TUGAS KHUSUS

PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER

APOTEK KIMIA FARMA NO. 345

“STROKE”

Disusun oleh:
1. Agung Tri Laksono Institut Sains & Teknologi Nasional Kimia Farma 345
2. Ari Saputra Institut Sains & Teknologi Nasional Kimia Farma 345

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

NOVEMBER 2019
 PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER
APOTEK KIMIA FARMA NO. 345
NOVEMBER 2019

LEMBAR PENGESAHAN

Tugas Khusus PKPA diajukan oleh:

1. Nama :Agung Tri Laksono
NPM :18340184
Universitas : Institut Sains & Teknologi Nasional

2. Nama : Ari Saputra

NPM : 18344149
Universitas : Institut Sains & Teknologi Nasional

Telah disetujui dan diterima sebagai bagian dari tugas Praktek Kerja Profesi Apoteker
di PT. Kimia Farma Apotek

Menyetujui,
PIMPINAN APOTEK 1

Mukti Tri Yulianto, S. Farm., Apt.

Ditetapkan di : Jakarta
Tanggal : 23 November 2019
ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah
melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan Tugas Khusus
Praktek Kerja Program Profesi Apoteker di Apotek Kimia Farma No. 345, dengan judul
“STROKE”. Tugas khusus ini dibuat sebagai salah satu syarat yang harus dipenuhi dalam
menjalankan kegiatan PraktIk Kerja Profesi Apoteker (PKPA) di Apotek Kimia Farma.
Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih kepada
pembimbing PKPA di Apotek Kimia Farma No. 345, Bapak Mukti Tri Yulianto, yang telah
berkenan meluangkan waktu dan perhatian untuk memberikan pengetahuan, wawasan yang
bermanfaat serta nasihat dan motivasi selama pelaksanaan dan penyusunan tugas khusus ini.
Penulis juga berterima kasih pada semua pihak yang telah ikut serta membantu memberikan
masukan.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan dan penyusunan tugas khusus ini masih
banyak kekurangan dan jauh dari kata sempurna, untuk itu diharapkan kritik dan saran yang
membangun demi penyempurnaan tugas khusus ini. Akhir kata, semoga laporan ini dapat
memberi manfaat di bidang ilmu pengetahuan kesehatan dan khususnya di bidang farmasi,
serta memberikan wawasan yang lebih luas tentang Stroke.

Jakarta, 22 November 2019

Tim Penulis

iii
DAFTAR ISI

iv
DAFTAR LAMPIRAN

v
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Stroke merupakan masalah kesehatan yang utama bagi masyarakat modern

saat ini. Dewasa ini, stroke semakin menjadi masalah serius yang dihadapi hampir

diseluruh dunia. Hal tersebut dikarenakan serangan stroke yang mendadak dapat

mengakibatkan kematian, kecacatan fisik dan mental baik pada usia produktif

maupun usia lanjut (Junaidi, 2011).

Menurut WHO (World Health Organization) tahun 2012, kematian akibat

stroke sebesar 51% di seluruh dunia disebabkan oleh tekanan darah tinggi. Selain

itu, diperkirakan sebesar 16% kematian stroke disebabkan tingginya kadar glukosa

darah dalam tubuh. Tingginya kadar gula darah dalam tubuh secara patologis

berperan dalam peningkatan konsentrasi glikoprotein, yang merupakan pencetus

beberapa penyakit vaskuler. Kadar glukosa darah yang tinggi pada saat stroke akan

memperbesar kemungkinan meluasnya area infark karena terbentuknya asam laktat

akibat metabolisme glukosa secara anaerobik yang merusak jaringan otak (Rico

dkk, 2008).

Berdasarkan hasil Riskesdas tahun 2013, prevalensi penyakit stroke di

Indonesia meningkat seiring bertambahnya umur. Kasus stroke tertinggi yang

terdiagnosis tenaga kesehatan adalah usia 75 tahun keatas (43,1%) dan terendah

pada kelompok usia 15-24 tahun yaitu sebesar 0,2%. Prevalensi stroke berdasarkan

jenis kelamin lebih banyak laki-laki (7,1%) dibandingkan dengan perempuan

(6,8%). Berdasarkan tempat tinggal, prevalensi stroke di perkotaan lebih tinggi

1
(8,2%) dibandingkan dengan daerah pedesaan (5,7%).

6
 Berdasarkan data 10 besar penyakit terbanyak di Indonesia tahun 2013,

prevalensi kasus stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan

sebesar 7,0 per mill dan 12,1 per mill untuk yang terdiagnosis memiliki gejala

stroke. Prevalensi kasus stroke tertinggi terdapat di Provinsi Sulawesi Utara

(10,8%) dan terendah di Provinsi Papua (2,3%), sedangkan Provinsi Jawa

Tengah sebesar 7,7%. Prevalensi stroke antara laki-laki dengan perempuan

hampir sama (Kemenkes, 2013).

Menurut Dinkes Provinsi Jawa Tengah (2012), stroke dibedakan

menjadi stroke hemoragik dan stroke non hemoragik. Prevalensi stroke

hemoragik di Jawa Tengah tahun 2012 adalah 0,07 lebih tinggi dari tahun

2011 (0,03%). Prevalensi tertinggi tahun 2012 adalah Kabupaten Kudus

sebesar 1,84%. Prevalensi stroke non hemoragik pada tahun 2012 sebesar

0,07% lebih rendah dibanding tahun 2011 (0,09%). Pada tahun 2012, kasus

stroke di Kota Surakarta cukup tinggi. Kasus stroke hemoragik sebanyak

1.044 kasus dan 135 kasus untuk stroke non hemoragik.

Seseorang menderita stroke karena memiliki perilaku yang dapat

meningkatkan faktor risiko stroke. Gaya hidup yang tidak sehat seperti

mengkonsumsi makanan tinggi lemak dan tinggi kolesterol, kurang aktivitas

fisik, dan kurang olahraga, meningkatkan risiko terkena penyakit stroke

(Aulia dkk, 2008). Gaya hidup sering menjadi penyebab berbagai penyakit

yang menyerang usia produktif, karena generasi muda sering menerapkan

pola makan yang tidak sehat dengan seringnya mengkonsumsi makanan

tinggi lemak dan kolesterol tapi rendah serat. Selain banyak mengkonsumsi

kolesterol, mereka mengkonsumsi gula yang berlebihan sehingga akan

7
menimbulkan kegemukan yang berakibat terjadinya penumpukan energi

dalam tubuh (Dourman, 2013).

Penyakit stroke sering dianggap sebagai penyakit monopoli orang tua.

Dulu, stroke hanya terjadi pada usia tua mulai 60 tahun, namun sekarang

mulai usia 40 tahun seseorang sudah memiliki risiko stroke, meningkatnya

penderita stroke usia muda lebih disebabkan pola hidup, terutama pola

makan tinggi kolesterol. Berdasarkan pengamatan di berbagai rumah sakit,

justru stroke di usia produktif sering terjadi akibat kesibukan kerja yang

menyebabkan seseorang jarang olahraga, kurang tidur, dan stres berat yang

juga jadi faktor penyebab (Dourman, 2013).

Menurut hasil penelitian Bhat, et.al (2008), merokok merupakan

faktor risiko stroke pada wanita muda. Merokok berisiko 2,6 kali terhadap

kejadian stroke pada wanita muda. Merokok dapat meningkatkan

kecenderungan sel-sel darah menggumpal pada dinding arteri, menurunkan

jumlah HDL (High Density Lipoprotein), menurunkan kemampuan HDL

dalam menyingkirkan kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) yang

berlebihan, serta meningkatkan oksidasi lemak yang berperan dalam

perkembangan arterosklerosis.

Hasil penelitian Rico dkk (2008) menyebutkan bahwa faktor risiko

yang berhubungan dengan kejadian stroke pada usia muda adalah riwayat

hipertensi, riwayat keluarga dan tekanan darah sistolik. Sedangkan faktor

yang tidak memiliki hubungan yang bermakna dengan kejadian stroke usia

muda adalah jenis kelamin, kelainan jantung, kadar gula darah sewaktu,

kadar gula darah puasa, kadar gula darah PP, total kadar kolesterol darah

dan total trigliserida.

