LAPORAN KASUS KEMATIAN

Nama : Ny. S Ruangan : ICU Bed 4

Umur : 54 Tahun No.Register : 10.29.69
Alamat : Makassar Tgl MRS :17/10/2019 (16.14)
Pekerjaan: Ibu Rumah Tangga Tgl Meninggal : 20/10/2019(07.50)
Agama : Islam Dokter Ruangan: dr. Florean H
Suku : Bugis Chief Ruangan : dr. Emminarty
Status Pernikahan: Menikah Divisi EMD : dr. Sheila
RS : Universitas Hasanuddin Divisi Introp : dr. Jorianto

ANAMNESIS (Alloanamnesis)
Keluhan Utama : Kesadaran menurun
Anamnesis Terpimpin :
• Penurunan kesadaran dialami sejak ± 4 jam sebelum masuk rumah sakit, penurunan kesadaran
dialami secara perlahan - lahan. Awalnya pasien sering lemas sejak 1 minggu yang lalu dan
semakin memberat dalam 1 hari terakhir, sejak 4 jam terakhir pasien sulit diajak
berkomunikasi, pasien tidak berespon bila diajak berbicara dan tidak ada kontak mata maupun
verbal, tidak ada riwayat kejang, sakit kepala dan trauma sebelumnya.
• Demam ada sejak 1 minggu yang lalu, tidak disertai menggigil dan turun dengan obat penurun
demam
• Batuk tidak ada, riwayat batuk sebelumnya tidak ada, riwayat batuk – batuk lama tidak ada,
sesak napas ada dialami sejak 1 hari terakhir, riwayat sesak napas sebelumnya tidak ada. Nyeri
dada tidak ada, riwayat nyeri dada sebelumnya tidak ada
• Mual ada dirasakan sejak satu minggu yang lalu, muntah tidak ada, nyeri perut tidak ada,
riwayat nyeri perut sebelumnya tidak ada. Penurunan nafsu makan ada dialami sejak 4 bulan
terakhir, pasien hanya makan 5-6 sendok sekali makan. Penurunan berat badan disangkal oleh
keluarga pasien
• Luka pada kaki kiri yang dialami sejak lima bulan yang lalu. Awalnya hanya berupa luka
melepuh yang tidak diketahui penyebabnya, kemudian luka semakin lama semakin meluas dan
mengeluarkan nanah serta berbau. Riwayat trauma tidak diketahui oleh keluarga pasien.
Riwayat luka dibersihkan di kamar operasi ada bulan Agustus 2019, dan pasien rutin kontrol

1
 luka di poliklinik bedah. Satu bulan yang lalu pasien disarankan untuk amputasi namun pasien
menolak, sejak saat itu pasien tidak pernah lagi kontrol ke poli bedah, dan luka pada kaki kiri
hanya dibersihkan seadanya oleh anak pasien
• Riwayat DM ada diketahui 6 tahun yang lalu, dan saat ini menggunakan suntikan Novorapid
3x12 IU/SC dan Levemir 1x10 IU/SC malam hari secara teratur sejak dua tahun lalu.
• BAK dikatakan lancar, volume dan frekuensi tidak diketahui oleh keluarga pasien, saat ini
pasien BAK menggunakan popok, BAK disertai darah tidak ada, riwayat BAK disertai
pasir/batu tidak ada, nyeri saat berkemih dikatakan tidak ada oleh keluarga.
• BAB terakhir tadi pagi warna kecoklatan, konsistensi padat lunak, darah segar tidak ada, BAB
hitam encer tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu

• Riwayat hipertensi tidak ada
• Riwayat penyakit jantung tidak ada.
• Riwayat penyakit kuning sebelumnya tidak ada
• Riwayat penyakit paru sebelumnya tidak ada

Riwayat Keluarga :
• Orang tua pasien sudah meninggal (ayah sudah meninggal dengan sebab yang tidak
diketahui, ibu sudah meninggal dengan sebab yang tidak diketahui).
• Riwayat penyakit hipertensi dan DM dalam keluarga tidak diketahui
• Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga tidak ada

Riwayat psikososial dan ekonomi :

• Pasien adalah seorang ibu rumah tangga
• Riwayat merokok tidak ada
• Riwayat kebiasaan minum alkohol tidak ada
• Riwayat konsumsi obat-obat herbal atau jamu-jamuan tidak ada

DESKRIPSI UMUM
Kesan sakit : Sakit berat
Status gizi : Gizi baik (IMT 20,24 kg/m)
Kesadaran : Somnolen/ GCS E3M5V3

TANDA VITAL

2
Tekanan darah 110/60 mmHg TB : 154 cm
Nadi 120 x/menit, reguler BB : 48 kg
Pernapasan 28x/menit IMT : 20,24 kg/m2
Suhu 37 0C (axilla) SpO2 : 72% → 98%

PEMERIKSAAN FISIS
Kepala : normosefal, rambut hitam, tidak mudah tercabut.
Mata : pupil isokor, diameter 2,5 mm/ 2,5 mm, refleks cahaya ada kesan
normal mata kanan dan kiri, konjungtiva anemis ada, sklera ikterik tidak ada.
Telinga : tidak tampak adanya sekret.
Hidung : bentuk normal, tidak ada sekret, epistaksis tidak ada.
Mulut : sulit dinilai
Leher : DVS R+2 CmH2O, deviasi trakea tidak ada, pembesaran kelenjar limfe
tidak ada.
Thoraks : I : kesan simetris kanan dan kiri, tidak tampak adanya benjolan.
P: sela iga tidak melebar
P: Sonor pada kedua lapangan paru
A: Bunyi pernapasan bronkovesikuler, tidak ada rhonki dan tidak ada wheezing.
Jantung : I : Ictus cordis tidak tampak.
P: Ictus cordis tidak teraba.
P: Batas jantung kanan atas di ICS II Linea parasternalis dextra
Batas jantung kanan bawah di ICS V Linea parasternalis dextra
Batas jantung kiri atas di ICS II Linea para sternalis sinistra
Batas jantung kiri bawah di ICS V anterioraxilaris sinistra
A: Bunyi jantung I/II murni, reguler, gallop tidak ada, murmur tidak
ada.
Abdomen : I : Datar, ikut gerak napas, massa tumor tidak ada.
A: Peristaltik usus ada kesan normal.
P: Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan tidak ada, massa tumor tidak
ada, nyeri tekan epigastrium tidak ada.
P: Tympani, shifting dullness tidak ada
Ekstremitas :
Atas : Edema pada tangan tidak ada, teraba hangat, CRT < 2 detik,
Bawah : Teraba hangat, CRT < 2 detik

