BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Perdarahan subaraknoid dapat diartikan sebagai proses pecahnya
pembuluh darah di ruang yang berada dibawah arakhnoid (subaraknoid).
Prevalensi terjadinya perdarahan subaraknoid dapat mencapai hingga
33.000 orang per tahun di Amerika Serikat. Perdarahan subarakhnoid
memiliki puncak insidens pada usia sekitar 55 tahun untuk laki-laki dan 60
tahun untuk perempuan. Lebih sering dijumpai pada perempuan dengan
rasio 3:2.1

Gambar 1. Lapisan Meninges

1
 Subarachnoid hemorrhage (SAH) atau perdarahan subarachnoid
(PSA) menyiratkan adanya darah didalam ruang subarachnoid akibat
beberapa proses patologis. Penggunaan istilah medis umum SAH merujuk
kepada tipe perdarahan non-traumatik, biasanya berasal dari ruptur
aneurisma Berry atau arteriovenous malformation(AVM)/malformasi
arteriovenosa (MAV).2
Insiden tahunan PSA aneurisma non-traumatik adalah 6-25 kasus
per 100.000. Lebih dari 27.000 orang Amerika menderita ruptur aneurisma
intrakranial setiap tahunnya. Insiden tahunan meningkat seiring dengan
usia dan mungkin dianggap remeh karena kematian dihubungkan dengan
penyebab lain yang tidak dapat dipastikan dengan autopsi. Beragam
insiden PSA telah dilaporkan pada daerah lain di dunia (2-49 kasus
per 100.000).2
Insidennya 62% pendarahan subarachnoid timbul pertama kali
pada 40-60 tahun. Pecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa
saja, tetapi paling sering menyerang usia 25-50 tahun. Perdarahan
subaraknoid jarang terjadi setelah suatu cedera kepala. Pada MAV laki-laki
lebih banyak daripada wanita.2
Diperkirakan 10-15% pasien meninggal sebelum akhirnya sampai
di rumah sakit.Angka mortalitas meningkat sebesar 40% dalam minggu
pertama. Sekitar setengahnya meninggal dalam 6 bulan pertama. Angka
mortalitas dan morbiditas meningkat seiring usia dan perburukan
keseluruhan kesehatan pasien. Kemajuan dalam manajemen PSA telah
menghasilkan pengurangan relatif pada angka mortalitas yang melebihi
25%. Bagaimanapun, lebih dari 1/3 yang selamat memiliki defisit
neurologis mayor.2

B. Tujuan Penulisan

2
1. Tujuan Umum
Mampu mengenali dan mendiagnosis penyakit neurovaskular sesuai
dengan tingkat kompetensi yang ditentukan, dan melakukan rujukan
bila perlu.
2. Tujuan Khusus
a. Mampu menyebutkan patogenesis terjadinya perdarahan
subarakhnoid
b. Mampu melakukan penapisan / penegakan diagnosis perdarahan
subarakhnoid
c. Mampu melakukan manajemen / terapi awal perdarahan
subarakhnoid

BAB II

3
 TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Pendarahan subarakhnoid ialah suatu kejadian saat adanya darah
pada rongga subarakhnoid yang disebabkan oleh proses patologis.
Perdarahan subarakhnoid ditandai dengan adanya ekstravasasi darah ke
rongga subarakhnoid yaitu rongga antara lapisan dalam (piamater) dan
lapisan tengah (arakhnoid matter) yang merupakan bagian selaput yang
membungkus otak (meninges).3

B. Anatomi
Meningea terdiri dari pada tiga lapisan membran penghubung yang
memproteksi otak dan medulla spinalis. Dura mater adalah membran yang
paling superfisial dan tebal. Dura mater meliputi falx serebri, tentorium
serebelli dan falx serebelli. Dura mater membantu memfiksasi otak di
dalam tulang kepala. Membran meningea seterusnya adalah sangat tipis
yang dinamakan arachnoid mater. Ruang antara membran ini dengan dura
mater dinamakan ruang subdural dan mempunyai sangat sedikit cairan
serosa. Lapisan meningea yang ketiga adalah pia mater yang melapisi
permukaan otak. Antara arachnoid mater dan pia mater mempunyai ruang
subarachnoid di mana terdapat banyak pembuluh darah dan dipenuhi
dengan cairan serebrospinal.4