8
 Mutmainna dkk (2013) dalam penelitiannya di Kota Makassar

menyebutkan bahwa faktor risiko kejadian stroke pada usia muda adalah

perilaku merokok, penyalahgunaan obat, riwayat diabetes mellitus, riwayat

hipertensi, riwayat hiperkolesterolemia. Variabel jenis kelamin bukan

merupakan faktor risiko kejadian stroke pada dewasa awal. Sedangkan hasil

penelitian Handayani (2013) menyebutkan bahwa insiden stroke lebih tinggi

terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan.

1.2. Tujuan
Tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu sebagai berikut :
1. Untuk melakukan kajian resep yang berupa kajian administratif, kajian
farmasetika dan kajian pertimbangan klinis pada resep yang diberikan
untuk pengobatan pasien dalam penyakit alergi.
2. Untuk menentukan informasi yang tepat dalam pemberian informasi
kepada pasien terkait penggunaan obat stroke.

1.3. Manfaat
Manfaat yang dapat diperoleh dalam pembuatan makalah ini adalah
menambah pemahaman dan wawasan untuk penulis maupun pembaca tentang
reaksi alergi yang terjadi pada tubuh, serta dapat mengkaji analisa resep pada
resep khusus untuk penyakit stroke.

9
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Stroke

2.1.1. Definisi Stroke

Definisi Stroke adalah suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara

mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan

tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24

jam, disebabkan oleh terhambatnya aliran darah ke otak karena perdarahan (stroke

hemoragik) ataupun sumbatan (stroke iskemik) dengan gejala dan tanda sesuai

bagian otak yang terkena, yang dapat sembuh sempurna, sembuh dengan cacat,

atau kematian (Junaidi, 2011).

Stroke diklasifikasikan menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik.

Kurang lebih 83% dari seluruh kejadian stroke berupa stroke iskemik, dan kurang

lebih 51% stroke disebabkan oleh trombosis arteri, yaitu pembentukan bekuan

darah dalam arteri serebral akibat proses aterosklerosis. Trombosis dibedakan

menjadi dua subkategori, yaitu trombosis pada arteri besar (meliputi arteri karotis,

serebri media dan basilaris), dan trombosis pada arteri kecil. Tiga puluh persen

stroke disebabkan trombosis arteri besar, sedangkan 20% stroke disebabkan

trombosis cabang-cabang arteri kecil yang masuk ke dalam korteks serebri

(misalnya arteri lentikulostriata, basilaris penetran, medularis) dan yang

menyebabkan stroke trombosis adalah tipe lakuner. Kurang lebih 32% stroke

disebabkan oleh emboli, yaitu tertutupnya arteri oleh bekuan darah yang lepas dari

tempat lain di sirkulasi. Stroke perdarahan frekuensinya sekitar 20% dari seluruh

kejadian stroke (Washington University, 2011).

10
2.1.2. Epidemiologi Stroke

Stroke penyebab kematian ketiga di dunia setelah penyakit jantung

koroner dan kanker baik di negara maju maupun negara berkembang. Satu dari 10

kematian disebabkan oleh stroke (American Heart Association, 2014; Stroke

forum, 2015). Secara global, 15 juta orang terserang stroke setiap tahunnya, satu

pertiga meninggal dan sisanya mengalami kecacatan permanen (Stroke forum,

2015). Stroke merupakan penyebab utama kecacatan yang dapat dicegah (Ralph et

all, 2013).

Data dari Kementerian Kesehatan Republik Indonesia memperlihatkan

bahwa stroke merupakan penyebab kematian nomor satu pada pasien yang

dirawat di rumah sakit. Menurut Yayasan Stroke Indonesia, setiap tahun

diperkirakan 500.000 penduduk mengalami serangan stroke dan 25% di antaranya

(125.000 penduduk) meninggal, sisanya mengalami cacat ringan maupun berat. Di

Indonesia, kecenderungan prevalensi stroke per 1000 orang mencapai 12,1 dan

setiap 7 orang yang meninggal, 1 diantaranya terkena stroke (Depkes, 2013).

Pada suatu survei di RS Vermont, stroke pada usia muda merupakan 8,5%

dari seluruh pasien rawat; stroke perdarahan intraserebral didapatkan pada 41%

pasien, dengan penyebab tersering adalah aneurisma, AVM (arteriovenous

malformation), hipertensi, dan tumor. Perdarahan subaraknoid didapatkan pada

17% pasien, dan stroke iskemik terjadi pada 42% pasien. Angka kejadian stroke

iskemik pada usia di bawah 45 tahun hanya sekitar 5% dari seluruh kejadian dari

stroke iskemik (Primara & Amalia, 2015).

11
2.1.3 Patofisiologi Stroke

Otak mempunyai kecepatan metabolisme yang tinggi dengan berat hanya

2% dari berat badan, menggunakan 20% oksigen total dari 20% darah yang

beredar. Pada keadaan oksigenisasi cukup terjadi metabolisme aerobik dari 1 mol

glukosa dengan menghasilkan energi berupa 38 mol adenosin trifosfat (ATP) yang

diantaranya digunakan untuk mempertahankan pompa ion (Na-K pump), transport

neurotransmitter (glutamat dll) kedalam sel, sintesis protein, lipid dan karbohidrat,

serta transfer zat-zat dalam sel, sedang menghasilkan energi 2 ATP dari 1 mol

glukosa (Alireza, 2009).

Keadaan normal aliran darah otak dipertahankan oleh suatu mekanisme

otoregulasi kuang lebih 58 ml/100 gr/menit dan dominan pada daerah abu-abu,

dengan mean arterial blood presure (MABP) antara 50-160 mmHg. Mekanisme

ini gagal bila terjadi perubahan tekanan yang berlebihan dan cepat atau pada

stroke fase akut. Jika MABP kurang dari 50 mmHg akan terjadi iskemia sedang,

jika lebih dari 160 mmHg akan terjadi gangguan sawar darah otak dan terjadi

edema serebri atau ensefalopati hipertensif. Selain itu terdapat mekanisme

otoregulasi yag peka terhadap perubahan kadar oksigen dan karbondioksida.

Kenaikan kadar karbondioksida darah menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah

dan kenaikan oksigen menyebabkan vasokontriksi. Nitrik-oksid merupakan

vasodilator lokak yang dilepaskan oleh sel endotel vaskuler (Arbour et all, 2005)

Gangguan aliran darah otak akibat oklusi mengakibatkan produksi energi

menurun, yang pada gilirannya menyebabkan kegagalan pompa ion, cedera

mitokondria, aktivasi leukosit (dengan pelepasan mediator inflamasi), generasi

12
radikal oksigen, dan kalsium dalam sel, stimulasi phospolipase dan protease,

diikuti oleh pelepasan prostaglandin dan leukotrien kerusakan DNA dan

sitoskeleton, dan akhirnya terjadi kerusakan membran sel. Perubahan komponen

genetik mengatur unsur kaskade untuk mengubah tingkat cedera. AMPA (alpha

amino 3 hidroksi 5 metil 4 isoxazole asam propionat) dan NMDA (N-metil d

aspartat).

(Brott, 2000)

Gambar 2.1
Patofisiologi Stroke

Tujuan utama dari intervensi adalah untuk memulihkan aliran darah nrmal

otak sesegera mungkin dan melindungi neuron karena mengganggu atau

memperlambat cascade iskemik. Studi menggunakan Magnetic Resonance

Imaging (MRI) dan positron-emission tomography (PET) menunjukkan bahwa

iskemia akan cepat menghasilkan kerusakan jaringan otak yang permanen

(ischemic core) dan dikelilingi oleh hipoksia tetapi berpotensi untuk diselamatkan

(penumbra) bila segera dilakukan intervensi secepat mungkin.

