LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ADHF

DI RUANG 24 B RSU DR. SAIFUL ANWAR MALANG

Tugas Mandiri
Stase Praktek Keperawatan Medikal Bedah

Disusun oleh :
Ika Yesika Sari
1301100049

KEMENTERIAN KESEHATAN REPULIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN MALANG
JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI D III KEPERAWATAN MALANG
2016
1. DEFINISI
a. Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang
didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala – gejala atau
tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa
disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau
ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru
tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari
gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya.
ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh (Putra, 2012).
b. ADHF adalah didefinisikan sebagai perburukan keadaan dari simtom HF yang
biasanya disebabkan oleh edema pulmonal kardiogenik dengan akumulasi cairan
yang cepat pada paru (Pinto, 2012).
c. Gagal jantung merupakan gejala – gejala dimana pasien memenuhi ciri berikut:
gejala – gejala gagal jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat atau saat
melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda – tanda retensi cairan seperti
kongestif pulmonal atau pembengkakan tungkai (Crouch MA, DiDomenico RJ,
Rodgers Jo E, 2006)

2. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab yang
paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau
hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler
dengan hipertensi, atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF).
Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi
penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit katup sekitar
10% dan kardiomiopati sebanyak 10% (Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G,
McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al, 208)
Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung secara
struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal dengan ketiadaan penyakit jantung
koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital lainnya] yang
berperan terjadinya abormalitas miokard (Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G,
McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al, 2008).
 Menurut Joseph (2009) penyebab umum ADHF biasaya berasal dari ventrikel
kiri, disfungsi diastolik, dengan atau tanpa Coronary Artery Disease (CAD), dan
abnormalitas valvular. Meskipun sebagian pasien ADHF adalah pasien dengan
riwayat Heart Failure (HF) dan jatuh pada kondisi yang buruk, 20% pasien lainnya
yang dinyatakan ADHF tidak memiliki diagnosa HF sebelumnya.
Menurut ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure tahun 2008, penyebab umum gagal jantung karena penyakit otot jantung
adalah sebagai berikut :
Penyakit Jantung Koroner Banyak Manifestasi
Hipertensi Sering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel kanan
dan fraks injeksi
Kardiomiopati Faktor genetic dan non – genetic (termasuk yang
didapat seperti myocarditis)
Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive
(RCM), arrhythmogenic right ventricular (ARVC),
yang tidak terklasifikasikan

Obat – obatan β - Blocker, calcium antagonists, antiarrhythmics,

cytotoxic agent

Toksin Alkohol, cocaine, trace elements (mercury, cobalt,

arsenik)
Endokrin Diabetes mellitus, hypo/hyperthyroidism, Cushing
syndrome, adrenal insufficiency, excessive growth
hormone, phaeochromocytoma
Nutrisional Defisiensi thiamine, selenium, carnitine. Obesitas,
kaheksia
Infiltrative Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis,
penyakit jaringan ikat
Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum
cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir

Faktor risiko :
Faktor presipitasi kardiovaskular
a. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)
b. Sindroma koroner akut
  Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah luas
dan disfungsi sistemik
 Komplikasi kronik IMA
 Infark ventrikel kanan
c. Krisis Hipertensi
d. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, takikardia
supraventrikuler, dll).
e. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi
katup yang sudah ada
f. Stenosis katup aorta berat
g. Tamponade jantung
h. Diseksi aorta
i. Kardiomiopati pasca melahirkan
Faktor presipitasi non kardiovaskuler
a. Volume overload
b. Infeksi terutama pneumonia atau septikemia
c. Severe brain insult
d. Pasca operasi besar
e. Penurunan fungsi ginjal
f. Asma
g. Penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol
h. Feokromositoma
(Putra, 2012)
3. PATOFISIOLOGI
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung
kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada
mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF
dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta
dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada
jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot
jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel
sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah
jantung (Price, 2005).
Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme
neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini
melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan
menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah
mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap
dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang
batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala
klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF (Price, 2005).
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi
miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan
penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung. Penurunan
kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel
kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena
penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran
balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru. B
endungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru
sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan
pertukaran gas di paru – paru (Price, 2005).
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak
mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu
penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah
ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron.
Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan
tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume
cairan yang berujung pada oedema perifer (Price, 2005).
Sedangkan menurut Mc.Bride BF, White M, dalam Acute Decompensated
Heart Failure: Pathophysiology tahun 2010 patofisiologi ADHF yakni
Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung
menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial
underfilling. Selain itu respon terhadap faktor – faktor neurohormonal (seperti sistem
saraf simpatis, renin – angiotensin – aldosterone system, arginine vasopressin dan
endotelin – 1) menjadi teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang
menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Pada pasien tanpa gagal
jantung, respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah dipertahakan
(Mc.Bride BF, White M, 2010)
Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan
mediator – mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan imunomodulator
 yang diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan perburukan gejala
gagal jantung dan perburukan prognosis pasien . Pada pasien dengan gagal jantung,
aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya arterial underfilling yang
meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang dengan dua mekanisme.
Pertama, myocardial 1 – receptor terpisah dari second messenger protein, yang
mengurangi jumlah cyclic adenosine 5¸-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk
sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation
menginternalisasi 1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut.
Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi., peningkatan marker akut pada
katekolamin diamati di antara pasien dengan ADHF masih mengangkat cAMP
miokard, meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme
anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel dan
kematian sel terprogram. Selain itu, overdrive simbol-menyedihkan menyebabkan
ditingkatkan 1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan toleransi dan meningkatkan
derajat vasokonstriksi sistemik, meningkatkan stres dinding miokard. Selanjutnya,
peningkatan vasokonstriksi sistemik mengurangi tingkat filtrasi glomerulus, sehingga
memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem renin angiotensin aldosterone (Mc.Bride
BF, White M, 2010)

4. MANIFESTASI KLINIS
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang
sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala – gejala ini juga dapat
disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang
diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal
termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat
sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung (Lindenfeld J, 2010).
Menurut ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure tahun 2008, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara
lain tertera dalam tabel berikut:
Gambaran Klinis yang Gejala Tanda
Dominan
Edema perifer/ kongesti Sesak napas, kelelahan, Edema Perifer,
Anoreksia peningkatan vena
jugularis, edema
pulmonal, hepatomegaly,
 asites, overload cairan
(kongesti), kaheksia
Edema pulmonal Sesak napas yang berat Crackles atau rales pada
saat istirahat paru-paru bagian atas,
efusi, Takikardia,
takipnea
Syok kardiogenik (low Konfusi, kelemahan, Perfusi perifer yang
output syndrome) dingin pada perifer buruk, Systolic Blood
Pressure (SBP) <
90mmHg, anuria atau
oliguria
Tekanan darah tinggi Sesak napas Biasanya terjadi
(gagal jantung peningkatan tekanan
hipertensif) darah, hipertrofi ventrikel
kiri
Gagal jantung kanan Sesak napas, kelelahan Bukti disfungsi ventrikel
kanan, peningkatan JVP,
edema perifer,
hepatomegaly, kongesti
usus.

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute

Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated
heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut :
Volume Overload
a. Dspneu saat melakukan kegiatan
b. Orthopnea
c. Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
d. Ronchi
e. Cepat kenyang
f. Mual dan muntah
g. Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly
h. Distensi vena jugular
i. Reflex hepatojugular
j. Asites
k. Edema perifer
 Hipoperfusi
a. Kelelahan
b. Perubahan status mental
c. Penyempitan tekanan nadi
d. Hipotensi
e. Ekstremitas dingin
f. Perburukan fungsi ginjal

Decompensasi cordis akut dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah

jantung dan/atau pembendungan darah di vena sebelum jantung kiri atau kanan,
meskipun curah jantung mungkin normal atau kadang-kadang di atas normal.Tanda
dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan
terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung
dan kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebakan
cairan mengalir dari kapiler ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru yang
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena
sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan.
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah
tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan
oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah
adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap aktivitas dan panas,
ektremitas dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal
menurun, mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan
menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume
intravaskuler.

