan
listrik terbagi menjadi tiga tipe secara elektrofisiologi, yakni:5
1. Sel pacemaker (contoh: nodus
sinoatrial, nodus atrioventrikular)
2. Sekelompok sel dengan kemampuan konduksi sangat cepat/specialized rapidly conducting
tissue (contoh : serabut purkinje)
3. Sel otot (miosit) di atrium dan
ventrikel
Ketiga sel ini memiliki sarkolema yang tersusun atas dua lapisan fosfolipid yang secara
umum bersifat impermeabel terhadap ion. Perpindahan ion terjadi karena adanya protein spesifik
yang berperan sebagai kanal ion, kotransporter, dan transporter aktif. Keadaan ini membantu untuk
mempertahankan perbedaan konsentrasi ion pada intrasel dan ekstrasel.5
Potensial Aksi Pada Sel Otot Jantung
Pada sel otot jantung terdapat tiga komponen potensial aksi yaitu fase
istirahat, depolarisasi, dan repolarisasi. Fase istirahat adalah periode antara satu potensial aksi dan
potensial aksi berikutnya. Selama fase istirahat
kebanyakan sel otot jantung tidak memiliki pergerakan ion melintasi membran sel. 4 Perbedaan
tegangan listrik pada membran sel pada saat sel sedang istirahat dikenal sebagai resting potential
(RP). Besarnya tegangan RP ini ditentukan oleh perbedaan konsentrasi dari berbagai ion yang
terdapat di intra dan ekstrasel, serta bergantung pada jenis kanal ion yang terbuka saat istirahat.
Keseimbangan antara berbagai ion ini menimbulkan tegangan RP sekitar 90mV pada miosit
ventrikel. Kondisi RP ini disebut sebagai fase 4 dari potensial
aksi.5,6
Ketika suatu saat terjadi perubahan tegangan pada membrane sel, maka
konsekuensinya akan terjadi perubahan permeabilitas sel terhadap berbagai ion oleh karena sifat
voltage sensitive gating ion channel pada berbagai kanal ion di membran sel.5,6,7
Proses apapun yang membuat potensial membran menjadi kurang negatif hingga
melebihi kadar threshold, akan memulai terjadinya potensial aksi. Ketika potensial membran
mencapai threshold (yakni -70 mV pada sel otot jantung), maka akan terjadi pembukaan kanal
ion Na+ jenis cepat (fast sodium channel) yang berlangsung secara cepat menimbulkan rapid
upstroke atau fase 0 pada AP. Hal ini disebut sebagai fase depolarisasi. Depolarisasi ini
menyebar kepada sel di sekeliling. Peningkatan kadar Na+ yang cepat ini akan menimbulkan
deolarisasi cepat dan terjadi perubahan tegangan membran mencapai kadar positif sekitar 10 mV.
Ketika mencapai kadar tersebut, kanal ion menjadi inaktif, dan AP lain tidak dapat diinisiasi
sampai potensial membran turun menjadi serupa dengan RP (-90 mV).
Setelah depolarisasi akan terjadi repolarisasi dimana potensial membran jantung akan
kembali ke normal oleh karena berbagai interaksi kanal yang melibatkan kanal ion kalium dan
kalsium. Selama fase ini sel otot jantung tidak dapat berkontraksi yang disebut sebagai periode
refrakter.4
Repolarisasi terdiri dari 3 fase. Fase pertama repolarisasi adalah fase 1 yakni terjadinya
repolarisasi singkat yang mengembalikan tegangan permukaan membran menjadi 0. Hal ini
terutama diperankan oleh pengeluaran ion K+ dari intrasel. Fase berikutnya adalah fase 2 yang
merupakan fase terpanjang pada potensial aksi. Pada fase ini terjadi keseimbangan pengeluaran K+
dengan pemasukan Ca++, yang berjalan melalui kanal ion spesifik tipe L. Fase yang panjang ini
disebut sebagai fase plateau. Masuknya Ca++ ke dalam intrasel akan mencetuskan pelepasan Ca++
dari retikulum sarkoplasma, yang sangat penting dalam menginisiasi kontraksi sel otot jantung.
Kanal Ca++ ini kemudian akan inaktif dan eflux dari ion K+ melebihi influx dari Ca++, sehingga
potensial membran semakin negatif maka sel
memasuki fase 3 dari potensial aksi Pada fase 3, adalah fase repolarisasi final yang akan
mengembalikan tegangan permukaan membran sel menjadi -90 mV. Fase ini terutama diperankan
oleh efflux dari K+. Setelah mencapai repolarisasi komplit, sel otot jantung kemudian akan siap
untuk mengalami depolarisasi lagi. Fase-fase pada potensial aksi selengkapnya dapat dilihat pada
gambar 1.5,6,7
Gambar 1. Skema Potensial Aksi Otot Jantung
Pembentukan Impuls oleh Sel Pacemaker
Seperti disebutkan di atas bahwa fase depolarisasi di otot jantung tidak terjadi secara spontan,
melainkan terjadi jika ada gelombang depolarisasi dari sel di sekitarnya yang mengeksitasi sel otot
tersebut. Sel-sel pada serabut purkinje juga berperilaku serupa, namun dengan RP yang lebih
negatif dan fase rapid upstroke yang lebih cepat.6
Pada sel pacemaker, terjadi inisiasi sendiri dari sel tersebut untuk mencetuskan depolarisasi.
