REFERAT

CARSINOMA THYROID

DISUSUN OLEH:

CICILIA FITRI ARUMSARI G 99181014

KHOIRUNNISA G 99181038
RAHADIAN ARISTA D G99181050
KHALISAH ATMA AULIA G991905033
MERINA RACHMADINA G991903035

PEMBIMBING :
dr. HENKY AGUNG NUGROHO, M.Si.Med., Sp.B(K)Onk.

KEPANITERAAN KLINIK/ PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

BAGIAN ILMU BEDAH ONKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. MOEWARDI SURAKARTA
2019
 HALAMAN PENGESAHAN

Presentasi kasus ini disusun untuk memenuhi persyaratan Kepaniteraan Klinik Ilmu
Bedah Onkologi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret / RSUD Dr.
Moewardi Surakarta. referat dengan judul:

Carcinoma Thyroid

Hari, tanggal : Kamis, 7 November 2019

Oleh:

Cicilia Fitri Arumsari G 99181014

Khoirunnisa G 99181038
Rahadian Arista D G99181050
Khalisah Atma Aulia G991905033
Merina Rachmadina G991903035

Mengetahui dan menyetujui,

Pembimbing Presentasi Kasus

dr. Henky Agung Nugroho, M.Si.Med., Sp.B(K)Onk.

NIP. 19750508 201412 1 001
 BAB I
PENDAHULUAN

Karsinoma tiroid diperkirakan sebesar 1,5% dari keganasan seluruh tubuh di

negara-negara berkembang. Karsinoma tiroid menempati urutan ke-9 dari sepuluh
keganasan tersering di Indonesia. Angka insidensi bervariasi di seluruh dunia, yaitu
dari 0,5-10 jiwa per 100.000 populasi. American Cancer Society memperkirakan
sekitar 17.000 kasus baru muncul setiap tahunnya di Amerika Serikat dan sekitar 1700
diantaranya mengakibatkan kematian. Di Amerika Serikat, karsinoma ini relative
jarang ditemukan, mencakup 1% dari seluruh jenis kanker dan 0,4% kematian akibat
kanker. Lebih banyak ditemukan pada wanita dengan distribusi berkisar 2:1 sampai
3:1. Secara primer dijumpai pada dewasa muda dan usia pertengahan serta jarang
ditemukan pada anak-anak.12
Keganasan pada tiroid merupakan keganasan endokrin yang tersering dijumpai
dan diperkirakan 1,1% dari seluruh keganasan manusia. Keganasan pada tiroid
termasuk urutan kesembilan dari insiden kanker di Indonesia, tetapi diantara kelenjar
endokrin, keganasan tiroid termasuk jenis keganasan yang paling sering ditemukan.
Biasanya terjadi 0,85% dan 2,5% dari seluruh keganasan pada laki-laki dan perempuan.
Insidennya meliputi 90% dari keseluruhan kanker endokrin.12
Pada tahun 2004 American Cancer Society memperkirakan terdapat kurang
lebih 22.500 kasus baru keganasan pada tiroid di Amerika Serikat. Dimana
perbandingan perempuan dan laki-laki adalah 3:1, dengan estimasi 16.875 kasus pada
perempuan dan 5.625 kasus pada laki-laki. Sebagian besar keganasan pada tiroid
berasal dari sel epitel folikel, sedangkan lainnya berasal dari sel parafolikel, jaringan
limfoid maupun unsur jaringan lainnya. Menurut WHO (World Health Organization),
tumor epitel maligna tiroid dibagi menjadi empat, yaitu : karsinoma folikuler tiroid,
karsinoma papilar tiroid, karsinoma medular tiroid, karsinoma berdiferensiasi buruk
(anaplastik). Dimana karsinoma papiler merupakan kasus tersering (75%-85% kasus),
karsinoma folikular (10%-29% kasus), karsinoma meduler (5% kasus), dan karsinoma
anaplastik (<5% kasus).12
Sifat keganasan pada tiroid umumnya berupa nodul tunggal, keras, tidak rata,
sedangkan fungsinya kurang baik jika dibandingkan dengan fungsi jaringan tiroid
sekitarnya. Nodul tiroid amat sering ditemukan pada pasien, yang umumnya benigna,
kurang dari 5% bersifat maligna. Tetapi yang bersifat ganas (maligna) dapat menyebar
ke seluruh tubuh secara sporadik dan mengancam nyawa. Nodul lebih jarang terdapat
pada usia muda, tetapi nodul ganas lebih sering pada usia muda dan pria. Keganasan
pada tiroid secara umum termasuk kelompok keganasan dengan prognosis relatif baik.
Dalam referat ini, akan dibahas mengenai keganasan tiroid dari seluruh
aspeknya mulai dari epidemiologi, etiologi, relevansi anatomi, patofisiologi, diagnosis,
sampai penatalaksanaannya secara umum.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Embriologi Tiroid
Kelenjar tiroid berasal dari evaginasi epitelium farings. Evaginasi ini berjalan
turun dari dasar lidah ke daerah leher sampai akhirnya mencapai letak
anatomisnya. Sebagian jaringan tiroid ini kadang tertinggal di sepanjang lintas
tersebut sehingga membentuk duktus thyroglossus. Dalam keadaan normal
kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya antara 10-20 gram.