Otak sangat tergantung kepada oksigen dan otak tidak mempunyai

cadangan oksigen apabila tidak adanya suplai oksigen maka metabolisme di otak

13
mengalami perubahan, kematian sel dan kerusakan permanen dapat terjadi dalam

waktu 3 sampai 10 menit. Iskemia dalam waktu lama menyebabkan sel mati

permanen dan berakibat menjadi infark otak yang disertai odem otak sedangkan

bagian tubuh yang terserang stroke secara permanen akan tergantung kepada

daerah otak mana yang terkena. Stroke itu sendiri disebabkan oleh adanya

arteroskelorosis (Junaidi, 2011).

Arteroskelorosis terjadi karena adanya penimbunan lemak yang terdapat di

dinding-dinding pembuluh darah sehingga menghambat aliran darah kejaringan

otak. Arterosklerosis juga dapat menyebabkan suplai darah kejaringan serebral

tidak adekuat sehingga menyebakan resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak

(Nurarif et all, 2013).

Secara patologi stroke dibedakan menjadi sebagai berikut :

a) Stroke Hemoragik

Stroke perdarahan atau stroke hemoragik adalah perdarahan yang

tidak terkontrol di otak. Perdarahan tersebut dapat mengenai dan

membunuh sel otak, sekitar 20% stroke adalah stroke hemoragik. Jenis

perdarahan (stroke hemoragik), disebabkan pecahnya pembuluh darah

otak, baik intrakranial maupun subarakhnoid. Pada perdarahan

intrakranial, pecahnya pembuluh darah otak dapat karena berry aneurysm

akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah morfologi arteriol otak

atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada

pembuluh darah otak tersebut. Perdarahan subarakhnoid disebabkan

pecahnya aneurysma congenital pembuluh arteri otak di ruang

subarakhnoidal (Misbach, 2007)

14
b) Stroke Iskemik

Stroke iskemik terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-

tiba terganggu oleh oklusi. Penyakit serebrovaskular iskemik terutama

disebabkan oleh trombosis, emboli dan hipoperfusi fokal, yang semuanya

dapat menyebabkan penurunan atau gangguan dalam aliran darah otak

(CBF) yang mempengaruhi fungsi neurologis akibat perampasan glukosa

dan oksigen. Sekitar 45% dari stroke iskemik disebabkan oleh trombus

arteri kecil atau besar, 20% adalah emboli berasal, dan lain-lain memiliki

penyebab yang tidak diketahui. Stroke iskemik fokal disebabkan oleh

gangguan aliran darah arteri ke daerah tergantung dari parenkim otak oleh

trombus atau embolus. Dengan kata lain, stroke iskemik didefinisikan

sebagai onset akut, (menit atau jam), dari defisit neurologis fokal konsisten

dengan lesi vaskular yang berlangsung selama lebih dari 24 jam.

Stroke iskemik adalah penyakit yang kompleks dengan beberapa

etiologi dan manifestasi klinis. Dalam waktu 10 detik setelah tidak ada

aliran darah ke otak, maka akan terjadi kegagalan metabolisme jaringan

otak. EEG menunjukkan penurunan aktivitas listrik dan seacara klinis otak

mengalami disfungsi (Nemaa, 2015). Bila aliran darah jaringan otak

berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan

ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na+ K+ ATP-ase, sehingga

membran potensial akan menurun.13 K+ berpindah ke ruang ekstraselular,

sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan

permukaan sel menjadi lebih negatif (Wijaya, 2012). Sehingga terjadi

membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih

15
 reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang

menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila

perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila

aliran darah berkurang hingga dibawah 10 ml / 100 gram / menit. Akibat

kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi

enzim-enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan

edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia,

dan berakibat terhadap mikrosirkulasi (Trent MW, 2011). Oleh karena itu

terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari

tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik. Terdapat dua

patologi utama stroke iskemik adalah :

a) Trombosis

Aterosklerosis adalah salah satu obstruksi vaskular yang terjadi

akibat perubahan patologis pada pembuluh darah, seperti hilangnya

elastisitas dan menyempitnya lumen pembuluh darah. Aterosklerosis ini

merupakan respon normal terhadap injury yang terjadi pada lapisan

endotel pembuluh darah arteri. Proses aterosklerosis ini lebih mudah

terjadi pada pembuluh darah arteri karena arteri lebih banyak memiliki sel

otot polos dibandingkan vena. Proses aterosklerosis ditandai oleh

penimbunan lemak yang terjadi secara lambat pada dinding-dinding arteri

yang disebut plak, sehingga dapat memblokir atau menghalangi sama

sekali aliran pembuluh darah ke otak. Akibat terjadinya aterosklerosis ini

bisa juga disebabkan oleh terbentuknya bekuan darah atau trombus yang

teragregasi platelet pada dinding pembuluh darah dan akan membentuk

16
 fibrin kecil ya ng menjadikan sumbatan atau plak pada pembuluh darah,

ketika arteri dalam otak buntu akibat plak tersebut, menjadikan

kompensasi sirkulasi dalam otak akan gagal dan perfusi terganggu,

sehingga akan mengakibatkan kematian sel dan mengaktifkan banyak

enzim fosfolipase yang akan memacu mikroglia memproduksi Nitrit Oxide

secara banyak dan pelepasan sitokin pada daerah iskemik yang akan

menyebabkan kerusakan atau kematian sel ( Lakhan et al, 2009).

Apabila bagian trombus tadi terlepas dari dinding arteri dan ikut

terbawa aliran darah menuju ke arteri yang lebih kecil, maka hal ini dapat

menyebabkan sumbatan pada arteri tersebut, bagian dari trombus yang

terlepas tadi disebut emboil.

b) Emboli

Hampir 20%, stroke iskemik disebabkan emboli yang berasal dari

jantung. Sekali stroke emboli dari jantung terjadi, maka kemungkinan

untuk rekuren relatif tinggi. Resiko stroke emboli dari jantung meningkat

dengan bertambahnya umur, karena meningkatnya prevelansi fibrilasi

atrial pada lansia. Umumnya prognosis stroke kardioemboli buruk dan

menyebabkan kecacatan yang lebih besar. Timbulnya perdarahan otak

tanpa tanda-tanda klinis memburuk dan terjadi 12-48 jam setelah onset

stroke emboli yang disertai infark besar.

2.1.4. Faktor Risiko Stroke

Seseorang menderita stroke karena memiliki perilaku yang dapat

meningkatkan faktor risiko stroke. Gaya hidup yang tidak sehat seperti

mengkonsumsi makanan tinggi lemak dan tinggi kolesterol, kurang

17
 aktivitas fisik dan kurang olahraga, meningkatkan risiko terkena penyakit

stroke.

Gaya hidup sering menjadi penyebab berbagai penyakit yang

menyerang usia produktif, karena generasi muda sering menerapkan pola

makan yang tidak sehat dengan seringnya mengkonsumsi makanan tinggi

lemak dan kolesterol tapi rendah serat. Selain banyak mengkonsumsi

kolesterol, mereka mengkonsumsi gula yang berlebihan sehingga akan

menimbulkan kegemukan yang berakibat terjadinya penumpukan energi

dalam tubuh (Dourman, 2013).

Mutmainna dkk (2013) dalam penelitiannya menyebutkan bahwa faktor

risiko kejadian stroke pada usia muda adalah perilaku merokok, riwayat diabetes

mellitus, riwayat hipertensi, riwayat hiperkolesterolemia. Variabel jenis kelamin

bukan merupakan faktor risiko kejadian stroke pada dewasa awal. Sedangkan

hasil penelitian Handayani (2013) menyebutkan bahwa insiden stroke lebih tinggi

terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Berdasarkan Guideline

Pencegahan Stroke Primer oleh Goldstein (2009), faktor risiko stroke dibagi

menjadi dua yaitu, faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan yang dapat

dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

Menurut hasil penelitian Bhat, et.al (2008), merokok merupakan faktor

risiko stroke pada wanita muda. Merokok berisiko 2,6 kali terhadap kejadian

stroke pada wanita muda. Merokok dapat meningkatkan kecenderungan sel-sel

darah menggumpal pada dinding arteri, menurunkan jumlah HDL, menurunkan

kemampuan HDL dalam menyingkirkan kolesterol LDL yang berlebihan, serta

meningkatkan oksidasi lemak yang berperan dalam perkembangan arterosklerosis.

