Anda di halaman 1dari 11

LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT LUNG EDEMA (ALO) / EDEMA PARU AKUTE

1. Latar Belakang
Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi
di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada
paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang
disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang
melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli
untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang
sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya
dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya.
Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke
ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan
kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru dibedakan oleh
karena sebab Kardiogenik dan NonKardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh
karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan
oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik
yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan
adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri
kronik.

2. Pengertian
ALO (Acute Lung Odema) adalah terjadinya penumpukan cairan
secara masif dirongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam
kedaruratan respirasi dan ancaman gagal nafas. (Arif Muttaqin,2008 )
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik rongga
interstitial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya
kongesti paru tindak lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui
dinding kapiler, merembes keluar menimbulkan dispneu sangat berat.
(Smeltzer,C.Suzanne.2008)
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan
di paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru
banyak, sehingga sulit untuk bernapas
3. Etiologi
Menurut Arif Muttaqin.2008. Edema paru disebapkan karena 2 hal yaitu :
a. Peningkatan tekanan hidrostatik
b. Peningkatan permeabilitas kapiler paru
Secara garis besar Edema Paru dibagi menajdi 2 garis besar yaitu :
a. Kardiogenik yaitu edema paru yang disebabkan karena gangguan pada
jantung atau sistem kardiovaskuler seperti penyakit jantung aterosklerotik,
hipertensi, kelainan katup, decompensasi cordis:
- Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi
ventrikel kiri (stenosis mitral)
- Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi
ventrikel kiri
- Peningkatan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan
arteri pulmonalis
- Post cardioversion
- Eclampsia
b. Non Koardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung
tetapi paru itu sendiri. Pada non-kardiogenik, alo dapat disebabkan oleh
beberapa hal, antara lain:
- Pneumonia
- Infeksi pada paru
- Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan
infark paru.
- Paparan toxic
- Reaksi alergi
- Acute respiratory distress syndrome (ards)
- Neurogenik

4. Patofisiologi
ALO (Acute Lung Odema) kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan
tekanan atau volume yang mendadak tinggi di atrium kiri, vena pulmonalis
dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler dengan tekanan melebihi
25 mmhg. Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan
keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema
paru. Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya
oedema paru. Penyakit jantung yang potensial mengalami alo adalah semua
keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmhg.
Sedangkan ALO (Acute Lung Odema) non-kardiogenik timbul
terutama disebabkan oleh kerusakan dinding kapiler paru yang dapat
mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga menyebabkan
masuknya cairan dan protein ke alveoli. Proses tersebut akan mengakibatkan
terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan berwarna pink froty. Adanya
sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan
fungsinya.

5. Tanda Dan Gejala


Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas.
Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya
berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-
tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin
termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada
normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat
(tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada
pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-
paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang
abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang
terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli
selama bernapas).
Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3
stadium:
a. Stadium 1
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas
difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya
sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan
kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena
terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
b. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah
paru menjadi kabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal.
Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih
mempersempit saluran napas kecil, terutama di daerah basal karena
pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang
dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi berat dan
tersengal.
c. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami
gangguan secara berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita
tampak mengalami sesak napas yang berat disertai batuk berbuih
kemerahan (pink froty). Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun
dengan nyata.

6. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : untuk melihat apakah terdapat sinus takikardi dengan hipertropi
atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebap gagal jantung,
gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia.
b. Laboratorium
- Analisa Gas Darah : pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah
kemudian hiperkapnea
- Enzim jantung : meningkat jika penyebap gagal jantung
adalah infark miokard
- Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalis, Enzim
jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi coroner
c. Foto thorak:
Gambaran radiologisnya berupa:
1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskuler di hilus)
2. Corakan paru meningkat ( > 1/3 lateral)
3. Kranialisasi vaskuler
4. Hilus suram (batas tidak jelas)
d. Echokardiography : gambaran penyebap gagal jantung : kelainan katup,
hipertopi ventrikel (hipertensi), segemental wall motion abnormally (PJK)
umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri/atrium kiri

7. Pathway

Faktor kardiogenik Faktor non-kardiogenik

 PATHWAY
Isufisiensi
limfatik
Unkwnown
ARSD

Gagal jantung kiri  Pnemonia  Post. Lung  Pulmonary


 Aspirasi As. transplant Embolism
 Lymphangiti  Eclamasia
Lambung
c  High
 Bahan Toksik
carsinomicl altitude
inhalan osis Pulmonary
 Silicosis edema

