Dokter Ruangan: dr.

Florean H

Suku : Bugis
Chief Ruangan : dr. Emminarty

Status Pernikahan: Menikah

Divisi EMD : dr. Sheila
Ruangan Nama : Ny. S
: ICU Bed 4 RS : Universitas Hasanuddin
Divisi Introp : dr. Jorianto
Umur : 54 Tahun
No.Register : 10.29.69

Alamat : Makassar
Tgl MRS :17/10/2019 (16.14) ANAMNESIS (Alloanamnesis)

Pekerjaan: Ibu Rumah Keluhan Utama : Kesadaran

Tangga menurun
Tgl Meninggal : 20/10/2019(07.50) Anamnesis Terpimpin :
Agama : Islam

• Penurunan kesadaran dialami sejak ± 4 jam sebelum masuk rumah sakit, penurunan
kesadaran

dialami secara perlahan - lahan. Awalnya pasien sering lemas sejak 1 minggu yang lalu
dan

semakin memberat dalam 1 hari terakhir, sejak 4 jam terakhir pasien sulit diajak

berkomunikasi, pasien tidak berespon bila diajak berbicara dan tidak ada kontak mata
maupun

verbal, tidak ada riwayat kejang, sakit kepala dan trauma

sebelumnya.

• Demam ada sejak 1 minggu yang lalu, tidak disertai menggigil dan turun dengan obat
penurun

demam

• Batuk tidak ada, riwayat batuk sebelumnya tidak ada, riwayat batuk – batuk lama tidak
ada,

sesak napas ada dialami sejak 1 hari terakhir, riwayat sesak napas sebelumnya tidak
ada. Nyeri

dada tidak ada, riwayat nyeri dada sebelumnya tidak

ada
• Mual ada dirasakan sejak satu minggu yang lalu, muntah tidak ada, nyeri perut tidak
ada,

riwayat nyeri perut sebelumnya tidak ada. Penurunan nafsu makan ada dialami sejak 4
bulan

terakhir, pasien hanya makan 5-6 sendok sekali makan. Penurunan berat badan
disangkal oleh

keluarga pasien

• Luka pada kaki kiri yang dialami sejak lima bulan yang lalu. Awalnya hanya berupa luka

melepuh yang tidak diketahui penyebabnya, kemudian luka semakin lama semakin
meluas dan

mengeluarkan nanah serta berbau. Riwayat trauma tidak diketahui oleh keluarga
pasien.

Riwayat luka dibersihkan di kamar operasi ada bulan Agustus 2019, dan pasien rutin
kontrol

LAPORAN KASUS
KEMATIAN
1
 luka di poliklinik bedah. Satu bulan yang lalu pasien disarankan untuk amputasi namun
pasien

menolak, sejak saat itu pasien tidak pernah lagi kontrol ke poli bedah, dan luka pada
kaki kiri

hanya dibersihkan seadanya oleh anak

pasien

• Riwayat DM ada diketahui 6 tahun yang lalu, dan saat ini menggunakan suntikan
Novorapid

3x12 IU/SC dan Levemir 1x10 IU/SC malam hari secara teratur sejak dua tahun
lalu.

• BAK dikatakan lancar, volume dan frekuensi tidak diketahui oleh keluarga pasien, saat
ini

pasien BAK menggunakan popok, BAK disertai darah tidak ada, riwayat BAK disertai

pasir/batu tidak ada, nyeri saat berkemih dikatakan tidak ada oleh
keluarga.

• BAB terakhir tadi pagi warna kecoklatan, konsistensi padat lunak, darah segar tidak ada,
BAB

hitam encer tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu

• Riwayat hipertensi tidak ada

• Riwayat penyakit jantung tidak ada.

• Riwayat penyakit kuning sebelumnya tidak ada

• Riwayat penyakit paru sebelumnya tidak ada

Riwayat Keluarga :

• Orang tua pasien sudah meninggal (ayah sudah meninggal dengan sebab yang tidak

diketahui, ibu sudah meninggal dengan sebab yang tidak

diketahui).

• Riwayat penyakit hipertensi dan DM dalam keluarga tidak diketahui

 • Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga tidak ada

Riwayat psikososial dan ekonomi

:

• Pasien adalah seorang ibu rumah tangga

• Riwayat merokok tidak ada

• Riwayat kebiasaan minum alkohol tidak ada

• Riwayat konsumsi obat-obat herbal atau jamu-jamuan tidak

ada

DESKRIPSI UMUM

Kesan sakit : Sakit berat

Status gizi : Gizi baik (IMT 20,24 kg/m)

Kesadaran : Somnolen/ GCS E3M5V3

TANDA VITAL

Tekanan darah 110/60 mmHg TB : 154 cm

Nadi 120 x/menit, reguler BB : 48 kg

Pernapasan 28x/menit IMT : 20,24 kg/m2

Suhu 37 0​​ C (axilla) SpO2 : 72% → 98%

PEMERIKSAAN FISIS

Kepala : normosefal, rambut hitam, tidak mudah tercabut.

Mata : pupil isokor, diameter 2,5 mm/ 2,5 mm, refleks cahaya ada kesan

normal mata kanan dan kiri, konjungtiva anemis ada, sklera ikterik tidak
ada.
Telinga : tidak tampak adanya sekret.

Hidung : bentuk normal, tidak ada sekret, epistaksis tidak ada.

Mulut : sulit dinilai

Leher : DVS R+2 CmH​2​O, deviasi trakea tidak ada, pembesaran kelenjar limfe
tidak ada.

Thoraks : I : kesan simetris kanan dan kiri, tidak tampak adanya benjolan.

P: sela iga tidak melebar

P: Sonor pada kedua lapangan

paru

A: Bunyi pernapasan bronkovesikuler, tidak ada rhonki dan tidak ada

wheezing.

Jantung : I : Ictus cordis tidak tampak.

P: Ictus cordis tidak teraba.

P: Batas jantung kanan atas di ICS II Linea parasternalis

dextra

Batas jantung kanan bawah di ICS V Linea parasternalis

dextra

Batas jantung kiri atas di ICS II Linea para sternalis

sinistra

Batas jantung kiri bawah di ICS V anterioraxilaris

sinistra

A: Bunyi jantung I/II murni, reguler, gallop tidak ada, murmur

tidak

ada.

Abdomen : I : Datar, ikut gerak napas, massa tumor tidak ada.

A: Peristaltik usus ada kesan

normal.