18
a) Usia

Stroke dapat terjadi pada semua orang dan pada semua usia, termasuk

anak-anak. Kejadian penderita stroke iskemik biasanya berusia lanjut (60

tahun keatas) dan resiko stroke meningkat seiring bertambahnya usia

dikarenakan mengalaminya degeneratif organ-organ dalam tubuh (Nurarif

et all, 2013).

Status umur berpengaruh terhadap tingkat kecemasan ibu. Semakin

bertambah umur maka penalaran dan pengetahuan semakin bertambah.

Tingkat kematangan seseorang merupakan salah satu faktor yang dapat

mempengaruhi tingkat kecemasan dimana individu yang matang

mempunyai daya adaptasi yang besar terhadap stresor yang muncul.

Sebaliknya individu yang berkepribadian tidak matang akan bergantung

dan peka terhadap rangsangan sehingga sangat mudah mengalami

gangguan kecemasan (Maslim, 2004). Berikut kategori umur menurut

Depkes RI (2009) :

1) Usia Muda 18-40 tahun

2) Usia Tua 41- 65 tahun

b) Jenis kelamin

Pria memiliki kecenderungan lebih besar untuk terkena stroke pada

usia dewasa awal dibandingkan dengan wanita dengan perbandingan 2:1.

Insiden stroke lebih tinggi terjadi pada laki-laki daripada perempuan

dengan rata-rata 25%-30% Walaupun para pria lebih rawan daripada

wanita pada usia yang lebih muda, tetapi para wanita akan menyusul

setelah usia mereka mencapai menopause. Hal ini, hormon merupakan

19
 yang berperan dapat melindungi wanita sampai mereka melewati masa-

Masa melahirkan anak (Burhanuddin, Wahidudin, Jumriani, 2012).

Usia dewasa awal (18-40 Tahun) perempuan memiliki peluang yang

sama juga dengan laki-laki untuk terserang stroke. Hal ini membuktikan

bahwa resiko laki-laki dan perempuan untuk terserang stroke pada usia

dewasa awal adalah sama. Pria memiliki risiko terkena stroke iskemik atau

perdarahan intra sereberal lebih tinggi sekitar 20% daripada wanita.

Namun, wanita memiliki resiko perdarahan subaraknoid sekitar 50%.

Sehingga baik jenis kelamin laki-laki maupun perempuan memiliki

peluang yang sama untuk terkena stroke pada usia dewasa awal 18-40

Tahun (Handayani, 2013).

c) Genetik (herediter)

Beberapa penelitian menunjukkan terdapat pengaruh genetik pada

risiko stroke. Namun, sampai saat ini belum diketahui secara pasti gen

mana yang berperan dalam terjadinya stroke.

d) Ras dan etnis

Insiden stroke lebih tinggi pada orang berkulit hitam daripada berkulit

putih setelah dilakukan kontrol terhadap hipertensi, dan diabetes mellitus.

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

a) Hipertensi

Hipertensi mengakibatkan pecahnya pembuluh darah otak sehingga

timbul perdarahan otak. Hipertensi dapat mempengaruhi hampir seluruh

organ tubuh, terutama otak, jantung, ginjal, mata, dan pembuluh darah

perifer. Kemungkinan terjadinya komplikasi tergantung kepada seberapa

20
 besar tekanan darah itu, seberapa lama dibiarkan, seberapa besar kenaikan dari

kondisi sebelumnya, dan kehadiran faktor risiko lain. Oleh karena itu,

hipertensi diklasifikasikan oleh AHA, 2017 sebagai berikut :

Gambar
2.2
AHA, 2017

Insiden stroke dapat bertambah dengan meningkatnya tekanan darah dan

berkurang bila tekanan darah dapat dipertahankan di bawah 140/90 mmHg,

baik pada stroke iskemik, perdarahan intrakranial, maupun perdarahan

subaraknoid.

b) Hiperkolestrolemia

Secara alamiah tubuh kita lewat fungsi hati membentuk kolesterol

sekitar 1000 mg setiap hari dari lemak jenuh. Selain itu, tubuh banyak dipenuhi

kolesterol jika mengkonsumsi makanan berbasis hewani, kolesterol inilah yang

menempel pada permukaan dinding pembuluh darah yang semakin hari semakin

menebal dan dapat menyebabkan penyempitan dinding pembuluh darah yang

disebut aterosklerosis. Bila di daerah pembuluh darah menuju ke otot jantung

terhalang karena penumpukan kolesterol maka akan terjadi serangan jantung.

21
 Sementara bila yang tersumbat adalah pembuluh darah pada bagian otak maka

sering disebut stroke (Burhanuddin et all, 2012).

Kolestrol merupakan zat di dalam aliran darah di mana semakin tinggi

kolestrol semakin besar kolestrol tertimbun pada dinding pembuluh darah. Hal

ini menyebabkan saluran pembuluh darah menjadi lebih sempit sehingga

mengganggu suplai darah ke otak. Hiperkolestrol akan meningkatkanya LDL

(lemak jahat) yang akan mengakibatkan terbentuknya arterosklerosis yang

kemudian diikuti dengan penurunan elastisitas pembuluh darah yang akan

menghambat aliran darah (Junaidi, 2011).

c) Penyakit Jantung

Penyakit atau kelainan jantung dapat mengakibatkan iskemia pada otak.

Ini disebabkan karena denyut jantung yang tidak teratur dapat menurunkan

total curah jantung yang mengakibatkan aliran darah di otak berkurang

(iskemia). Selain itu terjadi pelepasan embolus yang kemudian dapat

menyumbat pembuluh darah otak. Ini disebut dengan stroke iskemik akibat

trombosis. Seseorang dengan penyakit atau kelainan jantung beresiko terkena

atroke 3 kali lipat dari yang tidak memiliki penyaki atau kelainan jantung.

(Hull, 1993)

d) Obesitas

Obesitas merupakan faktor predisposisi penyakit kardiovaskuler dan

stroke (Wahjoepramono, 2005). Jika seseorang memiliki berat badan yang

berlebihan, maka jantung bekerja lebih keras untuk memompa darah ke

seluruh tubuh, sehingga dapat meningkatkan tekanan darah (Patel, 1995).

Obesitas dapat juga mempercepat terjadinya proses aterosklerosis pada remaja

22
 dan dewasa muda (Madiyono, 2003). Oleh karena itu, penurunan berat badan

dapat mengurangi risiko terserang stroke.

Penurunan berat badan menjadi berat badan yang normal merupakan

cerminan dari aktivitas fisik dan pola makan yang baik.

e) Merokok

Merokok adalah penyebab nyata kejadian stroke yang lebih banyak

terjadi pada usia dewasa awal dibandingkan lebih tua. Risiko stroke akan

menurun setelah berhenti merokok dan terlihat jelas dalam periode 2-4 tahun

setelah berhenti merokok.Perlu diketahui bahwa merokok memicu produksi

fibrinogen (faktor penggumpal darah) lebih banyak sehingga merangsang

timbulnya aterosklerosis (Pizon & Asanti, 2010). Arteriskle rosis dapat

menyebabkan pembuluh darah menyempit dan aliran darah yang lambat

karena terjadi viskositas (kekentalan). Sehingga dapat menimbulkan tekanan

pembuluh darah atau pembekuaan darah pada bagian dimana aliran melambat

dan menyempit. Merokok meningkatkan juga oksidasi lemak yang berperan

pada perkembangan arteriskelorosis dan menurunkan jumlah HDL (kolestrol

baik) atau menurunkan kemampuan HDL dalam menyingkirkan kolesterol

LDL yang berlebihan (Burhanuddin et all, 2012).

