Anda di halaman 1dari 18

1

BAB I
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. H
Umur : 24 tahun
Alamat : Susukan Agung
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Pendidikan terakhir : SMP
Status : Sudah Menikah
Tanggal pemeriksaan : 10 Januari 2017

Nama Suami : Tn. S


Umur : 24 tahun
Alamat : Susukan Agung
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Pendidikan terakhir : SMP
Status : Sudah Menikah

II. ANAMNESIS
- Keluhan Utama : Mules-mules sejak 3 jam SMRS
- Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD Kebidanan RSUD Waled Kabupaten Cirebon
pada tanggal 22 November 2017 pukul 10.00 WIB, G1P0A0 dengan keluhan
mules-mules sejak 3 jam SMRS, sebelumnya pasien diperiksa di puskesmas
dan setelah diperiksa tekanan darah pasien diketahui memiliki tekanan darah
tinggi yaitu (TD160/110). Pasien sebelumnya tidak mempunyai riwayat
tekanan darah tinggi. Keluhan tidak disertai dengan nyeri kepala, pandangan
kabur, nyeri ulu hati ataupun mual dan muntah.
2

Keluar air-air dan keluar darah disangkal oleh pasien. Gerak janin
masih aktif dirasakan pasien. BAB (+), BAK (+) seperti biasa. Karena
keluhan tersebut, pasien memeriksakan diri ke PKM lalu dirujuk ke RSUD
Waled.

- Riwayat Penyakit Ibu :


 Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
 Riwayat Penyakit Hepar : disangkal
 Riwayat Penyakit Ginjal : disangkal
 Riwayat Penyakit DM : disangkal
 Riwayat Penyakit Hipertensi: disangkal

- Riwayat Operasi
Pasien menyangkal pernah melakukan operasi apapun

- Riwayat Menstruasi
Menarche : 12 tahun
Siklus Haid : Teratur
Panjang Siklus : 28 hari
Lama : 7 hari
Dismenorhea : tidak ada
Banyak : 2 – 3 pembalut/hari
HPHT : 20-02-17
HPL : 27-11-17

- Riwayat Obstetri
(-)
- Riwayat ANC
 Pasien rutin kontrol ke puskesmas secara rutin yaitu :
Trimester 1 : 1 kali kontrol
Trimester 2 : 1 kali kontrol
Trimester 3 : 2 kali kontrol
 Riwayat imunisasi TT pada kehamilan ini sudah di dapatkan sebanyak 2x
di PKM
 Pasien juga mengaku sudah di USG di dr. Haris, Sp.OG pada usia
kehamilan 8 bulan dengan hasil USG letak kepala dibawah, placenta di
fundus, TBJ : 2780 gr, air ketuban (+).

- Riwayat KB
Pasien belum pernah menggunakan KB.
3

- Riwayat Pernikahan
Pasien sudah menikah selama 1 tahun.
Pertama kali menikah pasien berusia 23 tahun dan suami 24 tahun.

- Riwayat Ginekologi
Riwayat kanker, kista ovarium, mioma uteri, perdarahan pervaginam
diluar menstruasi disangkal.

III. PEMERIKSAAN FISIK


- Keadaan Umum : tampak sakit sedang
- Kesadaran : composmentis
- Tinggi badan : 157 cm
- Berat badan sebelum hamil : 50kg
- Berat badan sekarang : 64Kg
- Tanda-tanda vital : T : 160/110 mmHg
R : 20 x/menit
P : 82 x/menit
S : 36,1 ° C

Status Generalis
-Kepala : normocephal, rambut berwarna hitam dan tidak mudah rontok
-Mata : simetris, ca -/-, sl -/-
-Hidung : deviasi (-) sekret (-) darah (-)
-Telinga : simetris, darah (-) sekret (-)
-Mulut : bibir sianosis (-), lidah kotor (-), karies (-) gusi berdarah (-)
-Leher : KGB membesar (-), JVP meningkat (-)
- Thorak : Pulmo : VBS +/+ Rh -/- Wh -/-
Cor : BJ I = BJ II reguler, M(-), G(-)
- Abdomen : cembung, BU (+), nyeri tekan (-), striae (+), jejas (-)
- Ekstremitas : akral hangat (+), , refleks patela (+/+), CRT < 2detik,
edema - -
+ +
Status Obstetrikus
- Pemeriksaan fisik luar :
o TFU : 36 cm
o DJJ : 133 x/menit, reguler
o His : 2x10”x10
o Palpasi :
 Leopold I : teraba bagian bulat lunak, TFU : 36 cm
4

