REFERAT

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

DISUSUN OLEH:
Sri Maryana
NPM 1102013280

PEMBIMBING:
Letkol CKM dr. Moh. Andi Fathurokhman, Sp. THT-KL
Kolonel (purn) dr. Tri Damijatno, Sp. THT-KL
dr. Taufani Dewi, Sp. THT-KL

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT THT

RUMAH SAKIT TK. II MOH. RIDWAN MEURAKSA
PERIODE 16 DESEMBER 2019 – 18 JANUARI 2020
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ........................................................................................................... 2

DAFTAR GAMBAR .............................................................................................. 3
DAFTAR TABEL ................................................................................................... 4
TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................... 5
1. Anatomi Telinga........................................................................................... 5
1.1. Anatomi Telinga Luar ........................................................................... 5
1.2. Anatomi Telinga Tengah ...................................................................... 8
1.3. Anatomi Telinga Dalam...................................................................... 10
2. Fisiologi Organ Vestibular ......................................................................... 12
3. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) ........................................ 15
3.1. Defisini................................................................................................ 15
3.2. Epidemiologi BPPV ............................................................................ 15
3.3. Etiologi BPPV..................................................................................... 16
3.4. Patofisiologi BPPV ............................................................................. 16
3.5. Gejala dan Pemeriksaan Fisik ............................................................. 19
3.6. Kriteria Diagnosis BPPV .................................................................... 23
3.7. Tatalaksana BPPV .............................................................................. 27
3.8. Prognosis ............................................................................................. 31
KESIMPULAN ..................................................................................................... 32
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 33

2
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Anatomi Telinga .................................................................................... 5

Gambar 2. Anatomi Aurikulum .............................................................................. 6
Gambar 3. Kelenjar liang telinga ............................................................................ 7
Gambar 4. Membran Timpani ................................................................................. 8
Gambar 5. Cavum Timpani ..................................................................................... 8
Gambar 6. Tuba Eustachius. ................................................................................... 9
Gambar 7. Anatomi Telinga Dalam ...................................................................... 10
Gambar 8. Koklea ................................................................................................. 11
Gambar 9. Organ Corti .......................................................................................... 12
Gambar 10. Aparatus Vestibularis ........................................................................ 13
Gambar 11. Kanalitiasis dan Kupulolitiasis pada Telinga Kiri............................. 18
Gambar 12. Tes Dix-Hallpike ............................................................................... 21
Gambar 13. Tes Kalori .......................................................................................... 22
Gambar 14. Tes Supine Roll ................................................................................. 23
Gambar 15. Manuver Epley .................................................................................. 28
Gambar 16. Manuver Semont. .............................................................................. 28
Gambar 17. Manuver Lempert .............................................................................. 29
Gambar 18. Brandt-Daroff exercise ...................................................................... 30

3
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Kriteria Diagnosis untuk BPPV Tipe Kanal Posterior ............................ 24

Tabel 2. Perbedaan antara Vertigo Posisi Perifer dengan Sentral ......................... 26

4
 TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi Telinga

Sistem organ pendengaran perifer terdiri dari struktur organ pendengaran

yang berada di luar otak dan batang otak yaitu telinga luar, telinga tengah, telinga
dalam dan saraf kokhlearis sedangkan organ pendengaran sentral adalah struktur
yang berada di dalam batang otak dan otak yaitu nukleus koklearis, nukleus
olivatorius superior, lemnikus lateralis, kolikulus inferior dan kortek serebri lobus
temporalis area wernicke.1

1.1. Anatomi Telinga Luar

Telinga luar merupakan bagian telinga yang terdapat di lateral dari

membran timpani, terdiri dari aurikulum, meatus akustikus eksternus (MAE) dan
membran timpani (MT) (gambar 1).2

Gambar 1. Anatomi Telinga

Aurikulum merupakan tulang rawan fibro elastis yang dilapisi kulit,

berbentuk pipih dan permukaannya tidak rata. Melekat pada tulang temporal
melalui otot-otot dan ligamen. Bagiannya terdiri heliks, antiheliks, tragus,
antitragus dan konka. Daun telinga yang tidak mengandung tulang rawan ialah
lobulus (gambar 2).3 Aurikulum dialiri arteri aurikularis posterior dan arteri
temporalis superfisialis. Aliran vena menuju ke gabungan vena temporalis

