HF adalah sindrom klinis kompleks yang dihasilkan dari gangguan struktural atau fungsional
dari pengisian ventrikel atau pengeluaran darah. Manifestasi kardinal HF adalah dispnea dan
kelelahan, yang dapat membatasi toleransi olahraga, dan retensi cairan, yang dapat menyebabkan
kongesti paru dan / atau splanknik serta / atau edema perifer. Beberapa pasien memiliki
intoleransi olahraga tetapi sedikit bukti retensi cairan, sedangkan yang lain mengeluh terutama
edema, dispnea, atau kelelahan. Karena beberapa pasien datang tanpa tanda-tanda atau gejala
kelebihan volume, istilah “gagal jantung” lebih disukai daripada “gagal jantung kongestif.”
Tidak ada tes diagnostik tunggal untuk gagal jantung karena sebagian besar merupakan diagnosis
klinis berdasarkan anamnesis yang cermat dan pemeriksaan fisik. . Sindrom klinis gagal jantung
dapat terjadi akibat kelainan perikardium, miokardium, endokardium, katup jantung, atau
pembuluh darah besar, atau dari kelainan metabolisme tertentu, tetapi sebagian besar pasien
gagal jantung memiliki gejala akibat gangguan fungsi miokard ventrikel kiri (LV). Harus
ditekankan bahwa gagal jantung tidak identik dengan kardiomiopati atau disfungsi LV; istilah
yang terakhir ini menjelaskan alasan struktural atau fungsional yang mungkin untuk
pengembangan HF. HF dapat dikaitkan dengan spektrum luas kelainan fungsional LV, yang
dapat berkisar dari pasien dengan ukuran LV normal dan mempertahankan EF sampai mereka
dengan dilatasi berat dan / atau EF berkurang secara nyata. Pada kebanyakan pasien, kelainan
disfungsi sistolik dan diastolik hidup berdampingan, terlepas dari EF. EF dianggap penting
dalam klasifikasi pasien dengan gagal jantung karena perbedaan demografi pasien, kondisi
komorbiditas, prognosis, dan respons terhadap terapi (36) dan karena sebagian besar uji klinis
memilih pasien berdasarkan EF. Nilai EF tergantung pada teknik pencitraan yang digunakan,
metode analisis, dan operator. Karena teknik lain dapat menunjukkan kelainan pada fungsi
sistolik di antara pasien dengan EF yang diawetkan, lebih baik menggunakan istilah yang
diawetkan atau dikurangi EF daripada fungsi sistolik yang dipertahankan atau berkurang. Untuk
sisa pedoman ini, kami akan secara konsisten merujuk ke HF dengan EF dan HF yang diawetkan
dengan EF berkurang sebagai HFpEF dan HFrEF, masing-masing.
Tabel Klasifikasi berdasarkan EF
KELAS I
1. Tekanan darah sistolik dan diastolik harus dikontrol pada pasien dengan HFpEF sesuai dengan
pedoman praktik klinis yang diterbitkan untuk mencegah morbiditas (28.247). (Tingkat Bukti: B)
2. Diuretik harus digunakan untuk menghilangkan gejala karena volume yang berlebihan pada
pasien dengan HFpEF. (Tingkat Bukti: C)
KELAS IIa
1. Revaskularisasi koroner masuk akal pada pasien dengan CAD di mana gejala (angina) atau
iskemia miokard terbukti dapat memiliki efek buruk pada HFpEF simtomatik meskipun GDMT.
(Tingkat Bukti: C)
2. Manajemen AF menurut pedoman praktik klinis yang diterbitkan pada pasien dengan HFpEF
masuk akal untuk meningkatkan HF simptomatik. (Tingkat Bukti: C)
3. Penggunaan agen penghambat beta, penghambat ACE, dan ARB pada pasien dengan
hipertensi adalah wajar untuk mengontrol tekanan darah pada pasien dengan HFpEF. (Tingkat
Bukti: C)
KELAS IIb
1. Penggunaan ARB dapat dianggap mengurangi rawat inap untuk pasien dengan HFpEF (248).
(Tingkat Bukti: B)
1. Penggunaan suplemen gizi secara rutin tidak dianjurkan untuk pasien HFpEF. (Tingkat Bukti:
C)