Dampak dari cardiac output dan kongesti yang terjadi pada sistem vena atau sistem
pulmonal antara lain:
 Lelah
 Angina
 Cemas
 penurunan aktifitas GI
  Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara lain :
 Dyspnea
 Batuk
 Orthopnea
 Rales paru
 Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

 Edema perifer
 Distensi vena leher
 Hati membesar (hepatomegali)
 Peningkatan central venous pressure (CPV)

Respon terhadap kegagalan jantung :

1. Peningkatan tonus simpatis >> Peningkatan sistem saraf simpatis yang
mempengaruhi arteri dan vena jantung. Akibatnya meningkatkan aliran balik vena
ke jantung dan peningkatan kontraksi. Tonus simpatis membantu mempertahankan
tekanan darah normal
2. Retensi air dan natrium >> Bila ginjal mendeteksi adanya penurunan volume
darah yang ada untuk filtrasi, ginjal merespon dengan menahan natrium dan air
dengan cara demikian mencoba untuk meningkatkan volume darah central dan
aliran balik vena.

5. KLASIFIKASI
Klasifikasi ADHF dapat dilihat melalui tabel Forrester Hemodynamic Subsets
 Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan
American Heart Association (AHA) 2008 :
1) Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau
tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang
mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau
obesitas.
2) Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi
ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung
asimptomatik.
3) Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat
ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea,
fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.
4) Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul
saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.

Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional yaitu :
1) Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik.
2) Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa.
3) Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa ringan.
4) Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik
apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan penunjang untuk kasus ADHF menurut Hanafiah (2006):
1) Laboratorium :
 Hematologi : Hb, Ht, Leukosit.
 Elektrolit : K, Na, Cl, Mg.
 Enzim Jantung (CK-MB , Troponin, LDH).
 Gangguan fungsi ginjal dan hati : B UN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT,
SGPT.
  Gula darah.
 Kolesterol, trigliserida.
 Analisa Gas Darah
2) Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
 Penyakit jantung koroner : iskemik, infark.
 Pembesaran jantung (LVH : Left Ventricular Hypertrophy).
 Aritmia.
 Perikarditis.
3) Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
 Edema alveolar.
 Edema interstitials.
 Efusi pleura.
 Pelebaran vena pulmonalis.
 Pembesaran jantung.
 Echocardiogram menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung
 Radionuklir.
 Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri.
 Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
4) Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen)
bertujuan untuk :
 Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru.
 Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
 Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung.
 Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent.
 Mengetahui beratnya lesi katup jantung.
 Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner.
 Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi
ventrikel kiri).
 Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri coroner)
5) Echocardiogram - Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung
(Putra, 2012)

7. PENATALAKSANAAN MEDIS
1) Tirah Baring
Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung kongesti tahap
akut dan sulit disembuhkan.
2) Pemberian diuretik
 Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi natrium dan air
melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon
pembatasan aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium
3) Pemberian morphin
Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan aliran
balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena dispnea berat.

4) Terapi vasodilator
Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal
jantung. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat
diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.
5) Terapi digitalis
Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas
(inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi ventrikel serta peningkatam
efisiensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan seperti : peningkatan curah
jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diuresis
yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.
6) Inotropik positif
 Dopamin >> Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-
adrenergik beta-adrenergik dan reseptor dopamine ini mengakibatkan
keluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki
kontraktilitas curah jantung dan isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan
pembuluh koroner. Pada dosis maximal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan
vasokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung.
 Dobutamin >> Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine
memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan
tachicardi.
7) Dukungan diet (pembatasan natrium)
Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi
edema, seperti pada hipertensi atau gagal jantung. Dalam menentukan ukuran
sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram.
Tindakan-tindakan mekanis
  Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi balon
intra aortic / pompa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner,
memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel
kiri.
 Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Alat ini
menggantikan fungsi jantung paru. Mengakibatkan aliran darah dan
pertukaran gas. Oksigenasi membrane extrakorporeal dapat digunakan untuk
memberi waktu sampai tindakan pasti seperti bedah by pass arteri koroner,
perbaikan septum atau transplantasi jantung dapat dilakukan (Nasution, 2006).

