LAPORAN PENDAHULUAN

KLIEN DENGAN NSTEMI

DI IRNA TERATAI LT.6 SELATAN RSUP FATMAWATI

Laporan ini disusun untuk memenuhi tugas Stase Keperawatan Medikal Bedah 2

Disusun oleh :

ANISAH PUTERI ASHARA

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

2019
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb.

Puji serta syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan nikmat serta rahmat
sehingga saya dapat menyusun laporan ini. Shalawat serta salam tak lupa pula kita
junjungkan kepada baginda Nabi Muhammad SAW yang telah membawa kita dari zaman
kegelapan menuju zaman yang terang benderang seperti sekarang ini. Saya ucapkan
terimakasih kepada ibu Ernawati, S.Kp., M.Kep., Sp.KMB selaku dosen penangguung jawab
stase KMB 2 PPN 2015, serta kepala ruangan Irna Teratai Lt.6 Selatan RSUP Fatmawati,
serta kepada seluruh pihak yang membantu sehingga laporan ini dapat tersusun. Tujuan
dibuatnya laporan ini adalah untuk memenuhi tugas stase KMB 2, sebagai bekal ilmu
sebelum terjun langsung praktik di lapangan serta untuk menambah pengetahuan baik untuk
pembaca maupun penulis. Saya menyadari laporan pendahuluan ini masih jauh dari kata
sempurna, maka dari itu untuk membangun kesempurnaannya laporan ini saya mengharapkan
kritik serta sarannya dari pembaca. Semoga laporan pendahuluan ini bermanfaat bagi
pembaca dan penulis.

Wassalamu’alaikum Wr. Wb.

Jakarta, 04 November 2019

Penulis

ii
 DAFTAR ISI
Kata Pengantar........................................................................................................................ii

Daftar Isi..................................................................................................................................iii

Tinjauan Teori..........................................................................................................................1

1.1. Pengertian NSTEMI..............................…….......................................................1

1.2. Etiologi NSTEMI .......……………...............…....................................................1

1.3. Manifestasi NSTEMI................……………………........……………................2

1.4. Patofisiologi NSTEMI....................…………………….......................................2

1.5. Pemeriksaan Penunjang NSTEMI.......................................................................3

1.6. Komplikasi NSTEMI.............................................................................................3

1.7. Penatalaksanaan NSTEMI...................................................................................4

1.8. Asuhan Keperawatan NSTEMI...........................................................................5

Lampiran.......................................................................................................................9

Daftar Pustaka…………..…………………………………………………………………....8

iii
 TINJAUAN TEORI
1.1. Pengertian NSTEMI
Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari prsentsai klinis, mulai dari
infark miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak disertai ST elevasi
(NSTEMI) atau angina tidak stabil (Coven, 2011). NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan
antara pemintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner
akan menyebabkan iskemia miokardium lokal (Sylvia,2008). Menurut PERKI (2015) NSTEMI
adalah sindroma klinik yang disebabkan oleh oklusi parsial atau emboli distal arteri koroner,
tanpa elevasi segmen ST pada gambaran EKG.
1.2. Etiologi NSTEMI
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan oksigen
miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau
proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan
nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium.
Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan
penanda nekrosis. Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan
dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah
dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu (Smeltzer, 2010).
a. Faktor Penyebab
1) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
2) Obstruksi dinamik (spasme coroner atau vasokontriksi)
3) Obstruksi mekanik yang progresif
4) Inflamasi dan atau inflamasi
5) Faktor atau keadaan pencetus
b. Faktor Resiko
1) Yang tidak dapat diubah
• Umur
• Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
• Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota keluarga di usia muda
(anggota keluarga laki-laki muda dari usia 55 tahun atau anggota keluarga
perempuan yang lebih muda dari usia 65 tahun).
• Hereditas
2) Yang dapat diubah
• Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabetes, Obesitas, Diet tinggi
lemak jenuh, kalori

1
 • Minor : Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif, stress
psikologis berlebihan
1.3. Manifestasi NSTEMI
Angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal menjalar ke lengan kiri, leher,
area interskapuler, bahu, atau epigastrium; berlangsung intermiten atau persisten (>20 menit);
sering disertai diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop (PERKI,
2015).
1. Nyeri dada substernal
2. Lama lebih dari 20 menit
3. Keringat dingin
4. Dapat disertai penjalaran kelengan kiri, punggung, rahang dan ulu hati
5. Terdapat salah satu atau lebih faktor risiko: kencing manis, kolesterol, darah tinggi,
keturunan (PERKI, 2015).
1.4. Patofisiologi NSTEMI
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang
koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung
fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan
aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus
ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau
menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi
pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran
darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan
oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami
nekrosis (infark miokard). Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh
darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan
terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat dari iskemia, selain
nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning
(setelah iskemia hilang), distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan
fungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas.
Mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria
epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus,
dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP).
Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat
menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis (PERKI,
2015).

