LAPORAN KASUS

PREEKLAMSIA

OLEH :
Aziz Anugerah Nuriana, S.Ked

PEMBIMBING

: Dr. Hj. DEFLINA, Sp.OG

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2015

BAB I
LAPORAN KASUS
1

1.1

IDENTITAS

Nama

: Ny. E

Umur

: 27 tahun

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Agama

: Islam

Alamat

: Cibadak, Sukabumi

Tanggal Masuk RS

: 9 Juni 2015

Dokter Yang Merawat : dr. Hendrawan D, Sp. OG

1.2

ANAMNESA

KELUHAN UTAMA

Os mengaku hamil 30 minggu, mengeluh Sakit kepala.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

G1P0A0 hamil 30 minggu datang melalui IGD Kebidanan BLUD Sekarwangi

melalui rujukan dari Klinik dengan keluhan Sakit kepala sejak 1 hari yang lalu,
disertai tekanan darah 180/100 mmHg. OS tidak merasakan Mulas, penglihatan
kabur disangkal , nyeri epigastrium disangkal . Os mengatakan tidak ada keluar
ketuban dan tidak ada perdarahan.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :
Riwayat hipertensi sebelum kehamilan

disangkal, DM dan hepatitis

disangkal.
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada riwayat penyakit hipertensi, DM, dan Asma.

RIWAYAT PSIKOSOSIAL :
2

OS Tidak merokok dan minuman beralkohol.

RIWAYAT PENGOBATAN :
Tidak mengkonsumsi obat apapun sebelum MRS
RIWAYAT PEMERIKSAAN KEHAMILAN

Pemeriksaan selama kehamilan (ANC)

sebanyak 3 kali dilakukan di

puskesmas.
RIWAYAT HAID

Pertama kali haid saat berusia 12 tahun, teratur, sering terasa sakit saat haid
namun setelah menikah sudah jarang sakit saat haid, durasi haid 5 hari, siklus 28 hari,
HPHT bulan November 2014.
RIWAYAT ALERGI
Tidak memiliki alergi terhadap suhu, makanan, minuman, obat, dll.
RIWAYAT OPERASI

Belum Pernah operasi

RIWAYAT KB
Belum pernah mengikuti program KB

PEMERIKSAAN FISIK

KEADAAN UMUM : Baik

KESADARAN

:Compos Mentis

TANDA VITAL
Suhu

: 36.50C

Pernapasan

: 21 kali/menit

Nadi

: 84 kali/menit regular, isi cukup

Tekanan darah : 180/100 mmHg

STATUS GENERALIS

Mata

: Ikterik (-/-), Anemis (-/-)

Hidung

: Napas cuping hidung (-), epistaksis(-), deviasi septum(-)

Mulut

: Kering (-), sianosis (-)

Leher

: Pembesaran KGB submandibula (-)

Telinga: Sekret (-/-)

STATUS LOKALIS

Thorax
o I: Dinding dada simetris
o P: Teraba getaran di seluruh lapang paru
o P: Sonor
o A: Vesikuler (+/+), Ronkhi basah (-/-), Wheezing (-/-)

Extremitas
o

Atas

: Akral hangat, CRT < 2detik,

Bawah : Akral hangat, CRT < 2detik

STATUS OBSTETRI

Abdomen
Inspeksi : Tampak perut membuncit
o

Leopold I

: TFU 28 cm, teraba bagian teratas janin bulat lunak

Leopold II

: Teraba punggung dibagian sinistra

Leopold III

: Teraba bagian terbawah janin bulat keras

Leopold IV

: Bagian terbawah janin belum masuk PAP,

Kontraksi/his (-), DJJ (140x/menit)

Pemeriksaan Lab

Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
GDS
Protein
Ureum
Creatinin
SGOT
SGPT
Gol Darah