23
2.1.5. Manifestasi Klinis Stroke

Tanda dan gejala stroke yang dialami oleh setiap orang berbeda dan bervariasi,

tergantung pada daerah otak mana yang terganggu. Beberapa tanda dan gejala stroke

akut berupa :

a) Terasa semutan/seperti terbakar

b) Lumpuh/kelemahan separuh badan kanan/kiri (Hemiparesis)

c) Kesulitan menelan, sering tersedak

d) Mulut mencong dan sulit untuk bicara

e) Suara pelo, cadel (Disartia)

f) Bicara tidak lancar, kurang ucapan atau kesulitan memahami (Afasia)

g) Kepala pusing atau sakit kepala secara mendadak tanpa diketahui sebabnya

h) Gangguan penglihatan

i) Gerakan tidak terkontrol

j) Bingung/konfulsi, delirium, letargi, stupor atau koma

24
 BAB III
PEMBAHASAN

3.1. Resep I

R/ Amlodipin 10mg No XXX

S1-0-0
R/CPG No XXX
S1-0-0
R/Candesartan 16 No XXX
S1dd1
R/Simvastatin 20mg No XXX
S0-0-1

Pro : Ny. Sis Eko Juniastuti

Umur : 69 th

Gambar 3.1. Resep Stroke

(Apotek Kimia Farma Tebet No 345)

A. Kajian Administratif
Kajian administratif pada resep berdasarkan Peraturan Menteri Kesehatan RI nomor
73 tahun 2016 tentang Standar Pelayanan Kefarmasian di Apotek meliputi beberapa
poin yaitu terkait data pasien meliputi nama pasien, umur, jenis kelamin, dan berat
badan; data lain meliputi nama dokter, nomor Surat Izin Praktik (SIP), alamat, nomor
telepon dan paraf; serta tanggal penulisan resep.

25
 Kajian Administratif Resep 1
Kajian Administratif Ada Tidak Ada
Nama Pasien √
Umur √
Jenis Kelamin √
Berat Badan √
Nama Dokter √
Nomor SIP √
Alamat √
Nomor Telepon √
Paraf √
Tanggal Penulisan Resep √

B. Kajian Farmasetik
Kajian resep berupa kesesuaian farmasetik berupa bentuk sediaan, kekuatan sediaan,
stabilitas dan kompatibilitas. Obat racikan selain memerlukan pertimbangan jumlah
obat dan cara penyimpanan juga diperhatikan stabilitas dan kompatibilitasnya.
Penyimpanan pada wadah tertutup rapat masih bisa mengalami penurunan stabilitas,
hanya saja dengan disimpan pada wadah tertutup rapat dapat memperlambat
terjadinya proses tersebut.
Kajian Farmasetik Resep I

Nama Kekuatan Jumlah Cara

Bentuk Sediaan
Obat Sediaan Obat Penyimpanan
Simpan di tempat yang
kedap udara. Hindarkan
dari panas dan cahaya
Amlodipine Tablet 10 mg 30 tablet langsung. Stabil pada
suhu 20-25 °C (68° F
sampai 77 °F).

Simpan ditempat sejuk

CPG Tablet 75 mg 30 tablet dan kering, jauhkan dari
jangkauan anak-anak.
Simpan pada suhu 15-
Candesartan Tablet 16 mg 30 tablet 30°C, jauhkan dari
jangkauan anak-anak.
Simpan pada suhu 15-
Simvastatin Tablet 20 mg 30 tablet 30°C, jauhkan dari
jangkauan anak-anak.

Bentuk sediaan sudah sesuai dengan pasien sehingga dapat meminum dosis obat yang
tertera pada etiket dan juga aturan penggunaan obat telah dicantumkan dalam resep.
Jumlah obat sudah sesuai dengan penggunaan untuk pasien.

26
KOMPOSISI OBAT DALAM RESEP
Amlodipine (MIMS dan PIONAS)
Komposisi Amlodipine besylate
Dosis pada resep 10mg
Aturan pakai & Indikasi 1 kali sehari 1 tablet
literature Indikasi : Amlodipine diindikasikan untuk pengobatan hipertensi
dan dapat digunakan sebagai obat tunggal untuk mengontrol
tekanan darah pada kebanyakan pasien.
Mekanisme kerja Deskripsi: Amlodipine, penghambat Ca-channel dihydropyridine,
mengurangi resistensi vaskular perifer dan TD dengan
merelaksasikan otot polos pembuluh darah koroner dan vasodilatasi
koroner melalui penghambatan masuknya ion Ca transmembran ke
otot jantung dan otot polos pembuluh darah.
Onset: 24-48 jam.
Durasi: 24 jam.
Farmakokinetik:
Penyerapan: Diserap dengan baik dari saluran pencernaan.
Ketersediaan hayati: Sekitar 60-65%. Waktu untuk memuncak
konsentrasi plasma: 6-12 jam.
Distribusi: Melintasi plasenta dan memasuki ASI. Volume
distribusi: 21 L / kg. Ikatan protein plasma: Sekitar 98%.
Metabolisme: Dimetabolisme secara luas di hati menjadi metabolit
tidak aktif.
Ekskresi: Melalui urin (60% sebagai metabolit, 10% sebagai obat
tidak berubah). Waktu paruh eliminasi terminal: 35-50 jam.
Kontraindikasi Hipotensi berat, syok kardiogenik, obstruksi saluran keluar
ventrikel kiri (mis. Stenosis aorta bermutu tinggi), gagal jantung.
Efek Samping Signifikan: Edema perifer, hipotensi, angina / MI.
Gangguan darah dan sistem limfatik: Leucopenia, trombositopenia.
Gangguan jantung: Bradikardia, takikardia ventrikel, nyeri dada,
jantung berdebar.
Gangguan telinga dan labirin: Tinnitus.
Gangguan mata: Gangguan visual, diplopia, konjungtivitis.
Gangguan gastrointestinal: Mual, pencernaan yg terganggu, diare,
sembelit, sakit perut.
Gangguan umum dan kondisi situs admin: Kelelahan, asthenia.
Peringatan & Perhatian Pasien dengan stenosis aorta, gagal jantung kongestif,
kardiomiopati hipertrofik, obstruksi saluran keluar, penyakit
koroner obstruktif berat. Ggn hati. Lansia dan anak-anak.
Kehamilan dan menyusui.
Interaksi  Obat lain : Peningkatan konsentrasi plasma sistemik
dengan imunosupresan (mis. Ciclosporin, tacrolimus).
Peningkatan konsentrasi serum simvastatin. Peningkatan
paparan dengan inhibitor enzim CYP3A4 (mis. Protease
inhibitor, antijamur azole, eritromisin, diltiazem).
Penurunan konsentrasi plasma dengan induser CYP3A4
(mis. Rifampisin).
 Makanan : Jus Jeruk