 Leopold II : teraba bagian kecil di kiri dan teraba bagian


tahanan di kanan
 Leopold III : teraba bagian keras melenting
 Leopold IV : bagian terbawah janin sudah masuk PAP
(divergen)
- Pemeriksaan fisik dalam :
o V/V : tidak ada kelainan
o VT : dinding vagina licin, portio tebal lunak, pembukaan 2 cm,
ketuban (+), presentasi kepala, uuk di kanan depan, kepala di
HI
IV. DIAGNOSIS BANDING
 Ny. H umur 24 tahun G1P0A0 parturient aterm kala I fase laten dengan
PEB
 Ny. H umur 24 tahun G1P0A0 parturient aterm kala I fase laten dengan
HT Gestasional

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal
Hematologi
Hemoglobin 12,4 g/dL 11,7-15,5
Hematokrit 32,80 % 35-47
Eritrosit 4,25 /uL 4,2-5,6
Lekosit 7,7 /uL 3,6-11,0
Hitung jenis
Netrofil 67,4 % 50.0-70,0
Limfosit 26,5 % 25,0-40,0
Monosit 5,1 % 2,0-8,0
Eosinofil 0,7 % 2-4
Basofil 0,3 % 0-1
Trombosit 226 Ml 150-400
MCV 77,2 fL 80-100
MCH 26,8 Pg 26-34
MCHC 34,8 % 32-36
Kimia klinik
GDS 115 mg/dL 70-115
Ureum 24.2 mg/dL 17,0-43,0
Creatinin 0,5 mg/dL 0,5-0,8
Natrium 142,0 mmol/L 135,0-147,0
Kalium 3,70 mmol/L 3,50-5,0
Calsium 1,27 mmol/L 1,12-1,32
5

Urin Lengkap
Warna yellow
Kekeruhan Clear
Protein Urin 75 mg/dl <10mg/dl

-Proteinuria dipstick : +2
- USG : Janin tunggal hidup intrauterin, presentasi kepala, djj (+)
usia kehamilan 39 - 40 minggu, plasenta di corpus posterior.

VI. RESUME
Perempuan datang ke IGD Kebidanan RSUD Waled Kabupaten Cirebon
pada tanggal 22 November 2017 pukul 10.00 WIB, G1P0A0 dengan keluhan
mules-mules sejak 3 jam SMRS, sebelumnya pasien diperiksa di puskesmas dan
setelah diperiksa lebih lanjut diketahui memiliki tekanan darah tinggi yaitu
(TD180/110). Keluhan tidak disertai dengan nyeri kepala, pandangan kabur, nyeri
ulu hati. Keluhan mules-mules dirasakan sejak jam 7.00. Keluar air-air dan keluar
darah disangkal oleh pasien. Gerak janin (+). Pasien menyangkal memiliki
riwayat penyakit sebelumnya dan menjalani operasi sebelumnya. Pasien mengaku
bahwa menstruasinya lancar dan pertama kali mendapatkannya yaitu usia 12
tahun dengan siklus yg teratur selama 7 hari dan dapat mengganti pembalut 2-3
kali dalam sehari. Riwayat ANC dilakukan rutin di puskesmas setempat, imunisasi
TT sudah dilakukannya dua kali pada kehamilan saat ini dan sudah melakukan
USG. Os juga mengaku sudah menikah 1 tahun dalam usia 23 tahun.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum sakit sedang, kesadaran
composmentis, tekanan darah 160/110 mmHg, nadi 82x/menit, respirasi 20
x/menit, suhu 36,1 °C. Pada pemeriksaan status generalis dalam batas normal.
Pada pemeriksaan obstetrik di pemeriksaan luar didapatkan TFU 36 cm, DJJ 133
x/menit reguler, his 2x10”x10. Pada pemeriksaan leopold I teraba bagian bulat
lunak, TFU : 36 cm, leopold II teraba bagian kecil di kiri dan teraba bagian
tahanan di kanan, leopold III teraba bagian keras melenting, leopold IV bagian
terbawah janin sudah masuk PAP (divergen). Pada pemeriksaan dalam ditemukan
V/V tidak ada kelainan, VT ditemukan portio tebal lunak, pembukaan 2 cm,
ketuban (+), presentasi kepala, uuk di kanan depan, kepala di H I. Pada
pemeriksaan proteinuria dipstick didapatkan hasil +2.
6