4
 Gambar 2. Lapisan Meningens

C. Etiologi
Etiologi yang paling sering menyebabkan perdarahan subarakhnoid
adalah ruptur aneurisma salah satu arteri di dasar otak dan adanya
malformasi arteriovenosa (MAV). Terdapat beberapa jenis aneurisma yang
dapat terbentuk di arteri otak seperti : 5
1. Aneurisma sakuler (berry)

Gambar 3. Aneurisma sakular (berry)

Aneurisma ini terjadi pada titik bifurkasio arteri intrakranial.
Lokasi tersering aneurisma sakular adalah arteri komunikans anterior
(40%), bifurkasio arteri serebri media di fisura sylvii (20%), dinding
lateral arteri karotis interna (pada tempat berasalnya arteri oftalmika atau
arteri komunikans posterior 30%), dan basilar tip (10%). Aneurisma
dapat menimbulkan deficit neurologis dengan menekan struktur
disekitarnya bahkan sebelum rupture. Misalnya, aneurisma pada arteri

5
 komunikans posterior dapat menekan nervus okulomotorius,
menyebabkan paresis saraf kranial ketiga (pasien mengalami diplopia).5

2. Aneurisma fusiformis

Gambar 4. Aneurisma fusiformis

Pembesaran pada pembuluh darah yang berbentuk memanjang

disebut aneurisma fusiformis. Aneurisma tersebut umumnya terjadi
pada segmen intracranial arteri karotis interna, trunkus utama arteri
serebri media, dan arteri basilaris. Aneurisma fusiformis dapat
disebabkan oleh aterosklerosis dan/atau hipertensi. Aneurisma
fusiformis yang besar pada arteri basilaris dapat menekan batang otak.
Aliran yang lambat di dalam aneurisma fusiformis dapat mempercepat
pembentukan bekuan intra-aneurismal terutama pada sisi-sisinya.
Aneurisma ini biasanya tidak dapat ditangani secara pebedahan saraf,
karena merupakan pembesaran pembuluh darah normal yang
memanjang, dibandingkan struktur patologis (seperti aneurisma
sakular) yang tidak memberikan kontribusi pada suplai darah serebral.5

3. Aneurisma mikotik

6
 Aneurisma mikotik umumnya ditemukan pada arteri kecil di
otak. Terapinya terdiri dari terapi infeksi yang mendasarinya
dikarenakan hal ini biasa disebabkan oleh infeksi. Aneurisma mikotik
kadang-kadang mengalami regresi spontan; struktur ini jarang
menyebabkan perdarahan subarachnoid.5
Malformasi arterivenosa (MAV) adalah anomaly vasuler yang
terdiri dari jaringan pleksiform abnormal tempat arteri dan vena
terhubungkan oleh satu atau lebih fistula. Pada MAV arteri
berhubungan langsung dengan vena tanpa melalui kapiler yang
menjadi perantaranya. Pada kejadian ini vena tidak dapat menampung
tekanan darah yang datang langsung dari arteri, akibatnya vena akan
merenggang dan melebar karena langsung menerima aliran darah
tambahan yangberasal dari arteri. pPembuluh darah yang lemah
nantinya akan mengalami ruptur dan berdarah sama halnya seperti
yang terjadi pada aneurisma. MAV dikelompokkan menjadi dua, yaitu
kongenital dan didapat. MAV yang didapat terjadi akibat thrombosis
sinus, trauma, atau kraniotomi.5

D. Epidemiologi
Perdarahan Subarachnoid menduduki 7-15% dari seluruh kasus
GPDO (Gangguan Peredaran Darah Otak). Prevalensi kejadiannya sekitar
62% timbul pertama kali pada usia 40-60 tahun. Dan jika penyebabnya
adalah MAV (malformasi arteriovenosa) maka insidensnya lebih sering
pada laki-laki dari pada wanita.5

E. Patofisiologi
Aneurisma intrakranial khas terjadi pada titik-titik cabang arteri
serebral utama. Hampir 85% dari aneurisma ditemukan dalam sirkulasi
anterior dan 15% dalam sirkulasi posterior. Secara keseluruhan, tempat
yang paling umum adalah arteri communicans anterior diikuti oleh arteri
communicans posterior dan arteri bifucartio cerebri. Dalam sirkulasi

7
posterior, situs yang paling lebih besar adalah di bagian atas bifurkasi
arteri basilar ke arteri otak posterior.6

