Sanders Biomedis Dermatology ( 2017) 1: 7

DOI 10,1186 / s41702-017-0008-1

biomedis Dermatology

ULASAN Akses terbuka

Sebuah tinjauan singkat vulgaris pemfigus

William J. Sanders 1,2

Abstrak

Pemfigus vulgaris adalah gangguan autoimun yang hadiah dengan lepuh mukokutan menyakitkan dan erosi. Pada kulit, mereka lembek bula atau

erosi, dan pada mukosa, mereka hadir sebagai erosi. Penyakit ini jarang terjadi namun sangat buruk untuk mereka yang memilikinya; juga terkait - mungkin
secara genetik - dengan kondisi autoimun lainnya. Hal ini untuk mengatakan bahwa seorang pasien dapat mengembangkan pemfigus vulgaris jika mer eka
memiliki tiroiditis atau diabetes mellitus. Biopsi diperlukan untuk memperoleh bukti histopatologi dari pemecahan koneksi antar akibat serangan autoimun
pada komponen desmosom, yang bertanggung jawab untuk integritas antar atas membran basal. Ketika desmosom ini diserang, hilangnya terjadi kemudian
koneksi, dan sel-sel pecah di koneksi ini; lead ini penumpukan cairan, terlihat terlalu sebagai bula. Pengobatan penyakit ini sulit dan kadang-kadang tidak
aman. Selama beberapa dekade, andalan pengobatan telah glukokortikoid diikuti oleh obat lain. Sayangnya, obat ini secara sistemik diserap, dan profil efek
samping dapat menguntungkan. Dalam beberapa tahun terakhir Namun, perawatan lebih inovatif telah muncul yang dapat membantu m eringankan biaya
dan keamanan beban bagi pasien. Ulasan ini menyoroti poin utama tentang pemfigus vulgaris, patofisiologi, dan pengobatannya.

Kata kunci: Pemfigus vulgaris, autoimun, akantolisis, mukosa, kulit, Erosi, Bula

Latar Belakang Teks utama

Pemfigus vulgaris (PV) adalah kondisi dermatologi melemahkan yang Epidemiologi

autoimun di alam. Hal ini dapat mengancam kehidupan dan dapat memiliki
tingkat kematian antara 5 dan 15% (Razzaque Ahmed dan Moy 1982).
Biasanya, angka kematian telah dikaitkan dengan infeksi kulit atau
pneumonia sebagai akibat dari kerusakan struktural yang disebabkan oleh
PV. Hal ini dapat hadir dengan lesi pada mukosa dan kulit permukaan
(Mustafa et al. 2015). Biasanya, mukosa mulut akan menjadi yang pertama
untuk menyajikan dengan lesi. Alasan PV begitu menghancurkan adalah
bahwa sering kali pengobatan untuk itu menyebabkan masalah kesehatan
lebih lanjut dan kondisi. Namun, seperti dalam semua obat, protokol
pengobatan menjadi lebih efisien dan maju seperti yang kita belajar lebih
banyak tentang penyakit ini.
PV memiliki usia rata-rata onset 40 - 60 tahun (Joly dan Litrowski 2011). Ia
memiliki prevalensi sekitar 30.000 kasus di Amerika Serikat dan kejadian 1 - 10
kasus baru per 1 juta orang (Pemphigus. Pemphigus Pemfigoid Foundation
(IPPF) 2014). Ini adalah penyakit langka - terutama pada populasi pediatrik,
tapi perlu studi tidak kurang karena tidak mempengaruhi pasien dan juga
tidak mempengaruhi kelompok orang tertentu lebih dari yang lain. Yahudi
Ashkenazi dan orang-orang dari India dan Timur Tengah memiliki tingkat
lebih tinggi dari penyakit (Pisanti et al. 1974). Hal ini merata di antara jenis
kelamin.