Hasil
12,6
38
15600
333.000
74
+
19
0.9
12
12
B+

Nilai rujukan
12-14
40-45
4000-11000
150 rb- 400 rb
<180
10-50
0,5-1,9
<21
<22

Satuan
G%
%
mm3
mm3
Mg/dl
uL
uL

Riwayat Persalinan

Tempat

Penolon

bersalin

Thn

Ater

Jenis

Penyuli

Persalina

JK

Anak
Keadaan

n
1

Kehamila
n sekarang
Diagnosis
Ibu

: G1P0A0 Hamil 30 minggu dengan Preeklamsia berat

Bayi

: Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup Intrauterin

Penatalaksanaan dan Follow Up

-

Observasi TTV

Protab PEB
Follow Up
Waktu
9/06/15

Follow Up
S : Anemis(-), Sesak (-), Sakit kepala (+), Mual (-),
Penglihatan Kabur (-) , Mulas (-), penglihatan kabur (-)
O:
5

KU/KS : Sakit Ringan/ CM

TD :180/100 mmHg, Nadi: 80x/menit, RR: 21x/menit, DJJ:
140x/menit, His: (-), TFU: 28cm, Proteinuria +1, edema (-),
reflek patella(+)
A:
G1P0A0 hamil 30 minggu +PEB
P:

10/6/15

Nifedipine 3x10mg

Dopamet 3x500mg

Terpasang DC

Inf RL+ MgSO4 40% Kolf I

S : Anemis (-),Sesak (-), Sakit kepala (+), Mual (-),

Mulas (-), edema (+),penglihatan kabur (-)
O:
KU/KS : Baik/ CM
TD :150/80 mmHg, Nadi: 80x/menit, RR: 20x/menit, DJJ:
136x/menit, His: (-), Urin >35 ml/ jam, reflek patella (+)
A:
G1P0A0 hamil 30 minggu +PEB
P:

11/04/15

Nifedipine 3x10mg

Dopamet 3x500mg

Terpasang DC

Inf RL+ MgSO4 40% Kolf II

S:
Sesak (-), Sakit kepala (+), Mual (-), Muntah (-), Mulas (-) ,
edema (+) , penglihatan kabur (-)
O:
KU/KS : Baik/ CM
TD :160/100 mmHg, Nadi: 80x/menit, RR: 21x/menit, DJJ:
129x/menit, His: (-), urin >35ml/jam, reflex patella (+)

A:
G1P0A0, Hamil 31 minggu + PEB
P:

12/06/15

Nifedipine 3x10mg

Dopamet 3x500mg

Dexamenthasone 2x1

Terpasang DC

Terpasang inf RL+ MgSO4 40% Kolf III

S:
Sesak (-), Sakit

kepala

(-), Mual (-),Mulas

(-),edema

(+),penglihatan kabur (-)

O:
KU/KS : Baik/ CM
TD :150/100 mmHg, Nadi: 88x/menit, RR: 21x/menit, DJJ:
137x/menit, His: (-),reflex patella (+),urin >35ml/jam
A:
G1P0A0 H 30 mgg + PEB
P:

13/06/15

Dopamet 3x500mg

Dexamenthasone 2x1

RL+MgSO4 kolf IV

S:
Sesak

(-),

Sakit

kepala

(-),

Mual

(-),Mulas

(-),

edema(+),penglihatan kabur (-)

O:
KU/KS : Baik/ CM
TD :160/100 mmHg, Nadi: 80x/menit, RR: 21x/menit, DJJ:
140x/menit, His: (-),reflex patella (+),urin >35ml/jam
A:
G1P0A0 H 30 mgg + PEB
P:

Dopamet 3x500mg

RL+MgSO4 kolf V
7

14/06/15

Cek proteinuria

S:
Sesak (-), Sakit kepala (-), Mual (-),Mulas (-), edema(+),
penglihatan kabur (-)
O:
KU/KS : Baik/ CM
TD :150/100 mmHg, Nadi: 78x/menit, RR: 19x/menit, DJJ:
137x/menit, His: (-),reflex patella (+),urin >35ml/jam
A:
G1P0A0 H 30 mgg + PEB
P:

Dopamet 3x500mg

RL+MgSO4 kolf V

Prognosis
Dubia ad Bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.

DEFINISI
Preeklampsia adalah kelainan malafungsi endotel pembuluh darah atau vaskular
yang menyebar luas sehingga terjadi vasospasme setelah usia kehamilan 20 minggu,
mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ dan pengaktifan endotel yang
menimbulkan terjadinya hipertensi, edema nondependen, dan dijumpai proteinuria
8

300mg per 24 jam atau 30mg/dl (+1 pada dipstick) dengan nilai sangat fluktuatif saat
pengambilan urin sewaktu (Brooks MD, 2011).
II.