Menurut Heart Failure Society of America tahun 2010, terapi untuk pasien ADHF
dapat berangkat dari goal treatment di bawah ini :

Discharge Planning pada pasien ADHF dapat dilakukan jika pasien dapat
memenuhi kriteria di bawah ini :
 Faktor eksaserbasi dapat ditangani.
 Pemberian obat oral stabil dalam 24 jam
 Pasien dan keluarga sudah di KIE
 Fraksi ejeksi ventrikel kiri terdokumentasi.
 Adanya konseling smoking cessation.
 Kontrol ulang selama 7-10 hari setelah KRS.
 Sudah menerima semua terapi.
 Dokumentasi discharge planning sudah dibuat.
Algoritma ADHF menurut Empowering Physician with Evidence Based Content,
penatalaksanaan ADHF adalah seperti berikut :
Terapi farmakologis meliputi :
a. Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Misal : digoxin.
b. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi
edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).
c. Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah
oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
d. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang
menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah.
Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ).
Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.
e. Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
 Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan
produksi urine pada syok kardiogenik.
 Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan
kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan
penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan
bersamaan.

PATHWAY
8. ASUHAN KEPERAWATAN
1) PENGKAJIAN
a. Pengkajian Primer
1) Airway
Kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan obstruksi jalan nafas, adanya
benda asing, adanya suara nafas tambahan.
2) Breathing
Frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, retraksi dada,
adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi suara nafas, kaji
adanya suara nafas tambahan.
3) Circulation
Pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output serta adanya
perdarahan. pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.
b. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,
nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pada aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung, bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak
pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ;
mungkin sempit, Irama Jantung ; Disritmia, Frekuensi jantung ;
Takikardia , Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah, posisi
secara inferior ke kiri, Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4
dapat, terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah, Murmur sistolik dan
diastolic, Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik, Punggung kuku ;
pucat atau sianotik dengan pengisian, kapiler lambat, Hepar ;
pembesaran/dapat teraba, Bunyi napas ; krekels, ronkhi, Edema ;
mungkin dependen, umum atau pitting , khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
a. Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam
hari (nokturia), diare/konstipasi.
5. Nutrisi
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat
badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)
serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan
diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas
dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
 4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10.Interaksi sosial
a. Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.

2) DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk,
penumpukan secret.
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
 3) INTERVENSI
Diagnosa Tujuan dan
No. Intervensi
keperawatan Kriteria hasil
1. Penurunan NOC : NIC :
1. Cardiac Pump Cardiac Care
curah jantung
1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,lokasi, durasi)
effectiveness
berhubungan 2. Catat adanya disritmia jantung
2. Circulation
3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
dengan
Status 4. Monitor status kardiovaskuler
Perubahan 3. Vital Sign Status 5. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantun
6. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
kontraktilitas Setelah diberikan
7. Monitor balance cairan
miokardial/peru asuhan keperawatan 8. Monitor adanya perubahan tekanan darah
9. Monitor respon pasien terhadap efek pengobat
bahan selama ….x….
antiaritmia
inotropik. diharapkan tanda
10. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghinda
vital dalam batas
kelelahan
yang dapat diterima 11. Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
(disritmia terkontrol
13. Anjurkan untuk menurunkan stress
atau hilang) dan
bebas gejala gagal
Vital Sign Monitoring
jantung. 1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Kriteria Hasil:
3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
1. Tanda Vital
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
dalam rentang 5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setel
normal (Tekanan aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
darah, Nadi,
7. Monitor adanya puls paradoksus
respirasi) 8. Monitor adanya puls alterans
2. Dapat 9. Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
mentoleransi
11. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
aktivitas, tidak 12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernapasan abnormal
ada kelelahan
14. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
3. Tidak ada edema
15. Monitor sianosis perifer
paru, perifer, dan 16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang meleb
tidak ada asites bradikardi, peningkatan sistolik)
4. Tidak ada 17. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
penurunan
kesadaran
2. Bersihan jalan NOC : NIC :
1. Respiratory Airway suction
nafas tidak status : 1. Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning
2. Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suctioning.
efektif Ventilation
3. Informasikan pada klien dan keluarga tentang suctioning
2. Respiratory
berhubungan 4. Minta klien nafas dalam sebelum suction dilakukan.
status : Airway 5. Berikan O2 dengan menggunakan nasal unt
dengan
patency memfasilitasi suksion nasotrakeal
penurunan
3. Aspiration 6. Gunakan alat yang steril sitiap melakukan tindakan
reflek batuk, 7. Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam setel
Control
penumpukan Setelah diberikan kateter dikeluarkan dari nasotrakeal
8. Monitor status oksigen pasien
secret. asuhan keperawatan
9. Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan suction
selama ….x…. 10. Hentikan suksion dan berikan oksigen apabila pasi
diharapkan klien menunjukkan bradikardi, peningkatan saturasi O2, dll.
dapat menunjukkan
Airway Management
keefektifan jalan 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thru
napas bila perlu
Kriteria Hasil : 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
1. Mendemonstrasi 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan naf
kan batuk efektif buatan
4. Pasang mayo bila perlu
dan suara nafas
5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
yang bersih, 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
tidak ada sianosis
8. Lakukan suction pada mayo
dan dyspneu 9. Berikan bronkodilator bila perlu
10. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
(mampu
11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan
mengeluarkan 12. Monitor respirasi dan status O2
sputum, mampu
bernafas dengan
mudah, tidak ada
pursed lips)
2. Menunjukkan
jalan nafas yang
paten (klien tidak
merasa tercekik,
irama nafas,
frekuensi
pernafasan dalam
rentang normal,
tidak ada suara
 nafas abnormal)
3. Mampu
mengidentifikasi
kan dan
mencegah factor
yang dapat
menghambat
jalan nafas