5
superfisialis, vena aurikularis posterior dan vena emissary mastoid. Inervasi oleh
cabang nervus cranial V, VII, IX dan X.4

Gambar 2. Anatomi Aurikulum

MAE merupakan tabung berbentuk S, dimulai dari dasar konka aurikula

sampai pada membran timpani dengan panjang lebih kurang 2,5 cm dan diameter
lebih kurang 0,5 cm. MAE dibagi menjadi dua bagian yaitu pars cartilage yang
berada di sepertiga lateral dan pars osseus yang berada di dua pertiganya. Pars
cartilage berjalan ke arah posterior superior , merupakan perluasan dari tulang
rawan daun telinga, tulang rawan ini melekat erat di tulang temporal, dilapisi oleh
kulit yang merupakan perluasan kulit dari daun telinga , kulit tersebut mengandung
folikel rambut, kelenjar serumen dan kelenjar sebasea. Kelenjar serumen
memproduksi bahan seperli lilin berwarna coklat merupakan pengelupasan lapisan
epidermis, bahan sebaseus dan pigmen disebut serumen atau kotoran telinga. Pars
osseus berjalan ke arah antero inferior dan menyempit di bagian tengah membentuk
ismus. Kulit pada bagian ini sangat tipis dan melekat erat bersama dengan lapisan
subkutan pada tulang. Didapatkan glandula sebasea dan glandula seruminosa, tidak
didapatkan folikel rambut (gambar 3).5,6

6
 Gambar 3. Kelenjar liang telinga

MAE dialiri arteri temporalis superfisialis dan arteri aurikularis posterior

serta arteri aurikularis profundus. Darah vena mengalir ke vena maksilaris, jugularis
eksterna dan pleksus venosus pterygoid. Aliran limfe menuju ke lnn. aurikularis
anterior, posterior dan inferior. Inervasi oleh cabang aurikularis dari n. vagus dan
cabang aurikulotemporalis dari n. mandibularis.4

MT berbentuk kerucut dengan puncaknya disebut umbo , dasar MT tampak

sebagai bentukan oval. MT dibagi dua bagian yaitu pars tensa memiliki tiga lapisan
yaitu lapisan skuamosa, lapisan mukosa dan lapisan fibrosa. Lapisan ini terdiri dari
serat melingkar dan radial yang membentuk dan mempengaruhi konsistensi MT. 3
Pars flasida hanya memiliki dua lapis saja yaitu lapisan skuamosa dan lapisan
mukosa. Sifat arsitektur MT ini dapat menyebarkan energi vibrasi yang ideal
(gambar 4).4,7

MT bagian medial disuplai cabang arteri aurikularis posterior, lateral oleh

ramus timpanikus cabang arteri aurikularis profundus. Aliran vena menuju ke vena
maksilaris, jugularis eksterna dan pleksus venosus pterygoid. Inervasi oleh nervus
aurikularis cabang nervus vagus, cabang timpanikus nervus glosofaringeus of
Jacobson dan nervus aurikulotemporalis cabang nervus mandibularis.4

7
 Gambar 4. Membran Timpani

1.2. Anatomi Telinga Tengah

Ruang telinga tengah disebut juga kavum tympani (KT) atau tympanic
cavity. Dilapisi oleh membran mukosa, topografinya di bagian medial dibatasi oleh
promontorium, lateral oleh MT, anterior oleh muara tuba Eustachius, posterior oleh
aditus ad antrum dari mastoid, superior oleh tegmen timpani fossa kranii, inferior
oleh bulbus vena jugularis.9 Batas superior dan inferior MT membagi KT menjadi
epitimpanium atau atik, mesotimpanum dan hipotimpanum.8

Telinga tengah terdapat tiga tulang pendengaran, susunan dari luar ke dalam
yaitu maleus, incus dan stapes yang saling berikatan dan berhubungan membentuk
artikulasi.. Prosesus longus maleus melekat pada membran timpani, maleus melekat
pada inkus dan inkus melekat pada stapes. Stapes terletak tingkap lonjong atau
foramen ovale yang berhubungan dengan koklea (gambar 5).3