B. Anatomi dan Fisiologi

Kelenjar tirod terletak pada leher, bagian anterior daripada trakea, dan terdiri
dari 2 lobus konikal yang dihubungkan oleh suatu jaringan yang disebut isthmus
tiroid. Kadang-kadang ditemukan juga lobus ke 3, terdapat pada isthmus ke atas
atau di bagian depan larings yang disebut lobus piramidalis. Lobus-lobus ini dibagi
atas septa-septa jaringan ikat fibrous menjadi lobulus-lobulus, yang masing-
masing terdiri dari 30-40 folikel. Kelenjar tiroid ini mengandung banyak pembuluh
darah dan mempunyai kecepatan arus darah yang tinggi.

Gambar 1. Kelenjar Tiroid

 Kelenjar tiroid berperanan mempertahankan derajat metabolisme dalam
jaringan pada titik optimal. Hormon tiroid merangsang penggunaan O2 pada
kebanyakan sel tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan hidrat arang,
dan sangat diperlukan untuk pertumbuhan serta maturasi normal. Apabila tidak
terdapat kelenjar tiroid, orang tidak akan tahan dingin, akan timbul kelambanan
mental dan fisik, dan pada anak-anak terjadi retardasi mental dan dwarfisme.
Sebaliknya, sekresi tiroid yang berlebihan meninbulkan penyusutan tubuh, gugup,
takikardi, tremor, dan terjadi produksi panas yang berlebihan.
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang
kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3). Iodium
nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid.
Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas yang
sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian
akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4 kemudian
akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang
kemudian mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh
protein yaitu globulin pengikat tiroid (thyroid binding globulin, TBG) atau
prealbumin pengikat albumin (thyroxine binding prealbumine, TBPA). Hormon
stimulator tiroid (thyroid stimulating hormone, TSH) memegang peranan
terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus
anterior kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal sebagai negative feedback sangat
penting dalam proses pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi. Dengan demikian,
sekresi tiroid dapat mengadakan penyesuaian terhadap perubahan-perubahan di
dalam maupun di luar tubuh. Juga dijumpai adanya sel parafolikuler yang
menghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium,
yaitu menurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang.
 Gambar 2. Diagram pengaturan sekresi tiroid.

C. Definisi
Karsinoma tiroid merupakan keganasan yang terjadi pada kelenjar tiroid.
Keganasan tiroid dikelompokkan menjadi karsinoma tiroid berdiferensiasi baik
yaitu bentuk papiler, folikuler atau campuran keduanya yaitu meduler yang berasal
dari sel parafolikuler yang mengeluarkan kalsitonin, dan karsinoma yang
berdiferensiasi buruk atau anaplastik.
Karsinoma tiroid terjadi dari 2 jenis sel yang terdapat dalam kelenjar tiroid.
Sel folikel berasal endodermal menimbulkan karsinoma papiler, karsinoma
folikuler, dan mungkin karsinoma anaplastik, sedangkan sel C dari neuroendokrin
calsitonin dapat menimbulkan karsinoma medular.

D. Epidemiologi
Karsinoma tiroid diperkirakan sebesar 1,5% dari keganasan seluruh tubuh di
negara-negara berkembang. Karsinoma tiroid menempati urutan ke-9 dari sepuluh
keganasan tersering di Indonesia. Angka insidensi bervariasi di seluruh dunia, yaitu
 dari 0,5-10 jiwa per 100.000 populasi. American Cancer Society memperkirakan
sekitar 17.000 kasus baru muncul setiap tahunnya di Amerika Serikat dan sekitar
1700 diantaranya mengakibatkan kematian. Di Amerika Serikat, karsinoma ini
relative jarang ditemukan, mencakup 1% dari seluruh jenis kanker dan 0,4%
kematian akibat kanker. Lebih banyak ditemukan pada wanita dengan distribusi
berkisar 2:1 sampai 3:1. Secara primer dijumpai pada dewasa muda dan usia
pertengahan serta jarang ditemukan pada anak-anak.

E. Etiologi
a. Radiasi
Radiasi intensitas rendah jangka panjang dimana masa laten akibat
radioaktif ini mencapai 10 – 20 tahun. Paparan radiasi secara signifikan
meningkatkan risiko untuk keganasan tiroid, karsinoma tiroid khususnya
papiler. Temuan ini diamati pada anak-anak yang terpapar radiasi setelah bom
nuklir di Hiroshima dan Nagasaki saat Perang Dunia II. Bukti tambahan
dikumpulkan setelah bom atom diuji di Kepulauan Marshall, setelah kecelakaan
di pembangkit listrik tenaga nuklir Chernobyl, dan pada pasien yang menerima
terapi radiasi dosis rendah untuk kelainan jinak (misalnya, jerawat, hipertrofi
adenotonsillar). Paparan radiasi dosis rendah dari pencitraan belum ditemukan
memiliki efek tumorigenik. Radiasi dengan menargetkan kelenjar tiroid
(misalnya, yodium-131 ablasi tiroid) atau eksternal terapi radiasi dosis tinggi
tampaknya tidak meningkatkan risiko karsinoma tiroid papiler karena diduga
proses pembunuhan sel meningkat dengan dosis ini.
b. Iodine excess
Pada studi epidemiologi yodium tidak semuanya menunjukkan korelasi
nyata dengan insiden kanker tiroid, tetapi beberapa kesimpulan menyatakan
bahwa daerah gondok endemik menunjukkan adanya peningkatan terjadinya
well differentiated tiroid karsinoma terutama type folicular.
 Pada daerah dengan gondok endemik, penambahan kandungan yodium
pada dietnya dapat meningkatkan proporsi karsinoma papiler dibanding dengan
karsinoma follikular, tetapi bagaimanapun, tumor ini jarang agresif dan
mempunyai prognosis yang lebih bagus dan mempunyai angka harapan hidup
yang lebih tinggi.
Asupan makanan rendah yodium tidak meningkatkan kejadian kanker
tiroid secara keseluruhan. Namun, populasi dengan asupan yodium diet rendah
memiliki proporsi yang tinggi dari karsinoma folikuler.
c. Aktivasi dari reseptor tyrosine kinase (TRK), apakah karena rearrangement
atau gen amplifikasi menghasilkan transformasi yang spesifik dimana sel – sel
folikular tiroid karsinoma menjadi sel – sel papillar karsinoma.
Kira – kira 40 % orang dewasa dengan sporadic papillary karsinoma memiliki
RET gen rearrangement dan sekitar 15 % memiliki TRK1 rearrangement.
Rearrangement tersebut paling tinggi pada anak – anak ( 60 %).
Korelasi antra karsinoma tiroid papillar dengan Human Lekosit Antigen
(HLA)-DR7 masih diselidiki dan juga terjadinya karsinoma tiroid pada kembar
monozygotik juga masih diselidiki.