3
 - Regio pedis sinistra : Tampak luka, edema ada, pitting edema ada, pus ada,
jaringan nekrotik ada, jaringan granulasi tidak ada, panas pada perabaan,
pulsasi arteri tibialis posterior ada

Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin Tanggal 17/10/2019 RS Universitas Hasanuddin
PARAMETER HASIL SATUAN NILAI NORMAL
HGB 7,7 g/dl 13.00-16.00
WBC 23.840 10^3/uL 3.8-10.6
HCT 23,6 % 40-54
RBC 2,55 10^6/uL 4.4-5.9
MCH 30,2 Pg 27.00-32.00
MCV 92,5 fL 76-96
MCHC 32,6 g/dL 29-36
PLT 389 10^3/uL 150-400
NEUT 94,2 % 50 - 70
LYMPH 3,8 % 20 – 40

Kimia Darah Tanggal 17/10/2019 RS Universitas Hasanuddin

PARAMETER HASIL SATUAN NILAI
RUJUKAN
GDS 366 mg/dL 80-160
Kreatinin 1.6 mg/dL 0.6-1.3
Natrium 132 mmol/L 136-145
Kalium 3,8 mmol/L 3.5-5.1
Chlorida 102 mmol/L 98-107
Albumin 1,6 gr/dL 3,3 – 5,0

Urinalisa (17/10/19) RS Universitas Hasanuddin

Warna : Kuning keruh
PH : 5.0
Berat Jenis : ≥ 1,030
Blood : +++/ 250 RBC/ul
Bilirubin : Negatif

4
Urobilinogen : Normal
Keton : Negatif
Protein : +++/ 300 mg/dl
Nitrit : Negatif
Glukosa : Negatif
Leukosit : +++/ 500 WBC/ul
Vitamin C : +/10 mg/dl

Elektrokardiografi (17/10/2019) :
Sinus ritme
HR 115 kali/menit, regular,
normoaksis,
gel P 0,04s,
PR interval 0,16s,
QRS kompleks 0,08s,
ST segmen isoelektris,
Gel. T inverted di lead II,III,aVF
Kesimpulan : sinus takikardi, normoaksis,
iskemik Inferior wall

Foto Thorax (17/10/19) RS Universitas Hasanuddin

-Trachea pada midline
-Cor membesar, aorta normal
-Perkabutan paracardial dan parahilar
bilateral
-Sinus dan diafragma kanan baik, sinus kiri
berselubung
-Tulang-tulang dinding dada kesan intak
-Jaringan lunak sekitar baik
Kesan :
Cardiomegaly disertai edema paru
Efusi Pleura Sinistra

5
DAFTAR MASALAH
1. Kesadaran menurun ec suspek ensefalopati sepsis
2. Sepsis qSOFA score II
3. Kaki Diabetik Wagner IV pedis sinistra
4. Akut on CKD dd/ Diabetik Kidney Disease
5. DM Tipe II non obese in critical ill
6. ISK Komplikata
7. Anemia Normositik Normokrom ec suspek penyakit kronik dd/ anemia renal
8. Hipoalbuminemia
9. Hiponatremia

DAFTAR MASALAH DAN PENGKAJIAN

1. Kesadaran menurun ec suspek ensefalopati sepsis

Dipikirkan berdasarkan adanya penurunan kesadaran pada pasien yang dialami sejak 4
jam terakhir, secara perlahan lahan, demam ada dialami sejak 1 minggu terakhir. Pada
pemeriksaan fisis didapatkan GCS E3M5V3, tekanan darah 110/70 mmhg, nadi 120
kali/menit, pernapasan 28 kali/menit, SpO2 98% dengan NRM 12 lpm. Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan peningkatan kadar leukosit dalam darah 23.840, dan kadar
neutrophil yang meningkat 94,2% yang dicurigai meningkat akibat adanya infeksi dari
luka pada kaki kiri yang sudah dialami sejak 5 bulan terakhir, sehingga kecurigaan
ensefalopati disebabkan oleh karena kemungkinan suatu sepsis.
Plan diagnostik : kultur darah dan sensitivitas antibiotik
Plan Terapi :
- Oksigen 10-12 liter/menit/NRM
- Infus Natrium Klorida 0,9% 30cc/kgBB/24 jam/ intravena
- Ceftriaxone 2gram/24jam/intravena
- Ciprofloxacin 200mg/12jam/intravena
- Metronidazole 500mg/8jam/intravena
- Konsul Infeksi Tropis
Plan Monitoring : Cek AGD, Prokalsitonin, Laktat Darah
Plan Edukasi : Edukasi mengenai kondisi dan penyakit pasien, dan rencana tatalaksana

6
2. Sepsis qSOFA score II
Dipikirkan berdasarkan adanya penurunan kesadaran pada pasien yang dialami sejak 4
jam terakhir, secara perlahan lahan, demam ada dialami sejak 1 minggu terakhir. Pada
pemeriksaan fisis didapatkan GCS E3M5V3, tekanan darah 110/70 mmhg, nadi 120
kali/menit, pernapasan 28 kali/menit, SpO2 98% dengan NRM 12 lpm. Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan peningkatan kadar leukosit dalam darah 23.840, dan kadar
neutrophil yang meningkat 94,2% yang dicurigai meningkat akibat adanya infeksi dari
luka pada kaki kiri yang sudah dialami sejak 5 bulan terakhir, sehingga kecurigaan
ensefalopati disebabkan oleh karena kemungkinan suatu sepsis. Berdasarkan kriteria
qSOFA, didapatkan skor 2, yaitu perubahan status mental dan takipneu. Skor qSOFA ≥2
mengindikasikan risiko tinggi mortalitas yang buruk pada pasien terutama bila disertai
dengan infeksi
Plan diagnostik : kultur darah dan sensitivitas antibiotik
Plan Terapi :
- Oksigen 10-12 liter/menit
- Infus Natrium Klorida 0,9% 30cc/kgBB/24 jam/ intravena
- Ceftriaxone 2gram/24jam/intravena
- Ciprofloxacin 200mg/12jam/intravena
- Metronidazole 500mg/8jam/intravena
- Konsul Infeksi Tropis
Plan Monitoring : Cek AGD, Prokalsitonin, Laktat Darah
Plan Edukasi : Edukasi mengenai kondisi dan penyakit pasien, dan rencana tatalaksana