P: Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan tidak ada, massa tumor
tidak

ada, nyeri tekan epigastrium tidak

ada.
 P: Tympani, shifting dullness tidak ada

Ekstremitas :

Atas : Edema pada tangan tidak ada, teraba hangat, CRT < 2
detik,

Bawah : Teraba hangat, CRT < 2 detik

- Regio pedis sinistra : Tampak luka, edema ada, pitting edema ada, pus
ada,

jaringan nekrotik ada, jaringan granulasi tidak ada, panas pada

perabaan,

pulsasi arteri tibialis posterior ada

Pemeriksaan Penunjang

Darah Rutin Tanggal 17/10/2019 RS Universitas

Hasanuddin

PARAMETER HASIL SATUAN NILAI NORMAL

HGB 7,7 g/dl 13.00-16.00

WBC 23.840 10^3/uL 3.8-10.6

HCT 23,6 % 40-54

RBC 2,55 10^6/uL 4.4-5.9

MCH 30,2 Pg 27.00-32.00

MCV 92,5 fL 76-96

MCHC 32,6 g/dL 29-36

PLT 389 10^3/uL 150-400

NEUT 94,2 % 50 - 70
 LYMPH 3,8 % 20 – 40

Kimia Darah Tanggal 17/10/2019 RS Universitas

Hasanuddin

PARAMETER HASIL SATUAN NILAI

RUJUKAN

GDS 366 mg/dL 80-160

Kreatinin 1.6 mg/dL 0.6-1.3

Natrium 132 mmol/L 136-145

Kalium 3,8 mmol/L 3.5-5.1

Chlorida 102 mmol/L 98-107

Albumin 1,6 gr/dL 3,3 – 5,0

Urinalisa (17/10/19) RS Universitas

Hasanuddin

Warna : Kuning keruh

PH : 5.0

Berat Jenis : ≥ 1,030

Blood : +++/ 250 RBC/ul

Bilirubin : Negatif

Urobilinogen : Normal

Keton : Negatif

Protein : +++/ 300 mg/dl

Nitrit : Negatif

Glukosa : Negatif
Leukosit : +++/ 500 WBC/ul

Vitamin C : +/10 mg/dl

Elektrokardiografi (17/10/2019) :

Sinus ritme

HR 115 kali/menit, regular,

normoaksis,

gel P 0,04s,

PR interval 0,16s,

QRS kompleks 0,08s,

ST segmen isoelektris,

Gel. T inverted di lead II,III,aVF

Kesimpulan : sinus takikardi, normoaksis,

iskemik Inferior wall

Foto Thorax (17/10/19) RS Universitas Hasanuddin ​-Trachea pada

midline
-Cor membesar, aorta normal

-Perkabutan paracardial dan parahilar

bilateral

-Sinus dan diafragma kanan baik, sinus kiri

berselubung

-Tulang-tulang dinding dada kesan

intak

-Jaringan lunak sekitar baik

Kesan :

Cardiomegaly disertai edema

paru
 Efusi Pleura Sinistra

DAFTAR MASALAH

1. Kesadaran menurun ec suspek ensefalopati

sepsis

2. Sepsis qSOFA score II

3. Kaki Diabetik Wagner IV pedis sinistra

4. Akut on CKD dd/ Diabetik Kidney Disease

5. DM Tipe II non obese in critical ill

6. ISK Komplikata

7. Anemia Normositik Normokrom ec suspek penyakit kronik dd/ anemia

renal

8. Hipoalbuminemia

9. Hiponatremia

DAFTAR MASALAH DAN PENGKAJIAN

1. Kesadaran menurun ec suspek ensefalopati

sepsis

Dipikirkan berdasarkan adanya penurunan kesadaran pada pasien yang dialami

sejak 4

jam terakhir, secara perlahan lahan, demam ada dialami sejak 1 minggu terakhir.
Pada

pemeriksaan fisis didapatkan GCS E3M5V3, tekanan darah 110/70 mmhg, nadi
120
 kali/menit, pernapasan 28 kali/menit, SpO2 98% dengan NRM 12 lpm. Pada
pemeriksaan

laboratorium didapatkan peningkatan kadar leukosit dalam darah 23.840, dan

kadar

neutrophil yang meningkat 94,2% yang dicurigai meningkat akibat adanya infeksi
dari

luka pada kaki kiri yang sudah dialami sejak 5 bulan terakhir, sehingga kecurigaan

ensefalopati disebabkan oleh karena kemungkinan suatu

sepsis.

Plan diagnostik : kultur darah dan sensitivitas

antibiotik

Plan Terapi :

- Oksigen 10-12 liter/menit/NRM

- Infus Natrium Klorida 0,9% 30cc/kgBB/24 jam/ intravena

- Ceftriaxone 2gram/24jam/intravena

- Ciprofloxacin 200mg/12jam/intravena

- Metronidazole 500mg/8jam/intravena

- Konsul Infeksi Tropis

Plan Monitoring : Cek AGD, Prokalsitonin, Laktat

Darah

Plan Edukasi : Edukasi mengenai kondisi dan penyakit pasien, dan rencana
tatalaksana

2. Sepsis qSOFA score II

Dipikirkan berdasarkan adanya penurunan kesadaran pada pasien yang dialami

sejak 4
jam terakhir, secara perlahan lahan, demam ada dialami sejak 1 minggu terakhir.
Pada

pemeriksaan fisis didapatkan GCS E3M5V3, tekanan darah 110/70 mmhg, nadi
120

kali/menit, pernapasan 28 kali/menit, SpO2 98% dengan NRM 12 lpm. Pada

pemeriksaan

laboratorium didapatkan peningkatan kadar leukosit dalam darah 23.840, dan

kadar

neutrophil yang meningkat 94,2% yang dicurigai meningkat akibat adanya infeksi
dari

luka pada kaki kiri yang sudah dialami sejak 5 bulan terakhir, sehingga kecurigaan

ensefalopati disebabkan oleh karena kemungkinan suatu sepsis. Berdasarkan

kriteria

qSOFA, didapatkan skor 2, yaitu perubahan status mental dan takipneu. Skor
qSOFA ≥2

mengindikasikan risiko tinggi mortalitas yang buruk pada pasien terutama bila
disertai

dengan infeksi

Plan diagnostik : kultur darah dan sensitivitas

antibiotik

Plan Terapi :

- Oksigen 10-12 liter/menit

- Infus Natrium Klorida 0,9% 30cc/kgBB/24 jam/ intravena

- Ceftriaxone 2gram/24jam/intravena

- Ciprofloxacin 200mg/12jam/intravena

- Metronidazole 500mg/8jam/intravena

- Konsul Infeksi Tropis

Plan Monitoring : Cek AGD, Prokalsitonin, Laktat

Darah

Plan Edukasi : Edukasi mengenai kondisi dan penyakit pasien, dan rencana
tatalaksana
3. Kaki diabetik Wagner IV pedis sinistra

Dipikirkan berdasarkan adanya keluhan luka kiri yang disadari sejak 5 bulan yang
lalu.