F. Patofisiologi
Adenokarsinoma papiler biasanya bersifat multisentrik dan 50% penderita
dengan ada sarang ganas di lobus homolateral dan lobus kontralateral. Metastasis
mula-mula ke kelenjar limfe regional, dan akhirnya terjadi metastasis hematogen.
Umumnya adenokarsinoma follikuler bersifat unifokal, dengan metastasis juga ke
kelenjar limfe leher, tetapi kurang sering dan kurang banyak, namun lebih sering
metastasisnya secara hematogen. Adenokarsinoma meduller berasal dari sel C
sehingga kadang mengeluarkan kalsitonin (sel APUD). Pada tahap dini terjadi
metastasis ke kelenjar limfe regional. Adenokarsinoma anaplastik yang jarang
ditemukan, merupakan tumor yang tumbuh agresif, bertumbuh cepat dan
mengakibatkan penyusupan ke jaringan sekitarnya terutama trakea sehingga
terjadi stenosis yang menyebabkan kesulitan bernafas. Tahap dini terjadi
penyebaran hematogen. Dan penyembuhan jarang tercapai. Penyusupan
karsinoma tiroid dapat ditemukan di trakea, faring, esophagus, N.rekurens,
pembuluh darah karotis, struktur lain dalam darah dan kulit. Sedangkan metastasis
hematogen ditemukan terutama di paru, tulang, otak dan hati.

1. Faktor genetik
Pentingnya faktor genetik karena adanya kasus kanker tiroid dalam keluarga.
Karsinoma medularis familial terjadi pada neoplasia endokrin multiple tipe 2
yang berkaitan dengan mutasi protoonkogen di sel germ line; baru-baru ini
juga dilaporkan suatu sindrom karsinoma tiroid papilar familial, meskipun
lokus genetik untuk entitas ini belum diketahui. Baik mutasi loss-of-function
di agen APC pada poliposis adenomatosa familial maupun perubahan gen
PTEN pada penyakit Cowden (Sindrom hematom multiple), berkaitan dengan
predisposisi herediter kanker tiroid. Selain kanker tiroid familial, kelainan
protoonkogen RET juga pernah dilaporkan pada beberapa kasus karsinoma
tiroid medular dan papilar yang sporadik. RET sering mengalami pengaktifan
pada karsinoma tiroid papilar karena letaknya yang berdekatan dengan gen lain
yang aktif secara konstitutif (produksi fusi yang terbentuk dari tata ulang
somatik pada RET ini secara generik dikenal sebagai RET/PTC. Baru-baru
ini, ditemukan translokasi kromosom, t(2;3) (q13;p25) pada beberapa kasus
karsinoma folikular tiroid. Faktor ini menyebabkan fusi gen untuk faktor
transkripsi tiroid PAX8 ke gen PPARy1, menghasilkan sebuah protein
onkogenik baru. Meskipun tampaknya cukup spesifik untuk karsinoma
folikular tiroid, proses malekular ini hanya diekspresikan oleh 20% tumor.
Mutasi inaktivasi gen TP53 jarang ditemukan pada kanker tiroid yang
berdifrensiasi (papilar atau folikular) tetapi pada kanker anaplastik.
 2. Radiasi Pengion
Pajanan ke radiasi pengion, terutama selama dua dekade pertama kehidupan,
muncul sebagai salah satu faktor predisposisi terpenting timbulnya kanker
tiroid. Dahulu,terapi radiasi digunakan secara bebas pada pengobatan
sejumlah lesi dikepala dan leher pada bayi dan anak, termasuk pembesaran
tonsil reaktif, akne, dan tinea kapitis. Sampai 9% orang yang mendapat terapi
semacam ini selama masa anak-anak kemudian mengidap keganasan tiroid,
biasanya beberapa dekade setelah pajanan. Selain itu, insidensi karsinoma
tiroid meningkat secara substansial pada mereka yang selamat dari bom atom
dijepang dan mereka yang terpajan radiasi pengion setelah bencana reaktor
nuklir chernobyl. Sebagian besar kanker yang muncul dalam situasi ini adalah
kanker tiroid papilaris dan sebagian besar memperlihatkan tata ulang gen RET.
3. Penyakit tiroid yang sudah ada
Gondok multinodular kronis dilaporkan merupakan faktor predisposisi pada
beberapa kasus karena daerah dengan gondok endemik akibat defisiensi
yodium memperlihatkan prevalensi karsinoma folikular yang lebih tinggi. Dan
hanya sedikit terdapat bukti bahwa adenoma folikular berkembang menjadi
karsinoma. Meskipun sebagian besar tidak semua limfoma tiroid muncul dari
tiroiditis yang sudah ada, tidak ada bukti yang mengisyaratkan bahwa tiroiditis
menyebabkan penigkatan resiko karsinoma tiroid.