Gambar 5. Lokasi aneurisma

Pada umumnya aneurisma terjadi pada sekitar 5% dari populasi

orang dewasa, terutama pada wanita. Penyebab pembentukan aneurisma
intrakranial dan rupture tidak dipahami; Namun, diperkirakan bahwa
aneurisma intrakranial terbentuk selama waktu yang relatif singkat dan
baik pecah atau mengalami perubahan sehingga aneurisma yang utuh tetap
stabil. Pemeriksaan patologis dari aneurisma ruptur diperoleh pada otopsi
menunjukkan disorganisasi bentuk vaskular normal dengan hilangnya
lamina elastis internal dan kandungan kolagen berkurang. Sebaliknya,
aneurisma yang utuh memiliki hampir dua kali kandungan kolagen dari
dinding arteri normal, sehingga peningkatan ketebalan aneurisma
bertanggung jawab atas stabilitas relatif yang diamati dan untuk resiko
rupture menjadi rendah.6

Meskipun masih terdapat kontroversi mengenai asosiasi ukuran

dan kejadian pecah, 7 mm tampaknya menjadi ukuran minimal pada saat
ruptur. Secara keseluruhan, aneurisma yang ruptur cenderung lebih besar
daripada aneurisma yang tidak rupture.6

8
 Puncak kejadian aneurisma pada PSA terjadi pada dekade
keenam kehidupan. Hanya 20% dari aneurisma yang rupture terjadi pada
pasien berusia antara 15 dan 45 tahun. Tidak ada faktor predisposisi yang
dapat dikaitaan dengan kejadian ini, mulai dari tidur, kegiatan rutin sehari-
hari, dan aktivitas berat.6

Hampir 50% dari pasien yang memiliki PSA, ketika dianamnesis

pasti memiliki riwayat sakit kepala yang sangat berat atau sekitar 2-3
minggu sebelum perdarahan besar. Hampir setengah dari orang-orang ini
meninggal sebelum tiba di rumah sakit. Puncak kejadian perdarahan
berikutnya terjadi pada 24 jam pertama, tetapi tetap ada risiko hari-hari
berikutnya dapat mengalami perdarahan. Sekitar 20-25% kembali rupture
dan mengalami perdarahan dalam 2 minggu pertama setelah kejadian
pertama. Kematian terjadi terkait perdarahan kedua hampir 70%.6

F. Manifestasi Klinis
Tanda klasik PSA, sehubungan dengan pecahnya aneurisma yang besar
meliputi :
1. Nyeri kepala yang hebat dan mendadak,
2. Hilangnya kesadaran,
3. Fotofobia
4. Meningismus,
5. Mual dan muntah.
Sebenarnya, sebelum muncul tanda dan gejala klinis yang hebat
dan mendadak tadi, sudah ada berbagai tanda peringatan yang pada
umumnya tidak memperoleh perhatian sepenuhnya oleh penderita maupun
dokter yang merawatnya. Tanda-tanda peringatan tadi dapat muncul
beberapa jam, hari, minggu, atau lebih lama lagi sebelum terjadinya
perdarahan yang hebat.7
Tanda-tanda perigatan dapat berupa nyeri kepala yang mendadak
dan kemudian hilang dengan sendirinya (30-60%), nyeri kepala disertai
mual, nyeri tengkuk dan fotofobia (40-50%), dan beberapa penderita

9
mengalami serangan seperti “disambar petir”. Sementara itu, aneurisma
yang membesar (sebelum pecah) dapat menimbulkan tanda dan gejala
sebagai berikut : defek medan penglihatan, gangguan gerak bola mata,
nyeri wajah, nyeri orbital, atau nyeri kepala yang terlokalisasi.7
Aneurisma berasal dari arteri komunikan anterior dapat
menimbulkan defek medan penglihatan, disfungsi endokrin, atau nyeri
kepala di daerah frontal. Aneurisma pada arteri karotis internus dapat
menimbulkan paresis okulomotorius, defek medan penglihatan, penurunan
visus, dan nyeri wajah disuatu tempat. Aneurisma pada arteri karotis
internus didalam sinus kavernosus, bila tidak menimbulkan fistula
karotiko-kavernosus, dapat menimbbulkan sindrom sinus kavernosus.7
Aneurisma pada arteri serebri media dapat menimbulkan disfasia,
kelemahan lengan fokal, atau rasa baal. Aneurisma pada bifukarsio basiaris
dapat menimbulkan paresis okulomotorius.7
Hasil pemeriksaan fisik penderita PSA bergantung pada bagian dan
lokasi perdarahan. Pecahnya aneurisma dapat menimbulkan PSA saja atau
kombinasi dengan hematom subdural, intraserebral, atau intraventrikular.
Dengan demikian tanda kklinis dapat bervariasi mulai dari meningismus
ringan, nyeri kepala, sampai defiist neurologis berat dan koma. Sementara
itu, reflek Babinski positif bilateral.7
Sekitar 25% orang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan
kerusakan pada bagian spesifik pada otak, seperti berikut di bawah ini :
 Kelelahan atau lumpuh pada salah satu bagian tubuh (paling sering
terjadi).
 Kehilangan perasa pada salah satu bagian tubuh.
 Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa (aphasia).

