LI.

1 Memahami dan Menjelaskan anatomi hepar

LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan anatomi makroskopik hepar

Hepar atau hati adalah organ terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga
abdomen. Pada kondisi hidup hati berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah
(Sloane, 2004). Beratnya 1200-1800 gram, dengan permukaan atas terletak bersentuhan
dibawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan diatas organ-organ abdomen.
Batas atas hepar sejajar dengan ruang interkosta V kanan dan batas bawah menyerong ke
atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan
terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis (Amirudin, 2009).

Hepar terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum
falciforme, diinferior oleh fissura yang dinamakan dengan ligamentum teres dan
diposterior oleh fissura yang dinamakan ligamentum venosum (Hadi, 2002). Lobus kanan
hepar enam kali lebih besar dari lobus kiri dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus
kanan atas, lobus caudatus dan lobus quadrates. Menurut Sloane (2004), diantara kedua
lobus terdapat porta hepatis, jalur masuk dan keluar pembuluh darah, saraf dan duktus.
Hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus
peritoneum pada sebagian besar keseluruhan permukaannnya.

Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis
dextra, dan porta hepatis. Fossa sagittalis sinistra hepatis terdiri dari fossa ductus
venosi dan fossa venae umbilicalis. Fossa sagittalis dextra terdiri dari fossa vesicae
fellea dan fossa venae cavae. Porta hepatis membentuk lobus quadratus hepatis dan lobus
caudatus hepatis.

Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior hepatis, batas
dorsal pada porta hepatis, batas dextra padafossa vesicae fellea, dan batas sinistra
padavenae umbilicalis. Pada lobus quadratus hepatis ini, terdapat cekungan yang
disebut impressio duodeni lobi quadrati.

Lobus Caudatus Hepatis (Spigeli) memiliki batasventro-caudal pada porta hepatis, batas
dextra pada fossa venae cavae, dan batas sinistra padafossa ductus venosi. Pada lobus
caudatus hepatis ini terdapat tonjolan yaitu processus caudatus dan processus papillaris.

Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri ligamentum
falciforme hepatis. Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan dengan lobus hepatis
dextra. Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit pada regio hyochondrium
sinistra. Pada lobus ini, terdapat impressio gastrica,tuber omentale, dan appendix fibrosa
hepatis.
Porta hepatis terdiri dari vena porta, ductus cysticus, ductus hepaticus, dan ductus
choledochus, arteri hepatica propria dextra danarteri hepatica sinistra, serta nervus dan
pembuluh lymphe.
Ligamenta hepatis terdiri dari:
1. Ligamentum falciforme hepatis
2. Omentum minus
3. Ligamentum coronarium hepatis
4. Ligamentum triangulare hepatis
5. Ligamentum teres hepatis
6. Ligamentum venosum Arantii
7. Ligamentum hepatorenale
8. Ligamentum hepatocolicum
Vascularisasi hepar oleh:
1. Circulasi portal
2. A. Hepatica communis
3. Vena portae hepatis
4. Vena hepatica
Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca. Arteri ini melewati lig. Hepato
duodenale (bersama ductus choledochus, v.portae, pembuluh lymphe dan serabut saraf)
dan bercabang menjadi a. hepatica propria dextra dan a.hepatica propria sinistra. Vena
portae hepatis dibentuk oleh v. mesenterica superior dan v.lienalis. Vena ini berjalan
melewati lig. hepatoduodenale, bercabang menjadi ramus dexter dan ramus sinister.
Innervasi hepar oleh:
1. Nn. Splanchnici (simpatis)
2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan
3. N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)

LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan anatomi mikroskopik hepar

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis
yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti
pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri
dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke
dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut
berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel
yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih
permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler
yang lain . sel endotel dipisahkan dari hepatosit yang berdekatan oleh celah subendotel
yang disebut celah Disse.

Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan
sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di
tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika
(vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli
terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus
portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris yang
disebut dengan segitiga Kiernan. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan
mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem
bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan
bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam
intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu
menuju kandung empedu.

Sel endothelial pada sinusoid:

1. Sel endothelial:
a. Berbentuk gepeng
b. Paling banyak
c. Sifat fagositosisnya tidak jelas
d. Letaknya tersebar
2. Sel Kupffer:
a. Berbentuk bintang (sel stellata)
b. Inti sel lebih menonjol
c. Terletak pada bagian dalam sinusoid
d. Bersifat makrofag
e. Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)
f. Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik
3. Sel Fat Storing:
a. Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki
b. Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer
c. Disebut juga Sel Stelata oleh Wake
d. Terletak perisinusoid
e. Mampu menyimpan lemak
f. Fungsinya tidak diketahui