Riwayat diabetes ada sejak 6 tahun dan saat ini menggunakan insulin Novorapid
12-12-

12 unit dan Levemir 10 unit. Pada pemeriksaan fisik ditemukan pada regio pedis
sinistra,

tampak luka ada, edema ada, pitting edema ada, pus ada, jaringan nekrotik ada,
granulasi

tidak ada, hangat pada

perabaan.

Sesuai dengan klasifikasi Wagner, pasien termasuk dalam Wagner IV,

dimana :

- Grade 0 : tidak ada luka pada kaki, tetapi berisiko untuk terjadi
luka

- Grade 1 : ​ulkus superfisial yang melibatkan ketebalan kulit penuh tetapi

tidak

pada jaringan di bawahnya

- Grade 2 : ulkus dalam hingga ke ligamen dan otot, tetapi tidak ada
keterlibatan

tulang atau pembentukan

abses

- Grade 3 : ulkus dalam disertai dengan selulitis atau pembentukan abses,

sering

dengan osteomielitis

- Grade 4 : Gangrene
 terlokalisasi

- Grade 5 : Gangrene luas yang melibatkan seluruh

kaki

Plan diagnostic : Foto pedis sinistra AP/Lateral, kultur pus dan sensitivitas
antibiotik

Plan terapi ​:

- Infus NaCl 0,9% 30 tetes per menit

- Ceftriaxone 2 gr / 24 jam/intravena

- Ciprofloxacin 0,2 gr/ 12 jam/ intravena

- Metronidazole 0,5 gr/ 8 jam/ intravena

- Konsul TS Bedah Thorax Kardiovaskular

Plan Monitoring : Foto Pedis sinistra AP/LAT, Cek Albumin, Protein

Total

Plan Edukasi : Edukasi mengenai kondisi dan penyakit pasien, dan rencana
tatalaksana

4. Akut on CKD dd/ Diabetik Kidney Disease

Dipikirkan atas dasar adanya kesadaran menurun yang dialami sejak 4 jam yang
lalu,

sesak napas ada. Riwayat Diabetes ada dialami sejak 6 tahun terakhir. Pada
pemeriksaan

fisis didapatkan konjungtiva anemis. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan

kreatinin 1,6, dengan eGFR CKD Epi 36,2 ml/min, pada urinalisa didapatkan
proteinuria

+3. Kerusakan ginjal pada pasien ini dicurigai oleh karena penyakit diabetes yang
diderita

sejak lama

Plan diagnostik : USG Abdomen

Plan Terapi :

- Diet rendah protein 0,6 – 0,8 gr/kgbb/hari

 - Diet rendah kalium, purin dan fosfat

Plan Monitoring : Balance cairan seimbang

Plan Edukasi : Edukasi mengenai kondisi dan penyakit pasien, dan rencana

tatalaksana

5. DM Tipe II non obese in critical ill

Dipikirkan berdasarkan riwayat menderita diabetes sejak 6 tahun yang lalu tetapi
tidak

rutin berobat. Pada pemeriksaan GDS strip ditemukan GDS 366

mg/dl.

Plan diagnostic : -

Plan terapi :

• Diet DM 1700 kkal

• Protokol Yale : 366 : 100 = 3,66 ~ Insulin short acting 3,5 unit bolus intravena,
lanjut

drips insulin 3,5 unit/jam/syringepump

Plan monitoring :

Pantau GDS/1-2 jam (target 140-180 mg/dl; ↓GDS 50-100

mg/dl/jam)

- GDS 450 – 549 mg/dL → 5 unit/jam

- GDS 350 – 449 mg/dL → 4 unit/jam

- GDS 250 – 349 mg/dL → 3 unit/jam

- GDS 150 – 249 mg/dL → 2 unit/jam

- GDS 100 – 149 mg/dL → 1 unit/jam

- Jika GDS belum mencapai target maka dosis ditambahkan 50% dari dosis
terakhir

- Jika GDS tercapai maka dosis dipertahankan

 - Jika GDS < 80 mg/dL maka drips insulin stop + bolus D40% 50cc

- Jika GDS 81 – 99 mg/dL maka drips insulin stop + bolus D40%

25cc

Plan edukasi : Menjelaskan penyakit, rencana pemeriksaan, penatalaksanaan,

komplikasi,

dan prognosis dari penyakit yang diderita

pasien

6. ISK Komplikata

Dipikirkan atas dasar adanya hasil pemeriksaan urinalisa didapatkan adanya

leukosituria

(WBC +++/500), Blood +++/ 250, protein +++/300. Pada pasien ini tidak ditemukan

adanya keluhan maupun gejala klinis infeksi saluran kemih. Pasien ini dikatakan

komplikata didasarkan atas adanya faktor predisposisi berupa Diabetes

Mellitus

Plan diagnostik :

- Kultur urin dan sensitivitas antibiotik

Plan Terapi :

- Ciprofloxacin 200mg/12jam/intravena

Plan Edukasi

- Edukasi mengenai kondisi penyakit pasien

7. Anemia Normositik Normokrom ec suspek penyakit kronik dd/ anemia

renal

Dipikirkan berdasarkan keluhan lemas, ada luka pada kaki kiri serta adanya
riwayat

diabetes sejak 6 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva
anemis
 9

ada, organomegali pada abdomen tidak ada. Pada pemeriksaan laboratorium

ditemukan

Hb: 7,7, MCV: 92,5, MCH: 30,2.

Plan diagnostik : Apusan Darah Tepi, Fe, TIBC,

Ferritin

Plan terapi : Transfusi Packed Red

cell

Plan monitoring :

- pantau keadaan umum, TTV, saturasi

- Target Hb ≥10 gr/dl

Plan edukasi : edukasi kondisi klinis dan rencana tatalaksana

selanjutnya

8. Hipoalbuminemia

Dipikirkan atas dasar kadar albumin pasien 1,6 mg/dl. Hipoalbuminemia pada
pasien

dapat dipikirkan oleh karena kurangnya intake nutrisi akibat penurunan nafsu
makan dan

akibat dari keadaan sepsis yang diderita pasien. Dari hasil pemeriksaan urinalisa

didapatkan proteinuria +++

Plan diagnostik : -

Plan Terapi :

- Human Albumin 25% 100cc/24 jam/ intravena

Plan Monitoring : Kontrol albumin post koreksi

Plan Edukasi : edukasi kondisi klinis dan rencana tatalaksana

selanjutnya
9. Hiponatremia

Dipikirkan atas dasar pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar natrium

132

mmol/l. Pada pasien ini hipernatremia euvolemik karena status volume cukup.

