ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DIABETES MELLITUS

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I Prodi
D3 Keperawatan Fakultas Keperawatan Universitas Jember Kampus Lumajang

Oleh kelompok:

Sherly Amanda Gani 182303101005

Elshinta Dika Maharani 182303101006
Cantika Rosita Dewi 182303101010
Rieke Wahyu Ashari 182303101026
Siti Eka Yuni 182303101036

PRODI D3 KEPERAWATAN KAMPUS LUMAJANG

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2019
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN INI TELAH DISAHKAN PADA

TANGGAL ................................. 2019

FASILITATOR

Ns. SYAIFUDDIN KURNIANTO, M.Kep

NRP 760017253
 KONSEP PENYAKIT

A. Definisi
Diabetes Melitus (DM) berasal dari bahasa yunani yaitu diabaiveiv, diabainein
yang berarti “tembus” atau “pancuran air”, dan kata latin melitus, yang berarti
“rasa manis”. Yang umum dikenal sebagai kencing manis. Diabetes merupakan
penyakit dimana tubuh penderitanya tidak bisa secara otomatis mengendalikan
tingkat gula (glukosa) dalam darahnya. Pada tubuh yang sehat , pankreas melepas
horon insulin yang bertugas mengangkut gula melalui darah ke otot-otot dan
jaringan lain yang memasok energi. [ CITATION Lan04 \l 1033 ]
Diabetes mellitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan denan defisiensi
atau resistansi insulin relatif atau absolut dan ditandai dengan ganguan
metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. [ CITATION Par11 \l 1033 ]
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan metabolik yang
diakibatkan oleh adanya kenaikan kadar glukosa darah dalam tubuh atau
hiperglikemia. [ CITATION Sme10 \l 1033 ]
Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu penyakit kronis progresif dimana
tubuh tidak mampu untuk melakukan metabolisme lemak, protein dan karbohidrat
yang mengarah pada keadaan hiperglikemia (kadar glukosa darah yang tinggi).
[ CITATION Bla14 \l 1033 ]
B. Etiologi
Menurut Brunner & Suddarth (2001) yang menyebabkan penyakit diabetes
mellitus, yaitu :
1. Diabetes Tipe I (Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM)
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran sel-sel
beta pancreas disebabkan oleh :
a. Faktor genetik
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi suatu
predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM tipe 1.
Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA
(Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen
 yang bertanggungjawab atas antigen transplatasi dan proses imun
lainnya.
b. Faktor imunologi
Respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-
olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes
Mellitus/NIDDM)
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui .
Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin . Selain itu terdapat faktor-faktor resiko tertentu yang
berhubungan yaitu :

a. Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara
dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan
ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pancreas
untuk memproduksi insulin. [ CITATION Suj08 \l 1033 ]
b. Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi
yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin.
Hiipertropi pankreas disebabkan karena peningkatan beban
metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energi
sel yang terlalu banyak. [ CITATION Suj08 \l 1033 ]
c. Riwayat keluarga
Pada anggota keluarga dekat pasien diabetes tipe 2 (dan pada kembar
non identic), risiko menderita penyakit ini 5 hingga 10 kali lebih besar
daripada subjek (dengan usia dan berat yang sama) yang tidak
memiliki riwayat penyakit dalam keluarganya. Penelitian
 epidemiologi menunjukkan bahwa diabetes tipe 2 tampaknya terjadi
akibat sejumlah defek genetif, masing-masing memberi kontribusi
pada risiko dan masing-masing juga dipengaruhi oleh lingkungan.
[ CITATION Rob07 \l 1033 ]
d. Kelompok etnik
II. Patofisiologi dan Pathway

