BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit epidemi.Di Indonesia sekitar 6
juta orang terkena beberapa penyakit jantung atau pembuluh darah.Sedangkan
di dunia mortalitas kira-kira 50 juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler
(PKV), 39 juta diantaranya di negara berkembang.Penyakit kardiovaskuler
merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia.Menurut American Heart
Association semakin banyak kematian yang disebabkan oleh penyakit
kardiovaskuler dibandingkan dengan gabungan ketujuh penyebab kematian
utama berikutnya.Hal ini menunjukkan terjadinya satu kematian akibat
penyakit kardiovaskuler tiap 33 detik.
Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya
sakit dada yang khas lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan
istirahat atau pemberian anti angina ( PKJPDN Harapan Kita, 2001). Serangan
infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak
seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa
pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya
pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda
dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan
angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan
istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Sedangkan menurut Widiastuti
(2003) akut miokard infark (AMI) adalah terjadinya nekrosis miokard yang
cepat disebabkan karena ketidakseimbangan antara aliran darah dan kebutuhan
darah miokard.Keadaan ini biasanya sebagai akibat pecahnya plak dengan
pembentukan trombus dari arteri koronaria yang berakibat penurunan
mendesak aliran darah pada bagian miokard.

1
B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Acut Miocard Infark?
2. Bagaimana penyebab atau etiologi dari Acut Miocard Infark?
3. Bagaiman patofisiologi Acut Miocard Infark?
4. Bagaimana manifestasi klinisnya?
5. Apa saja komplikasinya?
6. Pemeriksaan apa saja yang dapat dilakukan?
7. Bagaimana penatalaksanaan yang dapat dilakukan?
C. Tujuan
1. Mengetahui dan memahami definisi Acut Miocard Infark itu sendiri.
1. Mahasiswa dapat mengetahui penyebab atau etiologi dari Acut Miocard
Infark.
2. Mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi Acut Miocard Infark.
3. Mahasiswa dapat mengetahui manifestasi klinisnya.
4. Mahasiswa dapat mengetahui komplikasi yang ditimbulkan.
5. Mahasiswa dapat mengetahui Pemeriksaan apa saja yang dapat dilakukan.
6. Mahasiswa dapat mengetahui bagaimana penatalaksanaan yang dapat
dilakukan.

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Konsep Medis
1. Definisi
Acut Miocard Infark atau yang sekarang dikenal dengan sindrom
koroner akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan
untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit
yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (Unstable angina/UA),
infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi sekmen
ST (No-ST elevation myocardial infarction/NSTEMI), dan infark miokard
Q atu infark miokard dengan elevasi sekmen ST (No-ST elevation
myocardial infarction/STEMI).
Yang termasuk miokard infark (Morton, 2012)
a. Angina Tidak Stabil
Angina pectoris adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan
nyeri dada atau ketidaknyamanan yang disebabkan oleh penyakit arteri
koronari, pasien dapat menggambarkan sensasi tekanan, rasa penuh,
diremas, berat atau nyeri. Angina pectoris disebabkan oleh iskemia
myocardium reversible dan sementara yang dicetuskan oleh
ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen myocardium dan suplai
oksigen myocardium yang berasal dari penyempitan arterosklerosis
arteri koroner. Angina terbagi menjadi angina stabil, angina tidak stabil,
dan angina varian.
b. Infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI), disebabkan oleh
penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen
miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
c. Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI), umumnya jika terjadi
aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi terombus
pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Ini disebabkan

3
 karena injuri yang disebabkan oleh faktor-faktor seperti merokok,
hipertensi, dan akumulasi lipid.
2. Etiologi
Faktor penyebab :
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor:
a. Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.
b. Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos aorta, insufisiensi.
c. Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.
2. Curah jantung yang meningkat :
a. Aktivitas berlebihan
b. Emosi
c. Makan terlalu banyak
d. Hypertirodisme
3. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada :
a. Kerusakan miokard
b. Hypertromiocard
c. Hypertensi diastolic

Faktor Predisposisi:

1. Faktor resiko biologigis yang tidak dapat diubah:

a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden kulit hitam
2. Faktor resiko yang dapat diubah:
a. Mayor : Hyperlipidemia, hypertensi, merokok, diabetes, obesitas,
diet tinggi lemak jenuh, kalori.
b. Minor : inaktivitas fisik, pola kepribadian tipe A (Emosional,
agresif, ambisius, kompetitif), stress fisikologis berlebihan.

4
3. Patofisiologi
Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan
memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya
ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan
akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik
dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium
kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke
jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini
bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik
disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan
kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk
mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan
oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang
bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila
infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka
pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan
miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark
lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.
Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis.
Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak
diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami
perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik
berkepanjangan atau infark meluas.
Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi
pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa
refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem
saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark
Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan
akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan
tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi

5
 kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. Berikut adalah
WOC dari Infark Miokard Akut

Faktor resiko, obesitas, perokok, ras , umur > 40 , jenis kelamin (laki-laki)

Cedera endotel : interaksi antara fibrin & Endapan lipoprotein

plantelet proliferasi otot tunika media ditunika intima

Invasi dan akumulasi dari Flaque Fribosa Lesi komplikata

lipid

Arterosideros Ruptur plaque

a
Penyumbatan Pembulu Pendarahan
Darah
Trombus
Iskemi pembuluh
darah

Ketidakseimbangan suplai Infrak otot jantung Metabolisme anaerob ↑

O2 menuju otot jantung

Asam Laktat ↑
Aritmia Kontraktilitas ↓

Nyeri dada
Kegagalan
pompa jantung
MK : Nyeri
Akut
MK : Penurunan Curah
Gagal
Jantung
Jantung