3. Kaki diabetik Wagner IV pedis sinistra

Dipikirkan berdasarkan adanya keluhan luka kiri yang disadari sejak 5 bulan yang lalu.
Riwayat diabetes ada sejak 6 tahun dan saat ini menggunakan insulin Novorapid 12-12-
12 unit dan Levemir 10 unit. Pada pemeriksaan fisik ditemukan pada regio pedis sinistra,
tampak luka ada, edema ada, pitting edema ada, pus ada, jaringan nekrotik ada, granulasi
tidak ada, hangat pada perabaan.
Sesuai dengan klasifikasi Wagner, pasien termasuk dalam Wagner IV, dimana :
- Grade 0 : tidak ada luka pada kaki, tetapi berisiko untuk terjadi luka
- Grade 1 : ulkus superfisial yang melibatkan ketebalan kulit penuh tetapi tidak
pada jaringan di bawahnya

7
 - Grade 2 : ulkus dalam hingga ke ligamen dan otot, tetapi tidak ada keterlibatan
tulang atau pembentukan abses
- Grade 3 : ulkus dalam disertai dengan selulitis atau pembentukan abses, sering
dengan osteomielitis
- Grade 4 : Gangrene terlokalisasi
- Grade 5 : Gangrene luas yang melibatkan seluruh kaki

Plan diagnostic : Foto pedis sinistra AP/Lateral, kultur pus dan sensitivitas antibiotik
Plan terapi :
- Infus NaCl 0,9% 30 tetes per menit
- Ceftriaxone 2 gr / 24 jam/intravena
- Ciprofloxacin 0,2 gr/ 12 jam/ intravena
- Metronidazole 0,5 gr/ 8 jam/ intravena
- Konsul TS Bedah Thorax Kardiovaskular
Plan Monitoring : Foto Pedis sinistra AP/LAT, Cek Albumin, Protein Total
Plan Edukasi : Edukasi mengenai kondisi dan penyakit pasien, dan rencana tatalaksana

4. Akut on CKD dd/ Diabetik Kidney Disease

Dipikirkan atas dasar adanya kesadaran menurun yang dialami sejak 4 jam yang lalu,
sesak napas ada. Riwayat Diabetes ada dialami sejak 6 tahun terakhir. Pada pemeriksaan
fisis didapatkan konjungtiva anemis. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan
kreatinin 1,6, dengan eGFR CKD Epi 36,2 ml/min, pada urinalisa didapatkan proteinuria
+3. Kerusakan ginjal pada pasien ini dicurigai oleh karena penyakit diabetes yang diderita
sejak lama
Plan diagnostik : USG Abdomen
Plan Terapi :
- Diet rendah protein 0,6 – 0,8 gr/kgbb/hari
- Diet rendah kalium, purin dan fosfat
Plan Monitoring : Balance cairan seimbang
Plan Edukasi : Edukasi mengenai kondisi dan penyakit pasien, dan rencana
tatalaksana

5. DM Tipe II non obese in critical ill

Dipikirkan berdasarkan riwayat menderita diabetes sejak 6 tahun yang lalu tetapi tidak
rutin berobat. Pada pemeriksaan GDS strip ditemukan GDS 366 mg/dl.

8
 Plan diagnostic : -
Plan terapi :
• Diet DM 1700 kkal
• Protokol Yale : 366 : 100 = 3,66 ~ Insulin short acting 3,5 unit bolus intravena, lanjut
drips insulin 3,5 unit/jam/syringepump
Plan monitoring :
Pantau GDS/1-2 jam (target 140-180 mg/dl; ↓GDS 50-100 mg/dl/jam)
- GDS 450 – 549 mg/dL → 5 unit/jam
- GDS 350 – 449 mg/dL → 4 unit/jam
- GDS 250 – 349 mg/dL → 3 unit/jam
- GDS 150 – 249 mg/dL → 2 unit/jam
- GDS 100 – 149 mg/dL → 1 unit/jam
- Jika GDS belum mencapai target maka dosis ditambahkan 50% dari dosis terakhir
- Jika GDS tercapai maka dosis dipertahankan
- Jika GDS < 80 mg/dL maka drips insulin stop + bolus D40% 50cc
- Jika GDS 81 – 99 mg/dL maka drips insulin stop + bolus D40% 25cc
Plan edukasi : Menjelaskan penyakit, rencana pemeriksaan, penatalaksanaan, komplikasi,
dan prognosis dari penyakit yang diderita pasien

6. ISK Komplikata
Dipikirkan atas dasar adanya hasil pemeriksaan urinalisa didapatkan adanya leukosituria
(WBC +++/500), Blood +++/ 250, protein +++/300. Pada pasien ini tidak ditemukan
adanya keluhan maupun gejala klinis infeksi saluran kemih. Pasien ini dikatakan
komplikata didasarkan atas adanya faktor predisposisi berupa Diabetes Mellitus
Plan diagnostik :
- Kultur urin dan sensitivitas antibiotik
Plan Terapi :
- Ciprofloxacin 200mg/12jam/intravena
Plan Edukasi
- Edukasi mengenai kondisi penyakit pasien

7. Anemia Normositik Normokrom ec suspek penyakit kronik dd/ anemia renal

Dipikirkan berdasarkan keluhan lemas, ada luka pada kaki kiri serta adanya riwayat
diabetes sejak 6 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva anemis

9
 ada, organomegali pada abdomen tidak ada. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan
Hb: 7,7, MCV: 92,5, MCH: 30,2.
Plan diagnostik : Apusan Darah Tepi, Fe, TIBC, Ferritin
Plan terapi : Transfusi Packed Red cell
Plan monitoring :
- pantau keadaan umum, TTV, saturasi
- Target Hb ≥10 gr/dl
Plan edukasi : edukasi kondisi klinis dan rencana tatalaksana selanjutnya

8. Hipoalbuminemia
Dipikirkan atas dasar kadar albumin pasien 1,6 mg/dl. Hipoalbuminemia pada pasien
dapat dipikirkan oleh karena kurangnya intake nutrisi akibat penurunan nafsu makan dan
akibat dari keadaan sepsis yang diderita pasien. Dari hasil pemeriksaan urinalisa
didapatkan proteinuria +++
Plan diagnostik : -
Plan Terapi :
- Human Albumin 25% 100cc/24 jam/ intravena
Plan Monitoring : Kontrol albumin post koreksi
Plan Edukasi : edukasi kondisi klinis dan rencana tatalaksana selanjutnya