EPIDEMIOLOGI
Klasifikasi Preeklampsia
Dari berbagai gejala, preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan
preeklampsia berat.
1. Kriteria preeklampsia ringan :
Hipertensi dengan sistolik/diastolik > 140/90 mmHg, sedikitnya enam jam
pada dua kali pemeriksaan tanpa kerusakan organ.
Proteinuria > 300 mg/24 jam atau > 1 + dipstik.
Edema generalisata yaitu pada lengan, muka, dan perut.
2. Preeklampsia berat dibagi menjadi : preeklampsia berat tanpa impending eclampsia
dan preeklampsia berat dengan impending eclampsia.
Kriteria preeklampsia berat :
a. Tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110 mmHg sedikitnya enam jam
pada dua kali pemeriksaan. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu
b.

hamil sudah dirawat di rumah sakit dan telah menjalani tirah baring.
Proteinuria > 5 gram/24 jam atau > 3 + dipstik pada sampel urin sewaktu

yang dikumpulkan paling sedikit empat jam sekali.

c. Oliguria < 400 ml / 24 jam.
d. Kenaikan kadar kreatinin plasma > 1,2 mg/dl.
e.
Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala
f.

persisten, skotoma, dan pandangan kabur.

Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya

kapsula glisson.
g. Edema paru dan sianosis.
h. Hemolisis mikroangipatik

karena

meningkatnya

enzim

laktat

dehidrogenase.
i. Trombositopenia ( trombosit < 100.000 mm3)
j. Oligohidroamnion, pertumbuhan janin terhambat, dan abrupsio plasenta.
k. Gangguan fungsi hepar karena peningkatan kadar enzim ALT dan AST.
III. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Etiologi terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Terdapat
banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab preeclampsia tetapi tidak ada
yang memberikan jawaban yang memuaskan.Tetapi, ada beberapa faktor yang
berperan, yaitu:

Peran Prostasiklin dan Tromboksan

9

Pada preeklampsia dijumpai kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi

vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan
pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh
trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi
aldosteron menurun. Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan
sentral terhadap ketidakseimbangan prostasiklin dan tromboksan.Hal ini
mengakibatkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi, dan
penurunan volume plasma.

Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan
pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta
tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan
aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan
proteinuria.

Peran Faktor Genetik

Bukti

yang

mendukung

berperannya

faktor

genetik

pada

penderita

preeklampsia adalah peningkatan Human leukocyte antigen (HLA). Menurut

beberapa peneliti,wanita hamil yang mempunyai HLA dengan haplotipe A
23/29, B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih tinggi menderita preeklampsia dan
pertumbuhan janin terhambat.

Disfungsi endotel
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya
preeklampsia.

Kerusakan

endotel

vaskular

pada

preeklampsia

dapat

menyebabkan penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi

trombosit dan fibrinolisis, kemudian diganti oleh trombin dan plasmin.
Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin.
Aktivitas trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin
sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

IV.

PENATALAKSANAAN PREEKLAMSIA
1.

Penanganan Umum
Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi sampai tekanan

10

diastolik antara 90-100 mmHg

Pasang infus Ringer Laktat dengan jarum besar no.16 atau lebih
Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload
Kateterisasi urin untuk pengukuran volume dan pemeriksaan proteinuria
Infus cairan dipertahankan 1,5 - 2 liter/24 jam
Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat

mengakibatkan kematian ibu dan janin

Observasi tanda vital, refleks dan denyut jantung janin setiap 1 jam
Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru. Adanya krepitasi merupakan
tanda adanya edema paru. Jika ada edema paru, hentikan pemberian cairan dan

2.
3.

berikan diuretik (mis. Furosemide 40 mg IV)

Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan. Jika pembekuan tidak terjadi
setelah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulopati
Anti Konvulsan (MgSO4)
Anti Hipertensi
Obat pilihan adalah Nifedipin, yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat

diulang sampai 8 kali/24 jam

Jika respons tidak membaik setelah 10 menit, berikan tambahan 5 mg
sublingual Nifedipin 10 mg sublingual.
preeklamsia

Berat

Ringan

istirahat

Gejala berkurang

Eklamsia

Rawat RS:
MgSO4
Oksigen
Anti hipertensif

progresif
KU stabil

Induksi Persalinan

Rawat jalan

Pertimbangkan
persalinan pervaginam

Stabil

Pervaginam

Rawat RS:
Anti konvulsan
MgSO4
Oksigen
Anti hipertensif

Berhasil

Gagal

SC

11

V.