Kebelakang Kedepan

Ketidakseimbang Suplai Penurunan COP

Sesak napas & Kebutuhan O2

6
MK : Pola napas Kelemahan
tidak efektif

Perawatan diri ↓ MK : Intoleransi aktivitas

MK : Deficit perawatan
diri

4. Manifestasi Klinis
a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial
b. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, rasa tertindih
beban berat, seperti tertusuk, rasa diperas, dan dipelintir
c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan
atas kiri.
d. Nyeri membalik dengan istirahat atau dengan obat mitrat
e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dinding, dan sudah
makan
f. Gejala yang menyertai: keringat dingin, mual, muntah, sulit bernapas,
cemas dan lemas
g. Dispnea
h. Pada pemeriksaan EKG
1) Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan)
- Evaluasi yang curam dari sekmen ST
- Gelombang T yang tinggi dan lebar
- VAT memanjang
- Gelombang kiri tampak
2) Fase perkembangan penuh ( 1-2 hari kemudian)
- Gelombang Q patologis
- Elevasi sekmen ST yang cembung ke atas
- Gelombang T yang terbalik (arrowhead)
3) Fase presolusi (beberapa minggu/bulan kemudian)
- Gelombang Q patologis tetap ada

7
 - Sekmen ST mungkin sudah kembali iseoelektris
- Gelombang T mungkin sudah menjadi normal
i. Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK dan LDH)
1) CKMB berupa serum Creatinin kinase (CK) dan fraksi MB
merupakan indikator penting dari nekrosis miokard creatinin kinase
(CK) meningkat 6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak
antara 24 dan 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI
normal.
2) Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum
setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10
hari.
3) Petanda biokimia seperti troponin I (Tnl) dan troponin (TnT)
mempunyai nilai prognostik yang lebih baik daripada CKMB.
Troponin C, Tnl dan TnT berkaitan dengan konstraksi dari sel
miokard.
5. Komplikasi
Perluasan infark dan iskemia paska infark, aritmia, (sinus bradikardia,
supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventrikular, gangguan konduksi),
difungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan syok), infark
ventrikel kanan, defek mekanik, rupter miokard aneurisma ventrikel kiri,
perikarditis, dan trombus mural.
6. Pemeriksaan Penunjang
Dari pemeriksaan EKG hasilnya ST elevasi dan T intervesi.
a. Enzimjantungdanisoenzim, CPK – MB menigkatantara 4 – 6 jam,
memuncakdalam 12- 24jam
b. elektrolit,ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
dapat mempengaruhi kontraktilitas
c. Seldarahputih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari ke dua
sehubungan dengan proses inflamasi
d. GDA atau oksimetrina didapa tmenunjukan hipoksia

8
 e. Kolestrolatautrigliserida serum meningkat menunjukkan arteri
sklerosis
f. Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK
g. Ekokardium, evaluasi lebih lanjut mengenai fungsi dasar terutama
ventrikel
h. Angiografi coroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan
arteri coroner.
7. Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaannya adalah mengembalikan aliran darah
koroner untuk menyelamatkan aliran darah koroner untuk menyelamatkan
jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan
mempertahankan fungsi jantung.
Pada prinsipnya, terapi pada kasus ini ditunjukan untuk mengatasi nyeri
angina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta
terjadinya infark miokard akut atau kematian mendadak. Oleha karena
setiap kasus berbeda derajat keparahan atau riwayat penyakitnya,maka
cara terapi terbaik adalah individualisasi dan bertahap ,dimulai dengan
masuk rumah sakit (ICCU) dan istirahat total (bed rest). Beberapa terapi
yang dapat diberikan antara lain :
a. Terapi trombolitik
Obat intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat
diberikan melalui vena perifer. Sehingga terapi ini dapat diberikan
seawal mungkin dan dikerjakan dimanapun. Direkomendasikan
penderita infark miokard akut <12 jam yang mempunyai elevasi
segmen ST atau left bundle branch block (LBBB) DIBERIKAN IV
fibrinolitik jika tanpa kontra indikasi. Sedangkan penderita yang tidak
diberikan terapi fibrinolitik. Dosis streptokinase diberikan 1,5 juta IU
diberikan dalam tempo 30-60 menit.
b. Terapi antiplatelet
1) Aspirin

9
 Aspirin mempunyai efek menghambat sikloosigenase platelet
secara ireversibel. Proses tersebut mencegah formasi tromboksan
A2. Pemberian aspirin untuk penghambatan agregasi platelet
diberikan dosis awal paling 160 mg dan lanjutkan dosis 80-325 mg
perhari.
2) Tiklopidin
Tiklopidin merupakan derivat tienopiridin yang efektif sebagai
pengganti aspirin untuk penghambatan agregasi platelet diberikan
dosis awal paling sedikit 160 mg dan dilanjutkan dosis 80-325 mg
per hari.
3) Clopidogrel
Clopidogrel mempunyai efek menghambat agregasi pletelet
melalui hambatan aktivasi ADP devendant pada kompleks
glikoptrotein Iib/IIIa. Efek samping samping clopidogrel lebih
sedikit dibanding tiklopidin dan tidak pernah dilaporkan
menyebabkan neutropenia.
c. Antagonis reseptor glikopretein Iib/Iia
Antagonis glikoprotein IIb/Iia menghambat reseptor yang
berinteraksi dengan protein-protein seperti fibrinogen dan faktor von
willebrand. Secara maksimal mengahambat jalur akhir dari proses
adesi, aktivasi dan agregasi platelet.
1) Terapi antithrombin
2) Unfractioned heparin
3) Low molecular-weight heparins (LMWH)
4) Direct antithrombin
d. Terapi nitrat organik
1) Nitrogliserin
Penggunaan nitrogliserin per oral untuk mengulangi serangan
angina akut cukup efektif. Begitu pula sebagai profilaksis jangka
pendek misalnya langsung sebelum melakukan aktivitas atau
menghadapi situasi lainyang dapat menginduksi serangan. Secara

10
 intravena digunakan pada dekompensasi tertentu setelah infark
jantung, jika digoksin dan diuretika kurang memberikan hasil. Pada
penggunaan oral, obat ini mengalami metabolisme lintas pertama
yang sangat tinggi sehingga hanya sedikit obat yang mencapai
sirkulasi. Absorpsi sublingual dan oromukosal cepat sekali karena
menghindari efek lintas pertama. Efeknya sesudah 2 menit dan
bertahan selama 30 menit. Dosis sublingual yaitu 0,15-0,6 mg dan
dosis oral 6,5-14 mg.
2) Isosorbid dinitrat
Kerjanya hampir sama dengan nitrogliserin, tetapi bersifat long-
acting. Secara sublingual mulai kerjanya dalam 3 menit dan
bertahan sampai 2 jam . resorpsinya juga baik, tetapi efek lintas
pertamanya cukup besar.
3) Isosorbid mononitrat
Obat ini terutama digunakan oral sebagai profilaksis untuk
mengurangi frekuensi serangan. Kadang-kadang juga digunakan
pada dekompensasi yang tidak berhasil dengan obat-obat yang
biasa digunakan . mulai kerja setelah 15 menit dan bertahan kurang
lebih 8 jam, waktu parunya 4-5 jam. Dosis yang dapat digunakan
yaitu 20-30 mg.