VII. DIAGNOSIS
Ny. H umur 24 tahun G1P0A0 parturient aterm kala I fase laten dengan PEB.

VIII. PENATALAKSANAAN
- Tirah baring miring ke salah satu sisi
- Pasang DC
- IVFD RL 500 cc/8jam
- Protap PEB
- Metildopa 3 x 500mg
- Observasi KU, TTV, his, pembukaan, DJJ, jumlah pengeluaran urin

IX. PROGNOSIS
- Ad vitam : ad bonam
- Ad functionam : ad bonam
- Ad sanationam : ad bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Hipertensi Dalam Kehamilan


1.1.1 Definisi
7

Menurut American College Obstetric and Gynaecologist


(ACOG). Hipertensi adalah suatu keadaan dengan tekanan darah
diastolik minimal 90 mmHg atau tekanan sistolik minimal 140 mmHg
atau kenaikan tekanan diastolik minimal 15 mmHg atau kenaikan
tekanan sistolik minimal 30 mmHg. Tekanan darah harus diukur 2 kali
dengan selang waktu 6 jam.
Beberapa definisi yang berhubungan dengan hipertensi dalam
kehamilan adalah sebagai berikut :
 Preeklampsia adalah suatu keadaan hipertensi yang disertai
proteinuria, edema, atau keduanya (trias) yang terjadi akibat
kehamilan di atas 20 minggu dan paling sering mendekati aterm
dan dapat timbul sebelum kehamilan 20 minggu bila terjadi
penyakit trofoblas.
 Eklampsia adalah keadaan terjadinya kejang-kejang pada wanita
dengan kriteria klinis preeklampsia yang bukan disebabkan
penyakit neurologi seperti epilepsi.
 Superimposed preeklampsia adalah suatu keadaan preeklampsia-
eklampsia yang terjadi pada wanita yang sebelumnya telah
menderita hipertensi vaskuler kronis atau penyakit ginjal.
 Hipertensi kronis adalah keadaan hipertensi yang menetap dengan
penyebab apapun yang sudah diderita sebelum konsepsi atau
sebelum kehamilan 20 minggu atau menetap selama 6 minggu post
partum.
 Transient hipertensi yaitu timbulnya hipertensi dalam kehamilan
sesudah trimester II atau dalam 24 jam pertama post partum tanpa
ada tanda-tanda hipertensi kronis atau preeklampsia-eklampsia dan
gejala ini akan hilang setelah 10 hari post partum.
1.1.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan
Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk
menjelaskan setiap bentuk hipertensi yang berhubungan dengan
8

kehamilan. Istilah ini telah dipilih untuk menekankan hubungan sebab


dan akibat antara kehamilan dan hipertensi – preeklamsi dan eklamsi.
Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi
3 kategori yaitu hipertensi kronis, hipertensi non-proteinuri (kadang
dikenal sebagai pregnancy-induced hypertension), dan pre-eklamsi.
Menurut The International Society for the Study of Hypertension in
Pregnancy (ISSHP) klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi
menjadi :
1. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan,
persalinan, atau pada wanita hamil yang sebelumnya normotensi
dan non-proteinuri.
- Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria)
- Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi)
- Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi)
2. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan
penyakit ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu)
- Hipertensi kronis (without proteinuria)
- Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi)
- Hipertensi kronis dengn superimposed
- Pre-eklamsi (proteinuria)
3. Unclassified hypertension dan/atau proteinuria
4. Eklampsia.
Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of
the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe, yaitu :
1. Hipertensi gestasional
2. Preeklamsi
3. Eklamsi
4. Preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis
5. Hipertensi kronis.