2
1.5. Pemeriksaan Penunjang

1. Biomarker Jantung :

Pemeriksaan troponin I/T adalah standard baku emas dalam diagnosis NSTEMI, di mana
peningkatan kadar marka jantung tersebut akan terjadi dalam waktu 2 hingga 4 jam.
Penggunaan troponin I/T untuk diagnosis NSTEMI harus digabungkan dengan kriteria lain
yaitu keluhan angina dan perubahan EKG. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika marka jantung
meningkat sedikit melampaui nilai normal atas (upper limit of normal, ULN). Perbedaan
troponin T dengan troponin I:

1) Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponeninhibitorik

yang berfungsi mengikat aktin.
2) Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat
tropomiosin.
2. EKG (T Inverted dan ST Depresi)

Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST depresi yang
menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi
terbalik (inversi), simetris, dan biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Bila
pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB
(creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal, diagnosisnya adalah angina
tidak stabil. Namun, jika inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar
troponin, dan diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan
oleh thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan), atau oklusi
yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.

3. Echo Cardiografi pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark

Fraksi Ejeksi : Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta. Freksi pada
prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir diastolik dengan volume akhir sistolik
dibagi dengan volume akhir diastolik. Nilai normal > 50%. Dan apabila < dari 50% fraksi
ejeksi tidak normal.

4. Angiografi koroner (Coronari angiografi)

Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila pasien mengalami derajat
stenosis 50% padapasien dapat diberikan obat-obatan. Dan apabila pasien mengalami stenosis
lebih dari 60% maka pada pasien harus di intervensi dengan pemasangan stent.

1.6. Komplikasi NSTEMI

Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien NSTEMI, adalah :

3
 • Disfungsi ventrikuler : Setelah NSTEMI, ventrikel kiri akan mengalami
perubahan serial dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang
mengalami infark dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan
umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam
hitungan bulan atau tahun pasca infark.

• Gangguan hemodinamik : Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan

penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis
iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan
mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis yang
sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4
gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.

• Gagal jantung, Syok kardiogenik, Perluasan IM, Emboli sitemik/pilmonal,

Perikardiatis, Ruptur.

1.7. Penatalaksanaan NSTEMI

Terapi awal adalah terapi yang diberikan pada pasien dengan diagnosis kerja Kemungkinan
SKA atau SKA atas dasar keluhan angina di ruang gawat darurat, sebelum ada hasil pemeriksaan
EKG dan/atau marka jantung. Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat,
Aspirin (disingkat MONA), yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan. Harus istirahat di
tempat tidur dengan pemantauan EKG guna pemantauan segmen ST dan irama jantung. Empat
komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu :
a. Terapi antiiskemia
b. Terapi anti platelet/antikoagulan
c. Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi)
d. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan RS
Terapi Medikasi :
a. Terapi Antiiskemia
 Nitrat ( ISDN, nitrogliserin )
 Penyekat Beta Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial, bisoprolol
 Calcium channel blockers (CCBs) (Nifedipin dan amplodipin)
b. Terapi Antitrombotik
 Antitrombotik (Streptokinase, Urokinase, rt-PA)
c. Terapi Antiplatelet
 Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Antagonis Platelet GP IIb/IIIa)
d. Terapi Antikoagulan
 LMWH (Low Molekuler Weight Heparin)
 Inhibitor (ACE), (Ramipril)

4
  Strategi Invasif dini vs Konservasif dini : Berbagai penelitian telah dilakukan untuk
membandingkan strategi invasif dini (arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan
revaskularisasi sebagaimana diindikasikan Oleh temuan arteriografi) dengan strategi
konservatif dini (kateterisasi dan jika diindikasikanrevaskulaisasi, hanya pada yang
mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat- obatan).
1.8. Asuhan Keperawatan

I. Pengkajian
1. Kualitas Nyeri dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau
seperti tertindih barang berat.
2. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri
bawah danpipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
3. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
4. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih
dari 20 menit,tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum
Nitrogliserin.
5. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea,
pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit
dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
6. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya
ventrikel Atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun,
takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4
Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi,
LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordialfriksin rub,
pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat(
LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver,
hati lembek.
7. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.
II. DiagnosaKeperawatan
Diagnosa yang mungkin muncul pada pasien :
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri ditandai dengan : nyeri dada dengan / tanpa penyebaran, wajah meringis,
gelisah, delirium, perubahan nadi, tekanan darah, Resiko penurunan curah
jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik, penurunan
karakteristik miokard
b. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan /penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai
dengan : Daerah perifer dingin, EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada
lead tertentu, RR lebih dari 24 x/ menit, Kapiler refill Lebih dari 3 detik ,
Nyeri dada, Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru

5
 ( tidak selalu ), HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2
< 80 mmHg, pa Co2 > 45mmHg dan Saturasi < 80 mmHg, Nadi lebih dari 100
x/ menit, Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL,
Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal,peningkatan natrium / retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke
alveoli atau Kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler (
atelektasis , kolaps jalan nafas/alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan /
perdarahan aktif ) ditandai dengan : Dispnea berat, Gelisah, Sianosis,
perubahan GDA, hipoksemia
d. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung,tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum
e. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
f. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi
jantung / implikasipenyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,
kebutuhan perubahan pola hidup ditandaidengan pernyataan masalah,
kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
III. Intervensi
No. Diagnosa NOC NIC
1. Penurunan Pompa jantung efektif : Cardiac care :
curah jantung  IIR dalam batas normal  Catat urine output
 RR dalam batas normal  Pantau EKG 12 lead
 Toleransi aktivitas  Fasilitasi bedrest dan
Status sirkulasi : lingkungan yang tenang
 Warna kulit normal  Posisikan supinasi dengan
 Tidak terjadi disritmia elevasi kepala 300 dan elevasi
 Tidak terdapat suara jantung yang kaki
abnormal  Anjurkan mencegah valsava
 Tidak terdapat angina maneuver Atau mengejan
 Tidak terdapat edema perifer, edema  Berikan makanan dalam
pulmo komposiis lunak
 Tidak terdapat mual  Berikan oksigenasi dan
medikasi
 Monitor TTV, bunyi frekuensi,
dan irama jantung
 Monitor parameter
hemodinamik dan perfusi
perifer.
Circulation care:
 Monitor kulit dan ekstremitas
 Monitor TTV
 Monitor pemenuhan cairan
 Evaluasi nadi dan edema

6
No. Diagnosa NOC NIC
perifer.
2. Nyeri akut Kontrol Nyeri: Manajemen nyeri:
 Klien mengenali factor penyebab  Lakukan pengkajian nyeri
nyeri secara komprehensif (PQRST),
 Klien mengenali lamanya nyeri observasi tanda nonverbal dari
 Klien mampu menggunakan teknik ketidaknyamanan.
nonfarmakologi untuk mengurangi  Gunakan teknik komunikasi
nyeri terapeurik untuk mengetahui
 Klien menggunakan analgetik sesuai pengalaman nyeri.
kebutuhan  Kaji latar belakang budaya yang
 Klien melaporkan nyeri terkontrol mempengaruhi nyeri
 Klien melaporkan skala nyeri  Tentukan dampak nyeri
berkurang terhadap kualitas hidup (contoh:
 Klien melaporkan frekuensi nyeri istirahat, makan, aktivitas).
berkurang.  Control lingkungan yang dapat
mempengaruhi
ketidaknyamanan klien
terhadap nyeri(ex: suhu
ruangan, cahaya, kebisingan).
 Tingkatkan istirahat dan tidur
 Monitor kepuasan pasien
terhadap nyeri yang digunakan
 Observasi reaksi nonverbal dari
ketidaknyaman.
 Evaluasi pengalaman nyeri
masa lampau.
 Evaluasi efektivitas intervensi.
 Kolaborasi pemberian
antibiotik.
3. Intoleransi Konservasi energy : Terapi aktivitas:
aktivitas  Istirahat dan aktivitas klien seimbang  Tentukan penyebab intoleransi
 Klien mengetahui keterbatasan aktivitas
energinya.  Berikan perioe istirahat saat
 Klien mengubah gaya hidup sesuai beraktivitas
tingkat energy  Pantau respon kerja
 Klien memelihara nutrisi yang kardiopulmona
adekuat  Tingkatkan aktivitas secara
 Persediaan energy klien cukup untuk bertahap
beraktivitas  Ubah posisi pasien secara
Toleransi aktivitas: perlahan dan monitor gejala
 Saturasi oksigen dalam batas normal intoleransi
 IIR dalam batas normal  Ajarkan klien teknik
 RR dalam batas normal mengontrol pernapasan saat
 TTV dalam batas normal beraktifitas
 Monitor dan catat kemampuan
untuk mentoleransi aktivitas
 Monitor intake nutrisi untuk
memastikan kecukupan sumber

7
No. Diagnosa NOC NIC
energy
 Kolaborasi dengan fisioterapi
untuk peningkatan level
aktivitas.

DAFTAR PUSTAKA

• Brunner, Suddarth. 2012. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol.3. EGC. Jakarta
• Doengoes, M.E. 2013. Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.
• Vali ·P, Chaloupka R. 2009. Management of tuberculous spondylitis. Scripta Medica (Brno).
• Smeltzer, S.C. 2014. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.
• Global Tuberculosis Report 2014. World Health Organization, 2014.
• Williams A, Hussell T, Lloyd C. 2012. Immunology: mucosal and body surface defences.
Chichester, West Sussex; Hoboken, NJ: Wiley- Blackwell
• Mayer AK, Dalpke AH. 2011. Regulation of local immunity by airway epithelial cells.
Archivum immunologiae et therapiae experimentalis.
• Larrea CF, de Waard JH, Giampietro F, Araujo Z. 2009. The secretory immunoglobulin A
response to Mycobacterium tuberculosis in a childhood population. Revista da Sociedade
Brasileira de Medicina Tropical.
• Dheda K, Schwander SK, Zhu B, van Zyl-Smit RN, Zhang Y. 2010. The immunology of
tuberculosis: from bench to bedside. Respirology.
• Li Y, Wang Y, Liu X. 2012. The role of airway epithelial cells in response to mycobacteria
infection. Clinical & developmental immunology.