Ketidakseimbangan

Staling Force

Tekanan Tekanan Tekanan Tekanan


Kapiler
Onkotik Negative Onkotik
Paru ↑
Plasma ↓
Interstitial ↑ Interstitial ↑

Cairan berpindah
ke interstitial

Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat)

Pemasangan alat
Alveoli terisi Cardiac ouput
bantu nafas
cairan ↓
(ventilator) asites
Kelebihan
Gangguan
pertukaran gas O2 jaringan↓ volume
Kurang Area invasi cairan
pengetahuan
M.O

ansietas Resiko
Pengambilan tinggi
Gangguan Kelelahan
O2 ↑ infeksi
perfusi
jaringan

pola nafas Intoleransi


tidakefektif aktivitas

8. Pengkajian
a. Identitas
Meliputi nama, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan, tanggal
masuk rumah sakit, alamat, suku dan bangsa yang digunakan, nomor
register, diagnosa medis.
b. Keluhan utama
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis
atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran
kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma
c. Riwayat penyakit sekarang.
Bagaimana sesak itu timbul, kualitas dan factor yang mempengaruhi
atau memperberat keluhan sehingga dibawa ke rumah sakit.
d. Riwayat penyakit dahulu
Penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis,
Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit
ginjal mungkin ditemui pada klien
e. Riwayat penyakit keluarga.
Adakah keluarga yang menderita penyakit jantung, hipertensi atau
penyakit menurun atau menular
f. Pemeriksaan Fisik
1. Sistem pulmonal
Subyektif : sesak nafas, dada tertekan.
Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu
pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju
pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru.
2. Sistem kardiovaskuler
Subyektif : sakit dada
Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah
vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak
teratur, suara jantung tambahan.
3. Sistem Neurosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang,
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi
4. Sistem perkemihan
Obyektif : produksi urine menurun/normal,
5. Sistem perncernaan
Subyektif : mual, kadang muntah
Obyektif` : konsistensi feses normal/diare
6. Sistem muskuluskletal
Subyektif : lemah, cepat lelah,
Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru
dan penggunaan otot aksesoris pernafasan
7. Sistem integument
Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi
sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan

9. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul


a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi
paru, pengambilan Oksigen tidak adekuat
b. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler alveolar sekunder terhadap akumulasi cairan alveoli
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen
sistemik
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
e. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme pengaturan
lemah sekunder terhadap penurunan curah jantung, disfungsi ginjal
f. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme
sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal
g. Ansietas berhubungan dengan ancaman integritas biologis aktual sekunder
terhadap pemasangan alat bantu nafas