Presentasi klinis
Pasien dapat hadir dengan ulserasi menyakitkan terutama mukosa bukal
atau palatine, tetapi juga bisa hadir dalam hidung, alat kelamin, anus,
kerongkongan, dan konjungtiva (Kavala et al 2015;. Kavala et al 2011.). Di
kulit, bula memiliki kecenderungan untuk pecah, karena interkoneksi seluler
melemah oleh serangan autoimun pada desmoglein 1 dan 3 (Stanley dan
Amagai 2006). Gambar 1 menunjukkan PV dari mukosa mulut serta pada
kulit. klinisi dapat mereproduksi ini pecah atau peluruhan dari epidermis
Korespondensi: Williamsan@pcom.edu
1 Georgia Kampus-Philadelphia College of Osteopathic Medicine (GA-PCOM), Suwanee, GA dengan menempatkan
30024, USA
2 Houston Medical Center, Warner Robins, GA 31088, USA

©The Author (s). 2017 Akses terbuka Artikel ini didistribusikan di bawah persyaratan Lisensi Creative Commons Attribution 4.0 Internasional
(http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), yang memungkinkan penggunaan tak terbatas, distribusi, dan reproduksi dalam media apapun, asalkan Anda memberikan
kredit yang sesuai kepada penulis asli (s) dan sumber, menyediakan link ke lisensi Creative Commons, dan menunjukkan jika perubahan yang dilakukan. Creative Commons
Public Domain Dedication pengabaian (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) berlaku untuk data yang tersedia dalam artikel ini, kecuali dinyatakan lain.
Sanders Biomedis Dermatology ( 2017) 1: 7
Gambar. 1 PV pada lisan mukosa / kulit. Sebuah: Pemfigus dari langit-langit lunak karena pemutusan erosif desmosom intraepidermal. b: Ini adalah lesi Pemphigus dari bula lembek yang memiliki pecah pada
lengan atas. Kehilangan koneksi antara keratinosit karena autoantibodi terhadap desmosom komponen membuat penumpukan cairan di antara sel-sel ini. Mereka bisa pecah dan mengelupas pergi dengan waktu
atau tekanan manual, seperti terlihat dalam Nikolsky ' s tanda
tekanan lateral atau traksi pada bula tersebut. Ketika ini off slough, ini
disebut sebagai Nikolsky positif ' s tanda (Venugopal dan Murrell 2011).
Karena pasien dapat memiliki erosi mulut, rasa sakit bisa datang dengan
mengunyah dan menelan. Hal ini dapat menyebabkan menghindari
makanan dan jangka panjang kekurangan gizi, yang menyebabkan
masalah mereka sendiri.
patofisiologi
PV, seperti disebutkan di atas, adalah penyakit autoimun. Ada komponen
permukaan sel yang dikenal sebagai desmoglein protein yang merupakan
komponen dari desmosom di antara keratinosit. Keratinosit adalah sel-sel
yang membentuk lapisan epidermis. Khususnya, di spinosum stratum (disebut
spinosum (Beutner dan Jordon 1964) karena “ Duri “- yang desmosomes -
dapat dilihat antara conjoining sel di lapisan epidermis ini), desmosom
berkontribusi kekuatan mekanik dan integritas dan antara sel-sel, serta
diferensiasi selular (Garrod dan Chidgey 2008). Stratum spinosum juga
memproduksi keratin terlihat di lapisan dangkal. integritas ini dari struktur
selular merupakan bagian dari alasan mengapa kulit tahan air dan sulit.
Antibodi ke dua yang paling desmoglein umum - 1 dan 3 - menyerang
struktur epitop desmosom ini dan menyebabkan kerusakan. Terutama,
subclass imunoglobulin autoantibody tersebut adalah IgG4 (Ding et al 1999;.
Bhol et al.
1995). Pada dasarnya, jenis 2 reaksi hipersensitivitas terjadi di mana antibodi
melekat dan menghancurkan reseptor permukaan sel. Ini mengarah ke
hilangnya integritas antara keratinosit di spinosum stratum dan hilangnya
konektivitas antar; ini disebut sebagai akantolisis (Kumaran et al. 2013).
PV, seperti penyakit autoimun lainnya, berkaitan dengan variasi besar
histocompatibility complex (MHC). MHC adalah struktur yang terletak di sel
kekebalan tertentu seperti makrofag dan sel B yang melaksanakan
imunologi
Halaman 2 dari 5
fungsi, seperti presentasi kepada sel T dan mengenali host dan antigen
asing. antigen leukosit manusia (HLA) gen menyandikan MHC sehingga
variasi yang berbeda dalam gen ini menyebabkan fungsi kekebalan yang
berbeda hilir (Janeway 1999). Terutama, PV dikaitkan dengan HLA-DR4. Hal