Gambar 5. Cavum Timpani

8
 Telinga tengah terdapat dua buah otot yaitu m. tensor timpani dan m.
stapedius. M tensor timpani berorigo di dinding semikanal tensor timpani dan
berinsersio di bagian atas tulang maleus, inervasi oleh cabang saraf trigeminus. Otot
ini menyebabkan membran timpani tertarik ke arah dalam sehingga menjadi lebih
tegang.dan meningkatkan frekuensi resonansi sistem penghantar suara dan
melemahkan suara dengan frekuensi rendah. M. stapedius berorigo di dalam
eminensia pyramid dan berinsersio di ujung posterior kolumna stapes, hal ini
menyebabkan stapes kaku, memperlemah transmini suara dan meningkatkan
resonansi tulang-tulang pendengaran. Kedua otot ini berfungsi mempertahankan ,
memperkuat rantai osikula dan meredam bunyi yang terlalu keras sehingga dapat
mencegah kerusakan organ koklea.3

Telinga tengah berhubungan dengan nasopharing melalui tuba Eustahcius

(gambar 6).9

Suplai darah untuk kavum timpani oleh arteri timpani anterior, arteri
stylomastoid, arteri petrosal superficial, arteri timpani inferior. Aliran darah vena
bersama dengan aliran arteri dan berjalan ke dalam sinus petrosal superior dan
pleksus pterygoideus.4

Gambar 6. Tuba Eustachius.

9
1.3. Anatomi Telinga Dalam

Telinga dalam (TD) terletak di dalam tulang temporal bagian petrosa, di

dalamnya dijumpai labirin periotik yang mengelilingi struktur TD yaitu labirin,
merupakan suatu rangkaian berkesinambungan antara tuba dan rongga TD yang
dilapisi epitel. Labirin terdiri dari labirin membran berisi endolim yang merupakan
satu-satunya cairan ekstraselular dalam tubuh yang tinggi kalium dan rendah
natrium. Labirin membran ini di kelilingi oleh labirin tulang ,di antara labirin tulang
dan membran terisi cairan perilim dengan komposisi elektrolit tinggi natrium
rendah kalium. Labirin terdiri dari tiga bagian yaitu pars superior, pars inferior dan
pars intermedia. Pars superior terdiri dari utrikulus dan saluran semisirkularis, pars
inferior terdiri dari sakulus dan koklea sedangkan pars intermedia terdiri dari duktus
dan sakus endolimpaticus (gambar 7).5

Gambar 7. Anatomi Telinga Dalam

Fungsi TD ada dua yaitu koklea yang berperan sebagai organ auditus atau
indera pendengaran dan kanalis semisirkularis sebagai alat keseimbangan. Kedua
organ tersebut saling berhubungan sehingga apabila salah satu organ tersebut
mengalami gangguan maka yang lain akan terganggu.9 TD disuplai oleh arteri
auditorius interna cabang dari arteri cerebelaris inferior. Aliran darah vena bersama
dengan aliran arteri.3

10
1.3.1. Koklea

Koklea adalah organ pendengaran berbentuk menyerupai rumah siput

dengan dua dan satu setengah putaran pada aksis memiliki panjang lebih kurang 3,5
centimeter. Sentral aksis disebut sebagai modiolus dengan tinggi lebih kurang 5
milimeter, berisi berkas saraf dan suplai arteri dari arteri vertebralis.9 Struktur
duktus koklea dan ruang periotik sangat kompleks membentuk suatu sistem dengan
tiga ruangan yaitu skala vestibuli, skala media dan skala timpani. Skala vestibuli
dan skala tympani berisi cairan perilim sedangkan skala media berisi endolimf.
Skala vestibuli dan skala media dipisahkan oleh membran reissner, skala media dan
skala timpani dipisahkan oleh membran basilar (gambar 8).8