1.1.3 Insiden
9

Spellacy dkk, melaporkan bahwa pada wanita > 40 tahun


insiden hipertensi meningkat 3 kali lipat dibandingkan dengan wanita
usia 20-30 tahun. Hansen melaporkan peningkatan insiden
preeklampsia sebesar 2-3 kali pada nullipara yang berusia di atas 40
tahun bila dibandingkan dengan usia 25-29 tahun. Secara umum
insiden preeklampsia ± 5% dari seluruh kehamilan, hampir 70%
diantaranya adalah nullipara. Hampir 20% nullipara menderita
hipertensi sebelum, selama persalinan, dan masa nifas jika
dibandingkan dengan multipara sebesar 7%. Menurut Cunningham
dan Leveno di RS Parkland selama tahun 1986 ditemukan insiden
hipertensi sebesar 18% pada ras kulit putih, 20% hispanik, dan 22%
ras kulit hitam. Insiden hipertensi dalam kehamilan pada multipara
adalah 6,2% pada kulit putih, 6,6% pada hispanik, dan 8,5% pada ras
kulit hitam.

1.2 Preeklampsia
1.2.1 Definisi Preeklampsia
Preeklampsia merupakan sindrom spesifik kehamilan berupa
berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang
ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria.
Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu,
paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga
timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat
berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang
berat.
1.2.2 Epidemiologi Preeklampsia
Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena
banyak faktor yang mempengaruhinya, jumlah primigravida, keadaan
sosial ekonomi, perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-
lain.
Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10%
(Triatmojo, 2003). Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa
10

kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6 kasus per


1.000 kelahiran) (Dawn C Jung, 2007). Pada primigravida frekuensi
preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama
primigravida muda. Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian
preeklampsia dan eklampsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74
kasus (5,1%) dari 1.431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai
31 Desember 2000, dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan
eklampsia 13 kasus (0,9%). Di samping itu, preeklampsia juga dipengaruhi
oleh paritas. Surjadi dkk, mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel
pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin Bandung paling banyak
terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga
paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu
sebanyak 18 kasus. Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35
tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak
terdiagnosis dengan superimposed PIH.

1.2.3 Faktor Risiko Preeklampsia


Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab
terjadinya preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan
sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor
risiko tersebut meliputi :
1) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat
preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan
meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia.
2) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi
penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga
meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia. Perkembangan
preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan
kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau
terlalu tua.
3) Kegemukan
4) Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang
mempuyai bayi kembar atau lebih.
11

5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit


tertentu sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia.
Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal
atau penyakit degenerati seperti reumatik arthritis atau lupus.

1.2.4 Etiologi Preeklampsia


Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui
secara pasti, sehingga penyakit ini disebut dengan “The Diseases of
Theories”. Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya
preeklampsia adalah:
a. Faktor Trofoblast
Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkina
terjadinya Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan
Molahidatidosa. Teori ini didukung pula dengan adanya kenyataan
bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.
b. Faktor Imunologik
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang
timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan
diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan “Blocking
Antibodies” terhadap antigen plasenta tidak sempurna, sehingga
timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap
Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan berikutnya,
pembentukan “Blocking Antibodies” akan lebih banyak akibat respos
imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.
Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang
mendukung adanya sistem imun pada penderita Preeklampsia-
Eklampsia :
a) Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai
komplek imun dalam serum.
b) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system
komplemen pada Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan
proteinuri.
12

c. Faktor Hormonal
Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan
Aldosteron antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relative
Aldoteron yang menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi
Hipertensi dan Edema.
d. Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia /
eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal.2 Beberapa
bukti yang menunjukkan peran faktor genetic pada kejadian
Preeklampsia-Eklampsia antara lain :
a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b) Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi
Preeklampsia-Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang
menderita Preeklampsia-Eklampsia.
c) Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia
pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-
Eklampsia.
e. Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang
mengandung asam lemak essensial terutama asam Arachidonat
sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan menyebabkan “Loss
Angiotensin Refraktoriness” yang memicu terjadinya preeklampsia.
f. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2)
yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan
fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin.
Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit
fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan
(TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan
endotel.