27
 CPG (MIMS dan PIONAS)
Komposisi Clopidogrel
Dosis pada resep 75 mg
Dosis, Aturan pakai & Indikasi 1 kali sehari 1 tablet
literature Indikasi : Profilaksis gangguan tromboemboli, Sindrom koroner
akut
Mekanisme Kerja Deskripsi: Clopidogrel secara selektif menghambat adenosin
difosfat (ADP) dari pengikatan pada reseptor P2Y12 plateletnya dan
aktivasi selanjutnya dari kompleks glikoprotein GPIIb / IIIa
sehingga mengurangi agregasi platelet.
Farmakokinetik:
Penyerapan: Diserap dengan cepat tetapi tidak lengkap dari saluran
GI (sekitar 50%). Waktu untuk memuncak konsentrasi plasma:
Sekitar 30-60 mnt.
Distribusi: Pengikatan protein plasma: 98% (obat induk); 94%
(turunan asam karboksilat).
Metabolisme: Mengalami metabolisme hati yang luas melalui
hidrolisis yang dimediasi esterase menjadi turunan asam karboksilat
tidak aktif dan melalui oksidasi yang dimediasi oleh CYP2C50
(terutama isoenzim CYP2C19) menjadi metabolit tiol aktif.
Ekskresi: Melalui urin (sekitar 50%); feses (sekitar 46%) baik
sebagai metabolit dan obat yang tidak berubah.
Kontraindikasi Perdarahan patologis aktif (mis. Ulkus peptikum atau perdarahan
intrakranial).
Efek Samping Hematoma, epistaksis, diare, pencernaan yg terganggu, sakit perut,
memar, perdarahan di lokasi tusukan. Jarang: sindrom Stevens-
Johnson, eritema multiforme, penyakit serum, pneumonitis
interstitial, lichen planus, mialgia.
Berpotensi fatal: Perdarahan intrakranial, GI dan perdarahan
retroperitoneal, diskrasia darah, purpura trombositopenik trombotik.
Peringatan & Perhatian Pasien yang metaboliser CYP2C19 menengah atau buruk. Pasien
yang beresiko mengalami peningkatan perdarahan akibat trauma,
pembedahan atau kondisi patologis lainnya. Ggn ginjal dan hati.
Kehamilan dan menyusui.
Interaksi Peningkatan risiko perdarahan dg antikoagulan, antiplatelet lain,
NSAID, SSRI, serotonin norepinefrin reuptake inhibitor. Dapat
mengurangi efek antiplatelet dengan penghambat CYP2C19
termasuk PPI (mis. Esomeprazole, omeprazole)
Makanan: jus jeruk

CANDESARTAN (MIMS dan PIONAS)

Komposisi Candesartan
Dosis pada resep 16 mg
Dosis & Indikasi literature 1 kali sehari
Indikasi: Hipertensi dan gagal jantung
Mekanisme Kerja Deskripsi: Candesartan menghambat pengikatan angiotensin II
dengan reseptor AT1 di banyak jaringan (mis. Otot polos pembuluh
darah, kelenjar adrenal) yang mengarah pada blokade vasokonstriksi
dan pelepasan aldosteron.
Onset: Sekitar 2-3 jam.
Durasi: ≥24 jam.
Farmakokinetik:
Penyerapan: Diserap dari saluran GI. Ketersediaan hayati absolut:
Kira-kira 15%. Waktu untuk memuncak konsentrasi plasma: 3-4
jam.
Distribusi: Volume distribusi: 0,13 L / kg. Ikatan protein plasma:>
99%.

28
 Metabolisme: Candesartan cilexetil mengalami hidrolisis ester
dalam saluran GI menjadi candesartan aktif.
Ekskresi: Melalui urin dan empedu (sebagai obat tidak berubah dan
metabolit tidak aktif). Waktu paruh terminal: Kira-kira 9 jam.
Kontraindikasi Riwayat angioedema. Ggn hati berat atau kolestasis. Penggunaan
bersamaan dengan / aliskiren pada pasien dengan / DM. Kehamilan.
Efek Samping Pusing, sakit kepala, vertigo, sakit punggung, infeksi saluran
pernapasan atas, faringitis, rinitis, hipotensi, hiperkalemia,
peningkatan serum kreatinin.
Peringatan & Perhatian Pasien dg volume atau penipisan Na, CHF, stenosis katup aorta atau
mitral, stenosis arteri renalis. Pasien yang menjalani operasi besar
dan anestesi. Ggn hati ginjal dan ringan sampai sedang. Laktasi.
Interaksi Obat lain : NSAID dapat mengurangi efek antihipertensi dan
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal termasuk
kemungkinan gagal ginjal akut. Dapat meningkatkan
konsentrasi litium serum. Diuretik hemat-K, suplemen K, atau
pengganti garam yang mengandung K dapat meningkatkan
risiko hiperkalemia.
Berpotensi Fatal: Pemberian bersama dengan pasien diabetes dapat
meningkatkan risiko gangguan ginjal, hipotensi, dan hiperkalemia.

Simvastatin (MIMS dan PIONAS)

Komposisi Simvastatin
Dosis pada resep 20 mg
Aturan pakai & Indikasi 1 kali sehari
literature Indikasi: Pengurangan risiko kardiovaskular dan hiperlipidemia
Mekanisme Kerja Deskripsi: Simvastatin, agen antilipemik, adalah inhibitor kompetitif
HMG-CoA reductase, enzim yang mengkatalisis langkah awal dan
pembatasan laju dalam biosintesis kolesterol. Ini mengurangi
kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida dan meningkatkan
kadar kolesterol HDL.
Farmakokinetik:
Penyerapan: Diserap dengan baik dari saluran GI (85%).
Ketersediaan hayati: <5%. Waktu untuk memuncak konsentrasi
plasma: 1-2 jam.
Distribusi: Pengikatan protein plasma: Sekitar 95%.
Metabolisme: Hati luas melalui isoenzim CYP3A4 menjadi β-
hydroxyacid (metabolit aktif utama).
Ekskresi: Terutama melalui feses (60% sebagai metabolit); urin (10-
15%, bentuk tidak aktif). Paruh eliminasi: 1,9 jam (metabolit aktif).
Kontraindikasi Penyakit hati akut atau peningkatan transaminase serum persisten
yang tidak dapat dijelaskan. Pasien keturunan Cina sebaiknya tidak
menggunakan simvastatin 80 mg / hari dengan dosis modifikasi
produk yang mengandung niacin (≥1 g). Simvastatin 80 mg tidak
boleh dimulai pada pasien baru dan mereka yang menggunakan
dosis rendah. Penggunaan bersamaan dengan inhibitor CYP3A4
yang kuat, mis. itraconazole, ketoconazole, posaconazole,
clarithromycin, erythromycin, telithromycin, nefazodone,
penghambat protease HIV (mis. nelfinavir), boceprivir, telaprevir,
gemfibrozil, ciclosporin, danazol, jus jeruk bali. Kehamilan dan
menyusui.
Efek Samping Sakit kepala, mual, perut kembung, mulas, sakit perut, diare /
sembelit, dysgeusia, ruam kulit; peningkatan konsentrasi serum
aminotranferase reversibel; trombositopenia; alopecia;
rhabdomyolysis dan miopati terkait dosis (mis. mialgia, kelemahan
otot, dan urin gelap); dermatomiositis dan polimiositis, dan
miastenia gravis; gangguan fungsi kognitif; kekeruhan lensa;
penglihatan kabur; pusing; disfungsi seksual; insomnia.
29
 Berpotensi Fatal: rhabdomiolisis berat disertai gagal ginjal akut.
Hepatitis, pankreatitis. Jarang: Sindrom Stevens-Johnson,
anafilaksis, nekrolisis epidermal toksik.
Peringatan & Perhatian Riwayat penyakit hati, pasien dg riwayat kelainan otot herediter,
alkoholisme. Gangguan ginjal. Lansia, anak <10 thn. Pasien dengan
polimorfisme gen SLCO1B1
Interaksi Dapat meningkatkan risiko perdarahan dg antikoagulan. Mengurangi
kadar serum dg bosentan, efavirenz, dan rifampisin. Peningkatan
risiko miopati dan rhabdomiolisis dg kolkisin, amiodaron,
verapamil, dan diltiazem. Peningkatan risiko miopati dg amlodipine,
asam fusidic. Potensi pengurangan efek sitotoksik rituximab.
Peningkatan hepatotoksisitas dg ezetimibe.
Berpotensi Fatal: Penggunaan bersamaan dengan itrakonazol,
ketokonazol, posaconazole, klaritromisin, erythromycin,
telithromycin, nefazodone, niasazin, HIV protease inhibitor (mis.
Nelfinavir), boceprivir, telaprevir, gemfibrozil, risiko peningkatan
risiko, dan risiko kolesko gagal ginjal.