B. Konsep Keperawatan
1. Pengkajian
a. Biodata/Identitas yang berhubungan dengan klien
b. Pengkajian Primer yang dilakukan meliputi :
1) Airway
Penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi pemeriksaan
mengenai adanya obstruksi jalan nafas, adanya benda asing. Pada
klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan nafas bersih .
Dilakukan juga pengkajian adnya suara nafas tambahan seperti
snooring.

11
 2) Breathing
Frekwensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu pernafasan,
retraksi dinding dada, adanya sesak nafas. Palpasi pengembangan
paru, auskultasi suara nafas, kaji adanya suara nafas tambahan
seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
3) Circulation
Dilakukan pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output
serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status
hemodinamik, warna kulit, nadi.
4) Disability
Nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.
c. Pengkajian Sekunder yang dilakukan antara lain :
1) Pemeriksaan TTV
2) Riwayat penyakit
3) Pengkajian Head to toe
4) Pemeriksaan penunjang

12
2. Diagnisa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri ditandai dengan : penurunan curah jantung
b. Ansietas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis.
c. Kecemasan berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis
d. Risiko tinggi Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung, penurunan
preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, infark/diskinetik
miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan
kerusakan septum.
e. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik, kerusakan
otot jantung , penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria.
f. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
g. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang
fungsi jantung / implikasi penyakit jantung
h. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah
ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar-
kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas / alveolar edema paru / efusi ,
sekresi berlebihan / pendarahan aktif )

13
3. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
dengan jaringan sekunder - Pair Level Pain Management
terhadap sumbatan arteri yang - Pain Control - Lakukan pengkajian
ditandai dengan : penurunan - Comfort level nyeri secara
curah jantung Kriteria Hasil : komprehensif
Batasan Karakteristik : - Mampu mengontrol nyeri termasuk lokasi,
- Laporan secara verbal/ ( tahu penyebab nyeri, karakteristik, durasi,
non verbal mampu menggunakan frekuensi, kualitas
- Faktor dari observasi teknik nonfarmakologi dan faktor
- Posisi antalgic untuk untuk mengurangi nyeri, presipitasi
menghindari nyeri mencari bantuan ) - Observasi reaksi
- Gerakan melindungi - Melaporkan bahwa nyeri nonverbal dari
- Tingkah laku berhati-hati berkurang dengan ketidaknyamanan
- Muka topeng menggunakan manajemen - Gunakan teknik
- Gangguan tidur (mata nyeri komunikasi
sayu, tampak capek, sulit/ - Mampu mengenali nyeri ( terapeutik untuk
gerakan kacau, skala, intensitas, frekuensi mengetahui
menyeringai) dan tanda nyeri ) pengalaman nyeri
- Terfokus pada diri sendiri - Menyatakan rasa nyaman pasien
- Fokus menyempit setelah nyeri berkurang - Kaji kultur yang
(penurunan persepsi mempengaruhi
waktu, kerusakan proses respon nyeri
berpikir, penurunan - Evaluasi
interaksi dengan orang pengalaman nyeri
dan lingkungan) masa lampau
- Tingkah laku distraksi, - Evaluasi bersama
contoh : jalan2, menemui pasien dan tim
org lain, dan beraktivitas kesehatan lain

14
 berulang) tentang ketidak
- Respon autonom (seperti efektifan kontrol
diaphoresis, perubahan nyeri masa lampau
tekan darah, perubahan - Bantu pasien dan
nafas, nadi dan dilatasi keluarga untuk
pupil) mencari dan
- Perubahan autonomic menemukan
dalam tonus otot dukungan
(mungkin dalam rentang - Kontrol lingkungan
dari lemah ke kaku) yang dapat
- Tingkah laku ekspresif mempengaruhi nyeri
contoh : gelisah, merintih, seperti suhu
menangis, waspada, ruangan,
iritabel, nafas panjang/ percahayaan dan
berkeluh kesah) kebisingan
- Perubahan dalam nafsu - Kurangi faktor
makan dan minum presipitasi nyeri
Faktor yangBerhubungan - Pilih dan lakukan
Agen injuri (biologi, kimia, penanganan
fisik, psikologis) nyeri ( farmakologi,
non farmakologi
dan interpersonal )
- Kaji tipe dan sumber
nyeri untuk
menentukan
intervensi
- Ajarkan tentanf
teknik non
farmatologi
- Berikan analgetik

15
 untuk mengurangi
nyeri
- Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri
- Tingkatkan istirahat
- Kolaborasikan
dengan dokter jika
ada keluhan dan
tindakan nyeri tidak
berhasil
- Monitor penerimaan
pasien tentang
manajemen nyeri
- Monitor penerimaan
pasien tentang
manajemen nyeri

Analgesic
Administration :
- Tentukan lokasi,
karakteristik, dan
derajat nyeri
sebelum pemberian
obat
- Cek intruksi dokter
tentang jenis obat ,
dosis, dan frekuensi
- Cek riwayat alergi
- Pilih analgesik
ketika pemberian

16
 lebih dari satu
- Tentukan pilihan
analgesik tergantung
tipe dan beratnya
nyeri
- Tentukan analgesik
pilihan, rute
pemberian, dan
dosis optimal
- Pilihan rute
pemberian secara
IV, IM untuk
pengobatan nyeri
secara teratur
- Monitor vital sign
sebelum dan
sesudah pemberian
analgesik tepat
waktu terutama saat
nyeri hebat
- Berikan analgesik
tepat waktu terutama
saat nyeri hebat
- Evaluasi efektif
analgesik, tanda dan
gejala