Hiponatremia dapat dipikirkan oleh karena intake pasien yang tidak

adekuat.

Plan diagnostik : -

Plan Terapi : -

Plan Edukasi : Edukasi mengenai kondisi pasien dan monitoring elektrolit/3

hari

10

FOLLOW UP

Tanggal Perjalanan Penyakit Terapi

urun, demam tidak ada,
18-10-2019

INTERNA

ICU / GCS E1M1V1

PH 1 scon 0,05

06.00 mcg/kgBB/menit/SP)
Plan Terapi (+)
Plan Terapi
Urin Output : 0,3 cc/kgBB/jam
-Oksigen 10-12liter/menit/NRM
Balance Cairan : +1.021cc
-Oksigen 10-12liter/menit/NRM
Laboratorium
-Diet DM 1700 kkal / hari
17/10/19
-IVFD NaCl 0,9 % 20 tetes /
-IVFD NaCl 0,9 % 20 tetes / WBC ​23.840
menit HGB ​7,7
menit
MCV 92,5
-IVFD D5% 20 tetes/menit (bila
MCH 30,5
Nadi : 113 kali / menit GDS <200mg/dl)
Pernapasan : 30 kali / menit -Vascon 0,05 mcg/kgBB/SP
Suhu : 37 0​​ C (uptitrasi)
Saturasi oksigen : 66 % -Ceftriaxone 2 gr / 24 jam /
konjungtiva anemis ada, sklera ikterik tidak intravena (H2)
ada.
-Ciprofloxacin 200 mg / 12 jam /
Leher : DVS R+2 CmH​2​O, deviasi trakea tidak ada,
pembesaran kelenjar limfe tidak ada. intravena (H2)

Thoraks : bunyi pernapasan bronkovesikuler, ronki-Metronidazole 500 mg / 8 jam /

tidak ada, wheezing tidak ada. intravena (H2)

Jantung : bunyi jantung I-II murni, reguler, gallop - Albumin 25%

tidak ada, murmur tidak ada. 100cc/24jam/drips

Abdomen : peristaltik usus ada kesan -Drips insulin 3 unit/jam/syringe

normal.
pump (protokol yale)
Ekstremitas : Inferior :

Regio pedis sinistra : Tampak luka, edema ada,

pitting

edema ada, pus ada, jaringan nekrotik ada,

jaringan

granulasi tidak ada, panas pada perabaan, pulsasi

arteri tibialis posterior ada, luka berbau

 Protein : +++/ 300 mg/dl

Nitrit : Negatif

Glukosa : Negatif

Leukosit : +++/ 500 WBC/ul

Vitamin C : +/10 mg/dl

EKG (17/10/19) :

11
Sinus ritme, HR 115 kali/menit, regula
MCHC 32,6 normoaksis,
PLT 289.000 gel P 0,04s, PR interval 0,16s, QRS k
0,08s,
NEUT ​94,2%
ST segmen isoelektris, Gel. T inverted
LIMF 3,8%
II,III,aVF
Creatinin ​1,6
Plan
Na ​132 - Rencana Intubasi oleh TS
K 3,8 anestesi
Cl 102 - Cek GDS/jam
GDS 366 - Target GDS 140 – 180 mg/dl
Albumin ​1,6 -Kultur pus dan sensitivitas

antibiotic
Urinalisa (17/10/19): - Cek Bilirubin Total, Albumin
Blood : +++ / 250 RBC/ul control
Keton : Negatif - Cek Prokalsitonin, Laktat
 -Rencana
Darah (Tidak
amputasi
ACC) below knee

- Foto Pedis Sinistra AP/Lat oleh TS BTKV → keluarga

(Tidak ACC) masih berunding

- pasang NGT - Pantau KU, urin output

- konsul TS Gizi Klinik

12

Foto Thoraks (17/10/19) :

Kesan :

- Cardiomegaly disertai edema

paru

- Efusi Pleura Sinistra

Analisa Gas darah :

pH : 7,507

SO2 : 100

pCO2 : 24,1

pO2 : 208
​
HCO​3​- :19,1
BE : -4

Kesan : Alkalosis Respiratorik Terkompensasi

Sebagian

GDS :

21.30 : 323 mg/dl

22.30 : 352 mg/dl

23.00 : 431 mg/dl

00.00 : 264 mg/dl

01.00 : 272 mg/dl

02.00 : 229 mg/dl

03.00 : 169 mg/dl

04.00 : 151 mg/dl

13

05.00 :142 mg/dl

06.00 : 129 mg/dl

Urin Output : 0,3 cc/kgBB/jam

Balance Cairan : +1.021 cc

A:

- Kesadaran menurun ec suspek

ensefalopati sepsis

- Syok Sepsis

- Sepsis SOFA score 10 (tanpa bilirubin)

- Kaki Diabetik Wagner IV pedis sinistra

- Akut on CKD dd/ Diabetik Kidney

Disease

- DM Tipe II non obese in critical ill

- ISK Komplikata

- Anemia Normositik Normokrom ec

suspek penyakit kronik dd/ anemia

renal

- Hipoalbuminemia

- Hiponatremia
Syok Sepsis , Sepsis SOFA score
10

Dipikirkan berdasarkan adanya penurunan kesadaran pada pasien yang dialami sejak 1
hari

terakhir, secara perlahan lahan, demam ada dialami sejak 1 minggu terakhir. Pada
pemeriksaan

fisis didapatkan GCS E1M1V1, tekanan darah 90/50 mmhg, nadi 113 kali/menit,
pernapasan 30

kali/menit, SpO2 66% dengan NRM 10 lpm. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan

peningkatan kadar leukosit dalam darah 23.840, dan kadar neutrophil yang meningkat
94,2%

yang dicurigai meningkat akibat adanya infeksi dari luka pada kaki kiri yang sudah
dialami sejak

5 bulan terakhir. Saat di ICU, pasien mengalami hipotensi dan saat ini mendapat terapi

vasopressor. Berdasarkan SOFA Score didapatkan skor 10 namun tanpa hasil

pemeriksaan

bilirubin

Sequential Organ Failure Assessment

Score :

• Respiration : PaO2 : 208 : 2

• Coagulation → trombosit : 289.000 : 0

• Liver → Bilirubin : - : -

• Cardiovascular : norepinephrine ≤0,1 : 3

14

• CNS → GCS : 3 : 4

• Renal → Creatinin : 1,6 : 1

Score : 10 ​(tanpa bilirubin)