ini mungkin menjelaskan mengapa ada hubungan positif antara tipe 1
diabetes mellitus, Hashimoto ' s
tiroiditis, dan rheumatoid arthritis
(Parameswaran et al. 2015). Namun, HLA-DRB1 0402 sebagian besar
berhubungan dengan orang-orang keturunan Yahudi Ashkenazi (Kwon et
al. 2001).
Diagnosa
Ada umum kurang lain dan bentuk-bentuk kurang parah dari pemfigus
bawah payung pemfigus, sehingga tenun melalui diagnosis diferensial
melibatkan kecerdasan klinis yang tajam serta laboratorium. Untuk
membantu konfirmasi diagnosis, tes lainnya dijalankan. Setelah pukulan
biopsi dan persiapan histopatologi, PV menampilkan pola seluler tertentu.
Karena masalahnya adalah di antara sel-sel dan tidak di bawah aspek basal
sel, tidak ada ruang antara sel dan membran basal. Hal ini membuat sebuah
utuh, bawah lapisan sel yang terhubung ke membran basal. Ada akantolisis
intraepidermal dilihat (Bystryn dan Rudolph 2005). Jika ada serangan
autoimun terhadap hemidesmosom di sisi basal sel, akan ada kehilangan
sambungan dari keratinosit basal ke membran basal, menghasilkan kondisi
yang berbeda dan klinis kurang parah dikenal sebagai pemfigoid bulosa.
Dalam kasus PV, ruang patologis baru di antara sel-sel; ini menyebabkan
cairan untuk membangun di tempat-tempat dengan integritas antar rendah.
Karena koneksi antar
hilang - seperti ritsleting, di mana bagian unzip adalah bagian antar rusak - namun
sel-sel yang masih utuh pada membran basement, mereka dikatakan memiliki pola
batu nisan pada histopatologi (Baum et al.
2014). Gambar 2 menunjukkan akantolisis dan “ baris dari
Sanders Biomedis Dermatology ( 2017) 1: 7
Gambar. 2 PV histopatologi. "X" mewakili edema penumpukan antara keratinosit-juga
intraepidermal dikenal sebagai acantholysis- karena hilangnya adhesi antara sel-sel. Cairan
akan membangun di ruang-ruang potensial ketika kesempatan muncul. Lapisan bawah sel
(beberapa telah dilingkari) yang terletak di bawah edema yang tersisa utuh dan telah
dikatakan memiliki penampilan batu nisan. Mereka mewakili lapisan basal utuh. Copyright
© 2011 Michael Bonert (https: // commons.wikimedia.org/wiki/User:Nephron)
batu nisan ” Pola di PV. Peningkatan eosinofil juga dapat dilihat dalam
dermis.
Setelah imunofluoresensi langsung kulit atau lesi mukosa, IgG dapat
dilihat sebagai “ seperti jaring ” atau pola reticular mana autoantibodi IgG
untuk desmoglein telah terikat (Morrison 2001). Hal ini dapat dilihat di
bawah ini pada Gambar. 3. Sebuah ELISA dapat dilakukan untuk
menemukan autoantibodi ke desmoglein 1 dan 3 dalam serum juga (Joly
dan Litrowski 2011). Ini sebenarnya dapat dilacak untuk menilai remisi dan
pengendalian penyakit (Abasq et al 2009;. Amagai et al 1999.).
Gambar. 3 PV imunofluoresensi langsung. IgG deposito intercellularly, bersama dengan akantolisis
intraepidermal. IgG deposisi diwakili oleh hyperintense, cerah warna didistribusikan dalam jaring-suka atau
reticular pola di antara sel-sel. Ruang gelap di dekatnya mewakili penumpukan cairan yang terjadi kemudian
sebagai akibat dari hilangnya koneksi antar karena deposisi IgG. Courtesy of Wikipedia pengguna: Emmanuelm
Halaman 3 dari 5
Pengelolaan
Manajemen serangan akut dan manajemen asli dari penyakit ini dengan
glukokortikoid sistemik seperti prednisolon, 1 - 1,5 mg / kg PO per hari
(Chams-Davatchi et al. 2007). Idenya adalah untuk membawa pasien ke
pengampunan dari penyakit mereka dengan steroid, menggunakan dosis
terkecil yang mungkin; alasan untuk dosis terkecil yang mungkin adalah
untuk menghindari komorbiditas mungkin, seperti Cushing ' s penyakit,
osteoporosis, hipertensi, dan diabetes untuk beberapa nama (Schacke
2002). Sebagai pasien mulai mengambil glukokortikoid sistemik, mereka juga
dapat diresepkan protokol pengobatan tambahan dengan obat nonsteroid tapi
imunosupresan seperti azathioprine dan mycophenolate (Bystryn 1996). Ini
adalah obat yang sama digunakan dalam banyak regimen kemoterapi untuk
kanker yang berbeda dan kondisi autoimun lainnya. Dalam remisi biasanya
dipertimbangkan ketika pasien telah bebas dari lesi selama beberapa minggu