G. Klasifikasi Karsinoma Tiroid

1. Karsinoma papiler
Karsinoma yang berasal dari sel-sel tiroid dan merupakan jenis paling
umum dari karsinoma tiroid. Merupakan jenis keganasan tiroid berdiferensiasi
baik dan paling sering ditemukan (60%). Merupakan karsinoma yang bersifat
kronik, tumbuh lambat dan mempunyai prognosis paling baik diantara
keganasan tiroid lainnya Lebih sering terdapat pada anak dan dewasa muda
dan lebih banyak pada wanita. Terkena radiasi semasa kanak ikut menjadi
 sebab keganasan ini. Pertama kali muncul berupa benjolan teraba pada kelenjar
tiroid atau sebagai pembesaran kelenjar limfe didaerah leher. Metastasis dapat
terjadi melalui limfe ke daerah lain pada tiroid atau, pada beberapa kasus, ke
paru. (Sjamsuhidajat R, 2005).
Faktor yang mempengaruhi prognosis baik ialah usia di bawah 40 tahun,
wanita dan jenis histologik papiler. Faktor prognosis kurang baik adalah usia di
atas 45 tahun dan tumor tingkat T3 dan T4. Karsinoma ini jarang bermetastasis
secara hematogen, namun dapat metastasis jauh.
Tumor dapat tumbuh secara langsung melalui kapsul tiroid untuk
menyerang struktur sekitarnya. Infiltrasi ke trakea dapat terjadi dan keterlibatan
yang ekstensif dapat menyebabkan obstruksi jalan napas. Nervus laringeus
rekuren dapat terkena karena dekat dengan alur trakeoesofagus. Pasien datang
dengan keluhan suara serak dan kadang-kadang disfagia.

2. Karsinoma folikuler
Karsinoma yang berasal dari sel-sel folikel dan merupakan 20-25 % dari
karsinoma tiroid. Merupakan jenis kedua kanker tiroid paling umum,
merupakan 5-10 persen dari karsinoma tiroid dan sekitar 15 persen dari
karsinoma tiroid berdeferensiasi baik. Lebih agresif (ganas) dari karsinoma
papiler, dan terjadi lebih sering pada wanita daripada pria dengan rasio tiga
banding satu. Puncaknya onset adalah pada usia 50 tahun. Biasanya tidak
menyebar ke kelenjar getah bening, tetapi dapat menyerang vena dan arteri, dan
kemudian dapat menyebar (metastasis) ke lain organ. Paling sering metastasis
ke paru-paru, tulang, otak, hati, kandung kemih, dan kulit. Kanker ini jarang
terjadi pada individu yang telah terpapar radiasi dan lebih jarang terjadi pada
anak-anak. Muncul dari sel-sel yang membuat hormon tiroid. Survival rate
tergantung pada ukuran tumor dan apakah telah menginvasi pembuluh darah,
kelangsungan hidup 10 tahun untuk tumor yang non invasif 86 persen dan untuk
yang invasif 44 persen (Sjamsuhidajat R, 2005).
 Karsinoma folikuler dibedakan dari adenoma folikuler jinak dengan
invasi kapsul dan atau invasi vascular, karena membedakan karsinoma folikuler
dari adenoma folikuler jinak sangat sulit dengan sitologi FNAB dan analisis
frozen section. Tumor dibagi menjadi minimal invasif dan invasif luas lesi
tergantung pada bukti histologis invasi kapsul dan vaskular. Imunohistokimia
untuk thyroglobulin dan cytokeratins hampir selalu positif.