9. Hiponatremia
Dipikirkan atas dasar pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar natrium 132
mmol/l. Pada pasien ini hipernatremia euvolemik karena status volume cukup.
Hiponatremia dapat dipikirkan oleh karena intake pasien yang tidak adekuat.
Plan diagnostik : -
Plan Terapi : -
Plan Edukasi : Edukasi mengenai kondisi pasien dan monitoring elektrolit/3 hari

10
FOLLOW UP

Tanggal Perjalanan Penyakit Terapi

18-10-2019 S : Kesadaran makin menurun, demam tidak ada, Plan Terapi

INTERNA sesak napas ada -Oksigen 10-12liter/menit/NRM
ICU -Diet DM 1700 kkal / hari
PH 1 O : Sakit berat / gizi cukup / GCS E1M1V1 -IVFD NaCl 0,9 % 20 tetes /
06.00 TD : 90 /50 mmHg (on Vascon 0,05 menit
mcg/kgBB/menit/SP) -IVFD D5% 20 tetes/menit (bila
Nadi : 113 kali / menit GDS <200mg/dl)
Pernapasan : 30 kali / menit -Vascon 0,05 mcg/kgBB/SP
Suhu : 37 0C (uptitrasi)
Saturasi oksigen : 66 % -Ceftriaxone 2 gr / 24 jam /
konjungtiva anemis ada, sklera ikterik tidak ada. intravena (H2)
Leher : DVS R+2 CmH2O, deviasi trakea tidak ada, -Ciprofloxacin 200 mg / 12 jam /
pembesaran kelenjar limfe tidak ada. intravena (H2)
Thoraks : bunyi pernapasan bronkovesikuler, ronki -Metronidazole 500 mg / 8 jam /
tidak ada, wheezing tidak ada. intravena (H2)
Jantung : bunyi jantung I-II murni, reguler, gallop - Albumin 25%
tidak ada, murmur tidak ada. 100cc/24jam/drips
Abdomen : peristaltik usus ada kesan normal. -Drips insulin 3 unit/jam/syringe
Ekstremitas : Inferior : pump (protokol yale)
Regio pedis sinistra : Tampak luka, edema ada, pitting
edema ada, pus ada, jaringan nekrotik ada, jaringan
granulasi tidak ada, panas pada perabaan, pulsasi
arteri tibialis posterior ada, luka berbau (+)
Urin Output : 0,3 cc/kgBB/jam
Balance Cairan : +1.021cc
Laboratorium
17/10/19
WBC 23.840
HGB 7,7
MCV 92,5
MCH 30,5

11
 MCHC 32,6 Plan
PLT 289.000 - Rencana Intubasi oleh TS
NEUT 94,2% anestesi
LIMF 3,8% - Cek GDS/jam
Creatinin 1,6 - Target GDS 140 – 180 mg/dl
Na 132 -Kultur pus dan sensitivitas

K 3,8 antibiotic

Cl 102 - Cek Bilirubin Total, Albumin

GDS 366 control

Albumin 1,6 - Cek Prokalsitonin, Laktat

Darah (Tidak ACC)

Urinalisa (17/10/19): - Foto Pedis Sinistra AP/Lat

(Tidak ACC)
Blood : +++ / 250 RBC/ul
- pasang NGT
Keton : Negatif
- konsul TS Gizi Klinik
Protein : +++/ 300 mg/dl
Nitrit : Negatif -Rencana amputasi below knee
oleh TS BTKV → keluarga
Glukosa : Negatif
Leukosit : +++/ 500 WBC/ul masih berunding

Vitamin C : +/10 mg/dl - Pantau KU, urin output

EKG (17/10/19) :

Sinus ritme, HR 115 kali/menit, regular, normoaksis,

gel P 0,04s, PR interval 0,16s, QRS kompleks 0,08s,
ST segmen isoelektris, Gel. T inverted di lead
II,III,aVF

12
Foto Thoraks (17/10/19) :

Kesan :
- Cardiomegaly disertai edema paru
- Efusi Pleura Sinistra

Analisa Gas darah :

pH : 7,507
SO2 : 100
pCO2 : 24,1
pO2 : 208
HCO3- :19,1
BE : -4
Kesan : Alkalosis Respiratorik Terkompensasi
Sebagian

GDS :
21.30 : 323 mg/dl
22.30 : 352 mg/dl
23.00 : 431 mg/dl
00.00 : 264 mg/dl
01.00 : 272 mg/dl
02.00 : 229 mg/dl
03.00 : 169 mg/dl
04.00 : 151 mg/dl

13
 05.00 :142 mg/dl
06.00 : 129 mg/dl

Urin Output : 0,3 cc/kgBB/jam

Balance Cairan : +1.021 cc
A:
- Kesadaran menurun ec suspek
ensefalopati sepsis
- Syok Sepsis
- Sepsis SOFA score 10 (tanpa bilirubin)
- Kaki Diabetik Wagner IV pedis sinistra
- Akut on CKD dd/ Diabetik Kidney
Disease
- DM Tipe II non obese in critical ill
- ISK Komplikata
- Anemia Normositik Normokrom ec
suspek penyakit kronik dd/ anemia renal
- Hipoalbuminemia
- Hiponatremia

Syok Sepsis , Sepsis SOFA score 10

Dipikirkan berdasarkan adanya penurunan kesadaran pada pasien yang dialami sejak 1 hari
terakhir, secara perlahan lahan, demam ada dialami sejak 1 minggu terakhir. Pada pemeriksaan
fisis didapatkan GCS E1M1V1, tekanan darah 90/50 mmhg, nadi 113 kali/menit, pernapasan 30
kali/menit, SpO2 66% dengan NRM 10 lpm. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan
peningkatan kadar leukosit dalam darah 23.840, dan kadar neutrophil yang meningkat 94,2%
yang dicurigai meningkat akibat adanya infeksi dari luka pada kaki kiri yang sudah dialami sejak
5 bulan terakhir. Saat di ICU, pasien mengalami hipotensi dan saat ini mendapat terapi
vasopressor. Berdasarkan SOFA Score didapatkan skor 10 namun tanpa hasil pemeriksaan
bilirubin
Sequential Organ Failure Assessment Score :
• Respiration : PaO2 : 208 :2
• Coagulation → trombosit : 289.000 :0
• Liver → Bilirubin :- :-
• Cardiovascular : norepinephrine ≤0,1 :3