dan dengan Nikolsky negatif ' s tanda. Pada titik tersebut, glukokortikoid
sistemik meruncing ke dosis secara bertahap menurun. Ketika steroid dapat
dihentikan dan pasien disimpan dalam remisi, obat tambahan tersebut lainnya
bisa mulai meruncing. Namun, beberapa obat ini memiliki efek samping yang
berpotensi fatal dan jangan memerlukan pemantauan. Azathioprine
menghambat purin pembentukan dan dapat menyebabkan mielosupresi. Hal ini
memerlukan pemeriksaan darah cukup sering dan pemantauan dari ginjal dan
fungsi hati dua mingguan untuk 3 bulan pertama dan lagi berkala selanjutnya
(Meggitt et al. 2011). Juga karena azathioprine dimetabolisme dalam tubuh
dengan thiopurine methyltransferase (TPMT), kadar enzim ini perlu diperoleh
setelah memulai pengobatan (Jackson et al. 1997). Kegiatan TPMT terlalu sedikit
dapat mengakibatkan overdosis bruto azathioprine dan peningkatan risiko efek
samping seperti mielosupresi. Mycophenolate memiliki lebih aman profil efek
samping - selain dari beberapa masalah gastrointestinal - dari azathioprine,
tetapi ditemukan dalam percobaan acak memiliki efek glucocorticoidsparing
lebih rendah daripada azathioprine (Martin et al 2011.); ini berarti bahwa
pasien yang menggunakan azathioprine sebagai tambahan untuk
glukokortikoid diperlukan untuk menggunakan glukokortikoid kurang
karena azathioprine ' s efek glukokortikoid-sparing superior. Oleh karena
itu, obat ini keduanya memiliki pro dan kontra, tapi setiap pasien perlu
dirawat dengan cara yang melayani wisatawan nya kebutuhan spesifik dan
kondisi yang sudah ada sebelumnya. Banyak pasien pergi untuk memiliki PV
bandel setelah lama pengobatan yang berhasil dengan obat tersebut.
Sebagian besar yang pada kenyataannya mencapai remisi selama minimal 6
bulan jika mereka telah diperlakukan dengan glukokortikoid dan obat
tambahan untuk dekat dengan 10 tahun; Namun, sekitar 20 - 40% pasien
tidak pernah pergi ke remisi dan dianggap tahan api (Herbst dan Bystryn
2000). PV dapat menjadi penyakit yang mematikan,
Sanders Biomedis Dermatology ( 2017) 1: 7
begitu ditingkatkan pengobatan pada pasien refrakter mutlak diperlukan.
Rituximab memiliki tempat dalam perawatan untuk PV berdasarkan pada
premis bahwa penyakit antibodi adalah penyakit dari sel B. Menjadi antibodi
terhadap CD 20 antigen yang diekspresikan pada sel B. Rituximab dapat
mengekang penyakit, terutama dalam kasus-kasus refrakter. Beberapa studi
kasus telah menunjukkan rituximab menjadi berkhasiat (Hertl et al 2008;. Arin
et al 2005.). Siklofosfamid juga digunakan dalam kasus-kasus refrakter, tetapi
memiliki profil efek samping yang tidak aman (Saha et al. 2009). Hal ini dapat
menyebabkan sistitis hemoragik. Karena profil keamanannya, membutuhkan
pemantauan berkala oleh pasien, yang merupakan ketidaknyamanan.
Plasmaferesis juga digunakan kadang-kadang oleh nonspesifik
menghilangkan protein dari darah, tetapi mahal dan memiliki efek samping
yang kurang baik sendiri, tergantung pada pasien ' s kondisi. IVIG juga dapat
digunakan untuk mencairkan autoantibodi dengan imunoglobulin biasa.
Alasan utama bahwa intervensi ini digunakan untuk penyakit bandel bukan
baris pertama hanya biaya mereka. pengobatan rituximab dapat biaya $
16.000 (BOMM et al.
2013). Pasien dapat mengambil manfaat dengan beralih ke alternatif yang
lebih praktis, lebih aman, dan lebih murah. kemajuan baru dalam
pengobatan PV telah muncul, khususnya dengan cara terapi inovatif seperti
suntikan veltuzumab subkutan. Ini memiliki mekanisme yang sama tindakan
sebagai rituximab, tapi lebih murah dan tidak sistemik diserap. Beberapa
penelitian telah menunjukkan bahwa hal itu dapat menginduksi remisi pada
pasien setelah hanya dua suntikan, 2 minggu terpisah (Ellebrecht et al.
2014). Obat ini mungkin perlu uji coba lebih jangka panjang dikendalikan
untuk mengevaluasi lebih lanjut khasiat untuk remisi berkelanjutan, tetapi
telah terbukti secara klinis untuk menginduksi remisi bagi pasien yang
refrakter dalam kondisi mereka. Dengan tidak monitoring dan itu menjadi