Gambar 8. Koklea

1.3.2. Organ Corti

Organon corti (OC) terletak di atas membran basilaris dari basis ke apeks,
yang mengandung organel penting untuk mekanisme saraf pendengaran perifer,
terdiri bagi tiga bagian sel utama yaitu sel penunjang, selaput gelatin penghubung
dan sel-sel rambut yang dapat membangkitkan impuls saraf sebagai respon terhadap
getaran suara (gambar 9). 3

11
 Gambar 9. Organ Corti

OC terdiri satu baris sel rambut dalam yang berjumlah sekitar 3 000 dan tiga
baris sel rambut luar yang berjumlah sekitar 12 000. Rambut halus atau silia
menonjol ke atas dari sel-sel rambut menyentuh atau tertanam pada permukaan
lapisan gel dari membran tektorial. Ujung atas sel-sel rambut terfiksasi secara erat
dalam struktur sangat kaku pada lamina retikularis. Serat kaku dan pendek dekat
basis koklea mempunyai kecenderungan untuk bergetar pada frekuensi tinggi
sedangkan serat panjang dan lentur dekat helikotrema mempunyai kecenderungan
untuk bergetar pada frekuensi rendah.10

2. Fisiologi Organ Vestibular

Selain perannya dalam pendengaran yang bergantung pada koklea, telinga

dalam memiliki komponen khusus lain, aparatus vestibularis, yang memberi
informasi esensial bagi sensasi keseimbangan dan untuk koordinasi gerakan kepala
dengan gerakan mata dan postur. Aparatus vestibularis terdiri dari dua set struktur
di dalam bagian terowongan tulang temporal dekat koklea, yaitu kanalis
semisirkularis dan organ otolit, yaitu utrikulus dan sakulus.11

Aprataus vestibularis mendeteksi perubahan posisi dan gerakan kepala.

Seperti di koklea, semua komponen aparatus vestibularis mengandung endolimfe

12
dan dikelilingi oleh perilimfe. Serupa dengan organ Corti, komponen-komponen
vestibularis masing-masing mengandung sel rambut yang berespons terhadap
deformasi mekanis yang dipicu oleh gerakan spesifik endolimfe. Dan seperti sel
rambut auditorik, reseptor vestibularis dapat mengalami depolarisasi atau
hiperpolarisasi, bergantung pada arah gerakan cairan. Tidak seperti informasi dari
sistem pendengaran, sebagian informasi yang dihasilkan oleh aparatus vestibularis
tidak mencapai tingkat kesadaran (gambar 10).11

Gambar 10. Aparatus Vestibularis

Sistem vestibuler dapat diumpamakan sebagai sebuah giroskop yang

merasakan atau berpengaruh terhadap percepatan linier dan anguler. Pada mamalia,
makula utrikulus dan sakulus berespons terhadap percepatan linier. Secara umum,
utrikulus berespons terhadap percepatan horizontal dan sakulus terhadap
percepatan vertikal. Otolit bersifat lebih padat daripada endolimfe dan percepatan
dalam semua arah menyebabkannya bergerak dengan arah berlawanan 10 sehingga
menyebabkan distorsi tonjolan sel rambut dan mencetuskan aktivitas serabut saraf.
Makula juga melepaskan muatan secara tonik walaupun tidak terdapat gerakan
kepala, karena gaya tarik bumi pada otolit. Impuls yang dihasilkan oleh reseptor
reseptor ini sebagian berperan pada refleks menegakkan kepala dan penyesuaian
postur penting lain.11

13
 Walaupun sebagian besar respons terhadap rangsangan pada makula
bersifat refleks, impuls vestibular juga mencapai korteks serebri. Impuls-impuls ini
diperkirakan berperan dalam persepsi gerakan yang disadari dan memberi sebagian
informasi yang penting untuk orientasi dalam ruang. Vertigo adalah sensasi
berputar tanpa ada gerakan berputar yang sebenarnya dan merupakan gejala yang
menonjol apabila salah satu labirin mengalami inflamasi.11