17
2 Resiko penurunan curah NOC : NIC :
jantung berhubungan dengan - Cardiac Pump Cardiac Care
perubahan faktor2 listrik, effectiveness - Evaluasi adanya
penurunan karakteristik - Circulation status nyeri
miokard. - Vital Sign status dada ( intensitas,
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil : lokasi, durasi )
- Perubahan Frekuensi - Tanda Vital dalam - Catat adanya
- Aritmia rentang normal ( disritmia jantung
- Bradikardi Tekanan darah, Nadi, - Catat adanya tanda
- Perubahan EKG reaspirasi ) dan gejala
- Palpitasi - Dapat mentoleransi penurunan cardiac
- Takikardi aktivitas, tidak ada putput
- Perubahan preload kelelahan - Monitor status
- Edema - Tidak ada adema paru, kardiovaskuler
- Penurun CVP perifer, dan tidak ada - Monitor status
- Keletihan asites pernafasan yang
- Penurunan PAPW - Tidak ada penurunan menandakan gagal
(Pulmonary Artery kesadaran jantung
Wedge Preasure) - Monotor abdomen
- Distensi vena jugular sebagai indicator
- Kenaikan berat badan penurunan perfusi
- Perubahan afterload - Monitor balance
- Kulit lembab cairan
- Dipsnea - Monitor adanya
- Penurunan nadi perifer perubahan tekanan
- Penuruna resistensi darah
vaskular paru - Monitor respon
- Peningkatan vaskular pasien terhadap efek
paru pengobatan
- Penurunan resistensi antiaritmia

18
 vaskular sistemik - Atur periode latihan
- Oliguria dan istirahat untuk
- Perubahan warna kulit menghindari
- Variasi pada pembacaan kelelahan
tekan darah - Monitor toleransi
- Perubahan kontraktilitas aktivitas pasien
 Batuk - Monitor adanya
 Penurunan LVSWI (left dyspneu, fatigue,
ventrikular stroke work tekipneu dan
index) ortopneu
 Penuruna indeks jantung - Anjurkan untuk

 Ortopnea menurunkan stress

Faktor yang berhubungan :

- Perubahan frekuensi Vital Sign Monitoring

jantung - Monitor TD, nadi,

- Perubahn irama suhu, dan RR

- Peubahan volume sekuncup - Catat adanya

- Perubahan afterload fruktuasi tekanan

- Perubahan kontraktilitis darah

- Perubahan preload - Monitor VS saat

pasien berbaring ,
duduk, atau berdiri
- Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
- Monitor TD , nadi ,
RR, sebelum,
seelama dan setelah
aktivitas
- Monitor kualitas

19
 dari nadi
- Monitor adanya
pulsus paradoksus
- Monitor adanya
pulsus alterans
- Monitor jumlah dan
irama jantung
- Monitor bunyi
jantung
- Monitor frekuensi
dan irama
pernapasan
- Monitor suara paru
- Monitor pola
pernapasan
abnormal
- Monitor suhu,
warna, dan
kelembaban kulit
- Monitor sianosis
perifer
- Monitor adanya
cushing triad (
tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik
)
- Identifikasi
penyebab dari
perubahan vital sign

20
3 Gangguan perfusi jaringan NOC : NIC :
berhubungan dengan iskemik, - Circulation status Peripheral
kerusakan otot jantung, - Tissue Perfusion : Sensation Managemen
penyempitan/ penyumbatan cerebral t ( Manajemen sensasi
pembuluh darah arteri Kriteria Hasil : perfier )
koronaria 1. Mendemonstrasikan - Monitor adanya
Batasan karakteteristik : status sirkulasi yang daerah tertentu yang
- Tak ada nadi ditandai dengan : hanya peka terhadap
- Perubahan fungsi - Tekanan systole dan panas,/dingin/tajam/
motorik diastole dalam tumpul
- Perubahn tekanan rentang yang - Monitor adanya
darah di ekstriemitas diharapkan paretese
- Kelambatan - Tidak ada ortostatik - Instruksikan
penyembuhan luka hipertensi keluarga untuk
perifer - Tidak ada tanda tanda mengobservasi kulit
- Penuruna nadi peningkatan jika ada isi atau
- Edema tekanan intrakranial laserasi
- Warna kulit pucat saat ( tidak lebih dari - Gunakan sarung
elevasi 15mmHg ) tangan untuk
Faktor yang berhubungan : 2. Mendemonstrasikan proteksi
- Defisnisi pengetahuan kemampuan kognitif - Batasi gerakan pada
tentang faktor yang ditandai dengan : kepala, leher dan
pemberat. Misal : - Berkomunikasi dengan punggung
merkok, gaya hidup, jelas dan sesuai dengan - Monitor
kurang gerak, kemampuan kemampuan BAB
obesitas) - Memproses informasi - Kolaborasi
- Defisiensi - Membuat keputusan pemberian analgenik
pengetahuan tentang dengan benar - Monitor adanya
proses penyakit 3. Menunjukkan fungsi tromboplebitis
(diabetes, sensori motori cranial - Diskusikan

21
 hiperlipidemia) yang utuh : tingkat mengenai penyebab
- Diabetes Melitus kesadaran membaik, perubahan sensasi
- Hipertensi tidak ada gerakan
- Merokok gerakan involunter