lebih murah, alternatif yang lebih aman, ini bisa memberikan jalan baru bagi
mereka yang menderita penyakit bandel.
kesimpulan
PV, sementara langka, sangat menyedihkan dan menyakitkan bagi mereka
yang memilikinya. Penyakit ini tidak selalu terisolasi; banyak orang juga
memiliki penyakit kronis bersamaan untuk pergi bersama dengan itu. Fakta
ini membuat mendesak yang PV diperlakukan dengan khusus, cara berpusat
pada pasien. Kami tidak ingin seseorang yang memiliki diabetes mellitus dan
PV untuk mengambil glukokortikoid jangka panjang. Rencana pengobatan
harus disesuaikan dengan pasien individu tertentu, berikut rekomendasi
berbasis bukti yang disebutkan di sini. Kita bisa menggunakan obat lini
pertama dan sebagian besar pasien akan diperlakukan berhasil; untuk 20 -
40% dari pasien yang bandel meskipun lini pertama dan agen ajuvan,
mereka harus diperlakukan dengan protokol yang inovatif. Penggunaan
obat-obatan topikal baru dan suntikan subkutan seperti veltuzumab telah
menciptakan sebuah protokol dimana pasien PV tahan api dapat dengan
aman dan
Halaman 4 dari 5
efektif mencoba, metode menjanjikan baru pengobatan. Lebih banyak dan jangka
panjang studi perlu dilakukan untuk mengevaluasi manfaat jangka panjang dari
terapi kurang sistemik. Mungkin suatu hari, obat ini akan didukung oleh bukti yang
cukup yang menunjukkan profil keamanan yang menguntungkan mereka dan
biaya yang lebih rendah bahwa mereka akan menjadi baris pertama pengobatan
bukan glukokortikoid. Sampai saat itu, uji coba terkontrol secara acak baru akan
menambah kekuatan untuk tubuh evergrowing bukti bahwa akan selalu ada yang
lebih baru, terapi yang lebih baik bagi mereka yang menderita PV.
singkatan
IVIG: Intravena imunoglobulin G; PV: Pemphigus vulgaris; TPMT:
Thiopurine methyltransferase
Ucapan Terima Kasih
Tak dapat diterapkan.
pendanaan
Tidak ada dana untuk ulasan ini.
Ketersediaan data dan bahan
Tak dapat diterapkan.
Penulis ' s kontribusi
WS bekerja pada ulasan ini dan melakukan semua dasar meneliti serta mengetik dan
memformat pekerjaan.
Penulis ' s informasi
William Sanders adalah seorang mahasiswa kedokteran tahun ketiga di Georgia CampusPhiladelphia College of
Osteopathic Medicine (PCOM). Minatnya termasuk Dermatologi dan Internal Medicine.
persetujuan etika dan persetujuan untuk berpartisipasi
Tak dapat diterapkan.
Persetujuan untuk publikasi
Tak dapat diterapkan.
kepentingan yang bersaing
Penulis menyatakan bahwa ia tidak memiliki kepentingan bersaing.
Penerbit ' s Catatan
Springer Nature tetap netral berkaitan dengan klaim yurisdiksi di peta yang
diterbitkan dan afiliasi institusional.
Diterima: 15 Februari 2017 Diterima: 20 September 2017
Referensi
Abasq C, Mouquet H, Gilbert D, Tron F, Grassi V, Musette P, et al. ELISA Pengujian
Anti - Desmoglein 1 dan 3 Antibodi dalam Pengelolaan Pemphigus. Arch Dermatol.
2009; 145 (5): 529 - 35.
Amagai M, Komai A, Hashimoto T, Shirakata Y, Hashimoto K, Yamada T, et al. Kegunaan
enzim-linked immunosorbent assay menggunakan desmoglein rekombinan 1 dan 3 untuk serodiagnosis
pemfigus. Br J Dermatol. 1999; 140 (2): 351 - 7.
Arin M, Engert A, Krieg T, Hunzelmann N. Anti-CD20 antibodi monoklonal
(Rituximab) dalam pengobatan pemfigus. Br J Dermatol. 2005; 153 (3): 620 - 5.
Baum S, Sakka N, Artsi O, Trau H, Barzilai A. Diagnosis dan klasifikasi
autoimun terik penyakit. Autoimun Wahyu 2014; 13 (4 - 5): 482 - 9.
Beutner E, Jordon R. Demonstrasi Antibodi Kulit di Sera dari Pemphigus Vulgaris
Pasien dengan langsung immunofluorescent Pewarnaan. Exp Biol Med. 1964; 117 (2): 505 - 10.
Bhol K, Natarajan K, Nagarwalla N, Mohimen A, Aoki V, Ahmed A. Korelasi
peptida kekhususan dan IgG subclass dengan autoantibodi patogen dan non-patogenik pada
pemfigus vulgaris: model untuk autoimunitas. Proc Natl Acad Sci. 1995; 92 (11): 5239 - 43.
BOMM L, Fracaroli T, Sodré J, Bressan A, Gripp A. Off-label penggunaan rituximab di
dermatologi: pengobatan pemfigus. Sebuah Bras Dermatol. 2013; 88 (4): 676 - 8.
Sanders Biomedis Dermatology ( 2017) 1: 7 Halaman 5 dari 5