3. Gangguan NOC : NIC :

1. Respiratory Airway Management
pertukaran gas
1. Pasang mayo bila perlu
Status : Gas
berhubungan 2. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
exchange 3. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
dengan edema
2. Respiratory 4. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
paru 5. Lakukan suction pada mayo
Status :
6. Berika bronkodilator bial perlu
ventilation 7. Berikan pelembab udara
3. Vital Sign Status 8. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbanga
Setelah diberikan 9. Monitor respirasi dan status O2
asuhan keperawatan
Respiratory Monitoring
selama ….x…. 1. Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respira
2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, pengguna
diharapkan
otot tambahan, retraksi otot supraclavicular d
gangguan
intercostals
pertukaran gas
3. Monitor suara nafas, seperti dengkur
teratasi 4. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmau
Kriteria Hasil :
hiperventilasi, cheyne stokes, biot
1. Mendemonstrasi
5. Catat lokasi trakea
kan peningkatan 6. Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan paradoksis
7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tid
ventilasi dan
adanya ventilasi dan suara tambahan
oksigenasi yang
8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskulta
adekuat
crakles dan ronkhi pada jalan napas utama
2. Memelihara
9. auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetah
kebersihan paru
hasilnya
paru dan bebas
dari tanda tanda
distress
pernafasan
3. Mendemonstrasi
 kan batuk efektif
dan suara nafas
yang bersih,
tidak ada
sianosis dan
dyspneu (mampu
mengeluarkan
sputum, mampu
bernafas dengan
mudah, tidak ada
pursed lips)
4. Tanda tanda vital
dalam rentang
normal