3. Karsinoma anaplastik
Karsinoma yang sangat ganas dan merupakan 5-10% dari kanker tiroid.
Metastasis terjadi secara cepat, mula-mula di sekitarnya dan kemudian ke
seluruh bagian tubuh. Jarang ditemukan dibandingkan dengan karsinoma yang
berdiferensiasi baik. Tumor ini sangat ganas, terutama terdapat pada usia tua
dan lebih banyak pada wanita. Sebagian tumor terjadi pada struma nodosa yang
kemudian membesar dengan cepat. Tumor ini sering disertai nyeri dan nyeri
alih ke daerah telinga dan suara serak karena infiltrasi n.rekuren (Sjamsuhidajat
R, 2005).
Prognosis penyakit menjadi lebih buruk apabila telah terjadi metastase
ke jaringan sekitar seperti laring, faring dan esophagus. Karsinoma anaplastik
merupakan massa tiroid berkembang pesat berbeda dengan karsinoma
berdiferensiasi baik, yang tumbuh relatif lambat. Pasien biasanya datang
dengan gejala karena invasi lokal. Suara serak dan dispnea akibat terkenanya
nervus laringeus rekuren dan jalan nafas terjadi sebanyak 50% dari
pasien. Pemeriksaan fisik menunjukkan perubahan massa tiroid yang paling
sering lebih besar dari 5 cm. Sekitar 30% dari pasien mengalami kelumpuhan
pita suara. Setidaknya satu setengah dari pasien telah memiliki metastasis jauh
pada saat diagnosis. Organ yang paling sering terkena adalah paru-paru, tulang,
dan otak.
 4.Karsinoma parafolikular
Karsinoma parafolikular atau meduller adalah unik diantara kanker
tiroid. Karsinoma medular meliputi 10-15% keganasan tiroid yang berasal dari
sel parafolikuler, atau sel C yang memproduksi tirokalsitonin, kadang
dihasilkan pula carcinoembryonic antigen (CEA). Karsinoma medular berbatas
tegas dan keras pada perabaan. Karsinoma ini didapat pada usia lebih dari 40
tahun, namun pada usia lebih muda dan bahkan anak – anak juga dapat
ditemukan, serta biasanya disertai dengan gangguan endokrin yang lain. Sel
karsinoma medular memproduksi kalsitonin, maka jumlah kalsitonin serum
tinggi dapat digunakan sebagai sarana diagnostik. Meskipun pengukuran rutin
kalsitonin serum memiliki potensi hasil rendah dalam pengelolaan nodul tiroid
soliter.
Karsinoma ini dengan cepat bermetastasis, sering ketempat jauh seperti
paru, tulang, dan hati. Ciri khasnya adalah kemampuannya mensekresi
kalsitonin karena asalnya. Karsinoma ini sering dikatakan herediter. Tumor
berbatas tegas dan keras pada perabaan. Tumor ini terutama ditemukan pada
usia di atas 40 tahun, tetapi juga ditemukan pada usia yang lebih muda bahkan
pada anak- anak dan biasanya disertai gangguan endokrin lainnya
(Sjamsuhidajat R, 2005).

H. Manifestasi Klinis
a. Anamnesis
Penderita perlu ditanyakan mengenai hal – hal yang diduga mempunyai
hubungan dengan keganasan kelenjar tiroid, antara lain :
1. Umur < 20 th atau > 50 th
2. Riwayat terpapar radiasi leher pada waktu kanak – kanak
3. Pembesaran kelenjar tiroid yang cepat
4. Penderita struma dengan suara parau
5. Disertai disfagia
 6. Disertai rasa nyeri
7. Ada riwayat pada keluarga yang menderita kanker.
8. Penderita struma yang diduga hyperplasia dan diterapi dengan hormon
thyroksin tetap membesar
9. Struma dengan sesak nafas.
Selain itu perlu juga ditanyakan apakah ada tanda – tanda hypertiroidea, seperti
tremor, akral basah dan hangat, takikardi, susah konsentrasi, makan banyak tetapi
berat badan tidak naik/kurus,sering diare, dan juga tanda – tanda hipotiroidea
seperti apatis, sikap lamban, wajah sembab, konstipasi, kulit kering sering
mengantuk, berat badan bertambah dan non pitting oedema pada tungkai.
b. Pemeriksaan Fisik
Seperti halnya pemeriksaan fisik pada kasus – kasus tumor yang lain, maka
kepala, leher dan dada bagian atas harus terlihat. Pemeriksaan dilakukan dari
belakang kepala penderita sedikit fleksi sehingga musculus
sternocleidomastoideus relaksasi sehingga tumor tiroid lebih mudah untuk
dievaluasi dengan palpasi. Digunakan kedua tangan bersamaan dengan ibu jari
posisi di tengkuk penderita dan keempat jari yang lain dari arah lateral
mengevaluasi tiroid serta mencari pole bawah kelenjar tiroid sewaktu penderita
disuruh menelan. Secara rutin juga harus dievaluasi keadaan kelenjar getah
bening leher.
Pada pemeriksaan nodul tiroid, untuk pembesaran kelenjar tiroid yang jinak
dapat ditemukan di medial musculus sternocleidomastoideus, tetapi apabila
didapatkan adanya pembesaran kelenjar getah bening berada di lateral musculus
sternocleidomastoideus harus dipertimbangkan adanya suatu proses keganasan.
Pada pemeriksaan fisik, apabila dijumpai adanya nodul pada struma harus
didiskripsikan :
1. Lokasi : lobus kanan, kiri, ismus.
2. Ukuran.
3. Jumlah nodul : uninodusa, multinodusa.
 4. Konsistensinya : kistik, lunak, kenyal, keras.
5. Nyeri/tidak.
6. Mobilitas : ada tidak perlengketan dengan musculus
sternocleidomastoideus ataupun trakea.
7. Pembesaran kelenjar getah bening sekitar tiroid.
Dalam melakukan pemeriksaan kelenjar tiroid yang perlu diwaspadai adanya
suatu keganasan adalah :
1. Tumor yang cepat membesar tanpa diikuti rasa nyeri.
2. Pengerasan pada beberapa bagian atau menyeluruh dari suatu struma.
3. Struma yang sudah lama tiba – tiba membesar secara progresif.
4. Hilangnya mobilitas dari struma, yang terjadi karena proses infiltrasi
tumor ke jaringan sekitarnya.
5. Pulsasi arteri karotis teraba dari arah tepi belakang musculus
sternocleidomastoideus karena terdesak oleh tumor.
6. Adanya obstruksi trakea.
7. Struma dengan Horner sindrom (ptosis, miosis, enophtalmus dengan
suara parau).
8. Struma dengan pembesaran kelenjar limfe leher.
9. Struma dengan metastase jauh.

c. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan untuk mengukur fungsi tiroid.
Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan T3, T4, TSH, FT4
b. Pemeriksaan untuk menunjukkan penyebab gangguan fungsi tiroid
Pemeriksaan anti body tiroid dimana antibody ini terdiri atas :
 Antibody thyroglobulin.
 Antibody mikrosomal.
 Antibody CA2
  Cell Surface antibody
 Tiroid stimulating antibody (TSA)
Selain itu untuk mengetahui keganasan tiroid perlu diperiksa :
a. Human thyroglobulin, suatu hormon marker untuk ca tiroid jenis yang
berdifferensiasi baik, terutama untuk follow up.
b. Kadar calsitonin, untuk pasien yang dicurigai ca meduller.
2. Foto rontgen
Pemeriksaan dilakukan dengan posisi anteroposterior (AP) untuk menilai
dan menentukan adanya metastasis atau tidak.
3. Foto polos leher (soft tissue technic) anteroposterior dan lateral, untuk
melihat kalsifikasi dan untuk melihat ada tidaknya deviasi trachea.
4. CT-Scan, dapat digunakan untuk mengetahui penyebaran lokal di coli
ataupun untuk mengetahui adanya penyebaran jauh di mediatinum, liver,
paru, tulang, ataupun otak.
5. Ultrasonography (USG)
Pemeriksaan dilakukan dengan posisi transducer secara transversal mulai
dari pole bawah digeser ke arah cephalad sampai pole atas sehingga
seluruh tiroid dapat dinilai. Dapat juga dilakukan pemeriksaan dengan
posisi transducer longitudinal atau oblik dari lateral ke arah medial.
Manfaat pemeriksaan ini untuk mendiagnosis kasus pembesaran kelenjar
tiroid adalah :
a. Dapat menentukan jumlah nodul.
b. Dapat membedakan lesi tiroid tersebut padat atau kistik.
c. Dapat mengukur volume dari kelenjar tiroid
d. Dapat mendeteksi adanya jaringan kanker tiroid residif yang tidak
menangkap yodium yang tidak terlihat dengan sidik tiroid.
e. Pada kehamilan dimana pemeriksaan sidik tiroid adalah kontraindikasi,
hal ini sangat membantu untukmengetahui adanya pembesaran tiroid.
 f. Untuk mengetahui lokasi dengan tepat benjolan tiroid yang akan
dilakukan biopsi
g. Dapat dipakai untuk pengamatan lebih lanjut hasil pengobatan.
Gambaran USG untuk membedakan nodul jinak atau ganas:

Jinak Ganas
Normal Echo / Hyperecho Hipoecho
Kalsifikasi yang kasar Mikrokalsifikasi
Tipis dengan halo yang jelas Tebal, irreguler atau tanpa halo
Batas tegas Batas tidak tegas
Tidak ada pembesaran limfadenopathy Ada pembesaran lymphadenopaty
regional regional

6. Pemeriksaan Sidik Tiroid

Prinsip pemeriksaan ini adalah pengambilan dan pendistribusian yodium
radioaktif dalam kelenjar tiroid yang dapat terlihat. Dari pemeriksaan ini
dapat dinilai ukuran, bentuk, dan letak kelenjar tiroid serta distribusi dalam
kelenjar. Bila nodul menangkap yodium lebih sedikit dari jaringan tiroid
normal disebut cold nodule. Bila afinitasnya sama disebut warm nodule,
dan bila afinitasnya lebih disebut hot nodule. Apabila akan dilakukan
pemeriksaan ini maka obat – obatan yang dapat mengganggu penangkapan
yodium oleh tiroid harus dihentikan selama 2 – 4 minggu sebelumnya.
7. Pemeriksaan Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB)
Penggunaan pemeriksaan sitologi ini sebagai alat bantu diagnostik untuk
menegakan diagnosis karsinoma tipe papilar, anaplastik, medular, tiroiditis,
dan koloid nodul jinak. Namun FNAB tidak dapat membedakan adenoma
folikular, karsinoma folikular, dan nodul koloid yang hiperseluler.
 8. Pemeriksaan Histopatologi
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Jaringan yang
akan diperiksa diambil melalui prosedur lobektomi atau isthmolobektomi
yang kemudian diwarnai dengan Hematoksilin Eosin (HE) dan diamati di
bawah mikroskop.

I. Staging

T Tumor Primer
Tx Tumor primer tidak dapat dinilai
T0 Tidak didapatkan tumor primer
T1 Tumor dengan ukuran terbesar 2 cm atau kurang, masih terbatas
pada tiroid
T2 Tumor dengan ukuran terbesar lebih dari 2 cm tetapi tidak lebih
dari 4 cm, masih terbatas pada tiroid
T3 Tumor dengan ukuran terbesar lebih dari 4 cm, masih terbatas
pada tiroid atau tumor ukuran berapapun degan ekstensi ekstra
tiroid yang minimal
T4a Tumor telah keluar kapsul tiroid dan menginvasi ke jaringan
lunak subkutan, laring trakea, esofagus, dan n.laringeus.
T4b Tumor menginvasi fasia prevertebra, pembuluh mediastinal, atau
arteri karotis.
T4a* (Karsinoma anaplastik) Tumor dengan ukuran berapapun yang
masih terbatas apada tiroid
T4b* (Karsinoma anaplastik) Tumor dengan ukuran berapapun yang
berekstensi keluar kapsul tiroid
N Kelenjar Getah Bening Regional
Nx Kelenjar getah bening tidak dapat dinilai
N0 Tidak didapatkan metastasis ke kelenjar getah bening
 N1 Terdapat metastasis ke kelenjar getah bening
N1a Metastasis pada kelenjar getah bening cervical level VI
(pretrakeal dan paratrakeal, termasuk prelaringeal dan Delphia)
N1b Metastasis pada kelenjar getah bening cervical uilateral, bilateral,
atau kotralateral atau ke kelnjar getah bening mediastinal atas.
M Metastasis jauh
Mx Metastasis jauh tidak dapat dinilai
M0 Tidak didapatkan metastasis jauh
M1 Terdapat metastasis jauh