Bystryn J. Terapi adjuvant pemfigus. Arch Derm. 1996; 132 (2): 203 - 12. Bystryn J, Rudolph J.
Pemphigus. Lanset. 2005; 366 (9479): 61 - 73. Chams-Davatchi C, Esmaili N, Daneshpazhooh M,
Valikhani M, Balighi K, Hallaji Z,

et al. Acak terkontrol open-label trial dari empat rejimen pengobatan untuk pemfigus vulgaris. J
Am Acad Dermatol. 2007; 57 (4): 622 - 8.
Ding X, Diaz L, Fairley J, Giudice G, Liu Z. Anti-desmoglein 1 Autoantibodi
di Pemphigus Vulgaris Sera adalah patogen. J Investig Dermatol. 1999; 112 (5): 739 - 43.

Ellebrecht C, Choi E, Allman D, Tsai D, Wegener W, Goldenberg D, et al.

Subkutan Veltuzumab, sebuah manusiawi Anti-CD20 antibodi, dalam Pengobatan

Refractory Pemphigus Vulgaris. JAMA Dermatology. 2014; 150 (12): 1331.

Garrod D, Chidgey M. desmosom struktur, komposisi dan fungsi. Biochim

Biophys Acta Biomembr. 2008; 1778 (3): 572 - 87.
Herbst A, Bystryn J. Pola remisi pada pemfigus vulgaris. J Am Acad
Dermatol. 2000; 42 (3): 422 - 7.

Hertl M, Zillikens D, Borradori L, Bruckner-Tuderman L, Burckhard H, Eming R,

et al. Rekomendasi penggunaan rituximab (anti-CD20 antibodi) dalam pengobatan
penyakit kulit bulosa autoimun. J Dtsch Dermatol Ges. 2008; 6 (5): 366 - 73.

Jackson A, Hall A, tingkat methyltransferase McLelland J. Thiopurine harus

diukur sebelum commening pasien azathioprine. Br J Dermatol. 1997; 136 (1): 133 - 4.

Janeway C. Immunobiology: Sistem kekebalan di Heath dan Penyakit. Edisi ke-5.

London: Harcourt Brace and Company; 1999.

Joly P, kelompok Litrowski N. Pemphigus (vulgaris, vegetans, foliaseus,

herpetiformis, brasiliensis). Clin Dermatol. 2011; 29 (4): 432 - 6.
Kavala M, Alt saya NTA Ş S, Kocatürk E, Zindanc ı İ, Can B, Ruhi Ç, et al. Telinga, hidung dan
Keterlibatan tenggorokan pada pasien dengan pemfigus vulgaris: korelasi dengan tingkat keparahan,
fenotip dan aktivitas penyakit. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011; 25 (11): 1324 - 7.