4. Kelebihan NOC : NIC :

1. Electrolit and Fluid management
volume cairan
1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
acid base balance
berhubungan 2. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
2. Fluid balance
3. Pasang urin kateter jika diperlukan
dengan 3. Hydration
4. Monitor hasil Lab yang sesuai dengan retensi cair
menurunnya Setelah diberikan
(BUN, Hmt , osmolalitas urin )
laju filtrasi asuhan keperawatan 5. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PA
glomerulus, selama ….x…. dan PCWP
6. Monitor vital sign
meningkatnya diharapkan
7. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP
produksi ADH keseimbangan
edema, distensi vena leher, asites)
dan retensi volume cairan dapat 8. Kaji lokasi dan luas edema
9. Monitor masukan makanan/cairan dan hitung intake kalo
natrium/air. dipertahankan
harian
Kriteria hasil
10. Monitor status nutrisi
1. Terbebas dari 11. Berikan diuretik sesuai interuksi
12. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilu
edema, efusi,
dengan serum Na < 130 mEq/L
anaskara
13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih munc
2. Bunyi nafas
memburuk
bersih, tidak ada
dyspneu/ Fluid Monitoring
1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan d
ortopneu
3. Terbebas dari eliminasi
 distensi vena 2. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketid
jugularis, reflek seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelain
hepatojugular (+) renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
4. Memelihara 3. Monitor berat badan
4. Monitor serum dan elektrolit urine
tekanan vena
5. Monitor serum dan osmilalitas urine
sentral, tekanan 6. Monitor BP, HR, dan RR
7. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan iram
kapiler paru,
jantung
output jantung
8. Monitor parameter hemodinamik infasif
dan vital sign 9. Catat secara akutar intake dan output
10. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer d
dalam batas
penambahan BB
normal
11. Monitor tanda dan gejala dari edema
5. Terbebas dari
12. Beri obat yang dapat meningkatkan output urin
kelelahan,
kecemasan atau
kebingungan
6. Menjelaskan
indikator
kelebihan cairan

5. Intoleransi NOC : NIC :

1. Energy Energy Management
aktivitas
1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakuk
Conservation
berhubungan
2. Self Care : ADLs aktivitas
dengan 2. Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhad
Setelah diberikan
kelemahan keterbatasan
asuhan keperawatan
3. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
selama ….x…. 4. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emo
diharapkan terjadi
secara berlebihan
peningkatan
6. Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
toleransi pada klien 7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
setelah dilaksanakan
Activity Therapy
tindakan 1. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dala
keperawatan selama merencanakan progran terapi yang tepat.
2. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mam
di RS
dilakukan
Kriteria Hasil :
3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesu
1. Berpartisipasi
dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
dalam aktivitas
 fisik tanpa 4. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumb
disertai yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
5. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas sepe
peningkatan
kursi roda, dll
tekanan darah,
6. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
nadi dan RR 7. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan di waktu luan
2. Mampu 8. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurang
melakukan dalam beraktivitas
9. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
aktivitas sehari
10. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri d
hari (ADLs)
penguatan
secara mandiri 11. Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

DAFTAR PUSTAKA
Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. 2006. Applying Consensus Guidelines in the
Management of acute decompensated heart failure. California : 41st ASHP Midyear
Clinical Meeting. www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.
Diakses pada tanggal 24 Oktober 2015.
Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. 2008. ESC
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008.
European Journal of Heart Failure [serial on the internet].
http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf #page= 1&view=FitH.
Diakses pada tanggal 24 Oktober 2015.
Hanafiah, A. 2006. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
Heart Failure Society of America. 2010. Evaluation and management of patients with acute
decompensated heart failure: HFSA 2010 comprehensive heart failure practice
guideline. J Card Fail. 2010;16:e134-e156.
Joseph SM, Cedars AM, Ewald GA, et al. 2009. Acute decompensated heart failure:
contemporary medical management. Tex Heart Inst J. 2009 ;36:510–520.
Kirk JD. 2004. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To Cclassification
Aand Treatment. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of
Pennsylvania. www.emcreg.org. Diakses pada tanggal 24 Oktober 2015.
Lindenfeld J. 2010. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated
Heart Failure. Journal of Cardiac Failure.
http://www.heartfailureguideline.org/assets/document/2010_heart_failure_guideline
_sec_12.pdf. Diakses pada tanggal 24 Oktober 2015.
Mc.Bride BF, White M. 2010. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology.
Journal of Medicine. http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3. Diakses pada
tanggal 24 Oktober 2015.
Nasuution SA, Ismail D. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 3. Jakarta: EGC
Price A.S Wilson L.M. 2005. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit-edisi 6.
Jakarta : ECG.
Putra, Semara. 2012. Asuhan Keperawatan pada Pasien ADHF. Jakarta : ECG.
Tallaj JA, Bourge RC. 2003. The Management of Acute Decompensated Heart Failure.
Birmingham : University of Alabama. http://www.fac.org.ar. Diakses pada tanggal
24 Oktober 2015.