C. PIO / Konseling
Pada pasien diberikan edukasi terkait dengan aturan minum obat serta kepatuhan
dalam minum obat. Aturan minum obat sesuai dengan resep untuk satu bulan (30
hari). Amlodipine dan CPG diminum pagi hari dengan penjedaan selama 15 menit.
Candesartan diminum pada siang hari dan simvastatin diminum pada malam hari.
Jika terjadi efek samping dimohon untuk hubungi dokter segera.

30
3.2. Resep I

R/Concor 2,5 No XXX

S1dd1
R/ Diovan 80 No XXX

S1dd1 R/Furosemide 40 No XXX

R/CPG No XXX S1dd1

S1dd1 R/Spironolacton 25 No
R/Allopurinol 100 No XXX
XXX
S1dd1
S1dd1
R/Simvastatin 20mg No XXX

S1dd1

R/Pletaal 100 No XXX

S1dd1 Pro : Tn. Arif

Hamdi

Umur : 63 th

Gambar 3.2. Resep Stroke

(Apotek Kimia Farma Tebet No 345)

D. Kajian Administratif
Kajian administratif pada resep berdasarkan Peraturan Menteri Kesehatan RI nomor
73 tahun 2016 tentang Standar Pelayanan Kefarmasian di Apotek meliputi beberapa
poin yaitu terkait data pasien meliputi nama pasien, umur, jenis kelamin, dan berat
badan; data lain meliputi nama dokter, nomor Surat Izin Praktik (SIP), alamat, nomor
telepon dan paraf; serta tanggal penulisan resep.

31
 Kajian Administratif Resep 1
Kajian Administratif Ada Tidak Ada
Nama Pasien √
Umur √
Jenis Kelamin √
Berat Badan √
Nama Dokter √
Nomor SIP √
Alamat √
Nomor Telepon √
Paraf √
Tanggal Penulisan Resep √

E. Kajian Farmasetik
Kajian resep berupa kesesuaian farmasetik berupa bentuk sediaan, kekuatan sediaan,
stabilitas dan kompatibilitas. Obat racikan selain memerlukan pertimbangan jumlah
obat dan cara penyimpanan juga diperhatikan stabilitas dan kompatibilitasnya.
Penyimpanan pada wadah tertutup rapat masih bisa mengalami penurunan stabilitas,
hanya saja dengan disimpan pada wadah tertutup rapat dapat memperlambat
terjadinya proses tersebut.
Kajian Farmasetik Resep I

Nama Kekuatan Jumlah Cara

Bentuk Sediaan
Obat Sediaan Obat Penyimpanan
Simpan di tempat yang
kedap udara. Hindarkan
dari panas dan cahaya
Diovan Tablet 80 mg 30 tablet langsung. Stabil pada
suhu 20-25 °C (68° F
sampai 77 °F).

Simpan ditempat sejuk

CPG Tablet 75 mg 30 tablet dan kering, jauhkan dari
jangkauan anak-anak.
Simpan pada suhu 15-
Allopurinol Tablet 100 mg 30 tablet 30°C, jauhkan dari
jangkauan anak-anak.
Simpan pada suhu 15-
Simvastatin Tablet 20 mg 30 tablet 30°C, jauhkan dari
jangkauan anak-anak.
Simpan pada suhu 15-
Pletaal Tablet 100 mg 30 tablet 30°C, jauhkan dari
jangkauan anak-anak.
Simpan pada suhu 15-
Concor Tablet 2,5 mg 30 tablet 30°C, jauhkan dari
jangkauan anak-anak.
Simpan pada suhu 15-
Furosemide Tablet 40 mg 30 tablet 30°C, jauhkan dari
jangkauan anak-anak.
Simpan pada suhu kedap
Spironolacton Tablet 25 mg 30 tablet
udara
32
Bentuk sediaan sudah sesuai dengan pasien sehingga dapat meminum dosis obat yang
tertera pada etiket dan juga aturan penggunaan obat telah dicantumkan dalam resep.
Jumlah obat sudah sesuai dengan penggunaan untuk pasien.

KOMPOSISI OBAT DALAM RESEP

Diovan (MIMS dan PIONAS)
Komposisi Valsartan
Dosis pada resep 80mg
Aturan pakai & Indikasi 1 kali sehari 1 tablet
literature Indikasi : Hipertensi dan gagal jantung
Mekanisme kerja Deskripsi: Valsartan adalah antagonis reseptor angiotensin II yang
menghasilkan efek penurunan BP dengan secara selektif mengikat
pengikatan angiotensin II dengan reseptor AT1, sehingga antagonis
vasokonstriksi yang diinduksi angiotensin I, pelepasan aldosteron,
pelepasan katekolamin, pelepasan vasopresin arginin, asupan air,
dan respons hipertensi. .
Onset: Kira-kira 2 jam.
Durasi: 24 jam.
Farmakokinetik:
Penyerapan: Diserap dengan cepat dari saluran pencernaan.
Mengurangi tingkat dan tingkat penyerapan dengan makanan.
Ketersediaan hayati: Sekitar 23% (tab); sekitar 39% (solusi oral).
Waktu untuk memuncak konsentrasi plasma: 2-4 jam (tab); 1-2 jam
(solusi oral).
Distribusi: Volume distribusi: 17 L. Pengikatan protein plasma:
95% terutama untuk serum albumin.
Metabolisme: Dimetabolisme secara minimal di hati oleh CYP2C9
menjadi valeryl 4-hydroxy valsartan metabolit yang tidak aktif.
Ekskresi: Terutama melalui feses (sekitar 83%); urin (kira-kira 13%
sebagai obat tidak berubah). Waktu paruh eliminasi: Kira-kira 6
jam.
Kontraindikasi Sirosis bilier, kolestasis. Penggunaan bersamaan dengan aliskiren
pada pasien dengan diabetes mellitus atau gangguan ginjal (GFR
<60 mL / menit / 1,73 m2). Ggn hati berat. Kehamilan.
Efek Samping Signifikan: Hipotensi, hiperkalemia, hipotensi ortostatik. Jarang,
hepatitis.
Gangguan darah dan sistem limfatik: Neutropenia, trombositopenia.
Gangguan jantung: Dyspnoea, palpitasi.
Gangguan gastrointestinal: Diare, nyeri perut, mual, pencernaan yg
terganggu, perut kembung.
Gangguan umum dan kondisi situs admin: Kelelahan, asthenia.
Infeksi dan infestasi: Infeksi virus.
Peringatan & Perhatian Pasien dengan stenosis aorta atau mitral, CHF berat, kardiomiopati
obstruktif hipertrofik, gagal jantung, asites karena sirosis, asites
refraktori, stenosis arteri ginjal, hipaldaldosteronisme primer,
diabetes mellitus, idiopatik atau herediter angioedema. Pasien yang
menjalani operasi besar atau selama anestesi. Ggn hati ginjal dan
ringan sampai sedang. Anak-anak. Laktasi.
Interaksi Peningkatan risiko hiperkalemia dengan diuretik hemat-K (mis.
Spironolakton, triamterene, amilorida), suplemen K atau pengganti
garam yang mengandung K (misalnya heparin. Dapat
meningkatkan konsentrasi dan toksisitas serum serum. Dapat
memusuhi efek hipotensi dan memperburuk fungsi ginjal dengan
aspirin, NSAIDs termasuk penghambat selektif COX-2.
Peningkatan paparan sistemik dengan rifampisin, siklosporin, dan
33
 ritonavir.
Berpotensi Fatal: Peningkatan risiko hipotensi, hiperkalemia dan
penurunan fungsi ginjal termasuk gagal ginjal akut dengan aliskiren
pada pasien dengan diabetes mellitus. Peningkatan risiko
angioedema dengan inhibitor ACE.