KOMPLIKASI
Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre-eklampsia dan eklampsia.
Komplikasi yang tersebut di bawah ini biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dan
eklampsia.
1. Solusio plasenta. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita
hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia. Di Rumah Sakit Dr.
Cipto Mangunkusumo 15,5% solusio plasenta disertai pre-eklampsia.
2. Hipofibrinogenemia. Pada pre-eklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23%
hipofibrinogenemia, maka dari itu penulis menganjurkan pemeriksaan kadar
fibrinogen secara berkala.
3. Hemolisis. Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan
gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan
pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah.
Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia
dapat menerangkan ikterus tersebut.
4. Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal
penderita eklampsia.
5. Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung
sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina;
hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.
6. Edema paru-paru. Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus
eklampsia, hal ini disebabkan karena payah jantung.
7. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan
akibat vasopasmus arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia,
tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat
diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.
8. Sindroma HELLP. yaitu haemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet.

12

9. Kelainan ginjal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya.
Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.
10. Komplikasi lain. Lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejangkejang pneumonia aspirasi, dan DIC (disseminated intravascular coogulation).
11. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin.

BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN
KESIMPULAN

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis preeklamsia berat dimana tekanan darah
pasien 180/100mmHg dengan adanya proteinuria +1 .

Penatalaksanaan preeklamsia diberikan langsung setelah dilakukan penegakan

diagnosis.

Pada pasien ini masih dilakukan pemantauan untuk menentukan janin di

pertahankan sampai aterm atau di terminasi pada usia kehamilan saat ini. Jika
kondisi membaik perlu pemantauan secara rutin kondisi ibu.

Rencana terminasi kehamilan perlu di pertimbangkan untuk menyelamatkan

kondisi ibu dari komplikasi preeklamsia yang bisa menyebabkan kematian.

Evaluasi TTV dan produksi urin menjadi tolak ukur dan alat evaluasi keadaan
pasien.
13

Penyebab preeklamsia dewasa ini masih belum ditemukan secara pasti.

SARAN

Penyuluhan bagi para ibu dengan kehamilan untuk melakukan Ante Natal
Care secara teratur di RS atau Bidan.

Pemeriksaan USG minimal 3x selama kehamilan, 1x pada setiap trimester

untuk mendeteksi dini adanya kelainan pada kehamilannya dan untuk
pemantauan kesejahteraan janin.

Penyuluhan pada para ibu dengan kehamilan untuk dapat melakukan

pemantauan kesejahteraan janinnya sendiri dengan cara yang sederhana,
misalnya menghitung gerakan janin dengan cara Cardif count, sehingga bila
terjadi penurunan kesejahteraan janin dapat di deteksi dini.

BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1. Winknjosastro H. Ilmu Kebidanan Edisi III,cetakan lima. Yayasan Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. 1999. 357-8, 785-790.
2. Cunningham, FG. Williams Obstetrics 21

st

Edition. McGraw Hill.USA. 1073-

1078, 1390-94, 1475-77

3. De Cherney, Alan. Nathan,Lauren. Current. Obstetry & Gynecology.LANGE.
Diagnosis and Treatment. Page 173-4, 201

14

4. Scott, James. Disaia, Philip. Hammond, B. charles, Danforth Buku Saku Obstetri
dan Ginekologi. Cetakan pertama, Jakarta ; Widya Medika, 2002.
5. Ultrasonography in Obstetry and Gynecology. Fifth Edition. Saunders Elsevier.
Page 747.
6. Wardhani, dyah P, dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-4. Media
aeusclapius: Jakarta

15