1. Patofisiologi
Menurut Brunner & Suddarth (2001) patofisiologi diabetes mellitus yaitu:
a. Diabetes tipe I
Pada diabetes ini terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel ẞ pankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Sel ẞ pankreas berfungsi untuk menghasilkan hormon
insulin.
Hiperglikemia kuasa yang terjadi akibat produksi glukosa yang
tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada
dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post pradial (sesudah
makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal
tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar
akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika
glukosa yang berlebihan diekskresikan di urin, ekskresi ini akan
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebih pula. Keadaan
ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan
yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih
(poliuria) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga
mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori, gejala lainnya
mencakup kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal, insulin mengendalikan glikogenolisis
(pemecahan glukosa yang disimpan) dan gluconeogenesis
(pembentukan glukosa baru dari asam amino serta substansi lain),
namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa
hambatan dan lebih lanjut untuk turut menimbulkan hiperglikemia. Di
samping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan hasil samping dari
proses pemecahan glukosa. Badan keton menimbulkan gangguan
asam basa apabila dalam jumlah yang berlebih. Ketoasidosis yang
diakibatkannya dapat menyebabkan tanda dan gejala seperti nyeri
abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila
tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, bahkan
kematian.
b. Diabetes tipe II
Pada diabetes tipe II masalah utama yaitu yang berhubungan
dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut. Terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai
dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah
terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat penignkatan jumlah
insulin yang disekresikan pada penderita toleransi glukosa terganggu.
Keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar
glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit
meningkat. Namun untuk mengimbangi peningkatan kebutuhan akan
insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe
II.
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang
berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa
berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka
awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya
dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat
mencakup kelelahan, iritabilitas, polyuria, polidipsi, luka pada kulit
yang lama tidak sembuh-sembuh, infeksi vagina dan pandangan yang
kabur.
 2. Pathway
DM Tipe 1 DM Tipe 2 (Resistensi
(Autoimun) Insulin)

Destruksi Insulin tidak dapat

Sel Pankreas bekerja Optimal di sel
otot, lemak dan hepar

Kekurangan
Atau Tidak Kompensasi:
Ada Memaksa pankreas untuk
Produksi produksi insulin lebih banyak

Sel tidak dapat

memanfaatkan Pankreas overwork
glukosa darah

Dekompensasi /
Menstimulasi Difungsi pankreas

glikogenolisis glukoneogenesis Produksi insulin

inadekuat
Kadar gula darah ↑

Hiperglikemia
DM
Kronik

Sel perifer
Kadar glukosa Perubahan Sel gagal ↑ viskositas darah
tidak mampu
dalam darah ↑ metabolisme tubuh memanfaatkan
memanfaatkan
(↑katabolisme & glukosa
glukosa darah Kecepatan aliran darah ↓
↓anabolisme)
↑ viskositas darah
Sel tidak dapat
Menstimulasi melakukan Suplai O2 ke sel
↓ cadangan nutrisi tubuh rasa lapar di metabolisme lembut, ke daerah
Gx filtrasi glukosa hipotalamus ekstremitas bawah
oleh ginjal
BB ↓
Kerusakan sel
Menstimulasi
Glukosuria rasa ingin
makan ↑ Sensorik Otonom
Meretensi cairan &
elektrolit Polifagi Kehilangan sensasi Vasodilatasi kulit
nyeri, tekanan &
panas protetif
Diuresis osmotik Kehilangan
keringat berlebihan
Ketidakseimbangan Rentan menimbulkan
Poliuri Nutrisi Kurang dari cidera
Kebutuhan Tubuh Gx integritas
 Resiko
Ketidakseimbangan
Elektrolit Penyempitan pemb. darah
DM Port de entry ulkus Kerusakan
kaki diabetik integritas jaringan

Nyeri Aterosklerosis
Hiperglikemia Kepala
Kronik
Digantikan kolesterol
Nyeri
Glukosa Berikatan
Dengan Protein Darah
Endotel
kerusakan

Glikosilasi
Pembuluh darah

Pada lensa Pembuluh Darah Di Jaringan Ikat

mata Bagian Belakang
Mata
Menimbulkan
Kekakuan Sendi
Kerusakan
Rapuh

Katarak Nyeri
Hambatan
pergerakan sendi
Lesi Pembuluh
↓ Visus Mata Darah
Nyeri
Hambatan Akut
Resiko jatuh Mobilitas Fisik
Pendarahan