Gangguan fungsi luhur, yang bervariasi dari letargi sampai koma,

biasa terjadi pada PSA. Gangguan memori biasanya terjadi pada beberapa
hari kemudian. Disfasia tidak muncul pada PSA tanpa komplikasi, bila ada
disfasia maka perlu dicurigai adanya hematom intraserebral. Yang cukup

10
 terkenal adalah munculnya demensia dan labilitas emosional, khususnya
bila lobus frontalis bilateral terkena sebagai akibat dari pecahnya
aneurisma pada arteri komunikans anterior.7
Disfungsi nervi kraniales dapat terjadi sebagai akibat dari a)
kompresi langsung oleh aneurisma; b) kompresi langsung oleh darah yang
keluar dari pembuluh darah, atau c) meningkatnya TIK. Nervus optikus
seringkali terkena akibat PSA. Pada penderita dengan nyeri kepala
mendadak dan terlihat adanya perdarahan subarachnoid maka hal itu
bersifat patognomik untuk PSA. 7
Gangguan fungsi motorik dapat berkaitan dengan PSA yang cukup
luas atau besar, atau berhubungan dengan infark otak sebagai akibat dari
munculnya vasospasme. Perdarahan dapat meluas kearah parenkim otak.
Sementara itu, hematom dapat menekan secara ekstra-aksial.7
Iskemik otak yang terjadi kemudian erupakan ancaman serta pada
penderita PSA. Sekitar 5 hari pasca-awitan, sebagian atau seluruh cabang-
cabang besar sirkulus Willisi yang terpapar darah akan mengalami
vasospasme yang berlangsung antara 1-2 minggu tau lebih lama lagi.7

G. Diagnosis

Kejadian misdiagnosis pada perdarahan subarakhnoid berkisar

antara 23% hingga 53%. Karena itu, setiap keluhan nyeri kepala akut
harus selalu dievaluasi lebih cermat. Anamnesis yang cermat mengarahkan
untuk mendiagnosis PSA. Maka dari itu faktor resiko terjadinya PSA perlu
diperhatikan seperti pada tabel berikut.8

Bisa dimodifikasi Tidak bisa dimodifikasi

Hipertensi Riwayat pernah menderita PSA

Perokok (masih atau riwayat) Riwayat keluarga dengan PSA

Konsumsi alcohol Penderita atau riwayat keluarga

11
Tingkat pendidikan rendah menderita polikistik renal

BMI rendah

Konsumsi kokain dan narkoba jenis

Lainnya

Bekerja keras terlalu ekstrim pada

2jam sebelum onset

Pada pemeriksaan fisik dijumpai semua gejala dan tanda seperti

yang dijelaskan sebelumnya. Untuk menunjang diagnosis, dapat dilakukan
pemeriksan lanjutan.8

1. CT Scan

Pemeriksaan CT scan tanpa kontras adalah pilihan utama karena

sensitivitasnya tinggi dan mampu menentukan lokasi perdarahan lebih
akurat; sensitivitasnya mendekati 100% jika dilakukan dalam 12 jam
pertama setelah serangan tetapi akan turun pada 1 minggu setelah
serangan. 8

12
 Gambar 6. CT scan Perdarahan Subarakhnoid

a. Pungsi Lumbal

Jika hasil pemeriksaan CT scan kepala negatif, langkah

diagnostic selanjutnya adalah pungsi lumbal. Pemeriksaan pungsi
lumbal sangat penting untuk menyingkirkan diagnosis banding.
Beberapa temuan pungsi lumbal yang mendukung diagnosis
perdarahan subarachnoid adalah adanya eritrosit, peningkatan
tekanan saat pembukaan, dan atau xantokromia. Jumlah eritrosir
meningkat, bahkan perdarahan kecil kurang dari 0,3 mL akan
menyebabkan nilai sekitar 10.000 sel/mL. xantokromia adalah
warna kuning yang memperlihatkan adanya degradasi produk
eritrosit, terutama oksihemoglobin dan bilirubin di cairan
serebrospinal. 8