1.2.5 Patofisiologi Preeklampsia


13

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi


perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan
diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia. Wanita dengan hipertensi pada
kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai
substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat
menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus
dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai
dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal
dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria.
Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri
epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap
kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular, meningkatnya
cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.
Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan
trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim.

Perubahan pada organ-organ :


 Perubahan kardiovaskuler
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada
preeklampsia dan eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada
dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat
hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh
berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang
secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid
intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang
ektravaskular terutama paru.
 Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia
tidak diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh
14

lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada


wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita
preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan
garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus
menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah.
Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang
nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida
dalam serum biasanya dalam batas normal.
 Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh
darah. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh
edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk
melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda
preklamsia berat yang mengarah pada eklamsia adalah adanya
skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya
perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri
atau didalam retina.

 Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema
dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat
ditemukan perdarahan.
 Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan
pada plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan
karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia
dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan
terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.
 Paru-paru
15

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya


disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis.
Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru.

1.2.6 Diagnosis Preeklampsia


Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik
dan pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia
dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu :
1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:
a) Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg
atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20
minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal.
b) Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+
pada urine kateter atau midstearm.
2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:
a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+
atau 4+
c) Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.
d) Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri
di epigastrium.
e) Terdapat edema paru dan sianosis
f) Trombositopeni
g) Gangguan fungsi hati
h) Pertumbuhan janin terhambat.
1.2.7 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat
Prinsip penatalaksanaan preeklamsia berat adalah mencegah
timbulnya kejang, mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan
intrakranial serta kerusakan dari organ-organ vital, pengelolaan cairan, dan
saat yang tepat untuk persalinan.Perawatannya dapat meliputi :
a. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri.
Indikasi bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini
1) Ibu :
a) Kehamilan lebih dari 37 minggu
b) Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia
16

c) Kegagalan terapi pada perawatan konservatif.


2) Janin :
a) Adanya tanda-tanda gawat janin
b) Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.
3) Laboratorium : Adanya sindroma HELLP
b. Pengobatan Medikamentosa
1) Pemberian obat : MgSO4 40% dalam larutan RL 500 cc (60-125
cc/jam)
2) Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
3) Diuretikum diberikan bila ada edema paru, payah jantung
kongestif, atau anasarka. Diuretikum yang dipakai adalah
furosemid.
4) Pemberian antihipertensi apabila TD ≥160/110 mmHg. Anti
hipertensi lini pertama adalah nifedipin dosis 10-20 mg per oral,
diulangi setiap 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.
c. Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap dipertahankan.
Indikasi : Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-
tanda impending eklamsi dengan keadaan janin baik.
17

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, et all. 2012. Williams Obstetric 23rd edition. EGC : Jakarta


2. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan Kedokteran
Fetomaternal POGI, Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di
Indonesia, edisi ke-2, Angsar M, penyunting, 2005: 1-27
3. Krisnadi S, Mose J, Effendi J, Hipertensi Dalam Kehamilan, dalam Pedoman
Diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr.Hasan Sadikin, bagian pertama,
edisi ke-2, Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran
Universitas Padjadjaran RS dr.Hasan Sadikin, 2005 : 60-70
4. Manuaba,Chandranita,dkk. Gawat Darurat Obstetri-Giekologi dan Obstetri-
Ginekologi Sosial Untuk Profesi Bidan.Jakarta: ECG. 2008.
5. Mose J, Gestosis, dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi, edisi ke-2,
Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F, penyunting, Jakarta : EGC,
2003 : 68-82
18

6. Prawirohardjo S, Pre-eklampsia dan Eklampsia, dalam Ilmu Kebidanan, edisi ke-3,


Wiknjosastro H, Saifuddin A, Rachimhadhi T, penyunting, Jakarta : Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2005: 281-301
7. Scott J, Disaia P, Hammond C, Spellacy W, Gordon J, Danforth Buku Saku
Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan, dalam Obstetri dan Ginekologi, edisi ke-1,
Koesoema H, penyunting, Jakarta : Widya Medika, 2002: 202-213
8. Seely E, Maxwell C, Chronic Hypertension in Pregnancy. 2007, diakses tanggal 24
Oktober 2009, dari http : //circ.ahajournals.org/cgi/content/full/115