KETUA : Erin Octivera 1102012077

SEKRETARIS : Arum Sekar Latih 1102012029

ANGGOTA : Cipta Pedra Sandi 1102010058
Adi Wibowo 1102011006
Aprilia Aqmarina Indah 1102012026
Ariandhy Rukhma Megananda 1102012027
Arief Nurhidayah Saputro 1102012028
Eva Rosalina 1102012078
Fadlina Arysta Brawidya 1102012079
Ida Nur’Ainun A.M 1102012116
Seorang anak laki-laki 10 tahun, dibawa ibunya ke RS karena mata dan kulitnya terlihat
kuning sejak 1 minggu yang lalu. Anak tersebut juga mengalami demam disertai mual
muntah dan buang air kecil berwarna seperti air teh. Ibunya menyampaikan beberapa
anak dilingkungan tempat tinggalnya juga menderita penyakit yang sama.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan; vital sign dalam batas normal, sclera mata ikterik.
Pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di hipokondrium kanan, hepar teraba 3
cm di bawah arcus costae, tepi tajam, permukaan rata dan kosistensi kenyal.
Setelah pasien dirawat,dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil : bilirubin total
meningkat dan peningakatan bilirubin conjugated lebih dominan. Bilirubin urin positif.
Pada pemeriksaan enzim hati didapatkan SGOT dan SGPT.
Ibu menanyakan mengapa anaknya menjadi kuning. Dokter mencurigai anak ini
menderita hepatitis, maka dokter melanjutkan dengan pemeriksaan marker hepatitis
virus. Dokter juga menjelaskan prinsip penatalaksanaan dan cara pencegahan dagar
keluarganya tidak tertular.
LI,1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar
LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik
LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A

LO.3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi
LO.3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi
LO.3.3 Memahami dan Menjelaskan
LO.3.4 Memahami dan Menjelaskan Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi
LO.3.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis
LO.3.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Dan Diagnosis Banding
LO.3.7 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana
LO.3.8 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi
LO.3.9 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan
LO.3.10 Memahami dan Menjelaskan Prognosis
Dibungkus oleh jaringan
penyambung padat fibrosa
(capsula Glissoni).

Lobulus hati
 Lobulus Klasik
 Lobulus Portal : Bagian jaringan
hati dengan aliran empedu
yang menuju ductus biliris
didalam segitiga Kiernan.

Sinusoid hati
 Pada dinding sebelah luar
menempel fat storing cell
(pericyte)
 Pada dinding sebelah dalam
menempel sel Kupffer yang
bersifat fagositik.
Hepatitis A adalah penyakit infeksi akut pada hati yang
disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV), yang paling
sering ditularkan melalui jalur fecal-oral melalui makanan
yang terkontaminasi atau air minum.
Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV. Virus hepatitis A merupakan virus
RNA dalam family Picornaviridae. Virus hepatitis A (HAV) menginfeksi hati,
infeksi ini dapat menyebabkan ikterik maupun non-ikterik.

Orang yang paling mendapat risiko adalah:

 Orang yang tinggal bersama seseorang yang mengidap hepatitis A

 Orang dengan kebersihan yang jelek, terutama pencucian tangan
yang buruk.
 Orang dengan pekerjaan yang memungkinkan terpapar virus,
termasuk taman kanak-kanak dan pekerja limbah manusia.
 Orang yang mengunjungi negara lain dimana banyak hepatitis A.
 Pekerjaan (misalnya, tempat penitipan anak)
 Pria homoseksual
 Penggunaan narkoba parenteral terlarang
Hepatitis A Infeksi HAV terjadi seluruh dunia tetapi paling sering di
Negara yang sedang berkembang, dimana angka prevalensinya
mendekati 100% pada anak pada umur 5tahun. Di Amerika Serikat
sekitar 30% populasi dewasa mempunyai bukti infeksi
HAVsebelumnya. Frekuensi infeksi serupa pada usia decade
pertama, kedua , dan ketiga
Anamnesis, gejala prodromal, riwayat kontak.
Pasien merasa lesu/lemah badan, panas, mual sampai muntah,
anoreksia, nyeri perut sebelah kanan, urine berwarna coklat

Pemeriksaan fisik
 Ikterus pada sclera, kulit, dan selaput lender langit-langit mulut.
 Pada kasus yang berat (fulminan) mulut berbau spesifik (foetpr
hepaticum).
 Pada perabaan, hati membengkak 2-3 dibawah arcus costae
dengan konsistensi lemah, tepi tajam, dan sedikit nyeri tekan,
perkusi pertama positif.
 Limpa terkadang teraba lunak.
 Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan
Alkalin fosfatase Enzim yang dihasilkan di dalam hati, tulang, Penyumbatan saluran empedu, cedera
plasenta; yang dilepaskan ke hati bila terjadi hepar, beberapa kanker.
cedera/aktivitas normal tertentu, contohnya :
kehamilan, pertumbuhan tulang

Alanin Transaminase Enzim yang dihasilkan oleh hati. Dilepaskan oleh Luka pada hepatosit. Contohnya : hepatitis

 Pemeriksaan
(ALT)/SGPT hati bila hati terluka (hepatosit).

laboratorium
Aspartat Transaminase Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati, Luka di hati, jantung, otot, otak.
(AST)/SGOT jantung, otot, otak mengalami luka.