13
b. Angiografi

Digital-substraction cerebral angiography merupakan

baku emas untuk deteksi aneurisma serebral, tetapi CT angiografi
lebih sering digunakan karena non-invasif serta sensitivitas dan
spesifitasnya lebih tinggi. Evaluasi teliti terhadap seluruh pembuluh
darah harus dilakukan karena sekitar 15% pasien memiliki
aneurisma multiple. Foto radiologic yang negative harus diulang 7-
14 hari setelah onset pertama. Jika evaluasi kedua tidak
memperlihatkan aneurisma, MRI harus dilakukan untuk melihat
kemungkinan adanya malformasi vascular di otak maupun batang
otak.8

Adapun parameter klinis yang dapat dijadikan acuan untuk

intervensi dan prognosis pada PSA seperti skala Hunt dan Hess
yang bisa digunakan.8

Tabel Skala Hunt dan Hess8

Grade Gambaran Klinis

I Asimtomatik atau sakit kepala ringan dan iritasi meningeal

II Sakit kepala sedang atau berat (sakit kepala terhebat seumur

hidupnya), meningismus, deficit saraf kranial (paresis nervus
abdusen sering ditemukan)

III Mengantuk, konfusi, tanda neurologis fokal ringan

IV Stupor, deficit neurologis berat (misalnya, hemiparesis),

manifestasi otonom

V Koma, desebrasi

14
 Selain skala Hunt dan Hess, skor Fisher juga bisa
digunakan untuk mengklasifikasikan perdarahan subarachnoid
berdasarkan munculnya darah di kepala pada pemeriksaan CT scan.

Tabel Skor Fisher8

Skor Diskripsi adanya darah berdasarkan CT scan kepala

1 Tidak terdeteksi adanya darah

Deposit darah difus atau lapisan vertical terdapat darah ukuran

2
<1 mm, tidak ada jendalan

3 Terdapat jendalan dan/atau lapisan vertical terdapat darah tebal

dengan ukuran >1 mm

15
 Terdapat jendalan pada intraserebral atau intraventrikuler secara
4
difus atau tidak ada darah

H. Penatalaksanaan
Tujuan penatalakasanaan pertama dari perdarahan subarakhnoid
adalah identifikasi sumber perdarahan dengan kemungkinan bisa
diintervensi dengan pembedahan atau tindakan intravascular lain. Jalan
napas harus dijamin aman dan pemantauan invasive terhadap central
venous pressure dan atau pulmonary artery pressure, seperti juga terhadap
tekanan darah arteri, harus terus dilakukan. Untuk mencegah penigkatan
tekanan intracranial, manipulasi pasien harus dilakukan secara hati-hati
dan pelan-pelan, dapat diberikan analgesic dan pasien harus istirahat
total.9
PSA yang disertai dengan peningkatan tekanan intracranial harus
diintubasi dan hiperventilasi. Pemberian ventilasi harus diatur untuk
mencapai PCO2 sekitar 30-35 mmHg. Beberapa obat yang dapat
diberikan untuk menurunkan tekanan intracranial seperti :10
 Osmotic agents (mannitol) dapat menurunkan tekanan intracranial
secara signifikan (50% dalam 30 menit pemberian).
 Loop diuretics (furosemide) dapat juga menurnukan tekanan
intracranial
 Intravenous steroid (dexamethasone) untuk menurunkan tekanan
intracranial masih kontroversial tapi direkomendasikan oleh beberapa
penulis lain.
Setelah itu tujuan selanjutnya adalah pencegahan perdarahan
ulang, pencegahan dan pengendalian vasospasme, serta manajemen
komplikasi medis dan neurologis lainnya. Tekanan darah harus dijaga