Retinopati

Kebutaan
 III. Manifestasi Klinis

Menurut [ CITATION Par11 \l 1033 ] manifestasi klinis pada penyakit

diabetes melitus adalah sebagai berikut :
a. Ketoasidosis atau serangan diam-diam pada tipe 1
b. Yang paling sering terjadi adalah keletihan akibat defisiensi energi
dan keadaan katabolis
c. Kadang kadang tidak ada gejala (pada diabetes tipe 2)
d. Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria, dehidrasi, polidipsia,
selaput lendir, dan kekencangan kulit buruk
e. Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik hipermosmolar
hiperglikemik, dehidrasi berpotensi menyebabkan hipovolemia dan syok
f. Jika diabetes tipe 1 tidak dikontrol, pasien mengalami penurunan
berat badan dan selalu lapar, padahal ia sudah makan sangat banyak.
[ CITATION Par11 \l 1033 ]
g. Gejala klasik :
1. Poliuri
2. Polidipsi
3. Polifagi
h. Penurunan Berat Badan
i. Lemah
j. Kesemutan, rasa baal
k. Bisul atau luka yang lama tidak sembuh
l. Keluhan impotensi pada laki-laki
m. Keputihan
n. Infeksi saluran kemih
IV. Pemeriksaan Penunjang

1. Glukosa darah sewaktu

2. Kadar glukosa darah puasa
3. Test toleransi glukosa
Kadar gula darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM
(mg/dl) [ CITATION PER15 \l 1033 ]
Bukan DM Belum Pasti DM DM
Kadar glukosa darah
sewaktu
- Plasma vena < 100 100-200 > 200
- Darah < 80 80-200 > 200
 kapiler
Kadar glukosa darah
puasa
- Plasm < 110 110-120 > 126
a vena
- Darah kapiler < 90 90-110 > 110

V. Penatalaksanaan

1. Farmakologi
Menurut Suyono dkk, 2011 penatalaksanaan farmakologi penyakit
diabetes melitus adalah sebagai berikut :
a. Insulin
Berikut cara penentuan dosis insulin: [ CITATION Che05 \l 1033 ]
Insulin Harian Total (IHT) : 0,5 X BB/Kg

Lispro Aspart Insulin Pradial Total Levemir Insulin Basal Total

Atrapil (IBT) (40% Dari IHT)
(60% Dari IHT)

Dosis Dosis sebelum tidur

Dosis makan Dosis makan
sarapan : 1/3
siang : 1/3 malam : 1/3
IPT
IPT IPT

Farmakokinetik Insulin Eksogen Berdasarkan Waktu Kerja

(Time Course of Action): [ CITATION PER15 \l 1033 ]
Jenis Insulin Awitan Puncak Lama Kemasan
(onset) Efek Kerja
Insulin analog Kerja Cepat (Rapid-Acting)
Insulin Lispro 5-15 1-2 jam 4-6 jam Pen /cartridge
(Humalog®) menit Pen, vial
Insulin Aspart Pen
(Novorapid®)
Insulin
Glulisin
(Apidra®)
Insulin manusia kerja pendek = Insulin Reguler (Short-Acting)
Humulin® R 30-60 2-4 jam 6-8 jam Vial, pen /
Actrapid® menit cartridge
Insulin manusia kerja menengah = NPH (Intermediate-Acting)
Humulin N® 1,5–4 jam 4-10 jam 8-12 jam Vial, pen /
Insulatard® cartridge
Insuman
Basal®
Insulin analog kerja panjang (Long-Acting)
Insulin 1–3 jam Hampir tanpa 12-24 Pen
Glargine puncak jam
(Lantus®)
Insulin
Detemir
(Levemir®)
Lantus 300
Insulin analog kerja ultra panjang (Ultra Long-Acting)
Degludec 30-60 Hampir tanpa Sampai
(Tresiba®) menit puncak 48 jam
Insulin manusia campuran (Human Premixed)
70/30 30-60 3–12 jam
Humulin® menit
(70% NPH,
30%
reguler)
70/30
Mixtard®
(70% NPH,
30%
reguler)
Insulin analog campuran (Human Premixed)
75/25 12-30 1-4 jam
Humalogmix menit
®
(75% protamin
lispro, 25%
lispro)
70/30
Novomix®
(70%
protamine
aspart, 30%
aspart)
50/50 Premix