14
 • CNS → GCS :3 :4
• Renal → Creatinin : 1,6 :1
Score : 10 (tanpa bilirubin)
Plan Diagnostik : Kultur darah dan sensitivitas antibiotik
Plan Terapi :
o Infus NaCl 0,9% 30 cc/kgbb/jam
o Ceftriaxone 2gram/24jam/intravena
o Ciprofloxacin 200mg/12jam/intravena
o Metronidazole 500mg/8jam/intravena
Plan Monitoring:
o Klinis dan Tanda Vital
o Cek Prokalsitonin dan laktat darah (Tidak ACC)
o Cek Bilirubin Total
Plan Edukasi :
o Edukasi mengenai kondisi penyakit, penyakit yang diderita, pemeriksaan yang akan
dilakukan dan rencana penatalaksanaan

18-10-2019 A/ - Oksigen via ETT on ventilator

Anestesi - Gagal napas ec gagal proteksi airway
06.15 - Sepsis
- DM in critical ill
18-10-2019 A/ Plan Terapi
EMD - DM Tipe II in critical ill - Diet DM 1700 kkal
06.30 -Drips insulin 3 unit/jam/syringe
pump
-Cek GDS/jam
18-10-2019 A/ -Infus NaCl 0,9% 20 tetes/menit
Introp - Sepsis Associated Encephalopathy -Vascon 0,05 mcg/kgBB/SP
06.30 - Syok sepsis (uptitrasi)
- Kaki Diabetik Wagner IV pedis sinsitra -Ceftriaxone 2 gr / 24 jam /
- DM Tipe II non obese intravena (H2)
-Ciprofloxacin 200 mg / 12 jam /
intravena (H2)
-Metronidazole 500 mg / 8 jam /
intravena (H2)

15
18-10-2019 A : Kaki diabetic pedis sinistra wagner IV Plan Terapi
BTKV - Rencana Amputasi bila
10.00 keluarga setuju dan KU optimal
- Rawat luka perhari
- Terapi lain sesuai TS Interna
18-10-2019 GDS : Stop Insulin
INTERNA 08.00 : 110 mg/dl
ICU 09.00 : 114 mg/dl
11.00 10.00 : 101 mg/dl
11.00 : 98 mg/dl
19-10-2019 S : Kesadaran makin menurun, demam tidak ada, Plan Terapi
INTERNA bengkak pada keempat ekstremitas -On Ventilator
ICU -Diet DM 1700 kkal / hari
PH 2 O : Sakit berat / GCS E2M1Vx (terintubasi) (terpasang NGT nutrisi)
06.00 TD : 110 /50 mmHg (on Vascon 0,1 -IVFD NaCl 0,9 % 500cc/24 jam
mcg/kgBB/menit/SP) -Vascon 0,1 mcg/kgBB/SP
Nadi : 104 kali / menit (uptitrasi)
Pernapasan : 26 kali / menit -Ceftriaxone 2 gr / 24 jam /
Suhu : 36,5 0C intravena (H3)
Saturasi oksigen : 100% on ventilator -Ciprofloxacin 200 mg / 12 jam /
konjungtiva anemis ada, sklera ikterik tidak ada. intravena (H3)
Leher : DVS R+2 CmH2O, deviasi trakea tidak ada, -Metronidazole 500 mg / 8 jam /
pembesaran kelenjar limfe tidak ada. intravena (H3)
Thoraks : bunyi pernapasan bronkovesikuler, ronki - Albumin 25%
tidak ada, wheezing tidak ada. 100cc/24jam/drips
Jantung : bunyi jantung I-II murni, reguler, gallop - Novorapid 4 unit
tidak ada, murmur tidak ada. pagi,siang,malam/subkutan
Abdomen : peristaltik usus ada kesan normal. - Levemir 8 unit subkutan
Ekstremitas : (malam)
Superior : edema ada, akral hangat, CRT <2 detik - Transfusi PRC 2 bag
Inferior :
Regio pedis sinistra : Tampak luka, edema ada, pitting
edema ada, pus ada, jaringan nekrotik ada, jaringan

16
granulasi tidak ada, panas pada perabaan, pulsasi Plan
arteri tibialis posterior ada, luka berbau (+) - Cek GDS premeal
- Target GDS 140 – 180 mg/dl
Urin Output : 0,1 cc/kgBB/jam -Kultur pus dan sensitivitas
Balance Cairan : +1.615cc/24 jam antibiotik
- Cek Prokalsitonin, Laktat
Laboratorium : Darah (Tidak ACC)
Albumin : 1,7 gr/dl ← 1,6 gr/dl - Foto Pedis Sinistra AP/Lat
Bilirubin Total : 0,27 mg/dl (Tidak ACC)
-Rencana amputasi below knee
GDS : oleh TS BTKV → optimalisasi
P : 243 KU
S : 99 - Monitoring urin output
M : 119 - Balance Cairan
Sequential Organ Failure Assessment Score : - KJS Gizi Klinik
• Respiration: PaO2: 208 :2
• Coagulation → trombosit: 289.000 :0
• Liver → Bilirubin: 0,27 :0
• Cardiovascular : norepinephrine ≤0,1 :3
• CNS → GCS : 3 :4
• Renal → Creatinin: 1,6 :1
Score : 10

A:
- Kesadaran menurun ec suspek
ensefalopati sepsis
- Syok Sepsis
- Sepsis SOFA score 10
- Kaki Diabetik Wagner IV pedis sinistra
- Akut on CKD dd/ Diabetik Kidney
Disease
- DM Tipe II non obese in critical ill
- ISK Komplikata
- Anemia Normositik Normokrom ec
suspek penyakit kronik dd/ anemia renal