LI.2 Memahami dan menjelaskan Fisiologi hepar

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati
yaitu:
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1
sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi
glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati
kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan
glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan
sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui
heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa
mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida,
nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu
piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES
2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol.
Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi,
hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses
transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati
merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan
organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.
∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang
β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung ± 584 asam amino
dengan BM 66.000

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.
Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsik,
bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin
harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangkan
Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,
reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti
zat racun, obat over dosis.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai
imun livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/
menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25%
dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar
dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini
berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock. Hepar merupakan organ
penting untuk mempertahankan aliran darah.
Metabolisme Bilirubin

Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan
enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan
organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin
tidak terkonjugasi (indirek) oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik
dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Pembentukan
bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi
yang akan berikatan dengan albumin. Bilirubin tidak terkonjugasi (indirek) yang terikat
dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke
sel hepar. Bilirubin indirek yang terikat pada albumin bersifat nontoksik.

Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin

akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin indirek, ditransfer melalui sel
membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein
ikatan sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak
terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis.

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut
dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate
glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam
kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan
kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami
proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian
memasuki saluran cerna dalam bentuk urobilinogen dan sebagian urobilinogen dibawa ke
ginjal. Urobilinogen yang di saluran cerna akan berubah menjadi stercobilinogen dan
diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi
tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak
terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali
bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi
enterohepatik.

LI.3 Memahami dan menjelaskan Hepatitis A

LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Hepatitis A

Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 2-6
minggu. Virus hepatitis A merupakan pikornavirus RNA rantai tunggal (single stranded,
ssRNA) yang kecil dan tidak berselubung. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap
HAV (anti-HAV) telah dapat diukur di dalam serum.

Awalnya antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan mendiagnosis

secara cepat suati infeksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi
dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa pasien
pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Keadaan karier
tidak pernah ditemukan.

HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar dan dikeluarkan
melalui tinja selama 2-3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus. HAV tidak
dikeluarkan dalam jumlah signifikan dalam air liur, urine, atau semen.

LO.3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hepatitis A

Virus hepatitis A dijumpai pada kotoran orang yang terinfeksi. Biasanya tersebar dengan
kontak personal yang dekat dengan orang yang terinfeksi, atau dengan makan atau minum
makanan atau air yang terkontaminasi (kotor).

Orang yang paling mendapat risiko adalah:

a. Orang yang tinggal bersama seseorang yang mengidap hepatitis A
b. Orang dengan kebersihan yang jelek, terutama pencucian tangan yang buruk.
c. Orang dengan pekerjaan yang memungkinkan terpapar virus, termasuk taman
kanak-kanak dan pekerja limbah manusia.
d. Orang yang mengunjungi negara lain dimana banyak hepatitis A.
 e. Pekerjaan (misalnya, tempat penitipan anak)
f. Pria homoseksual
g. Penggunaan narkoba parenteral terlarang

Anak-anak sangat dekat satu sama lain, sehingga virus sangat mudah menyebar di antara
anak-anak, terutama ketika mereka masih memakai popok.

LO.3.3. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hepatitis A

Virus Hepatiti A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita. Penyebarannya disebut
fecal-oral (tinja ke mulut) karena biasanya tangan secara tidak sengaja menyentuh benda
bekas terkena tinja (misal di kamar mandi) dan kemudian digunakan untuk makan, dapat
juga melalui tranfusi darah, alat-alat tidak steril, tempat tinggal yang sesak, kebersihan
yang kurang, juga bisa melalui kontak seksual dengan penderita. Virus yang masuk ke
dalam tubuh juga dapat menimbulkan penyakit Hepatitis.

Transmisi:
Replikasi virus diyakini terjadi secara eksklusif dalam hepatosit di hati. Setelah masuk ke
dalam sel, RNA virus melepaskan selubungnya, dan ribosom host bergabung untuk
membentuk polysomes. Kemudian protein virus disintesis dan genom virus disalin oleh
RNA polimerase virus. Virus kemudian akhirnya mengalami maturasi dan akhirnya dapat
menginfeksi sel hati. Pola rusaknya Hepatocellular dimulai dari terbentuknya nekrosis
diffuse hati lalu terjadi kerusakan centrilobular prominent, peningkatan cellularity Portal
Sehingga membuat kelenjer getah bening membesar dan splenomegaly. Kemudian
terjadilah kolestasis yang menimbulkan ikterus dan hiperbilirubinemia. Terjadinya
gangguan fungsi sintetis hati mengakibatkan penurunan albumin dan pemanjangan
prothrombin time (PT).