5. Nersing Care Planning


No DX Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)
1 Setelah dilakukan tindakan - Observasi tanda-tanda vital
keperawatan 3x24 jam - Observasi tanda dan gejala
diharapkan pola nafas efektif, sianosis
dengan kriteria hasil: - Observasi timbulnya gagal nafas.
- Tidak terjadi hipoksia atau
- Observasi adanya bantuan alat
hipoksemia
pernafasan
- Tidak sesak
- RR normal (16-20 × / - Atur posisi semi fowler
menit) - Berikan terapi oksigenasi sesuai
- Tidak terdapat kontraksi
dengan kebutuhan klien
otot bantu nafas
- Berikan informasi pada pasien
dan keluarga tentang penyakitny
- Kolaborasi dengan tim medis
dalam memberikan pengobatan
2 Setelah dilakukan tindakan - Monitor respirasi dan status O2
keperawatan 3x24 jam - Catat pergerakan dada,amati
diharapkan fungsi pertukaran kesimetrisan, penggunaan otot
gas dapat maksimal dengan tambahan, adanya retraksi dinding
kriteria hasil: dada
- Tidak sesak
- Monitor suara nafas
- RR normal (16-20 × /
- Monitor pola nafas : bradipena,
menit)
- Tidak terdapat sianosis takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes, biot
- Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi
dan suara tambahan
- Auskultasi bunyi jantung, jumlah,
irama dan denyut jantung
- Monitor TTV, AGD, elektrolit dan
ststus mental
- Observasi sianosis khususnya
membran mukosa
- Jelaskan pada pasien dan keluarga
tentang persiapan tindakan dan
tujuan penggunaan alat tambahan
(O2, Suction, Inhalasi)
- Kolaborasi dengan dokter untuk
tindakan selanjutnya
3 Setelah dilakukan tindakan - Monitor tanda vital, bunyi jantung,
keperawatan 3x24 jam edema, dan tingkat kesadaran
- Pantau terhadap indikator
diharapkan perfusi jaringan
penurunan perfusi serebral
efektif, dengan kriteria hasil:
- Hindari terjadinya valsava
- kesadaran compos mentis
- tidak sianosis dan pucat, manuver seperti mengedan,
- akral hangat
menahan napas, dan batuk
- TTV dalam batas normal
- Monitor denyut jantung dan irama
- Berikan oksigen sesuai kebutuhan
- Berikan pendidikan kesehatan
seperti proses terapi, perubahan
gaya hidup, teknik relaksasi, napas
dalam, diet, dan efek obat
- Kolaborasi dengan dokter dalam
pemeriksaan AGD, elektrolit, dan
darah lengkap
4 Setelah dilakukan tindakan - Observasi adanya pembatasan
keperawatan 3x24 jam klien dalam melakukan aktivitas
diharapkan masalah teratasi, - Kaji adanya faktor yang
dengan kriteria hasil: menyebabkan kelelahan
- Berpartisipasi dalam - Monitor nutrisi dan sumber
aktivitas fisik tanpa energi yang adekuat
disertai peningkatan - Monitor respon kardivaskuler
tekanan darah, nadi dan terhadap aktivitas (takikardi,
RR disritmia, sesak nafas, pucat,
- Mampu melakukan perubahan hemodinamik)
aktivitas sehari hari - Bantu pasien untuk
(ADLs) secara mandiri mengembangkan motivasi diri
- Keseimbangan aktivitas dan penguatan
dan istirahat - Anjurkan kepada keluarga untuk
membantu aktifitas klien
- Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi
yang tepat.
5 Setelah dilakukan tindakan - Monitor vital sign
keperawatan 3x24 jam - Kaji lokasi dan luas edema
diharapkan tidak terjadi - Monitor tanda dan gejala dari
kelebihan volume cairan, odema
dengan kriteria hasil: - Pertahankan catatan intake dan
- Terbebas dari
output yang akurat
edema, efusi,
- Monitor hasil lab yang sesuai
anaskara
dengan retensi cairan (BUN , Hmt
- Bunyi nafas bersih,
, osmolalitas urin )
tidak ada dyspneu /
- Pasang urin kateter jika
ortopneu
- Terbebas dari diperlukan
distensi vena - Monitor indikasi retensi /
jugularis, kelebihan cairan (cracles, CVP ,
edema, distensi vena leher, asites)
- Monitor masukan makanan /
cairan
- Monitor status nutrisi
- Kolaborasi pemberian obat
diuretik sesuai interuksi
6 setelah dilakukan tindakan - Observasi tanda-tanda vital.
keperawatan selama 3 × 24 - Observasi daerah pemasangan
jam, Infeksi tidak terjadi selang endotracheal
dengan kriteria hasil: - Lakukan tehnik perawatan secara
- Pasien mampu mengurangi aseptic
kontak dengan area - Berikan informasi pada pasien
pemasangan selang tentang kondisi yang dialaminya
endotrakeal - Kolaborasi dengan tim medis
- Suhu normal (36,5oC) dalam memberikan pengobatan
7 Setelah dilakukan tindakan - identifikasi tingkat kecemasan
- Berikan informasi tentang
keperawatan 3x24 jam
penyakitnya secara akurat.
diharapkan cemas teratasi,
- Jelaskan prosedur dan efek
dengan kriteria hasil:
dari prosedur yang dilakukan
- klien rileks - Berikan lingkungan yang
- menunjukan koping yang
tenang dan nyaman.
efektif - Berikan dukungan kepada
- mengikuti prosedur yang klien dan keluarga bahwa akan
baik sembuh dari penyakitnya
- Bantu pasien mengenal situasi
yang menimbulkan kecemasan
- Libatkan keluarga untuk selalu
mendampingi klien

Daftar Pustaka
- Nanda Internasional. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan
Klasifikasi 2012-2014. Jakarta : EGC
- Muttaqin,Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan
Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika

- Smeltzer. 2008. Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta : EGC


- Wilkinson. Judith. 2013. Buku Saku Diagnosa Keperawatan adisi 9.
Jakarta: EGC

Anda mungkin juga menyukai