22
4 Kelebihan volume cairan NOC : NIC :
ekstravaskuler berhubungan - Electrolit and acid base Fluid management :
dengan penurunan perfusi balance - Timbang popok/
ginjal, peningkatan natrium/ - Fluid balance pembalut jika
retensi air, peningkatan - Hydration diperlukan
tekanan hidrostatik, Kriteria Hasil : - Pertahankan catatan
penurunan protein plasma. - Tebebas dari edema, intake dan output
Batasan karakteristik : efusi , anaskara yang akurat
- Berat badan - Bunyi nafas bersih, tidak - Pasang urin kateter
meningkat pd waktu ada dyspneu / ortopneu jika diperlukan
singkat - Terbebas dari distensi - Monitor hasil Hb
- Asupan berlebihan di vena jugularis, reflek yang sesuai dengan
banding output hepatojuguar (+) retensi cairan (BUN,
- Tekan darah berubah, - Memelihara tekanan Hmt, osmolalitas
tekanan arteri vena sentral , tekananan urin )
pulmonalis berubah, kapiler paru, output - Monitor status
peningkatan CVP jantung dan vital sign hemodinamika
- Distensi vena dalam batas normal termasuk
jugularis - Terbebas dari kelelahan , CVP,MAP,PAP, dan
- Perubahan pola nafas, kecemasan atau PCWP
dispnea/ sesak nafas, kebingungan - Monitor vital sign
orthopnea, suara nafas - Menjelaskan indikator - Monitor indikasi
abnormal (rales/ kelebihan cairan retensi/ kelebihan
crakles), cairan (cracles,
kongestikemacetan CVP, edema,
paru, preular effusion. distensi vena leher ,
- Hb dan hematokrit asites )
menurun, perubahan - Kaji lokasi dan luas
elektrolit, khususnya edema
perubahan berat jenis - Monitor masukan

23
 urin. makanan / cairan
- Suara jantung s3 dan hitung intake
- Reflek hepatojugular kalori
positif - Monitor status
- Oliguria, azotemia nutrisi
- Perubahan status - Kolaborasi
mental, kegelisahan, pemberian diuretik
kecemasan sesuai interuksi
Faktor yang berhubungan : - Batasi masukan
- Gangguan mekanisme cairan pada keadaan
regulasi hiponatrermi dilusi
- Asupan cairan dengan serum Na <
berlebihan 130 mEq/l
- Kelebihan asupan - Kolaborasi dokter
natrium jika tanda cairan
berlebihan muncul
memburuk

Fluid Monitoring :
- Tentukan riwayat
jumlah dan tipe
intake cairan dan
eliminasi
- Tentukan
kemungkinan faktor
resiko dari ketidak
seimbangan cairan (
Hipertermia, terapi
diuretik , kelainan
renal, gagal jantung,

24
 diaporesis ,
disfungsi hati, dll )
- Monitor berat badan
- Monitor serum dan
elektrolit urine
- Monitor serum dan
osmilalitas urine
- Monitor BP, HR,
dan RR
- Monitor tekanan
darah orthostatik
dan perubahan irama
jantung
- Monitor parameter
hemodinamik infasif
- Cacat secara akutar
intake dan output
- Monitor adanya
distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan
penambahan BB
- Monitor tanda dan
gejala dari odema

5 Kerusakan pertukaran gas NOC: NIC :

berhungan dengan gangguan - Respiratory Status : Gas Airway Management
aliran darah ke alveoli atau exchange - Buka jalan nafas,
kegagalan utama paru, - Respiratory Status : gunakan teknik chin
perubahan membran alveolar Ventilation lift atau jaw thrust
kapiler (atelektasis, kolaps - Vital sign Status bila perlu

25
jalan napas/ alveolar edema Kriteria Hasil : - Posisikan pasien
paru/ efusi, sekresi - Mendemonstrasikan untuk
berlebihan/ pendarahan aktif) bpeningkatan ventilasi memaksimalkan
Dafinisi :kelebihan atau dan oksigenasi yang ventilasi
kekurangan dalam oksigenasi adekuat - Identifikasi pasien
atau pengeluaran - Memelihara kebersihan perlunya
karbondioksida dlm membran paru-paru dan bebas dari pemasangan alat
kapiler alveoli tanda-tanda distress jalan nafas buatan
Batasan karakteristik : pernafasan - Pasang mayo bila
- Gangguan penglihatan - Mendemotrasikan perlu
- Penurunan CO2 bentuk efektif dan suara - Lakukan fisioterapi
- Takikardi nafas yang bersih, tidak dada jika perlu
- Hiperkapnia ada sianosis dan dyspneu - Keluarkan sekret
- Keletihan ( mampu mengeluarkan dengan batuk atau
- Somnolen sputum, mampu bernafas suction
- Iritabilitas dengan mudah, tidak ada - Auskultasi suara
- Hypoxia pursed lips ) nafas , catat adanya
- Kebingungan - Tanda-tanda vital dalam suara tambahan
- Dyspnea rentang normal - Lakukan suction
- Nasal faring pada mayo
- AGD normal - Berikan
- Sianosis bronkodilator bila
- Warna kulit abnormal perlu
(pucat kehitaman) - Berikan pelembab
- Hiposkemia udara
- Hiperkarbia - Atur intake untuk
- Sakit kepala saat cairan
bangun mengoptimalkan
- Frekuensi dan keseimbangan
kedalaman nafas - Monitor respirasi

26
 abnormal dan status O2
Faktor yang berhubungan :
- Ketidakseimbangan Respiratory
perfusi ventilasi Monitoring :
- Perubahan membran - Monitor rata – rata ,
kapilar-alveolar kedalaman, irama
dan usaha respirasi
- Catat pergerakan
dada, amati
kesimetrisan ,
penggunaan otot
tambahan , retraksi
otot supraclavicular
dan intercostal
- Monitor suara nafas,
seperti dengkur
- Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi,
cheyne stokes , biot
- Cacat lokasi trakea
- Monitor kelelahan
otot diagfragma (
gerakan paradoksis )
- Auskultasi suara
nafas , cacat area
penurunan / tidak
adanya ventilasi dan
suara tambahan