 Plan Diagnostik : Kultur darah dan sensitivitas
antibiotik

Plan Terapi :

o ​Infus NaCl 0,9% 30 cc/kgbb/jam

o ​Ceftriaxone 2gram/24jam/intravena

o ​Ciprofloxacin 200mg/12jam/intravena

o ​Metronidazole 500mg/8jam/intravena

Plan Monitoring:

o ​Klinis dan Tanda Vital

o ​Cek Prokalsitonin dan laktat darah (Tidak ACC)

o ​Cek Bilirubin Total

Plan Edukasi :

o ​Edukasi mengenai kondisi penyakit, penyakit yang diderita, pemeriksaan yang

akan

dilakukan dan rencana

penatalaksanaan

EMD
18-10-2019 06.30
Anestesi

06.15 cal ill

Plan Terapi
Plan Terapi
ec gagal proteksi
- Diet DM 1700 kkal
- Diet DM 1700 kkal

-Drips insulin 3 unit/jam/syringe

- DM in critical ill
- Oksigen via ETT on ventilator
- Oksigen via ETT on ventilator

18-10-2019

-Infus NaCl 0,9% 20 tetes/menit

-Infus NaCl 0,9% 20 tetes/menit
18-10-2019
 Introp (uptitrasi)
(uptitrasi)
06.30
Associated Encephalopathy -Ceftriaxone 2 gr / 24 jam /

epsis - DM Tipe II non obese

intravena (H2)
- Kaki Diabetik Wagner IV pedis sinsitra
-Vascon 0,05 mcg/kgBB/SP
-Vascon 0,05 mcg/kgBB/SP

intravena (H2)

-Metronidazole 500 mg / 8 jam /

intravena (H2)

15

A ​18-10-2019
c pedis sinistra wagner IV ​Plan Terapi 19-10-2019
BTKV INTERNA
- Rencana Amputasi bila
ICU
10.00
keluarga setuju dan KU optimal PH 2

06.00 - Rawat luka perhari

11.00 : 98 mg/dl
- Terapi lain sesuai TS Interna
urun, demam tidak ada,
18-10-2019 Plan Terapi
INTERNA Plan Terapi

ICU

11.00 -On Ventilator

Stop Insulin -On Ventilator

-Diet DM 1700 kkal / hari

dl 1Vx (terintubasi)
(terpasang NGT nutrisi)
dl (terpasang NGT nutrisi)
 (malam)
mHg (on Vascon 0,1
-IVFD NaCl 0,9 % 500cc/24 jam Superior : edema ada, akral hangat, C
-IVFD NaCl 0,9 % 500cc/24 jam detik
- Transfusi PRC 2 bag
mcg/kgBB/menit/SP)
-Vascon 0,1 mcg/kgBB/SP Inferior :

Nadi : 104 kali / menit Regio pedis sinistra : Tampak luka, ed

(uptitrasi) pitting

Pernapasan : 26 kali / menit edema ada, pus ada, jaringan nekroti

-Ceftriaxone 2 gr / 24 jam / jaringan

Suhu : 36,5 0​​ C

intravena (H3)

Saturasi oksigen : 100% on

ventilator
-Ciprofloxacin 200 mg / 12 jam /

konjungtiva anemis ada, sklera ikterik tidak granulasi tidak ada, panas pada pera
ada.
arteri tibialis posterior ada, luka berba
intravena (H3)
(+)
Leher : DVS R+2 CmH​2​O, deviasi trakea tidak ada,
-Metronidazole 500 mg / 8 jam /
Urin Output : 0,1 cc/kgBB/jam
pembesaran kelenjar limfe tidak
ada. Balance Cairan : +1.615cc/24 jam
intravena (H3)

Thoraks : bunyi pernapasan bronkovesikuler, ronki Laboratorium :

- Albumin 25%
Albumin : 1,7 gr/dl ← 1,6 gr/dl
tidak ada, wheezing tidak ada.
Bilirubin Total : 0,27 mg/dl
100cc/24jam/drips

Jantung : bunyi jantung I-II murni, reguler, gallop

- Novorapid 4 unit GDS :

tidak ada, murmur tidak ada. P : 243

pagi,siang,malam/subkutan S : 99
Abdomen : peristaltik usus ada kesan M : 119
normal.
- Levemir 8 unit subkutan Sequential Organ Failure Assessm
Score :
Ekstremitas :
• Respiration: PaO2: 208 : 2
 • Coagulation → trombosit: 289.000 : 0 - Anemia Normositik Normokro

• Liver → Bilirubin: 0,27 : 0 suspek penyakit kronik dd/

renal
• Cardiovascular : norepinephrine ≤0,1 : 3 Plan
• CNS → GCS : 3 : 4 - Cek GDS premeal
• Renal → Creatinin: 1,6 : 1

Score : 10 -Kultur pus dan sensitivitas

antibiotik
A:

- Kesadaran menurun ec suspek Darah (Tidak ACC)

ensefalopati sepsis - Foto Pedis Sinistra AP/Lat
- Syok Sepsis (Tidak ACC)
- Sepsis SOFA score 10

- Kaki Diabetik Wagner IV pedis sinistra oleh TS BTKV → optimalisasi

- Akut on CKD dd/ Diabetik Kidney KU

Disease - Monitoring urin output

- DM Tipe II non obese in critical ill - Balance Cairan

- ISK Komplikata - KJS Gizi Klinik

- Cek Prokalsitonin, Laktat

-Rencana amputasi below knee

 17

- Hipoalbuminemia

- Hiponatremia
19-10-2019

Introp
-Infus NaCl 0,9% 20 tetes/menit
 -Vascon 0,1 mcg/kgBB/SP

19-10-2019
stra wagner IV ​Plan Terapi
Associated Encephalopathy
BTKV
Associated Encephalopathy
10.00
06.30
- Rencana Amputasi bila KU
(uptitrasi)
optimal
-Ceftriaxone 2 gr / 24 jam /
epsis
epsis

- Kaki Diabetik Wagner IV pedis sinsitra

19-10-2019
intravena (H3) e Malnutrition Kebutuhan energi : 25kkal/kgBB

Gizi Klinik -Ciprofloxacin 200 mg / 12 jam /

- DM Tipe II non obese
10.00
Komponen Makronutrient :
intravena (H3)
Protein : 1gr/kgBB/hari : 50gr
-Metronidazole 500 mg / 8 jam /

intravena (H3)