Stadium Klinis
Karsinoma tiroid papilar atau folikular (usia <45 tahun)
Stadium I Tiap T Tiap N M0
Stadium II Tiap T Tiap N M1
Karsinoma tiroid papilar atau folikular (usia >45 tahun)
Stadium I T1 N0 M0
Stadium II T2 N0 M0
Stadium III T3 N0 M0
T1, T2, T3 N1a M0
Stadium IVA T1, T2, T3 N1b M0
T4a N0, N1 M0
Stadium IVB T4b Tiap N M0
Stadium IVC Tiap T Tiap N M11
Anaplastik
Stadium IVA T4a Tiap N M0
Stadium IVB T4b Tiap N M0
Stadium IVC Tiap T Tiap N M1

J. Tatalaksana
1. Operasi
Pada kanker tiroid yang masih berdeferensiasi baik, tindakan tiroidektomi
(operasi pengambilan tiroid) total merupakan pilihan untuk mengangkat
sebanyak mungkin jaringan tumor. Pertimbangan dari tindakan ini antara lain
60-85% pasien dengan kanker jenis papilare ditemukan di kedua lobus. 5-10%
kekambuhan terjadi pada lobus kontralateral, sesudah operasi unilateral
(Tjindarbumi, 2011).
Secara klinis harus ditentukan, apakah nodul tiroid tersebut kemungkinan
jinak atau ganas. Bila nodul tiroid suspek ganas, juga harus dibedakan apakah
nodul tersebut operabel ataukan inoperabel. Jika inoperabel, maka bisa
dilakukan biopsi incisi yang dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi
secara blok parafin. Setelah hasil ada dan ternyata ganas dilakukan tindakan
debulking dan radiasi eksterna dan kemoterapi. Tetapi apabila nodul tersebut
operabel, maka dilakukan itsmolobektomi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan
Frozen section durante operasi.
Ada beberapa kemungkinan hasil yang didapat dari pemeriksaan Frozen
Section :
1. Lesi Jinak.
Maka tindakan operasi selesai dan dilanjutkan dengan observasi.
2. Karsinoma papilare
Dibedakan atas 2 hal :
a) Resiko Rendah : Maka tindakan operasi selesai dan dilanjutkan dengan
observasi.
b) Resiko Tinggi : dilakukan total tiroidektomi.
3. Karsinoma Folikulare
Dilakukan Total tiroidektomi
4. Karsinoma medulare
Dilakukan Total tiroidektomi
5. Karsinoma Anaplastik.
Bila memungkinkan dilakukan tindakan total tiroidektomi
Bila tidak memungkinkan, cukup dilakukan debulking dilanjutkan dengan
radiasi eksterna atau kemoterapi.
 Bila nodul tiroid tersebut kemungkinan benigna maka dilakukan tindakan
FNAB. Ada beberapa kemungkinan hasil yang didapat dari FNAB :
1 Hasil suspek maligna, folliculare pattern, Hurthle cell
Dilakukan tindakan itsmolobektomi dengan pemeriksaan Frozen section
seperti diatas
2 Hasil FNAB Benigna.
Dilakukan terapi supresi TSH dengan tablet thyrax selama 6 bulan kemudian
dievaluasi. Bila nodul tersebut mengecil diikuti dengan tindakan observasi
dan apabila nodul tersebut tidak ada perubahan atau bertambah besar
sebaiknya dilakukan tindakan itsmolobectomi dengan Frozen section.

Bagan penatalaksanaan nodul tiroid:

 Indikasi pembedahan:

1. Pembesaran kelenjar thyroid dengan gejala penekanan berupa :

 Gangguan menelan
 Gangguan pernafasan
 Suara parau

2. Keganasan kelenjar thyroid

3. Struma nodus dan diffusa toxica

4. Kosmetik

Macam Teknik Operasi :

1. Isthmulobectomy , mengangkat isthmus dan satu lobus kelenjar tiroid.

2. Lobectomy, mengangkat satu lobus.
3. Tiroidectomi Total; semua kelenjar tiroid diangkat
4. Tiroidectomy subtotal bilateral, mengangkat sebagian besar tiroid lobus
kanan dan sebagian kiri, sisa jaringan 2-4 gram dibagian posterior untuk
mencegah kerusakan parathyroid atau syaraf reccurent laryngeus. Biasanya
dilakukan pemeriksaan Frozen section.
5. Near Total tiroidectomi : isthmulobectomy dextra dan lobectomy subtotal
sinistra dan sebaliknya, sisa jaringan tiroid 1-2 gram dengan mengangkat
semua nodi yang terlibat.