27
 - Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi
crakles dan ronkhi
pada jalan nafas
utama
- Auskultasi suara
paru setelah
tindakan untuk
menegtahui hasilnya
6 Ansietas berhungan dengan NOC : NIC :
ancaman aktual terhadap - Anxiety control Anxiety Reduction (
integritas biologis - Coping penurunan kecemasan
Batasan karakteristik : - Impulse control )
- Perilaku :gelisah, - Gunakan
insomnia, resah, Kriteria Hasil : pendekatan yang
ketakutan, sedih, fokus pd - Klien mampu menenangkan
diri, kekhawatiran, cemas. mengidentifikasi dan - Nyatakan dengan
- Afektif : iritabilita, gugup, mengungkapkan gejala jelas harapan
bingung menyesal, cemas terhadap pelaku
khawatir, tremor - Mengidentifikasi, pasien
- Simpatik : anoreksia, mengungkapkan dan - Jelaskan semua
diare, mulut kering, menunjukan tehnik prosedur dan apa
pernapasan, lemah, untuk mengontol cemas yang dirasakan
kedutan pada otot - Vital sign dalam batas selama prosedur
- Parasimpatik : normal - Pahami prespektif
penurunan TD, penurunan - Postur tubuh, ekspresi pasien terhadap
denyut nadi, letih, wajah, bahasa tubuh dan situasi stres
gangguan tidur, sering tingkat aktivitas - Temani pasien untuk
berkemih, kesemutan pd menunjukkan memberikan

28
 ekstermitas berkurangnya kecemasan keamanan dan
- Kognitif : bloking fikiran, mengurangi takut
kesulitan berkonsentrasi, - Dorong keluarga
penurun kemampuan untuk menemani
untuk belajar, lupa, anak
gangguan perhatian, - Lakukan back/ neck
melamun , cenderung rub
menyalahkan orang lain - Dengarkan dengan
Faktor yang berhubungan : penuh perhatian
- Perubahan dalam status - Identifikasi tingkat
ekonomi, lingkungan, pola kecemasan
interaksi dan peran. - Bantu pasien
- Herediter mengenal situasi
- Terkait keluarga yang menimbulkan
- Krisis situasional kecemasan
- Stress - Dorong pasien untuk
- Penyalahgunaan zat mengungkapkan
- Ancaman kematian perasaan , ketakutan,
- Ancaman pada status persepsi
ekonomi, lingkungan, - Instruksikan pasien
kesehatan, pola interaksi, menggunakan teknik
fungsi peran, status peran, relaksasi
konsep diri. - Berikan obat untuk
- Konflik tak disadari mengurangi
mengenai tujuan penting kecemasan
hidup
- Konflik tak disadari
mengenai nilai yg penting
- Kebutuhan tak di penuhi

29
30
 BAB II

TINJAUAN KASUS

Tn. Sekat 48 Thn, datang ke Unit Gawat Darurat tanggal 03 Oktober 2019
diantar oleh anaknya, klien nampak meringis kesakitan sambil memegang dada
kirinya saat turun dari mobil, Ns. Tuti menjemput Tn. Sekat dengan menggunakan
kereta dorong (Brancart) langsung melakukan anamnesa terhadap nyeri dada yang
dialami oleh Tn. Sekat. Tn. Sekat mengeluh nyeri dada kiri tembus ke belakang
menjalar ke tangan kiri, leher dan dagu terus menerus tidak hilang dengan
istirahat. Selanjutnya Ns. Tuti melakukan pemeriksaan vital sign dan pemeriksaan
fisik dengan hasil: Tekanan Darah 100/70 mmHg, Suhu Tubuh 36,50C,
Pernapasan 28 x/menit, Nadi 100 kali/menit, Skala Nyeri 8, mengeluh sesak napas
bila berbaring, klien nampak pucat, kulit teraba dingin dan lembab/berkeringat,
klien nampak gelisah dan sering merubah posisi tidurnya.
Hasil pemeriksaan EKG: Abnormal ECG: ST Elevasi dan T Invertif pada Lead
I, aVL, V5 dan V6.
Hasil Pemeriksan Laboratorium: - CK = 313 u/l
- CKMB = 40 u/l

A. Pengkajian
1. Biodata Klien
 Nama : Tn. Sekat
 Tanggal lahir : 1 januari 1971
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Alamat : Andonohu
 Suku : Tolaki
 Status pernikahan : Kawin
 Agama : Islam
 Pekerjaan : Swasta

31
  Tanggal Masuk : 3 oktober 2019
 Tanggal pengkajian : 3 oktober 2019
2. Penanggung Jawab
 Nama : Nn. Fifin
 Tanggal lahir : 12 desember 1998
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Pekerjaan : Mahasiswa
 Hubungan dengan klien : Anak Kandung
3. Pengkajian Sekunder
a. Airway
- Pasien sadar : klien nampak meringis kesakitan sambil memegang
dada kirinya serta gelisah dan sering merubah posisi tidurnya.
- Klien masih mampu bernapas namun mengeluh sesak napas bila
berbaring.
b. Breathing
- Frekuensi pernapasan : 28 x/Menit
- Suara penapasan: Suara nafas klien terdengar vesikuler
c. Circulation :
- Teraba denyut nadi karotis
- Tidak terdapat tanda-tanda syok.
- Frekuensi denyut nadi : 100x/mnt
4. Pengkajian Skunder
a. Get Vital Sign/ Tanda-tanda Vital Secara Kontiny
- Tekanan Darah : 100/70 MmHg
- Nadi : 100x/Menit
- RR : 28x/Menit
- Suhu : 36,50C
b. Riwayat Penyakit
1) Keluhan Utama :

32
 Klien mengatakan mengeluh nyeri dada kiri tembus ke
belakang menjalar ke tangan kiri, leher dan dagu terus menerus
tidak hilang dengan istirahat.
Alasan Masuk RS:
Klien datang ke RS diantar oleh anaknya dengan keluhan
meringis kesakitan dada sebelah kiri.
2) Tipe cedera, posisi cedera, lokasi cedera :
Klien mengeluh nyeri dada kiri ketika berbaring.
3) Penilaian nyeri
P:-
Q : Nyeri tidak hilang dengan istirahat
R : Nyeri dada kiri tembus ke belakang menjalar ke tangan kiri,
leher dan dagu
S : Skala 8
T : pada tanggal 03 oktober 2019 saat diantar oleh anaknya ke RS
c. Pengkajian Head To Toe
1) Pengkajian Kepala
- Rambut : rambut klien berwarna hitam, ikal.
- Kulit kepala : tidak ada lesi, kulit kepala berminyak.
- Wajah : klien nampak pucat
- Mata : konjungtiva anemis, palpebrae tidak ada edema, sklera
tidak ikterik, pupil berbentuk bulat dan reflek cahaya (+)
- Hidung : sputum diviasi tidak ada, tidak ada polip, rongga
hidung bersih, terpasang nasal kanul 5 lt/mnt
- Telinga : daun telinga simetris, liang telinga bersih sedikit
serumen, fungsi pendengaran sudah mengalami penurunan
- Mulut : mulut bersih, bibir tidak sinosis, lidah bersih, mukosa
kering
2) Pengkajian leher : Tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid.
3) Pengkajian dada :
- Paru-paru