19-10-2019
Plan Terapi

19-10-2019
EMD
-Bagging dengan oksigen 15lpm
06.30
-Bagging dengan oksigen 15lpm
- Diet DM 1700 kkal
INTERNA
-Novorapid 4 unit
ICU
pagi,siang,malam/ subkutan
e II in critical ill
-Titrasi Vascon
e II in critical ill
-Titrasi Vascon

con

0,2mcg/kgBB/SP
- Levemir 8 unit/24jam/subkutan
0,2mcg/kgBB/SP
- monitoring GDS premeal
 18

23.00 HR : 125 x/menit

RR : 28 x/menit

SpO2 : 60 - 65%

20-10-2019

INTERNA

ICU
SpO2 : 53%
PH 3
20-10-2019
06.00
INTERNA
- Bagging dengan oksigen 15
ICU
lpm
07.50
- Titrasi Vascon 0,25

mcg/kgBB/SP - Pasien dinyatakan

- Pasien dinyatakan
- Edukasi Prognosis Malam

kepada keluarga → DNR meninggal pukul

menurun meninggal pukul
menurun

Vx 07.50 di hadapan
Vx 07.50 di hadapan
hg (on Vascon
) keluarga
hg (on Vascon keluarga
)
Pupil midriasis total
it

Refleks cahaya tidak ada

Refleks kornea tidak ada

 19

RESUME

Seorang Perempuan umur 54 tahun masuk rumah sakit dengan kesadaran

menurun yang

dialami sejak ± 4 jam sebelum masuk rumah sakit, penurunan kesadaran dialami secara
perlahan

– lahan. Awalnya pasien sering lemas sejak 1 minggu yang lalu dan semakin memberat
dalam 1

hari terakhir, sejak 4 jam terakhir pasien sulit diajak berkomunikasi, pasien tidak berespon
bila
diajak berbicara dan tidak ada kontak mata maupun verbal. Demam ada sejak 1 minggu.

Penurunan nafsu makan ada dialami sejak 4 bulan terakhir, pasien hanya makan 5-6
sendok sekali

makan.

Luka pada kaki kiri yang dialami sejak lima bulan yang lalu. Riwayat di
debridement

pada bulan Agustus dan kemudian disarankan untuk amputasi namun pasien menolak.
Riwayat

Diabetes Mellitus ada diketahui sejak 6 tahun yang

lalu

Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran somnolen, GCS E3M5V3, tekanan

darah

110/60 mmhg, nadi 120 kali/menit, pernapasan 28 kali/menit, suhu 37​0​C, IMT 20,24
kg/m​2​,

saturasi oksigen 72% namun setelah diberikan supplementasi oksigen menjadi 98%.
Konjungtiva

anemis ada, thoraks dan abdomen kesan dalam batas normal, pada regio pedis sinistra
tampak

luka, edema ada, pitting edema ada, pus ada, jaringan nekrotik ada, jaringan granulasi
tidak ada,

panas pada perabaan, pulsasi arteri tibialis posterior ada. Dari pemeriksaan laboratorium

didapatkan leukositosis, anemia normositik normokrom, peningkatan kadar kreatinin,

hiponatremia, dan hipoalbuminemia. Dari urinalisa ditemukan hematuria, proteinuria, dan

leukosituria. Dari pemeriksaan foto thoraks ditemukan kardiomegali disertai edema paru.

Sehingga dari anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang, maka pasien
didiagnosis

kesadaran menurun ec suspek ensefalopati sepsis, sepsis qSOFA score II, akut on CKD
dd/

Diabetik Kidney Disease, kaki diabetik wagner IV pedis sinistra, ISK komplikata, anemia

normositik normokrom ec suspek penyakit kronik dd/ anemia renal, DM Tipe II non obese
in

critical ill, hipoalbuminemia, hyponatremia.

 Pada perawatan di ICU, pasien mengalami desaturasi dan hipotensi sehingga
dilakukan

penanganan berupa pemberian obat vasopressor dan pemakaian ventilator oleh TS

anestesi untuk

menjaga patensi airway dan breathing. Pasien ini kami konsulkan ke teman sejawat
Bedah Thorax

dan Vaskuler dan direncanakan untuk amputasi below knee, namun keadaaan pasien
belum

optimal. Semakin hari kondisi pasien semakin memburuk. Pada perawatan ICU hari III,
pasien

mengalami desaturasi kembali, dan dilakukan edukasi tentang prognosis yang

kemungkinan

terjadi, saat itu keluarga meminta untuk tidak dilakukannya resusitasi jantung paru. Pada
pukul

07.50 pasien dinyatakan meninggal di hadapan keluarga dan keluarga menerima.

Penyebab

kematian pada pasien ini diduga akibat sepsis yang diderita

pasien.

20

KERANGKA KONSEP

Kesadaran
Menurun

Intracranial Extracranial
 Sepsis Associated
Encephalopathy

Sepsis
Kronik
Septic
Shock
DM Type 2
Immunocom
promised

ISK Komplikata ​Acute on CKD

Hipoalbuminemia

ISK Komplikata ​Acute on CKD

Hipoalbuminemia
Kaki Diabetik

Anemia Penyakit
 Death

21

DISKUSI

Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan utama penurunan kesadaran. Penurunan
kesadaran

dapat disebabkan oleh adanya gangguan di ekstrakranial maupun intrakranial. Di

extrakranial kita

dapat pikirkan penyebab penurunan kesadaran antara lain karena gangguan sirkulasi
(misalnya

penyakit jantung, syok), gangguan metabolic (misalnya ​hiperglikemia, hipoglikemia,

hipoksia,

uremia, koma hepatikum, sepsis), gangguan elektrolit (misalnya pada orang yang muntah
hebat),

intoksikasi, maupun penyebab intrackanial misalnya stroke, tumor dalam otak, epilepsi.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, pasien ini kami
curigai

mengalami penurunan kesadaran akibat sepsis. Sepsis merupakan adanya infeksi yang
sudah

terbukti atau baru kemungkinan yang terjadi bersamaan dengan manifestasi infeksi
sistemik.