Sifat ini dikenal sebagai automatisitas dimana sel mengalami depolarisasi spontan selama fase 4.
Sel yang memiliki kemampuan seperti ini termasuk nodus SA dan nodus AV.5
Perbedaan potensial aksi pada sel otot jantung dibandingkan dengan sel pacemaker terlihat
pada tiga hal yakni:5
1. Maximum negative voltage atau
tegangan negatif maksimal pada sel pacemaker adalah -60 mV. Hal ini mengakibatkan fast
sodium channel
menjadi tidak aktif
2. Fase 4 pada sel pacemaker tidak menunjukkan garis datar namun berupa penanjakan ke
atas (upward slope). Penanjakan ini menandai suatu depolarisasi spontan bertahap.
Depolarisasi spontan ini menimbulkan
gambaran arus yang disebut
pacemaker current, dan dikenal juga sebagai funny current sehingga diistilahkan sebagai If.
Ion yang bertanggung jawab terhadap proses ini adalah ion Na+. namun bukan melalui fast
sodium channel melainkan melalui kanal pacemaker selama masa repolarisasi.
3. Fase 0 rapid upstroke pada sel pacemaker tidak setinggi dan securam ada sel miosit,
dikarenakan fast sodium channel tidak terbuka pada sel pacemaker.
Penjalaran Impuls
Komponen utama dari sistem
konduksi jantung adalah nodus SA, nodus AV, berkas his, berkas cabang, dan serat
purkinje.4,5
Pembentukan impuls dinisiasi oleh nodus SA yang berlokasi pada sambungan vena kava
superior dan atrium kanan. Nodus SA kaya akan suplai nervus dari
sistem simpatis dan parasimpatis.2,5

Gambar 2. Potensial Aksi pada Sel Pacemaker

Impuls kemudian berjalan menuju nodus AV, difasilitasi oleh tiga traktus intermodal yakni
bachman (anterior), wenckebach (medial), dan thorel
(posterior). Nodus AV ini sendiri terletak di lantai atrium kanan, mencakup apeks dari segitiga
Koch.2
Pada saat impuls mencapai nodus AV terjadi perlambatan konduksi yang bertujuan untuk
memberikan atrium waktu untuk berkontraksi penuh sebelum dimulainya kontraksi ventrikel, dan
juga berperan sebagai gatekeeper konduksi dari atrium ke ventrikel pada keadaan dimana terjadi
ritme atrium yang terlalu cepat (seperti pada atrial fibrilasi).5,6 Perlambatan ini memberikan
kesempatan bagi ventrikel untuk melaksanakan fase diastol (pengisian) selama terjadinya
kontraksi atrium.4,8,9
Nodus AV memiliki keunikan struktur elektrofisiologi yang disebut sebagai
dekrementasi. Hal ini berarti semakin cepat kontraksi atrium maka semakin lama waktu yang
dibutuhkan untuk melewati nodus AV. Ini merupakan struktur yang sangat penting dalam
konteks keamanan untuk mencegah
terjadinya laju ventrikel sangat cepat pada kondisi dimana letupan atrium sangat
cepat (pada kasus atrial fibrilasi). Pada laju
atrium yang cepat maka waktu untuk melintasi nodus AV semakin lama yang pada EKG terlihat
adanya pemanjangan dari interval PR dan gelombang P yang tidak terkonduksi, ini disebut sebagai
fenomena Wenkebach.4
Impuls listrik dari nodus AV
diteruskan ke sistem konduksi cepat sistem His-Purkinje. Impuls masuk ke berkas His yang
terletak pada septum interventrikuler posterior.kemudian. Berkas his kemudian membentuk
percabangan menjadi berkas cabang kanan dan berkas cabang kiri. Berkas cabang kiri akan
bercabang menjadi fasikulus anterior dan posterior. Masing-masing cabang berkas cabang ini
akan membentuk plexus yang memperantarai konduksi ke serabut purkinje yang
tertanam di dalam otot jantung. Impuls dari sistem his-purkinje ini pertama kali di transmisikan
ke muskulus papilaris baru kemudian ke dinding otot ventrikel. Koordinasi ini mencegah
terjadinya regurgitasi darah ke atrium selama fase sistolik. Dari serabut purkinje ini impuls
ditransmisikan ke sel otot jantung sehingga kemudian ventrikel diaktivasi dari apeks ke basis.2,5
Konduksi yang cepat melewati antrium menyebabkan kontraksi yang
sinkron dari otot atrium yaitu dalam waktu 60 – 90 ms sama juga kontraksi yang
melewati vertikel juga memiliki kecepatan yang cukup tinggi yaitu sekitar 60 ms.4