33
 Inspeksi : bentuk simetris, pergerakan dada sewaktu bernapas
simetris.
Palpasi : tactil fromitus normal antara sisi kanan dan kiri.
Perkusi : sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : suara dasar vesikuler, tidak terdapat bunyi ronkhi
- Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : terdengar suara pekak
Auskultasi : didapatkan irama gallop dengan bunyi jantung
kedua yang pecah parakdosal.
4) Abdomen
Inspeksi : perut supel, umbilicus tidak menonjol, tidak ada asites,
bentuk simetris.
Palpasi : tidak ada nyeri tekanan
Perkusi : timpani
Auskultasi : peristaltik usus normal
5) Genitalia : bersih, tidak ada eodem. Pada anus tidak terdapat
hemoroid.
6) Ekstremitas :
- Ekstremitas atas : lengan kiri terpasang infus RL 12tpm, tidak
ada pitting.
- Ekstremitas bawah : ada eodema, tidak terdapat sianosis, tidak
ada lesi.
d. Pemeriksaan penunjang
1) Hasil pemeriksaan EKG: Abnormal ECG: ST Elevasi dan T
Invertif pada Lead I, aVL, V5 dan V6.
2) Pemeriksaan Lab. :
- CK = 313 u/l
- CKMB = 40 u/l

34
e. Analisa Data Keperwatan
NO. DATA ETIOLOGI MASALAH
1. Ds : Perubahan Afterload Penurunan curah jantung
- Klien merasakan sesak
saat berbaring

Do:
- Klien Nampak pucat
- Klien Nampak kulit
teraba dingin dan
lembab/berkeringat
- TTV:
TD : 100/70 MmHg
Nadi :100X/Menit
RR : 28X/Menit
Suhu : 36,50C

2. Do : Nyeri Ketidakefektifan Pola

- Klien mengeluh nyeri Napas
dada kiri tembus ke
belakang menjalar ke
tangan kiri, leher dan
dagu terus menerus tidak
hilang dengan istirahat.
- Klien mengeluh sesak
napas bila berbaring.

Ds:
- Klien nampak gelisah
dan sering merubah

35
 posisi tidurnya.
- Klien nampak pucat,
kulit teraba dingin dan
lembab/berkeringat.
- TTV:
TD : 100/70 mmHg
S : 36,50C
RR : 28 x/mnt
N : 100 xmnt

3. Ds: Perubahan pola tidur Nyeri kronis

- Klien mengeluh sesak
napas bila berbaring
Do :
- Klien nampak gelisa dan
sering merubah posisi
tidurnya
- Klien mengeluh nyeri
dengan skala 8

f. Diagnosa keperawatan
1. Penurunan Curah Jantung b/d Perubahan Afterload ditandai dengan :
DS :
DO :
2. Ketidakefektifan Pola Napas b/d Nyeri ditandai dengan :
DS :
DO:
3. Nyeri Kronis b/d Perubahan Pola Tidur ditandai dengan :
DS :
DO :

36
37
g. Intervensi Keperawatan
No. DIAGNOSA NOC NIC
1. Penurunan Setelah dilakukan tindakan Monitor pernapasan :
curah Jantung keperawatan 1 X 24 Jam - Monitor kecapatan,
b/d Perubahan diharapkan penurunan curah irama,kedalaman dan
Afterload jantung dapat teratasi. kesulitan bernafas
Kriteria Hasil : - Catat pergerakan dada,
1. Keefektifan Pompa Jantung catat ketidaksimetrisan,
Indikator Awal Target penggunaan otot-otot
Tekanan 1 3 bantu nafas, dan retraksi
darah sistol otot supraclaviculas
dan diastole dan intracosta
Dispnea pada 1 3 - Monitor suara nafas
saat istirahat tambahan,seperti
Pucat 1 3 mengorok atau mengi
- Monitor pola nafas
- Monitor keluhan sesak
nafas pasien, termaksud
kegiatan yang
meningkatkan atau
memperburuk sesak
nafas tersebut.
2. Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan Pengaturan posisi
Pola Napas b/d keperawatan 1 X 24 Jam - Monitor status oksigenasi
Nyeri diharapkan Ketidakefektifan Pola (pasien sebelum dan
Nafas dapat teratasi setelah perubahan posisi)
Kriteria Hasil : - Tempatkan pasien dalam
1. Status pernapasan posisi terapeotik yang
Indikator Awal Target sudah dirancang
Frekuensi 1 3 - Posisikan pasien untuk
mengurangi dispnea

38
 pernapasan (misalnya posisi semi
Perasaan 1 3 fowler).
kurang istirahat - Jangan menempatkan
pasie pada posisi yang
2. Status pernapasan : pertukan bisa meningkatkan nyeri
gas
Indikator Awal Target
Hasil rontgen 1 3
dada
3. Nyeri Kronis Setelah dilakukan tindakan 1. Pemberian analgesik
b/d Perubahan keperawatan 1 X 24 Jam - Tentukan lokasi,
Pola Tidur diharapkan Nyeri Kronis dapat karakteristik, kualitas
teratasi. dan keparahan nyeri
Kriteria Hasil : sebelum mengobati
1. Kontrol Nyeri pasien.
Indikator Awal Target - Cek adanya riwayat
Mengenali 1 3 alergi obat
kapan nyeri - Berikan kebutuhan
terjadi kenyamanan dak
Menggambark 1 3 aktifitas lain yang dapat
an faktor membantu relaksasi
penyebab untuk memfasilitasi
Menggunakan 1 3 penurunan nyeri.
analgesic yang - Berikan analgesik sesuai
direkomendasi waktu parahnya,terutama
kan pada nyeri yang berat.
- Kolaborasikan dengan
dokter apakah
obat,dosis,rute
pemberian, atau

39
 perubahan intarval
- dibutuhkan, buat
rekomendasi khusus
berdasarkan prinsip
analgesik
2. Peningkatan Tidur
- Monitor pola tidur
pasien, dan catat kondisi
fisik (misalnya apnea
tidur, sumbatan jalan
nafas, nyeri atau ketidak
nyamanan dan frekuensi
BAK.
- Sesuaikan lingkungan
(misalnya cahaya,
kebisingan,suhu, kasur,
dan tempat tidur) untuk
meningkatkan tidur.
- Sesuaikan jadwal
pemberian obat untuk
mendukung tidur/siklus
bangun pasien.
- Diskusikan dengan
pasien dan keluarga
mengenai teknik untuk
meningkatkan tidur.

