F.
Patofisiologi
Faktor pencetus/etiologi
Anteriosklerosis
Thrombus / emboli di cerebral
Strok non hemoragik
Suplai darah dan O2 keotak
Arteri carotis intema
Disfungsi N.II (optikus)
Pe aliran darah keretina
Penimbunan lemak/kolesterol
Yang meningkat dalam darah
Strok hemoragik
Proses metabolism dalam
Otak terganggu
Resiko ketidakaktifan
Perfusi jaringan otak
Arteri vertebral basilaris
Kerusakan N.I (olfaktorius),NII
(optikus), N.IV (troklearis),
N.XXI (hipoglosus)
Lemak yang usdah nekrotik Menjadi kapur/mengandung
Dan nerdegenerasi Kolesterol dg infiltrasi limfosit
(trombus)
Pembuluh darah menjadi kaku Penyempitan pembuluh darah
Dan pecah (oklusi vaskuler)
Kompresi jaringan otak Aliran darah terlambat
Heriasi Eritrosit bergumpal, endotel
rusak
Cairan plastik hilang
Peningkatan TIK Edema cerebral
Arteri cerebri media
Kerusakan Disfungsi N.XI (assesoris)
Neurocerebrospinal N.VII
(facialis), N.IX
(glossofaringeus)
Pe fungsi motorik dan
muskuluskeletal
 Perubahan ketajaman sensori, Control otot facial/oral Kelemahan pada
Pe kemampuan retina Penghidu, pengliatan, dan Menjadi lemah Satu/keempat anggota gerak
Untuk menangkap obyek/ pengecap
bayangan
Ketidak mampuan bicara Hemiparase/plegi kanan&kiri

Kebutaan Ketidak mampuan

menghidu,
Melihat, mengecap Kerusakan artikular, tidak
Dapat berbicara(disatria)

Gangguan perubahan persepsi Kerusakan komunikasi verbal

sensori

Penurunan fungsi N.X (vagus), gg. Mobilitas fisik Tirah baring lama
N.IX (glosovaringeus)

gg. integritas kulit/jaringan Luka dekubitus

Proses menelan tidak efektif

Defisit Perawatan Diri

Refluks

Disfagis
Harga Diri Rendah

Anoreksia