CPG (MIMS dan PIONAS)

Komposisi Clopidogrel
Dosis pada resep 75 mg
Dosis, Aturan pakai & Indikasi 1 kali sehari 1 tablet
literature Indikasi : Profilaksis gangguan tromboemboli, Sindrom koroner
akut
Mekanisme Kerja Deskripsi: Clopidogrel secara selektif menghambat adenosin
difosfat (ADP) dari pengikatan pada reseptor P2Y12 plateletnya dan
aktivasi selanjutnya dari kompleks glikoprotein GPIIb / IIIa
sehingga mengurangi agregasi platelet.
Farmakokinetik:
Penyerapan: Diserap dengan cepat tetapi tidak lengkap dari saluran
GI (sekitar 50%). Waktu untuk memuncak konsentrasi plasma:
Sekitar 30-60 mnt.
Distribusi: Pengikatan protein plasma: 98% (obat induk); 94%
(turunan asam karboksilat).
Metabolisme: Mengalami metabolisme hati yang luas melalui
hidrolisis yang dimediasi esterase menjadi turunan asam karboksilat
tidak aktif dan melalui oksidasi yang dimediasi oleh CYP2C50
(terutama isoenzim CYP2C19) menjadi metabolit tiol aktif.
Ekskresi: Melalui urin (sekitar 50%); feses (sekitar 46%) baik
sebagai metabolit dan obat yang tidak berubah.
Kontraindikasi Perdarahan patologis aktif (mis. Ulkus peptikum atau perdarahan
intrakranial).
Efek Samping Hematoma, epistaksis, diare, pencernaan yg terganggu, sakit perut,
memar, perdarahan di lokasi tusukan. Jarang: sindrom Stevens-
Johnson, eritema multiforme, penyakit serum, pneumonitis
interstitial, lichen planus, mialgia.
Berpotensi fatal: Perdarahan intrakranial, GI dan perdarahan
retroperitoneal, diskrasia darah, purpura trombositopenik trombotik.
Peringatan & Perhatian Pasien yang metaboliser CYP2C19 menengah atau buruk. Pasien
yang beresiko mengalami peningkatan perdarahan akibat trauma,
pembedahan atau kondisi patologis lainnya. Ggn ginjal dan hati.
Kehamilan dan menyusui.
Interaksi Peningkatan risiko perdarahan dg antikoagulan, antiplatelet lain,
NSAID, SSRI, serotonin norepinefrin reuptake inhibitor. Dapat
mengurangi efek antiplatelet dengan penghambat CYP2C19
termasuk PPI (mis. Esomeprazole, omeprazole)
Makanan: jus jeruk

Allopurinol (MIMS dan PIONAS)

Komposisi Allopurinol
Dosis pada resep 100 mg
Dosis & Indikasi literature
Mekanisme Kerja
Kontraindikasi

34
Efek Samping
Peringatan & Perhatian
Interaksi

Pletaal (MIMS dan PIONAS)

Komposisi
Dosis pada resep
Dosis & Indikasi literature
Mekanisme Kerja
Kontraindikasi
Efek Samping
Peringatan & Perhatian
Interaksi

Concor (MIMS dan PIONAS)

Komposisi
Dosis pada resep mg
Dosis & Indikasi literature
Mekanisme Kerja
Kontraindikasi
Efek Samping
Peringatan & Perhatian
Interaksi

Spironolacton (MIMS dan PIONAS)

Komposisi
Dosis pada resep 25 mg
Dosis & Indikasi literature
Mekanisme Kerja
Kontraindikasi
Efek Samping
Peringatan & Perhatian
Interaksi

Furosemide (MIMS dan PIONAS)

Komposisi Furosemide
Dosis pada resep 40 mg
Dosis & Indikasi literature
Mekanisme Kerja
Kontraindikasi
Efek Samping
Peringatan & Perhatian
Interaksi

Simvastatin (MIMS dan PIONAS)

Komposisi Simvastatin
Dosis pada resep 20 mg
Aturan pakai & Indikasi 1 kali sehari
literature Indikasi: Pengurangan risiko kardiovaskular dan hiperlipidemia
Mekanisme Kerja Deskripsi: Simvastatin, agen antilipemik, adalah inhibitor kompetitif
HMG-CoA reductase, enzim yang mengkatalisis langkah awal dan
pembatasan laju dalam biosintesis kolesterol. Ini mengurangi
kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida dan meningkatkan

35
 kadar kolesterol HDL.
Farmakokinetik:
Penyerapan: Diserap dengan baik dari saluran GI (85%).
Ketersediaan hayati: <5%. Waktu untuk memuncak konsentrasi
plasma: 1-2 jam.
Distribusi: Pengikatan protein plasma: Sekitar 95%.
Metabolisme: Hati luas melalui isoenzim CYP3A4 menjadi β-
hydroxyacid (metabolit aktif utama).
Ekskresi: Terutama melalui feses (60% sebagai metabolit); urin (10-
15%, bentuk tidak aktif). Paruh eliminasi: 1,9 jam (metabolit aktif).
Kontraindikasi Penyakit hati akut atau peningkatan transaminase serum persisten
yang tidak dapat dijelaskan. Pasien keturunan Cina sebaiknya tidak
menggunakan simvastatin 80 mg / hari dengan dosis modifikasi
produk yang mengandung niacin (≥1 g). Simvastatin 80 mg tidak
boleh dimulai pada pasien baru dan mereka yang menggunakan
dosis rendah. Penggunaan bersamaan dengan inhibitor CYP3A4
yang kuat, mis. itraconazole, ketoconazole, posaconazole,
clarithromycin, erythromycin, telithromycin, nefazodone,
penghambat protease HIV (mis. nelfinavir), boceprivir, telaprevir,
gemfibrozil, ciclosporin, danazol, jus jeruk bali. Kehamilan dan
menyusui.
Efek Samping Sakit kepala, mual, perut kembung, mulas, sakit perut, diare /
sembelit, dysgeusia, ruam kulit; peningkatan konsentrasi serum
aminotranferase reversibel; trombositopenia; alopecia;
rhabdomyolysis dan miopati terkait dosis (mis. mialgia, kelemahan
otot, dan urin gelap); dermatomiositis dan polimiositis, dan
miastenia gravis; gangguan fungsi kognitif; kekeruhan lensa;
penglihatan kabur; pusing; disfungsi seksual; insomnia.
Berpotensi Fatal: rhabdomiolisis berat disertai gagal ginjal akut.
Hepatitis, pankreatitis. Jarang: Sindrom Stevens-Johnson,
anafilaksis, nekrolisis epidermal toksik.
Peringatan & Perhatian Riwayat penyakit hati, pasien dg riwayat kelainan otot herediter,
alkoholisme. Gangguan ginjal. Lansia, anak <10 thn. Pasien dengan
polimorfisme gen SLCO1B1
Interaksi Dapat meningkatkan risiko perdarahan dg antikoagulan. Mengurangi
kadar serum dg bosentan, efavirenz, dan rifampisin. Peningkatan
risiko miopati dan rhabdomiolisis dg kolkisin, amiodaron,
verapamil, dan diltiazem. Peningkatan risiko miopati dg amlodipine,
asam fusidic. Potensi pengurangan efek sitotoksik rituximab.
Peningkatan hepatotoksisitas dg ezetimibe.
Berpotensi Fatal: Penggunaan bersamaan dengan itrakonazol,
ketokonazol, posaconazole, klaritromisin, erythromycin,
telithromycin, nefazodone, niasazin, HIV protease inhibitor (mis.
Nelfinavir), boceprivir, telaprevir, gemfibrozil, risiko peningkatan
risiko, dan risiko kolesko gagal ginjal.

F. PIO / Konseling
Pada pasien diberikan edukasi terkait dengan aturan minum obat serta kepatuhan
dalam minum obat. Aturan minum obat sesuai dengan resep untuk satu bulan (30
hari). Amlodipine dan CPG diminum pagi hari dengan penjedaan selama 15 menit.
Candesartan diminum pada siang hari dan simvastatin diminum pada malam hari.
Jika terjadi efek samping dimohon untuk hubungi dokter segera.

36
 BAB IV
PENUTUP

4.1. Kesimpulan
1.

4.2. Saran
1.

37
 DAFTAR PUSTAKA

1.

38
LAMPIRAN

39