16
dalam batas normal dan jika perlu diberi obat-obat antihipertensi
intravena, seperti labetalol dan nikardipin. Akan tetapi, rekomendasi saat
ini menganjurkan penggunaan obat-obat anti hipertensi pada PSA jikalau
MABP diatas 130 mmHg. Setelah aneurisma dapat diamankan,
sebetulnya hipertensi tidak masalah lagi, tetapi sampai saat ini belum ada
kesepakatan berapa nilai amannya. Analgesic seringkali diperlukan, obat-
obat narkotika dapat diberikan berdasarkan indikasi. Dua factor penting
yang dihubungkan dengan luaran buruk adalah hiperglikemia dan
hipertermia, karena itu keduanya harus segera dikoreksi. Profilaksis
terhadap thrombosis vena dalam (deep vein thrombosis) harus dilakukan
segera dengan peralatan kompresif sekunsial, heparin subkutan dapat
diberikan setlah dilakukan penatalaksanaan terhadap aneurisma. Calcium
channel blocker dapat mengurangi risiko komplikasi iskemik,
direkomendasikan nimodipin oral. 11
Hasil penelitian terakhir yang dilakukan mengemukakan bahwa
penambahan obat cilostazol oral pada microsurgical clipping dapat
mencegah kejadian vasospasme serebral dengan menurunkan resiko-
resiko yang memperparah kejadian vasospasme serebral.11
 Perawatan pra-rumah sakit
- Menilai prosedur ABC
- Triase dan pindahkan pasien dengan tingkat kesadaran berubah
atau pemeriksaanneurologis abnormal ke pusat medis terdekat
yang memiliki CT scan dan bedah saraf.
- Idealnya, diarahkan untuk mencegah sedasi pada pasien ini.
 Perawatan departemen emergensi
- Pada pasien yang diduga dengan PSA grade I atau II, perawatan
departemen emergensidibatasi pada diagnosa dan terapi suportif.
 Identifikasi awal nyeri kepala sentinel merupakan kunci
untuk mengurangiangka mortalitas dan morbiditas.
 Penggunaan sedasi dengan bijaksana.

17
  Amankan akses intravena selama menetap di departemen
emergensi dan pantaustatus neurologis pasien.
 Pada pasien dengan PSA grade III, IV, atau V (misal,
pemeriksaan neurologis berubah), perawatan departemen
emergensi lebih luas.

 Terapi adjuntif
- Sediakan oksigen tambahan untuk semua pasien dengan cacat SSP.
- Tinggikan kepala setinggi 30° untuk memudahkan drainase vena
vena intracranial,
- Cairan dan hidrasi
- Pertahankan euvolemia (CVP, 5-8 mmHg); jika ada vasosapsme
serebral, pertahankan hipervolemia (CVP 8-12 mmHg, atau PCWP
12-16 mmHg)
- Jangan sampai pasien over hidrasi karena dapat meningkatkan
resiko hidrosfalus
- Pasien dengan PSA juga mengalami hiponatremia dengan
terbuangnya garamdari otak
 Serum glukosa: pertahankan pada level 80-120 mg/dL; gunakan bolus
atau infus insulin jika dibutuhkan.
 Suhu tubuh pusat: jaga agar tetap 37,2°C; berikan asetaminofen (325-
650 mg per oral setiap 4-6 jam) dan gunakan alat pendingin jika
dibutuhkan.
 Memberikan anti emetik untuk mual atau muntah.

I. Komplikasi

Vasospasme dan perdarahan ulang adalah komplikasi paling

sering pada perdarahan subarachnoid. Tanda dan gejala vasospasme dapat

18
 berupa status mental, deficit neurologis fokal. Vasospasme akan
menyebabkan iskemia serebral tertunda dengan dua pola utama, yaitu
infark kortikal tunggal dan lesi multiple luas.12

Perdarahan ulang mempunyai mortalitas 70%. Untuk mengurangi

risiko perdarahan ulang sebelum dilakukan perbaikan aneurisma, tekanan
darah harus dikelola hati-hati dengan diberikan obat fenilefrin,
norepinefrin, dan dopamine (hipotensi), labetalol, esmolol, dan nikardipi
(hipertensi). Tekanan darah sistolik harus dipertahankan >100 mmHg
untuk semua pasien selama ±21 hari. Sebelum ada perbaikan, tekanan
darah sistolik harus dipertahankan dibawah 160 mmHg dan selama ada
gejala vasospasme, tekanan darah sistolik akan meningkat sampai 1200-
220 mmHg. 12