b. Obat oral anti diabetik

1) Sulfonaria
Asetoheksamid (250 mg, 500 mg)
Clorpopamid (100 mg, 250 mg)
Glipizid (5 mg, 10 mg)
Glyburid (1,25 mg; 2,5 mg; 5 mg)
Totazamid (100 mg, 250 mg, 500 mg)
Tolbutamid (250 mg, 500 mg)
2) Biguanid
Metformin 500 mg
2. Non Farmakologi
Menurut Suyono (2007) penatalaksaan diabetes tergantung pada ketepatan
interaksi dari beberapa faktor, yaitu :
a. Latihan
Latihan sangat penting dalam penatalaksaan diabetes karena efeknya
dapat menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi faktor risiko
kardiovaskular.
Kebanyakan pada pasien diabetes tidak aktif sehingga olahraga harus
dimulai secara perlahan dan ringan (misalnya jalan kaki atau bersepeda)
dan secara perlahan dinaikkan untuk menghindari efek-efek yang tidak
diinginkan seperti cedera, hipoglikemia dan gangguan jantung.
Pemilihan olahraga dimulai dari yang ringan sampai sedang dilakukan
3-5 kali seminggu secara teratur dalam waktu 30-60 menit tiap melakukan
olahraga [ CITATION Not10 \l 1033 ].
b. Diet
Tujuan pengaturan makanan pada pasien diabetes :
1) Menurunkan berat badan
2) Menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolic
3) Menurunkan kadar glukosa darah
 4) Memperbaiki profil lipid
5) Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
6) Memperbaiki sistem koagulasi darah
Penderita diabetes mellitus di dalam melaksanakan diet harus
memperhatikan 3J, yaitu jumlah kalori yang dibutuhkan, jadwal makan
yang harus diikuti dan jenis makanan yang harus diperhatikan.
Pengaturan makanan yang tepat bagi penderita diabetes mellitus:
1. Komposisi 60-70% karbohidrat, 25-30% lemak dan 10-25%
protein
2. Cukup kalori, cukup vitamin dan mineral
3. Batasi garam
4. Hindari karbohidrat sederhana (gula, madu, sirup) dan alcohol
Bagi penderita DM yang aktif berolahraga, perhatikan anjuran berikut :
1) Makanlah 2-3 jam berolahraga (buah-buahan, roti, susu)
2) Makanlah snack sebelum tidur
3) Makanlah snack saat berolahraga dengan interval 30 menit
(misalnya 1 potong roti 1 gelas susu)
4) Membawa permen saat berolahraga
5) Cukup minuman [ CITATION Not10 \l 1033 ].
c. Penyuluhan
Tujuan penyuluhan yaitu meningkatkan pengetahuan diabetisi tentang
penyakit dan pengelolaannya dengan tujuan dapat merawat sendiri
sehingga mampu mempertahankan hidup dan mencegah komplikasi lebih
lanjut. Penyuluhan meliputi penyuluhan untuk pencegahan primer,
ditujukan untuk kelompok resiko tinggi, penyuluhan untuk pencegahan
sekunder.
Penyuluhan pencegahan sekunder ditujukan pada diabetisi terutama
pasien yang baru. Materi yang diberikan meliputi pengertian diabetes,
gejala, penatalaksanaan diabetes mellitus, mengenal dan mencegah
komplikasi akut dan kronik, perawatan pemeliharaan kaki.
Penyuluhan untuk pencegahan tersier ditujukan pada diabetisi lanjut,
dan materi yang diberikan meliputi cara perawatan dan pencegahan
komplikasi dan upaya untuk rehabilitasi. [ CITATION Has12 \l 1033 ]
VI. Komplikasi