17
 - Hipoalbuminemia
- Hiponatremia

19-10-2019 A/ -Infus NaCl 0,9% 20 tetes/menit

Introp - Sepsis Associated Encephalopathy -Vascon 0,1 mcg/kgBB/SP
06.30 - Syok sepsis (uptitrasi)
- Kaki Diabetik Wagner IV pedis sinsitra -Ceftriaxone 2 gr / 24 jam /
- DM Tipe II non obese intravena (H3)
-Ciprofloxacin 200 mg / 12 jam /
intravena (H3)
-Metronidazole 500 mg / 8 jam /
intravena (H3)
19-10-2019 A/ Plan Terapi
EMD - DM Tipe II in critical ill - Diet DM 1700 kkal
06.30 -Novorapid 4 unit
pagi,siang,malam/ subkutan
- Levemir 8 unit/24jam/subkutan
- monitoring GDS premeal
- Target GDS 140 – 180 mg/dl
19-10-2019 A : Kaki diabetic pedis sinistra wagner IV Plan Terapi
BTKV - Rencana Amputasi bila KU
10.00 optimal
- Rawat luka perhari
- Terapi lain sesuai TS Interna
19-10-2019 A/ Moderate Protein Calorie Malnutrition Kebutuhan energi : 25kkal/kgBB
Gizi Klinik Komponen Makronutrient :
10.00 Protein : 1gr/kgBB/hari : 50gr
(17%)
Karbohidrat : 45% (135gram)
Lemak : 38% (50,6 gram)
Susu Nephrisol 5x67,5 kkal
19-10-2019 S : kesadaran menurun -Bagging dengan oksigen 15lpm
INTERNA O : GCS E1M1Vx -Titrasi Vascon
ICU TD : 90/40 mmhg (on Vascon 0,15mcg/kgBB) 0,2mcg/kgBB/SP

18
23.00 HR : 125 x/menit
RR : 28 x/menit
SpO2 : 60 - 65%
20-10-2019 S : kesadaran menurun - Bagging dengan oksigen 15
INTERNA O : GCS E1M1Vx lpm
ICU TD : 80/40 mmhg (on Vascon 0,2mmcg/kgBB) - Titrasi Vascon 0,25
PH 3 HR : 110 x/menit mcg/kgBB/SP
06.00 RR : 28 x/menit - Edukasi Prognosis Malam
SpO2 : 53% kepada keluarga → DNR
20-10-2019 S : Apneu - Pasien dinyatakan
INTERNA O: meninggal pukul
ICU Tensi tidak terukur 07.50 di hadapan
07.50 Nadi tidak teraba keluarga
Pupil midriasis total
Refleks cahaya tidak ada
Refleks kornea tidak ada

19
 RESUME

Seorang Perempuan umur 54 tahun masuk rumah sakit dengan kesadaran menurun yang
dialami sejak ± 4 jam sebelum masuk rumah sakit, penurunan kesadaran dialami secara perlahan
– lahan. Awalnya pasien sering lemas sejak 1 minggu yang lalu dan semakin memberat dalam 1
hari terakhir, sejak 4 jam terakhir pasien sulit diajak berkomunikasi, pasien tidak berespon bila
diajak berbicara dan tidak ada kontak mata maupun verbal. Demam ada sejak 1 minggu.
Penurunan nafsu makan ada dialami sejak 4 bulan terakhir, pasien hanya makan 5-6 sendok sekali
makan.
Luka pada kaki kiri yang dialami sejak lima bulan yang lalu. Riwayat di debridement
pada bulan Agustus dan kemudian disarankan untuk amputasi namun pasien menolak. Riwayat
Diabetes Mellitus ada diketahui sejak 6 tahun yang lalu
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran somnolen, GCS E3M5V3, tekanan darah
110/60 mmhg, nadi 120 kali/menit, pernapasan 28 kali/menit, suhu 370C, IMT 20,24 kg/m2,
saturasi oksigen 72% namun setelah diberikan supplementasi oksigen menjadi 98%. Konjungtiva
anemis ada, thoraks dan abdomen kesan dalam batas normal, pada regio pedis sinistra tampak
luka, edema ada, pitting edema ada, pus ada, jaringan nekrotik ada, jaringan granulasi tidak ada,
panas pada perabaan, pulsasi arteri tibialis posterior ada. Dari pemeriksaan laboratorium
didapatkan leukositosis, anemia normositik normokrom, peningkatan kadar kreatinin,
hiponatremia, dan hipoalbuminemia. Dari urinalisa ditemukan hematuria, proteinuria, dan
leukosituria. Dari pemeriksaan foto thoraks ditemukan kardiomegali disertai edema paru.
Sehingga dari anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang, maka pasien didiagnosis
kesadaran menurun ec suspek ensefalopati sepsis, sepsis qSOFA score II, akut on CKD dd/
Diabetik Kidney Disease, kaki diabetik wagner IV pedis sinistra, ISK komplikata, anemia
normositik normokrom ec suspek penyakit kronik dd/ anemia renal, DM Tipe II non obese in
critical ill, hipoalbuminemia, hyponatremia.
Pada perawatan di ICU, pasien mengalami desaturasi dan hipotensi sehingga dilakukan
penanganan berupa pemberian obat vasopressor dan pemakaian ventilator oleh TS anestesi untuk
menjaga patensi airway dan breathing. Pasien ini kami konsulkan ke teman sejawat Bedah Thorax
dan Vaskuler dan direncanakan untuk amputasi below knee, namun keadaaan pasien belum
optimal. Semakin hari kondisi pasien semakin memburuk. Pada perawatan ICU hari III, pasien
mengalami desaturasi kembali, dan dilakukan edukasi tentang prognosis yang kemungkinan
terjadi, saat itu keluarga meminta untuk tidak dilakukannya resusitasi jantung paru. Pada pukul
07.50 pasien dinyatakan meninggal di hadapan keluarga dan keluarga menerima. Penyebab
kematian pada pasien ini diduga akibat sepsis yang diderita pasien.