Selain vasopasme dan perdarahan ulang, komplikasi lain yang

dapat terjadi adalah hidrosefalus, hiponatremia, hiperglikemia dan
epilepsi.12

J. Prognosis
Sekitar 10% penderita PSA meninggal sebelum tiba di RS dan 40%
meninggal tanpa sempat membaik sejak awitan. Tingkat mortalitas pada
tahun pertama sekitar 60%. Apabila tidak ada komplikasi dalam 5 tahun
pertama sekitar 70%. Apabila tidak ada intervensi bedah maka sekitar 30%
penderita meninggal dalam 2 hari pertama, 50% dalam 2 minggu pertama,
dan 60% dalam 2 bulan pertama.12
Hal-hal yang dapat memperburuk prognosis dapat dilihat pada
tabel Sistem Ogilvy dan Carter berikut ini.
Tabel Sistem Ogilvy dan Carter12
Skor Keterangan

1 Nilai Hunt dan Hess > III

1 Skor skala Fisher > 2

19
 1 Ukurn aneurisma > 10 mm

1 Usia pasien > 50 tahun

1 Lesi pada sirkulasi posterior berukuran besar (≥ 25mm)

Besarnya nilai ditentukan oleh jumlah skor Sistem Ogilvy dan

Carter, yaitu skor 5 mempunyai prognosis buruk, sedangkan skor 0
mempunyai prognosis lebih baik.
Pendapat lain mengemukakan bahwa prognosis pasien-pasien PSA
tergantung lokasi dan jumlah perdarahan serta ada tidaknya komplikasi
yang menyertai. Disamping itu usia tua dan gejala-gejala yang berat
memperburuk prognosis. Seseorang dapat sembuh sempurna setelah
pengobatan tapi beberapa orang juga meninggal walaupun sudah
menjalani treatment.12
Sedangkan prognosis yang baik dapat dicapai jika pasien-pasien
ditangani secara agresif seperti resusitasi preoperative yang agresif,
tindakan bedah sedini mungkin, penatalaksanaan tekanan intracranial dan
vasospasme yang agresif serta perawatan intensif perioperative dengan
fasilitas dan tenaga medis yang mendukung.13
Adapun beberapa penanganan yang dapat dilakukan sendiri di
rumah pasca pengobatan, seperti :14
1. Mengkonsumsi obat secara teratur
2. Rajin memeriksakan tekanan darah
3. Mengkonsumsi makanan yang sehat
4. Minum bnyak cairan
5. Menghindari kebiasan merokok.

20
 BAB IV

PEMBAHASAN

Telah dirawat seorang pasien Tn.Y, usia 49 tahun dengan diagnosis klinis
Acute Headache ec perdarahan subarachnoid, diagnosis topis di ruang
subarachnoid, diagnosis etiologi ruptur aneurisma. Diagnosis ini ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Pasien datang ke RSUD Embung Fatimah tanggal 14-09-2017 dengan
keluhan nyeri kepala hebat yang mengganggu aktivitas durasi ketika serangan
kurang dari 5 menit. Nyeri kepala ini sudah dirasakan sejak 1 minggu yang lalu,
tetapi nyeri kepala saat ini mengakibatkan pasien tidak dapat melakukan aktivitas,
nyerinya seperti di tusuk-tusuk dan terkadang diikuti pusing seperti berputar, mual
(+), muntah (+) sebanyak 5 kali. Riwayat Hipertensi (+), DM (-)

.Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien compos mentis

dengan GCS ( E4 M6 V5) pada status neurologis ditemukan tanda tanda
peningkatan TIK, kaku kuduk (+) kernig sign (-/-) pupil isokor bulat diameter
2,5mm reflek cahaya langsung dan tidak langsung (+) , pada pemeriksaan motorik
didapatkan pergerakan dan kekuatan dalam batas normal, tonus normal, reflex
fisiologis ekstremitas superior dan inferior normal, refleks patologis didapatkan
refleks chaddock (+) bilateral.