2. Terapi Ablasi Iodium Radioaktif

Terapi ini diberikan pada pasien yang sudah menjalani tiroidektomi total
dengan maksud mematikan sisa sel kanker post operasi dan meningkatkan
 spesifisitas sidik tiroid untuk deteksi kekambuhan atau penyebaran kanker.
Terapi ablasi tidak dianjurkan pada pasien dengan tumor soliter berdiameter
kurang 1mm, kecuali ditemukan adanya penyebaran (Tjindarbumi, 2011).
3. Terapi Supresi L-Tiroksin
Supresi terhadap TSH pada kanker tiroid pascaoperasi dipertimbangkan karena
adanya reseptor TSH di sel kanker tiroid bila tidak ditekan akan merangsang
pertumbuhan sel-sel ganas yang tertinggal. Harus juga dipertimbangkan segi
untung ruginya dengan terapi ini. Karena pada jangka panjang (7-15 tahun) bisa
menyebabkan gangguan metabolisme tulang dan bisa meningkatkan risiko
patah tulang (Tjindarbumi, 2011).

K. Komplikasi
1. Perdarahan (Tjindarbumi, 2011):
 Bila darah di botol Redon > 300 ml per 1 jam, perlu dilakukan re-open. Jika
perdarahan arterial, drain Redon kurang cepat menampung perdarahan dan
darah mengumpul pada leher membentuk hematoma dan menekan trakea
sehingga penderita sesak napas.
 Lakukan intubasi. Atau tusukkan Medicut no.12 perkutan menembus
membran krikotiroid.
 Luka operasi dibuka dan evakuasi bekuan darah
 Penderita dibawa ke kamar pembedahan untuk dicari sumber perdarahan dan
dihentikan, dipasang drain Redon.
2. Lesi n. laringius superior (Tjindarbumi, 2011):
 Cedera pada cabang eksternus mengakibatkan perubahan tonus suara
penderita, bila berbicara agak lama maka penderita merasa capek dan suara
makin menghilang.
 Cedera pada cabang internus mengakibatakan penderita tersedak bila minum
air.
3. Kerusakan n. rekuren (Tjindarbumi, 2011):
 Bila waktu pembedahan kedua syaraf rekuren diidentifikasi maka
kemungkinan paralise akibat kecelakaan dilaporkan hanya 0-0,6%. Gangguan
yang sifatnya transien pada 2-4% dan akan sembuh sendiri dalam beberapa
minggu atau bulan
 Adanya gangguan pada n. rekuren secara awal dapat dilihat
dengan laringoskop direkta pada waktu dilakukan ekstubasi.
4. Hipoparatiroidism (Tjindarbumi, 2011):
 Hipokalsemia transien dapat terjadi 1-2 hari pasca-bedah. Oedema pada
paratiroid karena manipulasi dapat menambah terjadinya hipoparatiroidism
transien.
 Bila timbul gejala klinis seperti parestesi, kram, kejang, perlu diberi terapi
dengan pemberian pelan intravena kalsium glukonat 10 % sebanyak 10 ml,
disertai kalsium per-oral. Terjadinya hipoparatiroidism permanen bila kel.
paratiroid terambil sebanyak 2 buah atau lebih, atau terjadi kerusakan
vaskularisasinya. Untuk mencegah hal ini dianjurkan untuk melakukan
autotransplantasi kel. paratiroid pada m. sternokleidomastoideus.
Autotransplantasi kel. paratiroid ini memiliki daya hidup yang tinggi.
 BAB III
SIMPULAN

1. Keganasan tiroid dikelompokkan menjadi karsinoma tiroid berdiferensiasi baik

yaitu bentuk papiler, folikuler atau campuran keduanya yaitu meduler.
2. Etiologi yang diperkirakan menjadi penyebab munculnya karsinoma tiroid
antara lain radiasi, iodine excess, serta aktivasi dari reseptor tyrosine kinase
(TRK).
3. Perlu dilakukan berbagai pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis karsinoma
tiroid serta dilakukan staging untuk menentukan langkah selanjutnya.
4. Tatalaksana karsinoma tiroid dapat berupa terapi operatif maupun non-operatif
seperti terapi ablasi iodium radioaktif dan terapi supresi L-Tiroksin.
 DAFTAR PUSTAKA

Adedayo A. Onitilo et. al. Simplifying the TNM System for Clinical Use in
Differentiated Thyroid Cancer. 2016. Journal of Clinical Oncology.
Djokomoeljanto, 2009. Buku Ajar Tiroidologi Klinik. Semarang: Badan Penerbit
Undip.
Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. 2005. Pathologic Basis of Disease, Seventh Edition,
Saunders; page: 1180-1181.
Lal G and Clark O.H. Thyroid, Parathyroid and Adrenal in Schwartz. Principles of
Surgery ninth edition.2010, pp: 1343-1408.
Liberty Kim H (1997). Kelenjar Tiroid : Buku Teks Ilmu Bedah, Jilid 1, Penerbit
Jakarta: Binarupa Aksara, pp: 15-19.
Lowy, FD. 2006. Harrison’s Principle of Internal Medicine 17th ed. New York:
McGraw Hill.
Orell SR, Philips J. 1997. The Thyroid Fine Needle Biopsy and Cytological Diagnosis
of Thyroid Lesion; Vol. 14, page: 61-78.
Sjamsuhidajat R, de Jong W. 2005. Buku Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 691-695.
Suryanto dan Emir T.P, Bedah Onkologi, Sogung Seto, Jakarta, 2010, hal: 1-31.
Tjindarbumi. 2011. Karsinoma tiroid, dalam: kumpulan kuliah ilmu bedah. Jakarta:
Binarupa Aksara; page: 366-376.