LO.3.4. Memahami dan Memahami Manifestasi klinis Hepatitis A

Umumnya Hepatitis Virus A menunjukkan gambaran klinis :

1) Masa Inkubasi : Berlangsung kurang lebih 28 hari
2) Masa Prodromal : 3-10 hari, rasa lesu/lemah badan, panas, mual sampai muntah,
anoreksia, nyeri perut sebelah kanan
3) Masa Ikterik : didahului urine berwarna coklat, sclera kuning, kemudian seluruh
badan, puncak ikterik dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang nyeri tekan
4) Masa Penyembuhan : ikterus berangsur berkurang dan hilang dalam 2-6
minggu,demikian pula anorksia, lemas badan dan hepatomegali. Penyembuhan
sempurna sebagian besar terjadi dalam 3-4 bulan

LO.3.5. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis A

ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

Pasien merasa lesu/lemah badan, panas, mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut
sebelah kanan, urine berwarna coklat, sclera kuning, kemudian seluruh badan, puncak
ikterik dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang nyeri tekan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tes Serologi
Untuk mengetahui kadar immunoglobulin M Hepatitis-A Virus (IgM HAV) dilakukan
untuk mendeteksi ada tidaknya infeksi virus hepatitis A serta untuk menentukan apakah
infeksi terjadi akut atau tidak. Tes Serologi ini penting untuk screening anak-anak yang
rentan terkena penyakit ini. Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah.

Tes darah
ini mencari dua jenis antibody terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan IgG .
Pertama, dicari antibodi IgM, yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh lima sampai
sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan biasanyahilang dalam enam bulan.Tes juga
mencari antibodi IgG, yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi
terhadap infeksi HAV. Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG,
kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya mempertimbangkan
untuk divaksinasi terhadap HAV. Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan
negative untuk IgG, kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan
sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.

Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV
yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.
Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.
Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati
Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan
 Alkalin fosfatase Enzim yang dihasilkan di dalam Penyumbatan saluran
hati, tulang, plasenta; yang empedu, cedera hepar,
dilepaskan ke hati bila terjadi beberapa kanker.
cedera/aktivitas normal tertentu,
contohnya : kehamilan,
pertumbuhan tulang

 Alanin Enzim yang dihasilkan oleh hati. Luka pada hepatosit.

Transaminase Dilepaskan oleh hati bila hati Contohnya : hepatitis
(ALT)/SGPT terluka (hepatosit).
  Aspartat Enzim yang dilepaskan ke dalam Luka di hati, jantung, otot,
Transaminase darah bila hati, jantung, otot, otak otak.
(AST)/SGOT mengalami luka.

 Bilirubin Komponen dari cairan empedu Obstruksi aliran empedu,

yang dihasilkan oleh hati. kerusakan hati, pemecahan
sel darah merah yang
berlebihan.

 Gamma glutamil Enzim yang dihasilkan oleh hati, Kerusakan organ, keracunan
transpeptidase pankreas, ginjal. Dilepaskan ke obat, penyalahgunaan
(GGT) darah, jika jaringan-jaringan alkohol, penyakit pankreas.
tesebut mengalami luka.

 Laktat Enzim yang dilepaskan ke dalam Kerusakan hati jantung, paru-

Dehidrogenase darah jika organ tersebut paru atau otak, pemecahan sel
(LDH) mengalami luka. darah merah yang berlebihan.

 Nukleotidase Enzim yang hanya tedapat di hati. Obstruksi saluran empedu,

Dilepaskan bila hati cedera. gangguan aliran empedu.

 Albumin Protein yang dihasilkan oleh hati Kerusakan hati.

dan secara normal dilepaskan ke
darah.

 α Fetoprotein Protein yang dihasilkan oleh hati Hepatitis berat, kanker hati
janin dan testis. atau kanker testis.

Antibodi untuk melawan Sirosis bilier primer, penyakit

 Antibodi
mitokondria. Antibodi ini adalah autoimun. Contoh: hepatitis
mitokondria
komponen sel sebelah dalam. menahun yang aktif.

Waktu yang diperlukan untuk

pembekuan darah. Membutuhkan
 Protombin Time
vit K yang dibuat oleh hati.

Diagnosis Banding
Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus,
herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif
kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan
kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit Wilson,
defisiensi alfa-1-antitripsin).

LO.3.6. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Hepatitis A

Non Farmakologis
1. Istirahat baring pada masa masih banyak keluhan, mobilisasi berangsur dimulai jika
keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktifitas
normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal.
2. Diit khusus tidak ada, yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat,
disesuaikan dengan slera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang
akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral : infuse
Dekstrose 10-20 %, 1500 kalori/hari.
3. Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut. Tidak ada
indikasi terapi kortikosteroid untuk hepatitis virus akut, penambahan vitamin dengan
makanan tinggi kalori protein diberikan pada penderita yang mengalami penurunan
berat badan atau malnutrisi.