Adapun kriteria diagnosis sepsis yang kami dapatkan pada pasien ini antara lain adanya
denyut

nadi > 90 kali / menit, adanya penurunan kesadaran , adanya leukositosis ( > 12.000 / uL
), adanya

peningkatan creatinin > 0,5 mg/dL. Sepsis pada pasien ini dapat terjadi kemungkinan
akibat
adanya fokus infeksi berupa luka pada pada kaki kiri yang dialami sejak 5 bulan yang lalu.
Luka

yang tidak tertangani dengan baik serta adanya riwayat diabetes yang tidak terkontrol
membuat

kondisi pasien semakin memburuk. Selain itu, sepsis pada pasien dapat juga disebabkan
oleh

adanya infeksi saluran kemih. Pada pasien ini kami pikirkan penyebab penurunan
kesadarannya

adalah adanya gangguan metabolic (sepsis). Sepsis didefinisikan sebagai disfungsi organ
yang

mengancam jiwa akibat adanya disregulasi respons host terhadap infeksi. Pada sepsis,
disfungsi

organ terjadi oleh karena hipoksia jaringan akibat gangguan perfusi yang disebabkan oleh

mikrosirkulasi. Akibat terjadinya peningkatan metabolisme anaerob dengan hasil akhir

peningkatan konsentrasi laktat darah. Laktat darah meningkat pada pasien sepsis karena
adanya

hipoperfusi jaringan dan laktat mewakili adanya hipoksia jaringan. Hal ini terjadi karena
adanya

disfungsi mikrosirkulasi yang sudah terjadi sejak awal sepsis dan merupakan stadium
kritis awal

kondisi hipoksia jaringan dan gagal organ. Pada pasien ini kami curigai telah mengalami

komplikasi sepsis karena telah memenuhi kriteria quick SOFA (Sequential

[Sepsis-Related]

Organ Failure Assesment). Skor qSOFA digunakan untuk menilai disfungsi organ. Pada
pasien

ini telah memenuhi 2 kriteria qSOFA score yaitu penurunan kesadaran dan frekuensi
pernapasan

> 22 kali / menit.​1

Pasien ini telah didiagnosa menderita diabetes mellitus sejak 10 tahun yang lalu namun
berobat

tidak teratur. Jika tidak dikelola dengan baik, diabetes mellitus dapat menyebabkan
komplikasi
kronik yang terdiri dari makrovaskular, mikrovaskular, maupun neuropati. Perubahan
dasar atau

disfungsi tersebut terutama terjadi pada endotel pembuluh darah, sel otot polos pembuluh
darah

maupun pada sel mesangial ginjal, semuanya menyebabkan perubahan pada

pertumbuhan dan

ketahanan ​sel yang kemudian pada gilirannya akan menyebabkan terjadinya komplikasi
vascular

22

diabetes.​2 ​Pada pasien ini telah mengalami komplikasi kronik berupa neuropati dan

makroangiopati (penyakit pembuluh darah perifer yang berujung pada kaki diabetic
Wagner V).

Pada pasien ini didapatkan fokus infeksi berupa kaki diabetik yang dialami pasien sejak 5
bulan

yang lalu. Kaki diabetik merupakan komplikasi makroangiopati dari penyakit diabetes
mellitus

yang paling ditakuti karena dapat menyebabkan kecacatan dan kematian. Terjadinya kaki
diabetik

diawali adanya hiperglikemia pada pasien diabetes mellitus yang menyebabkan kelainan

neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropati baik neuropati sensorik maupun
motorik

dan autonomic akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot yang
kemudian

menyebabkan terjadinya perubahan distribusi pada telapak kaki dan selanjutnya akan

mempermudah terjadinya ulkus. Adanya aliran darah yang kurang akibat adanya penyakit

vascular peripheral menjadi factor pendukung terjadinya ulkus​2​. Luka yang tidak
tertangani

dengan baik serta adanya riwayat diabetes yang tidak terkontrol membuat kondisi pasien
semakin
memburuk.

Pada pasien diabetes mellitus dengan sepsis sering dihubungkan dengan berbagai
penyakit

infeksi. Adanya infeksi menimbulkan respons imun berupa kenaikan leukosit

(leukositosis).

Mekanisme respons imun terhadap infeksi pada penderita diabetes mellitus dengan
sepsis belum

diketahui secara jelas. Gejala klinis yang disebabkan oleh infeksi berat akan menunjukkan
tanda

tanda toksisitas sistemik seperti demam, leukositosis dan malaise​3​. Pada pasien ini
jumlah

leukositnya 23.840 / uL dimana hal ini terjadi karena adanya infeksi yang semakin
memberat pada

kaki pasien.

Selain itu, sepsis yang terjadi pada pasien ini dapat diperberat oleh infeksi saluran kemih.
Infeksi

saluran kemih adalah istilah umum yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme

dalam urin.

Bakteriuria bermakna menunjukkan pertumbuhan mikroorganisme >10​5 ​colony forming

units

(cfu/ml) pada biakan urin. Infeksi saluran kemih tergantung banyak factor seperti usia,
gender,

prevalensi bacteriuria, dan factor predisposisi yang menyebabkan perubahan struktur

saluran

kemih termasuk ginjal. Selama periode usia beberapa bulan hingga usia 65 tahun
perempuan

cenderung menderita ISK dibandingkan laki – laki​4​. Pada pasien ini diketahui menderita
diabetes

mellitus sejak 6 tahun terakhir dan mrupakan faktor predisposisi infeksi salran kemih
(sesuai tabel

1)
 23

Tabel 1. Faktor Predisposisi Infeksi Saluran

kemih​5

Infeksi saluran kemih diklasifikasikan menjadi komplikata dan unkomplikata tergantung

pada ada

atau tidaknya kelainan struktur, kehamilan, jenis kelamin, dan obstruksi

renal​5
 Tabel 2. Klasifikasi Infeksi Saluran Kemih​5

Kami pikirkan infeksi saluran kemih komplikata pada pasien ini didapatkan demam, dan
leukosit

pada urinalisa +++, blood +++, namun infeksi oleh karena kausa lain belum dapat kami
singkirkan

24

Acute kidney injury merupakan akibat dari penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam

beberapa jam sampai beberapa minggu diikuti oleh kegagalan ginjal untuk mengekskresi
sisa

metabolisme nitrogen dengan atau tanpa disertai terjadinya gangguan keseimbangan

cairan dan

elektrolit.​6 ​Menurut K-DIGO, AKI merupakan peningkatan serum kreatinin > 0,3 mg/dL
dalam

48 jam, peningkatan serum kreatinin > 1,5 kali dari kadar kreatinin referensi dan volume
urine <
0,5 ml/kg/jam selama 6 jam.​7 ​Menurut Acute Kidney Injury Network, AKI dapat
diklasifikasikan

menjadi 3 yaitu AKIN 1 jika kenaikan kreatinin serum > 0,3 mg/dl atau kenaikan 1.5-2 kali
lipat

dari nilai dasar, AKIN 2 jika kenaikan kreatinin serum > 2-3 kali lipat dari nilai dasar, AKIN
3

jika kenaikan kreatinin serum > 3 kali lipat dari nilai dasar​8​. Pada pasien ini kemungkinan
terjadi

suatu keadaan akut kidney injury akibat adanya keadaan sepsis yang dialami pasien
namun tidak

dapat disingkirkan kemungkinan adanya suatu penyakit ginjal diabetic ​(diabetic kidney
disease).​