Menurut dr. Safitri Ramainah (2003) apabila glukosa darah tidak terkontrol
dengan baik maka akan timbul berbagai komplikasi di dalam tubuh di
antaranya:
a. Komplikasi akut
Karena kekurangan insulin menyebabkan naiknya kadar gula ke tingkat
yang sangat tinggi. Komplikasi akut mencakup hipoglikemi, ketoasidosis
diabetik, sindrom HHNK (juga disebut Hiperglikemik Hiperosmoler Non
Ketotik atau HONK Non Ketotik) dan Keto Asidosis Asam Laktat
(KAAL).
b. Komplikasi kronis
Disebabkan adanya perubahan pembuluh darah di berbagai bagian tubuh.
Gejalanya penyakit arteri coroner, nefropati yang mengakibatkan fungsi
ginjal terpengaruh. Neuropati saraf-saraf pada bagian tubuh terpengaruh,
retinopati yaitu retina mata yang terpengaruh dan kaki diabetik yaitu
perubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati menyebabkan
perubahan pada ekstremitas bawah. Komplikasinya dapat terjadi gangguan
sirkulasi, terjadi infeksi, gangren, penurunan sensasi dan hilangnya fungsi
saraf sensorik dapat menunjang terjadinya trauma atau tidak terkontrolnya
infeksi yang mengakibatkan gangren.
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
a. Identitas
1) Umur
Diabetes sering muncul setelah seseorang memasuki usia rawan (setelah
usia 40 tahun), terutama mereka yang berat badannya berlebih,
sehingga tubuhnya tidak peka lagi terhadap insulin yang tergolong
dalam diabetes tipe 2. [ CITATION Man12 \l 1033 ]
2) Jenis kelamin
Wanita pada umumnya cenderung mudah terserang diabetes mellitus
bila dibandingkan dengan pria, hal ini dikarenakan wanita lebih banyak
mempunyai faktor yang mendorong terjadinya diabetes mellitus seperti
obesitas saat kehamilan, stress, kelelahan, serta makanan yang tidak
terkontrol. [ CITATION Yud12 \l 1033 ]
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama
Pada penderita diabetes akan mengalami tanda khas diabetes seperti
banyak buang air kecil, sering haus sehingga banyak minum, sering
lapar sehingga banyak makan. [ CITATION Yud12 \l 1033 ]
2) Riwayat kesehatan sekarang
Pada mulanya penderita diabetes tampak sehat semua gejala di keluhan
utama dianggap sebagai kebiasaan normal sehingga tidak sedikit kaus
diabetes baru terdeteksi setelah timbul keluhan lain akibat komplikasi
diabetes. [ CITATION Yud12 \l 1033 ]
Data diambil saat pengkajian berisi tentang perjalanan penyakit pasien
dari sebelum dibawa ke IGD sampai dengan mendapatkan perawatan di
bangsal.
3) Riwayat kesehatan dahulu
Jika ada riwayat diabetes mellitus pada anggota keluarga, resiko
mendapatkan diabetes akan tinggi. Faktor keturunan saja tidak pasti
menjadikan seseorang akan mengidap diabetes mellitus. Hanya saja
resiko untuk mengidap diabetes lebih besar. [ CITATION Bru01 \l
1033 ]
4) Riwayat kesehatan keluarga
 Riwayat penyakit keluarga, adakah anggota keluarga dari pasien yang
menderita penyakit Diabetes Mellitus karena DM ini termasuk penyakit
yang menurun.
c. Pola Fungsional Gordon
1) Pola persepsi kesehatan: adakah riwayat infeksi
sebelumnya,persepsi pasien dan keluarga mengenai pentingnya
kesehatan bagi anggota keluarganya.
2) Pola nutrisi dan cairan : pola makan dan minum sehari – hari,
jumlah makanan dan minuman yang dikonsumsi, jenis makanan dan
minuman, waktu berapa kali sehari, nafsu makan menurun / tidak, jenis
makanan yang disukai, penurunan berat badan.
3) Pola eliminasi : mengkaji pola BAB dan BAK sebelum dan selama
sakit, mencatat konsistensi, warna, bau, dan berapa kali sehari,
konstipasi, beser.
4) Pola aktivitas dan latihan : reaksi setelah beraktivitas (muncul
keringat dingin, kelelahat/ keletihan), perubahanpola nafas setelah
aktifitas, kemampuan pasien dalam aktivitas secara mandiri.
5) Pola tidur dan istirahat : berapa jam sehari, terbiasa tidur siang,
gangguan selama tidur (sering terbangun), nyenyak, nyaman.
6) Pola persepsi kognitif : konsentrasi, daya ingat, dan kemampuan
mengetahui tentang penyakitnya