Terapi Farmakologis

Terapi tanpa obat saja belum tentu menjamin kesembuhan, oleh karena itu juga
dibutuhkan terapi menggunakan obat atau disebut dengan terapi farmakologis. Obat-
obatan yang digunakan di terapi ini menggunakan aminoglikosida, antiamuba,
antimalaria, antivirus, diuretik, kolagogum, koletitolitik dan hepatik protektor
dan multivitamin dengan mineral.

1. Aminoglikosida
Terapi ini diberikan selama tiga kali sehari secara teratur selama tujuh hari atau sesuai
petunjuk dokter. Biasanya untuk kasus penyakit hati yang disebabkan oleh infeksi
bakteri. Antibiotik biasanya bekerja dalam mencegah ketidakaktifan obat yang
disebabkan oleh enzim yang dihasilkan bakteri.

2. Antiamuba
Terapi ini meminimalisir resiko terjadnya abses hati karena amuba. Menggunakan
dehydroemetine, diiodohydroxyquinoline, diloxanide furoate, emetine, dan
sejenisnya.
3. Antimalaria
Obat antimalaria contohnya klorokuin. Obat ini digunakan untuk mengobati
amubiasis.

4. Antivirus
Lamivudine adalah obat antivirus yang efektif untuk penderita hepatitis B. Virus
hepatitis B membawa informasi genetik DNA. ARV yang tersedia gratis adalah
Duviral (Zidovudine + Lamivudine) dan Neviral (Nevirapine). Neviraldapat
mengganggu faal hati. Koinfeksi dengan hepatitis C memerlukan penatalaksanaan
yang lebih khusus dan komprehensif. Peginterferon dan Ribavirin dalam kombinasi
dengan Interferon selain bermanfaat mengatasi hepatitis C juga untuk hepatitis D. Ada
juga obat-obatan yang merupakan kombinasi imunologi dan antivirus yang
tampaknya dapat menekan kadar virus hepatitis C dalam darah secara lebih efektif
dari pada terapi ulang dengan interferon saja.

5. Diuretik
Obat diuretik lain yang digunakan dalam penyakit hati selain spironolakton adalah
furosemid yang efektif untuk pasien yang gagal memberikan tanggapan terhadap
Spironolactone. Namun demikian, jangan gunakan obat ini pada kasus hepatitis akut
atau kelainan hati yang sangat toksis.

6. Multivitamin dengan mineral

Vitamin terdiri dari vitamin-vitamin yang larut dalam lemak (fat-soluble) seperti
vitamin A, D, E dan K atau yang larut dalam air (water-soluble) seperti vitamin C dan
B-kompleks. Tetapi penggunaan vitamin yang larut lemak ini untuk jangka panjang
dan dengan dosis berlebihan dapat menyebabkan pembengkakan hati dan penyakit
hati.

LO.3.7. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis A

Komplikasi akibat Hepatitits A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang
yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Gagal ginjal akut, nefritis
interstisial, pankreatitis, Aplasia sel darah merah, agranulositosis, aplasia sumsum tulang,
blok jantung Transient, Sindrom Guillain-Barré, arthritis akut, penyakit Still, lupuslike
sindrom, dan sindrom Sjögren.

LO.3.8. Memahami dan menjelaskan Prognosis Hepatitis A

Gejala hepatitis A biasanya tidak begitu berat dan akan hilang sendiri, walau pun dapat
memakan waktu sampai 9 bulan dan gejala bisa hilang timbul dalam beberapa tahun.
Kekambuhan dan hepatitis kronis biasanya tidak terjadi. Walau pun jarang dapat
menyebabkan kerusakan hati. Kekebalan jangka panjang menyertai infeksi HAV.
Biasanya, tidak ada gejala sisa abadi. Kematian jarang terjadi, meskipun lebih sering pada
pasien usia lanjut dan pada mereka dengan penyakit hati yang mendasarinya.

LO.3.9. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis A

1) Pencegahan Umum
Meliputi nasihat kepada pasien :
a. Perbaikan higien makanan-minuman.
b. Perbaikan higien sanitasi lingkungan dan pribadi.
c. Isolasi pasien (anak dilarang ke sekolah atau penitipan anak sampai dengan 2
minggu sesudah timbul gejala)

2) Pencegahan Khusus
Dengan cara :
a. Pasif dengan immunoglobulin normal manusia (NHIG : Normal Human Immune
Globulin).
b. Aktif dengan vaksin HAV yang diinaktifasi.
1. Vaksin HAV yang dilemahkan
a. Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
b. Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
c. Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
d. Aman, toleransi baik
e. Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
f. Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

2. Dosis dan jadwal vaksin HAV

a. Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12
bulan
b. Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan
atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan

3. Indikasi vaksinasi
a. Pengunjungan ke daerah resiko
b. Homoseksual dan biseksual
c. IDVU
d. Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas
 e. Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka
nasional
f. Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
g. Pekerja laboratorium yang menangani HAV
h. Pramusaji
i. Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
1. Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah
paparan
2. Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
3. Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV aku