20
 KERANGKA KONSEP

Kesadaran
Menurun

Intracranial Extracranial

Sepsis Associated
Encephalopathy

Kaki Diabetik

Sepsis
Immunocom ISK
promised Komplikata

DM Type 2
Diabetik Kidney
Acute on CKD Hipoalbuminemia
Disease

Anemia Penyakit
Kronik Septic
Shock

Multiple Organ
Failure

Death

21
 DISKUSI
Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan utama penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran
dapat disebabkan oleh adanya gangguan di ekstrakranial maupun intrakranial. Di extrakranial kita
dapat pikirkan penyebab penurunan kesadaran antara lain karena gangguan sirkulasi (misalnya
penyakit jantung, syok), gangguan metabolic (misalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia,
uremia, koma hepatikum, sepsis), gangguan elektrolit (misalnya pada orang yang muntah hebat),
intoksikasi, maupun penyebab intrackanial misalnya stroke, tumor dalam otak, epilepsi.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, pasien ini kami curigai
mengalami penurunan kesadaran akibat sepsis. Sepsis merupakan adanya infeksi yang sudah
terbukti atau baru kemungkinan yang terjadi bersamaan dengan manifestasi infeksi sistemik.
Adapun kriteria diagnosis sepsis yang kami dapatkan pada pasien ini antara lain adanya denyut
nadi > 90 kali / menit, adanya penurunan kesadaran , adanya leukositosis ( > 12.000 / uL ), adanya
peningkatan creatinin > 0,5 mg/dL. Sepsis pada pasien ini dapat terjadi kemungkinan akibat
adanya fokus infeksi berupa luka pada pada kaki kiri yang dialami sejak 5 bulan yang lalu. Luka
yang tidak tertangani dengan baik serta adanya riwayat diabetes yang tidak terkontrol membuat
kondisi pasien semakin memburuk. Selain itu, sepsis pada pasien dapat juga disebabkan oleh
adanya infeksi saluran kemih. Pada pasien ini kami pikirkan penyebab penurunan kesadarannya
adalah adanya gangguan metabolic (sepsis). Sepsis didefinisikan sebagai disfungsi organ yang
mengancam jiwa akibat adanya disregulasi respons host terhadap infeksi. Pada sepsis, disfungsi
organ terjadi oleh karena hipoksia jaringan akibat gangguan perfusi yang disebabkan oleh
mikrosirkulasi. Akibat terjadinya peningkatan metabolisme anaerob dengan hasil akhir
peningkatan konsentrasi laktat darah. Laktat darah meningkat pada pasien sepsis karena adanya
hipoperfusi jaringan dan laktat mewakili adanya hipoksia jaringan. Hal ini terjadi karena adanya
disfungsi mikrosirkulasi yang sudah terjadi sejak awal sepsis dan merupakan stadium kritis awal
kondisi hipoksia jaringan dan gagal organ. Pada pasien ini kami curigai telah mengalami
komplikasi sepsis karena telah memenuhi kriteria quick SOFA (Sequential [Sepsis-Related]
Organ Failure Assesment). Skor qSOFA digunakan untuk menilai disfungsi organ. Pada pasien
ini telah memenuhi 2 kriteria qSOFA score yaitu penurunan kesadaran dan frekuensi pernapasan
> 22 kali / menit.1
Pasien ini telah didiagnosa menderita diabetes mellitus sejak 10 tahun yang lalu namun berobat
tidak teratur. Jika tidak dikelola dengan baik, diabetes mellitus dapat menyebabkan komplikasi
kronik yang terdiri dari makrovaskular, mikrovaskular, maupun neuropati. Perubahan dasar atau
disfungsi tersebut terutama terjadi pada endotel pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah
maupun pada sel mesangial ginjal, semuanya menyebabkan perubahan pada pertumbuhan dan
ketahanan sel yang kemudian pada gilirannya akan menyebabkan terjadinya komplikasi vascular

22
diabetes.2 Pada pasien ini telah mengalami komplikasi kronik berupa neuropati dan
makroangiopati (penyakit pembuluh darah perifer yang berujung pada kaki diabetic Wagner V).
Pada pasien ini didapatkan fokus infeksi berupa kaki diabetik yang dialami pasien sejak 5 bulan
yang lalu. Kaki diabetik merupakan komplikasi makroangiopati dari penyakit diabetes mellitus
yang paling ditakuti karena dapat menyebabkan kecacatan dan kematian. Terjadinya kaki diabetik
diawali adanya hiperglikemia pada pasien diabetes mellitus yang menyebabkan kelainan
neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropati baik neuropati sensorik maupun motorik
dan autonomic akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot yang kemudian
menyebabkan terjadinya perubahan distribusi pada telapak kaki dan selanjutnya akan
mempermudah terjadinya ulkus. Adanya aliran darah yang kurang akibat adanya penyakit
vascular peripheral menjadi factor pendukung terjadinya ulkus2. Luka yang tidak tertangani
dengan baik serta adanya riwayat diabetes yang tidak terkontrol membuat kondisi pasien semakin
memburuk.
Pada pasien diabetes mellitus dengan sepsis sering dihubungkan dengan berbagai penyakit
infeksi. Adanya infeksi menimbulkan respons imun berupa kenaikan leukosit (leukositosis).
Mekanisme respons imun terhadap infeksi pada penderita diabetes mellitus dengan sepsis belum
diketahui secara jelas. Gejala klinis yang disebabkan oleh infeksi berat akan menunjukkan tanda
tanda toksisitas sistemik seperti demam, leukositosis dan malaise3. Pada pasien ini jumlah
leukositnya 23.840 / uL dimana hal ini terjadi karena adanya infeksi yang semakin memberat pada
kaki pasien.
Selain itu, sepsis yang terjadi pada pasien ini dapat diperberat oleh infeksi saluran kemih. Infeksi
saluran kemih adalah istilah umum yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme dalam urin.
Bakteriuria bermakna menunjukkan pertumbuhan mikroorganisme >105 colony forming units
(cfu/ml) pada biakan urin. Infeksi saluran kemih tergantung banyak factor seperti usia, gender,
prevalensi bacteriuria, dan factor predisposisi yang menyebabkan perubahan struktur saluran
kemih termasuk ginjal. Selama periode usia beberapa bulan hingga usia 65 tahun perempuan
cenderung menderita ISK dibandingkan laki – laki4. Pada pasien ini diketahui menderita diabetes
mellitus sejak 6 tahun terakhir dan mrupakan faktor predisposisi infeksi salran kemih (sesuai tabel
1)

23
 Tabel 1. Faktor Predisposisi Infeksi Saluran kemih5

Infeksi saluran kemih diklasifikasikan menjadi komplikata dan unkomplikata tergantung pada ada
atau tidaknya kelainan struktur, kehamilan, jenis kelamin, dan obstruksi renal5

Tabel 2. Klasifikasi Infeksi Saluran Kemih5

Kami pikirkan infeksi saluran kemih komplikata pada pasien ini didapatkan demam, dan leukosit
pada urinalisa +++, blood +++, namun infeksi oleh karena kausa lain belum dapat kami singkirkan