21
 Berdasarkan literatur pada pasien dengan perdarahan subarachnoid datang
dengan tanda tanda peningkatan TIK yaitu nyeri kepala yang hebat, penurunan
kesadaran dan muntah serta pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda rangsangan
meningeal (+) ini menentukan lokasi perdarahan yang berada di ruang sub
arachnoid. Perdarahan tersebut mengiritasi selaput meningens sehingga akan
ditemukan tanda yang khas berupa kaku kuduk (+), kerniq sign (+) dan babinski
(+). Pasien berusia 49 tahun dan menderita hipertensi, hal ini merupakan faktor
risiko terbentuknya aneurisma pembuluh darah di bagian yang rentan seperti di
sirkulasi willisi.
Pada pasien ini sudah belum ditemukan kelemahan anggota gerak,jadi
belum terjadi tanda vasospasme. Vasospasme terjadi karena aliran darah ke otak
berkurang.
Pada pasien ini dianjurkan untuk melakukan CT scan kepala untuk
mengetahui lokasi perdarahan.
Penatalaksanaan pada pasien ini IVFD Asering 500cc + Tramadol 1 amp
20 tpm., terapi khusus berupa Mannitol 5x200cc, Dexamethasone amp/12 jam,
Nicardipin titrasi tiap 2 jam naik 0,1 sampai target tensi 140/90 mmHg,
Nimodipin 50 mg dalam syringe pump dengan kecepatan 2,5 cc/jam , Inj
citicoline 500 mg / 12 jam, Inj omeprazole 40 mg / 12 jam, Inj ceftriaxone 1 gr /
12 jam, Paracetamol infuse 1 gr / 8 jam, Nimotop tab 6x2 per oral, diazepam tab 5
mg 2x1/2.
Pemberian mannitol juga berguna untuk mengurangi TIK, kemudian
nimodipine diberikan pada pasien ini sebagai tanda tanda dari gejala vasospasme.
Obat anti hipertensi seperti nicardipine diberikan untuk menjaga Mean Arterial
Pressure (MAP).
Dilihat dari keadaan umum pasien pada kasus ini, dari hari kehari,
prognosis pada pasien dengan perdarahan subarachnoid ini mengarah kearah baik.

22
 BAB V
KESIMPULAN

Pendarahan subarakhnoid ialah suatu kejadian saat adanya darah pada

rongga subarakhnoid yang disebabkan oleh proses patologis. Perdarahan
subarakhnoid ditandai dengan adanya ekstravasasi darah ke rongga subarakhnoid
yaitu rongga antara lapisan dalam (piamater) dan lapisan tengah (arakhnoid
matter) yang merupakan bagian selaput yang membungkus otak (meninges).
Perdarahan Subarachnoid menduduki 7-15% dari seluruh kasus GPDO
(Gangguan Peredaran Darah Otak). Prevalensi kejadiannya sekitar 62% timbul
pertama kali pada usia 40-60 tahun. Dan jika penyebabnya adalah MAV
(malformasi arteriovenosa) maka insidensnya lebih sering pada laki-laki dari pada
wanita.5 Penyebab yang paling sering menyebabkan perdarahan subarakhnoid
adalah ruptur aneurisma salah satu arteri di dasar otak dan adanya malformasi
arteriovenosa (MAV). Gejala paling umum sakit kepala,biasanya sakit kepala
yang paling sering dikaitkan dengan mual, muntah,fotofobiadan leher kaku. Pada
pemeriksaan fisik dijumpai semua gejala dan tanda seperti yang dijelaskan
sebelumnya. Untuk menunjang diagnosis, dapat dilakukan pemeriksan lanjutan.
1. CT Scan
2. Pungsi lumbal
3. Angiografi

23
 Tujuan penatalakasanaan pertama dari perdarahan subarakhnoid adalah
identifikasi sumber perdarahan dengan kemungkinan bisa diintervensi dengan
pembedahan atau tindakan intravascular lain. Jalan napas harus dijamin aman dan
pemantauan invasive terhadap central venous pressure dan atau pulmonary artery
pressure, seperti juga terhadap tekanan darah arteri, harus terus dilakukan. Untuk
mencegah penigkatan tekanan intracranial, manipulasi pasien harus dilakukan
secara hati-hati dan pelan-pelan, dapat diberikan analgesic dan pasien harus
istirahat total.
PSA yang disertai dengan peningkatan tekanan intracranial harus
diintubasi dan hiperventilasi. Pemberian ventilasi harus diatur untuk mencapai
PCO2 sekitar 30-35 mmHg. Beberapa obat yang dapat diberikan untuk
menurunkan tekanan intracranial seperti :10
• Osmotic agents (mannitol) dapat menurunkan tekanan intracranial secara
signifikan (50% dalam 30 menit pemberian).
• Loop diuretics (furosemide) dapat juga menurnukan tekanan intracranial
• Intravenous steroid (dexamethasone) untuk menurunkan tekanan intracranial
masih kontroversial tapi direkomendasikan oleh beberapa penulis lain.

24