Penyakit ginjal diabetik yaitu adanya albuminuria pada penderita DM, baik tipe 1 maupun
tipe 2

pada 2-3 kali pemeriksaan specimen urin dalam 3-6 bulan. Secara tradisional penyakit
ginjal

diabetic selalu dibagi dalam tahapan sebagai

berikut :

Tahap I : ​Pada tahap ini GFR meningkat sampai 40% diatas normalyang disertai
pembesaran

ukuran ginjal. Albuminuria belum nyata dan tekanan darah biasanya normal. Tahap ini
biasanya

masih reversible dan berlangsung 0-5 tahun sejak awal diagnosis DM tipe I ditegakkan.
Dengan

pengendalian glukosa darah yang ketat biasanya kelainan fungsi maupun struktur ginjal
akan

normal kembali.

Tahap II : ​Terjadi setelah 5-10 tahun diagnosis diabetes tegak, saat perubahan struktur
ginjal

berlanjut dan GFR masih tetap meningkat. Albuminuria hanya akan meningkat setelah
latihan

jasmani, keadaan stress, atau kendali metabolic yang memburuk. Keadaan ini dapat
berlangsung
lama. Hanya sedikit yang akan berlanjut ke tahap berikutnya. Progresifitas biasanya
terkait

dengan memburuknya kendali metabolic. Tahap ini disebut sebagai ​silent

stage

Tahap III : ​Ini adalah tahap awal nefropati ​(incipient diabetic nephropathy),​ saat

mikroalbuminuria telah nyata. Tahap ini biasanya terjadi setelah 10 – 15 tahun diagnosis
diabetes

tegak. Secara histopatologis juga telah jelas penebalan membrana basalis glomerulus.
GFR masih

tetap tinggi dan tekanan darah sudah ada yang mulai meningkat. Keadaan ini dapat
bertahan

bertahun tahun dan progresivitas masih mungkin dicegah dengan kendali glukosa dan
tekanan

darah yang ketat.

Tahap IV : ​Ini merupakan tahapan saat nefropati diaabetik bermanifestasi secara klinis
dengan

proteinuria yang nyata dengan pemeriksaan biasa, tekanan darah yang sering meningkat
serta

GFR yang sudah menurun dibawah normal. Ini terjadi setelah 15-20 tahun diabetes tegak.

Penyulit diabetes lain sudah pula dapat dijumpai seperti retinopati, neuropati, gangguan
profil

25

lemak, dan gangguan vascular umum. Progresivitas ke arah gagal ginjal hanya dapat
diperlambat

dengan pengendalian glukosa darah, lemak darah, dan tekanan

darah

Tahap V : ​Ini adalah tahap gagal ginjal, saat GFR sudah sedemikian rendah sehingga
pasien

menunjukkan tanda – tanda sindrom uremik dan memerlukan tindakan khusus yaitu terapi
pengganti, dialysis maupun cangkok ginjal.
9

Pada pasien ini didapatkan gambaran anemia normositik normokrom yang dapat
disebabkan oleh

anemia pasca perdarahan akut, anemia aplastik, anemia hemolitik yang didapat, anemia
akibat

penyakit kronik, anemia pada gagal ginjal kronik, anemia pada sindrom myeloblastik,
anemia

pada keganasan hematologic.​10​Anemia yang terjadi pada pasien ini dicurigai akibat
penyakit

kronik. Anemia pada penyakit kronik dapat terjadi karena gangguan pada eritropoiesis
oleh

mediator inflamasi, pemendekan masa hidup eritrosit, gangguan metabolisme besi,

adanya

malabsorbsi dan ketidakcukupan zat gizi karena rendahnya nafsu

makan.​11,12
 26

DAFTAR PUSTAKA

1. ​Singer, M, Deutschman CS, Seymor CW, et al. ​The Third International Consensus

Definitions for Sepsis and Septic Shock ( Sepsis-3),​ JAMA. 2016; 315
(8):801-810

2. ​Waspadji, S. Komplikasi Kronik Diabetes : Mekanisme Terjadinya, Diagnosis, dan

 Strategi Pengelolaan, ​In Setiadi S, et al (eds) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 6​th
Edition​.

Interna Publishing : Jakarta, 2014 :

2359-2368

3. ​American Diabetes Association. Standars of Medical Care in Diabetes 2012.

January

2012 ( cited 2012 nov 07 ) . Available from :

http://care.diabetesjournals.org/content/35/supplement_1/full.
php

4. ​Sukandar,E. Infeksi Saluran Kemih Pasien Dewasa, ​In Setiadi S, et al (eds) Buku
Ajar

Ilmu Penyakit Dalam, 5​th ​Edition.​ Interna Publishing : Jakarta, 2009 :

1008-1015

5. ​Lee, Helen dan Jennifer Le. ​Urinary Tract Infection. ​PSAP. 2018:
07-28

6. ​Suracno, R. G., Gangguan Ginjal Akut ( Acute Kidney Injury ), ​In Setiadi S, et al
(eds)
​
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 6th
​ Edition​. Interna Publishing : Jakarta, 2014 :
2147-

2148

7. ​Kellum, J, A., et al. ​Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)​. 2012 ;
8

8. ​Markum, H, M, S., Gangguan Ginjal Akut. ​In Setiadi S, et al (eds) Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, 6​th ​Edition.​ Interna Publishing : Jakarta, 2014 :

2166-2167

9. ​Lubis, H, R., Penyakit Ginjal Diabetik. ​In Setiadi S, et al (eds) Buku Ajar Ilmu
Penyakit
​
Dalam,5th
​ Edition.​ Interna Publishing : Jakarta, 2009 :
979-980

10. ​Bakta, I, M., Pendekatan Terhadap Pasien Anemia. ​In Setiadi S, et al (eds) Buku
Ajar

Ilmu Penyakit Dalam, 6​th ​Edition.​ Interna Publishing : Jakarta, 2014 :

2577
11. ​Kasper, D, L., Fauci, A, S., Hauser, S, L., et al. Harrison Principles of Internal
Medicine

19​th ​Edition. ​Mc Graw-Hill​, 2015.

12. ​Supandiman, I. Anemia pada Penyakit Kronis. ​In Setiadi S, et al (eds) Buku Ajar
Ilmu

Penyakit Dalam, 6​th ​Edition.​ Interna Publishing : Jakarta, 2014 :

2642-2644

27