Kavala M, Topalo ğ lu Demir F, Zindanci saya, Can B, Turko ğ lu Z, Zemheri E, et al.

Keterlibatan kelamin pada pemfigus vulgaris (PV): Korelasi dengan temuan Pap smear klinis dan
servikovaginal. J Am Acad Dermatol. 2015; 73 (4): 655 - 9.
Kumaran M, Kanwar A, Seshadri D. akantolisis ditinjau kembali: Kembali ke dasar-dasar. J India
Dermatol Venereol Leprol. 2013; 79 (1): 120.
Kwon O, Brautbar C, Weintrob N, Sprecher E, Saphirman C, Bloch K, et al.

Immunogenetics dari HLA kelas II di Israel Ashkenazi Yahudi, Israel nonAshkenazi Yahudi,
dan pada pasien IDDM Arab Israel. Hum Immunol. 2001; 62 (1): 85 - 91.

Martin L, Werth V, Villaneuva E, Murrell D. Sebuah tinjauan sistematis acak

percobaan terkontrol untuk pemfigus vulgaris dan pemfigus foliaseus. J Am Acad Dermatol. 2011;
64 (5): 903 - 8.
Meggitt S, Anstey A, Mohd Mustapa M, Reynolds N, Wakelin S. British Association

of Dermatologists ' pedoman untuk resep yang aman dan efektif azathioprine 2011. Br J
Dermatol. 2011; 165 (4): 711 - 34.
Morrison L. Langsung immunofluorescence mikroskop dalam diagnosis
autoimun penyakit kulit bulosa. Clin Dermatol. 2001; 19 (5): 607 - 13.
Mustafa M, Porter S, smoller B, Sitaru C. Manifestasi oral mukosa
penyakit kulit autoimun. Autoimun Wahyu 2015; 14 (10): 930 - 51.
Parameswaran A, Attwood K, Sato R, Seiffert-Sinha K, Sinha A. Identifikasi dari
klaster penyakit baru pemfigus vulgaris dengan penyakit tiroid autoimun, rheumatoid arthritis dan
diabetes tipe I. Br J Dermatol. 2015; 172 (3): 729 - 38.
Pemphigus. Pemfigus Pemfigoid Foundation (IPPF) 2014. http: //www.pemphigus.

org / penelitian / klinis berbahasa / pemfigus /. Diakses 11 Feb 2017. Pisanti S, Sharav Y, Kaufman E,
Posner L. Pemphigus vulgaris: Insiden di Yahudi

kelompok etnis yang berbeda, sesuai dengan usia, jenis kelamin, dan lesi awal. Oral Surg Oral Med
Pathol lisan. 1974; 38 (3): 382 - 7.
Mengirimkan naskah Anda berikutnya untuk BioMed Central dan kami akan
Razzaque Ahmed A, Moy R. Death di pemfigus. J Am Acad Dermatol. 1982; 7 (2): 221 - 8. Saha M, Powell
A, Bhogal B, Black M, Groves R. Pulsed intravena membantu Anda di setiap langkah:

siklofosfamid dan metilprednisolon terapi pada pemfigus tahan api. Br J • Kami menerima pertanyaan pra-pengajuan
Dermatol. 2009; 162 (4): 790 - 7.
Schacke H. Mekanisme yang terlibat dalam efek samping glukokortikoid. Pharmacol • alat pemilih kami membantu Anda fi nd paling jurnal yang relevan

Ther. 2002; 96 (1): 23 - 43. • Kami menyediakan putaran jam dukungan pelanggan
Stanley J, Amagai M. Pemphigus, Bullous Impetigo, dan stafilokokus
• pengajuan online yang nyaman
Tersiram air panas-Skin Syndrome. N Engl J Med. 2006; 355 (17): 1800 - 10.

Venugopal S, Murrell D. Diagnosis dan Fitur Klinis Pemphigus Vulgaris. • peer review menyeluruh

Dermatol Clin. 2011; 29 (3): 373 - 80. • Inklusi di PubMed dan semua layanan pengindeksan utama

• visibilitas maksimum untuk penelitian Anda

Mengirimkan naskah Anda di

www.biomedcentral.com/submit