24
Acute kidney injury merupakan akibat dari penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam
beberapa jam sampai beberapa minggu diikuti oleh kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa
metabolisme nitrogen dengan atau tanpa disertai terjadinya gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit.6 Menurut K-DIGO, AKI merupakan peningkatan serum kreatinin > 0,3 mg/dL dalam
48 jam, peningkatan serum kreatinin > 1,5 kali dari kadar kreatinin referensi dan volume urine <
0,5 ml/kg/jam selama 6 jam.7 Menurut Acute Kidney Injury Network, AKI dapat diklasifikasikan
menjadi 3 yaitu AKIN 1 jika kenaikan kreatinin serum > 0,3 mg/dl atau kenaikan 1.5-2 kali lipat
dari nilai dasar, AKIN 2 jika kenaikan kreatinin serum > 2-3 kali lipat dari nilai dasar, AKIN 3
jika kenaikan kreatinin serum > 3 kali lipat dari nilai dasar8. Pada pasien ini kemungkinan terjadi
suatu keadaan akut kidney injury akibat adanya keadaan sepsis yang dialami pasien namun tidak
dapat disingkirkan kemungkinan adanya suatu penyakit ginjal diabetic (diabetic kidney disease).
Penyakit ginjal diabetik yaitu adanya albuminuria pada penderita DM, baik tipe 1 maupun tipe 2
pada 2-3 kali pemeriksaan specimen urin dalam 3-6 bulan. Secara tradisional penyakit ginjal
diabetic selalu dibagi dalam tahapan sebagai berikut :
Tahap I : Pada tahap ini GFR meningkat sampai 40% diatas normalyang disertai pembesaran
ukuran ginjal. Albuminuria belum nyata dan tekanan darah biasanya normal. Tahap ini biasanya
masih reversible dan berlangsung 0-5 tahun sejak awal diagnosis DM tipe I ditegakkan. Dengan
pengendalian glukosa darah yang ketat biasanya kelainan fungsi maupun struktur ginjal akan
normal kembali.
Tahap II : Terjadi setelah 5-10 tahun diagnosis diabetes tegak, saat perubahan struktur ginjal
berlanjut dan GFR masih tetap meningkat. Albuminuria hanya akan meningkat setelah latihan
jasmani, keadaan stress, atau kendali metabolic yang memburuk. Keadaan ini dapat berlangsung
lama. Hanya sedikit yang akan berlanjut ke tahap berikutnya. Progresifitas biasanya terkait
dengan memburuknya kendali metabolic. Tahap ini disebut sebagai silent stage
Tahap III : Ini adalah tahap awal nefropati (incipient diabetic nephropathy), saat
mikroalbuminuria telah nyata. Tahap ini biasanya terjadi setelah 10 – 15 tahun diagnosis diabetes
tegak. Secara histopatologis juga telah jelas penebalan membrana basalis glomerulus. GFR masih
tetap tinggi dan tekanan darah sudah ada yang mulai meningkat. Keadaan ini dapat bertahan
bertahun tahun dan progresivitas masih mungkin dicegah dengan kendali glukosa dan tekanan
darah yang ketat.
Tahap IV : Ini merupakan tahapan saat nefropati diaabetik bermanifestasi secara klinis dengan
proteinuria yang nyata dengan pemeriksaan biasa, tekanan darah yang sering meningkat serta
GFR yang sudah menurun dibawah normal. Ini terjadi setelah 15-20 tahun diabetes tegak.
Penyulit diabetes lain sudah pula dapat dijumpai seperti retinopati, neuropati, gangguan profil

25
lemak, dan gangguan vascular umum. Progresivitas ke arah gagal ginjal hanya dapat diperlambat
dengan pengendalian glukosa darah, lemak darah, dan tekanan darah
Tahap V : Ini adalah tahap gagal ginjal, saat GFR sudah sedemikian rendah sehingga pasien
menunjukkan tanda – tanda sindrom uremik dan memerlukan tindakan khusus yaitu terapi
pengganti, dialysis maupun cangkok ginjal. 9
Pada pasien ini didapatkan gambaran anemia normositik normokrom yang dapat disebabkan oleh
anemia pasca perdarahan akut, anemia aplastik, anemia hemolitik yang didapat, anemia akibat
penyakit kronik, anemia pada gagal ginjal kronik, anemia pada sindrom myeloblastik, anemia
pada keganasan hematologic.10Anemia yang terjadi pada pasien ini dicurigai akibat penyakit
kronik. Anemia pada penyakit kronik dapat terjadi karena gangguan pada eritropoiesis oleh
mediator inflamasi, pemendekan masa hidup eritrosit, gangguan metabolisme besi, adanya
malabsorbsi dan ketidakcukupan zat gizi karena rendahnya nafsu makan.11,12

26
 DAFTAR PUSTAKA

1. Singer, M, Deutschman CS, Seymor CW, et al. The Third International Consensus
Definitions for Sepsis and Septic Shock ( Sepsis-3), JAMA. 2016; 315 (8):801-810
2. Waspadji, S. Komplikasi Kronik Diabetes : Mekanisme Terjadinya, Diagnosis, dan
Strategi Pengelolaan, In Setiadi S, et al (eds) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 6th Edition.
Interna Publishing : Jakarta, 2014 : 2359-2368
3. American Diabetes Association. Standars of Medical Care in Diabetes 2012. January
2012 ( cited 2012 nov 07 ) . Available from :
http://care.diabetesjournals.org/content/35/supplement_1/full.php
4. Sukandar,E. Infeksi Saluran Kemih Pasien Dewasa, In Setiadi S, et al (eds) Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam, 5th Edition. Interna Publishing : Jakarta, 2009 : 1008-1015
5. Lee, Helen dan Jennifer Le. Urinary Tract Infection. PSAP. 2018: 07-28
6. Suracno, R. G., Gangguan Ginjal Akut ( Acute Kidney Injury ), In Setiadi S, et al (eds)
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 6th Edition. Interna Publishing : Jakarta, 2014 : 2147-
2148
7. Kellum, J, A., et al. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO). 2012 ; 8
8. Markum, H, M, S., Gangguan Ginjal Akut. In Setiadi S, et al (eds) Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, 6th Edition. Interna Publishing : Jakarta, 2014 : 2166-2167
9. Lubis, H, R., Penyakit Ginjal Diabetik. In Setiadi S, et al (eds) Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam,5th Edition. Interna Publishing : Jakarta, 2009 : 979-980
10. Bakta, I, M., Pendekatan Terhadap Pasien Anemia. In Setiadi S, et al (eds) Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam, 6th Edition. Interna Publishing : Jakarta, 2014 : 2577
11. Kasper, D, L., Fauci, A, S., Hauser, S, L., et al. Harrison Principles of Internal Medicine
19th Edition. Mc Graw-Hill, 2015.
12. Supandiman, I. Anemia pada Penyakit Kronis. In Setiadi S, et al (eds) Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, 6th Edition. Interna Publishing : Jakarta, 2014 : 2642-2644

27