 Tes fungsi hati

Bilirubin Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan Obstruksi aliran empedu, kerusakan hati,
oleh hati. pemecahan sel darah merah yang
berlebihan.
(SGOT, SGPT,
Gamma glutamil
transpeptidase (GGT)
Enzim yang dihasilkan oleh hati, pankreas, ginjal. Kerusakan organ, keracunan obat,
Dilepaskan ke darah, jika jaringan-jaringan tesebut penyalahgunaan alkohol, penyakit GGT, alkali
fosfatase)
mengalami luka. pankreas.

 Tes serologi.
Laktat Dehidrogenase (LDH) Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ Kerusakan hati jantung, paru-paru atau
tersebut mengalami luka. otak, pemecahan sel darah merah yang
berlebihan.

Nukleotidase Enzim yang hanya tedapat di hati. Dilepaskan bila Obstruksi saluran empedu, gangguan aliran
 Tes untuk sintesis
hati cedera. empedu.
hati
 Tes untuk ekskresi
Albumin Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara Kerusakan hati.
normal dilepaskan ke darah.

α Fetoprotein Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis.
Antibodi mitokondria Antibodi untuk melawan mitokondria. Antibodi ini
adalah komponen sel sebelah dalam.
Hepatitis berat, kanker hati atau kanker
testis.
hati
Sirosis bilier primer, penyakit autoimun.
Contoh : hepatitis menahun yang aktif.

Protombin Time Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah.

Membutuhkan vit K yang dibuat oleh hati.
Penyakit Gejala Populasi Beresiko Cara Penularan Masa Inkubasi

Hepatitis A Mendadak, Demam Tidak enak badan, Semua orang Dari orang ke orang, makanan 15-50 hari (28-30 hari)
Nafsu makan turun, Mual, Nyeri Perut, Kulit dan minuman yang
kuning, Urine warna gelap, Faeces berubah terkontaminasi.
warna, Fungsi hati ada perubahan,
Anoreksia.

Hepatitis B Demam ringan, Nyeri Perut, Mual & Muntah, Semua golongan Parenteral melalui skarifiksi, 45-160 hari (2-3 bulan)
Nyeri sendi, Kulit kuning, Bisa Spichinosis umur Peralatan toilet, Jarum suntik,
Tranfusi darah, Produk darah
yang terkontaminasi.

Hepatitis C Mual & Muntah, Nyeri sendi, Kulit kuning, Semua golongan Darah dan plasma yang syringe. 2 Minggu s/d 6 bulan. (6-9
Anoreksia, Sakit perut. umur minggu)

Hepatitis D Mendadak, Demam, Nyeri sendi, Mual, Nyeri Semua golongan Darah dan cairan beku yang 2 - 10 minggu pada
Perut, Anoreksia umur terkontaminasi, Jarum suntik, simpanse.
Hubungan seks.

Hepatitis E Mendadak, Demam, Tidak enak badan, Semua golongan Air yang terkontaminasi, Dari 64 hari
Nafsu makan hilang, Mual, Nyeri Perut, Kulit umur simpanse orang ke orang dengan fecal
kuning, Urine warna gelap, Fungsi hati ada oral. Rata-rata 26-42 hari.
perubahan.
 Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien
dapat sembuh sendiri (self-limiting disease).
 Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif
selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.
 Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan
makanan yang berjamur, yang mengandung zat pengawet
yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya.
 Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi
antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu
baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk
karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan.
 Vitamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa
protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan.
HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan
pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali
menyebabkan hepatitis fulminan.
Imunoprofilaksis sebelum paparan
Vaksin HAV yang dilemahkan
 Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
 Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis
(720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan

Profilaksis pasca paparan

 Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah
paparan
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari
pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya
0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut
fatal.
 Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29.
Jakarta: EGC
 Guyton, AC. & Hall, JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11.
Jakarta: EGC
 Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV.
Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI
 Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC
 Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit,
Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC
 Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta,
Jilid 2 Edisi 22. Jakarta: EGC
 Robbins, Stanley L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Volume 2 Edisi 7.
Jakarta: EGC
 Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran.
Jakarta: EGC
Assalamualaikum Wr Wb