40
h. Implementasi

TANGGAL/JAM NDX IMPLEMENTASI

3 okt 2019 1 Manajemen Syok: Jantung
- Memonitor tanda dan gejala penurunan curah
jantung.
- Memonitor adanya ketidakadekuatan perfusi
arteri koroner (perubahan ST dalam EKG,
peningkatan enzim jantung, angina) sesuai
kebutuhan.
- Mempertahankan preload optimal dengan
pemberian cairan IV atau diuretik, sesuai
kebutuhan.
- Meningkatkan preload optimal sementara
menurunkan afterload misalnya, berikan nitrat
sementara mempertahankan tekanan oklusi
arteri pulmonal dalam rentang yang dianjurkan)
sesuai kebutuhan.
3 okt 2019 2 Bantuan Ventilasi:
- Mempertahankan kepatenan jalan napas.
- Memposisikan pasien untuk mengurangi
dispnea.
- Memonitor pernapasan dan status oksigenasi.
- Memberikan obat (misalnya, bronkodilator dan
inhaler) yang meningkatkan patensi jalan napas
dan pertukaran gas.
- Mengajarkan teknik pernapasan dengan tepat.
3 okt 2019 3 1. Pemberian analgesik
- Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas dan
keparahan nyeri sebelum mengobati pasien.
- Cek adanya riwayat alergi obat

41
 - Berikan kebutuhan kenyamanan dak aktifitas
lain yang dapat membantu relaksasi untuk
memfasilitasi penurunan nyeri.
- Berikan analgesik sesuai waktu
parahnya,terutama pada nyeri yang berat.
- Kolaborasikan dengan dokter apakah
obat,dosis,rute pemberian, atau perubahan
intarval
dibutuhkan, buat rekomendasi khusus
berdasarkan prinsip analgesik
2. Peningkatan Tidur
- Monitor pola tidur pasien, dan catat kondisi
fisik (misalnya apnea tidur, sumbatan jalan
nafas, nyeri atau ketidak nyamanan dan
frekuensi BAK.
- Sesuaikan lingkungan (misalnya cahaya,
kebisingan,suhu, kasur, dan tempat tidur)
untuk meningkatkan tidur.
- Mulai/terapkan langkah-langkah kenyamanan
seperti pijat, pemberian posisi, dan sentuhan
afektif
- Diskusikan dengan pasien dan keluarga
mengenai teknik untuk meningkatkan tidur.

42
i. Evaluasi

TGL NDX JAM EVALUASI/SOAP PARAF

S:
 Klien mengatakan sesak napas saat
berbaring sudah mulai berkurang
O:
 Klien nampak warna kulit kembali
normal (tidak pucat)
 Klien nampak kulit teraba hangat dan
lembab
A:
 Masalah teratasi sebagian
P:
 Intervensi dilanjutkan
S:
 Klien mengatakan sensasi nyeri mulai
berkurang
O:
A:
 Masalah teratasi sebagian
P:
 Intervensi dilanjutkan
S:
 Klien mengatakan sesak napas mulai
berkurang saat berbaring
O:
 Klien nampak siklus tidur/bangun
mulai teratur
A:
 Masalah teratasi sebagian
P:
 Intervensi dilanjutkan

43
 BAB IV
PUNUTUP

A. Ksimpulan
Gagal jantung merupakan gagal serambi kiri dan kanan jantung
mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti
pulmonal dan sistemik. Penyebab gagal jantung adalah ditrimia, malfungsi
katup, abnormalitas otot jantung, rupture miokard. Dari beberapa penyebab
diatas akan menyebabkan beban kerja jantung meningkat lalu otomatis akan
menyebabkan beban kerja jantung meningkat lalu otomatis akan menyebabkan
terjadinya gangguan dalam tubuh, seperti gagal pompa jantung kanan dan kiri
dan akan menimbulkan masalah-masalah keperawatan.
Manisfestasi klinis pada gagal jantung terdapat dua bagian yang pertama
pada gagal jantung pompa jantung kiri (dispnu, batuk, kegelisahan dan
kecemasan, mudah lelah), yang kedua gagal pompa jantung kanan (kongesif
jaringan perifer dan visceral, edema ekstrimitas bawah (edema dependen,
biasanya edema pitting, penambahan berat badan, hematomgali.
Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar, anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena
dan stats vena dalam rongga abdomen, nokturia, kelemahan. Pemeriksaan
penunjang yang dapat dilakukan pada gagal jantung seperti elektro kardiogram
(EKG), Scan jantung, Sonogram (ekocardiogra, ekokardiogram dopple),
kateterisasi jantung, enzim hepar, rongent dada, elektrolit, oksimetri nadi,
analisa gas darah (AGD), blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin,
pemeriksaan tiroid. Penatalaksanaan yang bisa dilakukan seperti terapi
farmakologi.
Komplikasi,Endema paru,Fenomena emboli,Gagal infeksi paru –Gagal
nafas,Cardiogenik syok

44
B. Saran
Sangat diharapkan agar terhindar dari penyakit gagal jantung kongestif ini
dilakukan dengan menghindari penyebab dari penyakit ini misalnya menjaga
gaya hidup yang sehat terutama pada makanan yang dikonsumsi diharapkan
tidak yang melihat enaknya saja tetapi juga mempertimbangkan gizi yang
terkandung dalam makanan tersebut.

45