7) Pola persepsi dan konsep diri : adakah perasaan terisolasi diri atau
perasaan tidak percaya diri karena sakitnya.
8) Pola reproduksi dan seksual
9) Pola mekanisme dan koping : emosi, ketakutan terhadap
penyakitnya, kecemasan yang muncul tanpa alasan yang jelas.
10) Pola hubungan : hubungan antar keluarga harmonis,
interaksi , komunikasi, car berkomunikasi
11) Pola keyakinan dan spiritual : agama pasien, gangguan
beribadah selama sakit, ketaatan dalam berdo’a dan beribadah.
d. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum
Keadaan umum klien secara sekilas. Biasanya klien dengan diabetes
mellitus tipe 2 badannya gemuk (obesitas), umur >40 tahun dan
berkaitan dengan beberapa faktor seperti obesitas, keturunan dan faktor
usia. [ CITATION Bru01 \l 1033 ]
2) Sistem pernapasan
 Klien diabetes mellitus biasanya akan mengalami pernafasan kussmaul
serta nafas yang berbau aseton. Selain itu penderita diabetes juga rentan
terhadap penyakit infeksi termasuk infeksi saluran pernafasan
disebabkan penurunan kekebalan tubuh sampai terserang TBC paru.
Merasakan kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum
purulent tergantung adanya infeksi atau tidak. [ CITATION Don00 \l
1033 ]
3) Sistem kardiovaskuler
Kadar glukosa darah yang tinggi dapat menimbulkan gangguan
kesehatan yang serius seperti atherosclerosis, yang akan menyebabkan
deprivasi O2 di jaringan yang akan berlanjut menjadi hipertensi, infark
miokard, dan stroke. Takikardi juga dapat terjadi karena kelainan saraf
otonom. [ CITATION Bru01 \l 1033 ]
4) Sistem pencernaan
Adanya rasa lapar yang sering disebabkan karena glukosa yang
diperoleh dari karbohidrat yang tidak dapat dimetabolisme seluruhnya
menjadi energi, sehingga menimbulkan kelemahan. [ CITATION
Don00 \l 1033 ]
5) Sistem muskuloskeletal
Timbul kesemutan dan kejang pada otot kaki disebabkan dehidrasi dan
kehilangan elektrolit, tulang terjadi osteomyelitis. Gangren sering
progresif dan memerlukan amputasi karena adanya gangguan saraf
yang menyebabkan efek anastesi. [ CITATION Yud12 \l 1033 ]
6) Sistem perkemihan dan reproduksi
Kencing yang sering dan jumlah yang banyak terutama malam hari
sangat mengganggu penderita sehingga mendorong periksa. Kerusakan
saraf-saraf pada ginjal tidak mampu melakukan absorbs zat-zat yang
terlarut dalam air seni sehingga terjadi proteinuria. Kondisi seperti ini
akan mudah terjadi infeksi saluran kemih. Didapatkan adanya keluhan
sulit ereksi, impoten yang disebabkan neuropati. [ CITATION Yud12 \l
1033 ]
e. Pemeriksaan Diagnostik
1) Laboratorium
- Kadar glukosa plasma puasa lebih besar atau sama dengan 126
mg/dl (normal: 70-110 mg/dl) pada sedikitnya dua kali pemeriksaan
- Kadar glukosa darah sewaktu ≥200 mg/dL (normal: <140 mg/dL)
 - Gula darah postprandial ≥200 mg/dL
- Hemoglobin glikosilasi (HbA1c) meningkat
- Urinalisis dapat menunjukkan aseton atau glukosa
2) Prosedur diagnostic
- Pemeriksaan ofralmik menunjukkan aseton atau glukosa
B. Prioritas Masalah Keperawatan (Sesuai dengan Pathway)
1. Resiko Ketidakseimbangan Elektrolit
2. Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan
3. Nyeri Akut
4. Kerusakan Integritas Kulit
5. Hambatan Mobilitas Fisik
6. Resiko jatuh
C. Intervensi Keperawatan
1. Masalah Keperawatan (resiko ketidakseimbangan elektrolit)
a. Definisi
Rentan mengalami perubahan kadar elektrolit serum yang mengganggu
kesehatan
b.........................................................................................................
Faktor Resiko
- Diare - Kurang pengetahuan tentang
- Kelebihan volume cairan
faktor diubah
- Kekurangan volume cairan
- Muntah
c....................................................................................................................................
Kondisi yang berkaitan
- Gangguan mekanisme pengaturan - Disfungsi ginjal
- Disfungsi pengaturan endokrin - Program pengobatan

Rencana tindakan
NOC NIC
Tujuan : 1. Monitor manifestasi
Untuk membantu keseimbangan ketidakseimbangan elektrolit
2. Berikan cairan sesuai resep,
elektrolit
jika diperlukan
Kriteria hasil :
3. Konsultasikan kepada dokter
Setelah dilakukan tindakan
terkait pemberian elektrolit dengan
keperawatan selama 2x24 jam
sedikit obat-obatan
didapatkan kriteria hasil sebagai 4. Berikan diet sesuai dengan
berikut: kondisi ketidakseimbangan elektrolit
1. Denyut jantung klien
5. Ajarkan pasien dan keluarga
apikal ditingkatkan dari
mengenai jenis, penyebab dan
 skala 1 ke skala 4 pengobatan apabila terdapat
2. Frekuensi
ketidakseimbangan elektrolit, yang
pernafasan ditingkatkan
sesuai
dari skala 1 ke skala 4
3. Irama pernafasan
ditingkatkan dari skala 1
ke skala 4
4. Kelelahan
ditingkatkan dari skala 1
ke skala 4

2. Masalah Keperawatan (ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

tubuh)
a. Definisi
Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik
b. Batasan karakteristik
- Kram abdomen - Kurang minat pada makanan
- Nyeri abdomen - Tonus otot menurun
- Gangguan sensasi rasa - Kesalahan informasi
- Berat badan 20% atau lebih - Kesalahan persepsi
- Membran mukosa pucat
dibawah rentang berat badan ideal
- Ketidakmampuan memakan
- Kerapuhan kapiler
- Diare makanan
- Kehilangan rambut berlebihan - Cepat kenyang setelah makan
- Enggan makan - Sariawan rongga mulut
- Asupan makanan kurang dari - Kelemahan otot pengunyah
- Kelemahan otot untuk menelan
recommended daily allowance
- Penurunan berat badan dengan
(RDA)
asupan makan adekuat
- Bising usus hiperaktif
- Kurang informasi

c. Faktor yang berhubungan

Asupan diet kurang
d. Rencana tindakan
NOC NIC
Tujuan : 1. Menentukan status gizi pasien
Untuk membantu terpenuhinya dan kemampuan pasien untuk
kebutuhan nutrisi yang kurang memenuhi kebutuhan gizi
2. Mengidentifikasi adanya
dari kebutuhan
alergi atau intoleransi makanan yang
Kriteria hasil :
Setelah dilakukan tindakan dimiliki pasien
3. Menginstruksikan pasien
keperawatan selama 2x24 jam
mengenai kebutuhan nutrisi
didapatkan kriteria hasil sebagai
4. Membantu pasien dalam
berikut:
menentukan pedoman atau piramida
1. Asupan gizi
makanan yang paling cocok dalam
ditingkatkan dari skala
memenuhi kebutuhan nutrisi dan
1(sangat menyimpang) ke
preferensi
skala 4 (sedikit 5. Mengatur diet yang diperlukan
6. Memonitor tanda-tanda vital
menyimpang)
2. Asupan makanan
ditingkatkan dari skala 1
(sangat menyimpang) ke
skala 4 (sedikit
menyimpang)
3. Rasio berat
badan/tinggi badan
ditingkatkan dari skala 1
(sangat menyimpang) ke
skala 4 (sedikit
menyimpang)
 DAFTAR PUSTAKA
Black, J.M..&.H.J.H., 2014. Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis
Untuk Hasil Yang Diharapkan. Jakarta: Salemba Medika.
Cheng, A., Zinman, B. & Khan, C., 2005. Joslin's Diabetes Mellitus. 4th ed.
Philadelphia: Lipincott Williams & Wilkins.
Dongoes, M.E., 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. 3rd ed. Jakarta:
EGC.
Garnadi, Y., 2012. Hidup Nyaman Dengan Diabetes Melitus. Jakarta: Agro Media
Pustaka.
Hasdianah, H.R., 2012. Mengenal Diabetes Melitus pada Orang Dewasa dan
Anak-Anak dengan Solusi Herbal. Yogyakarta: Nuha Medika.
Manganti, A., 2012. Panduan Hidup Sehat Dengan Diabetes. Yogyakarta: Araska.
Notoatmodjo, 2010. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta: PT. Rineka Cipta.
Paramita, 2011. Nursing: Memahami Berbagai Macam Penyakit. Jakarta: PT
Indeks.
PERKENI, 2015. Konsesus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe
2. Jakarta: PB PERKENI.
Robbins, d., 2007. Buku Ajar Patologi. 7th ed. Jakarta: EGC.
Smeltzer, S.C..B.B.G..H.J.L..&.C.K.H., 2010. Brunner And Suddarth’s Text Book
Of Medical Surgical Nursing. 11th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, Inc.
Suddarth, B.&., 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. 8th ed. Jakarta:
EGC.
Sukarmin, S.R.&., 2008. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan
Eksokrin & Endokrin pada Pankreas. Jakarta: Graha Ilmu.
Sustrani, L., 2004. Diabetes. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.