Percepatan anguler atau percepatan rotasi pada salah satu bidang kanalis
semisirkularis tertentu akan merangsang kristanya. Endolimfe, karena
kelembamannya, akan bergeser ke arah yang berlawanan terhadap arah rotasi.
Cairan ini mendorong kupula sehingga menyebabkan perubahan bentuk. Hal ini
membuat tonjolan sel rambut menjadi menekuk. Jika telah tercapai kecepatan rotasi
yang konstan, cairan berputar dengan kecepatan yang sama dengan tubuh dan posisi
kupula kembali tegak. Apabila rotasi dihentikan, perlambatan akan menyebabkan
pergeseran endolimfe searah dengan rotasi, dan kupula mengalami perubahan
bentuk dalam arah yang berlawanan dengan arah saat percepatan. Kupula kembali
ke posisi di tengah dalam 25-30 detik. Pergerakan kupula pada satu arah biasanya
menimbulkan lalu lintas impuls di setiap serabut saraf dari 11 kristanya, sementara
pergerakan dalam arah berlawanan umumnya menghambat aktivitas saraf.11

Rotasi menyebabkan perangsangan maksimum pada kanalis semisirkularis

yang paling dekat dengan bidang rotasi. Karena kanalis di satu sisi kepala
merupakan bayangan cermin dari kanalis di sisi lain, endolimfe akan bergeser
menuju ampula di satu sisi dan menjauhinya di sisi yang lain. Dengan demikian,
pola rangsangan yang mencapai otak beragam, sesuai arah serta bidang rotasi.
Percepatan linier mungkin tidak dapat menyebabkan perubahan kupula sehingga
tidak dapat menyebabkan rangsangan pada krista. Terdapat banyak bukti bahwa
apabila salah satu bagian labirin rusak, bagian lain akan mengambil alih fungsinya.
Dengan demikian, lokalisasi fungsi labirin secara eksperimental sulit dilakukan.11

Nukleus vestibularis terutama berperan mempertahankan posisi kepala

dalam ruang. Jalur yang turun dari nukleus-nukleus ini memeperantarai
penyesuaian kepala terhadap leher dan kepala terhadap badan. Hubungan asendens
ke nukleus saraf kranialis sebagian besar berkaitan dengan pergerakan mata.11

14
3. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

3.1. Defisini

Vertigo Posisi Paroksimal Jinak (VPPJ) atau Benign Paroxysmal Positional

Vertigo (BPPV) merupakan bentuk dari vertigo posisional. Definisi vertigo
posisional adalah sensasi berputar yang disebabkan oleh perubahan posisi kepala.
Sedangkan BPPV didefinisikan sebagai gangguan yang terjadi di telinga dalam
dengan gejala vertigo posisional yang terjadi secara berulang-ulang dengan tipikal
nistagmus paroksimal.12

Benign dan paroksimal biasa digunakan sebagai karakteristik dari vertigo

posisional. Benign pada BPPV secara historikal merupakan bentuk dari vertigo
posisional yang seharusnya tidak menyebabkan gangguan susunan saraf pusat yang
serius dan secara umum memiliki prognosis yang baik. Sedangkan paroksimal yang
dimaksud adalah onset vertigo yang terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung cepat
biasanya tidak lebih dari satu menit. Benign Paroxysmal Positional Vertigo
memiliki beberapa istilah atau sering juga disebut dengan benign positional vertigo,
vertigo paroksimal posisional, vertigo posisional, benign paroxymal nystagmus,
dan dapat disebut juga paroxymal positional nystagmus.12

3.2. Epidemiologi BPPV

Pada populasi umum prevalensi BPPV yaitu antara 11 sampai 64 per

100.000 penduduk. Dari kunjungan 5,6 miliar orang ke rumah sakit dan klinik di
Amerika Serikat dengan keluhan pusing didapatkan prevalensi 17% - 42% pasien
didiagnosis BPPV. Di Indonesia, BPPV merupakan vertigo perifer yang paling
sering ditemui, yaitu sekitar 30%. Proporsi antara wanita lebih besar dibandingkan
dengan pria yaitu 2,2 : 1,5. Usia penderita BPPV biasanya pada usia 50-70 tahun,
paling banyak adalah diatas 51 tahun. Jarang ditemukan pada orang berusia kurang
dari 35 tahun bila tidak didahului riwayat trauma kepala.12

15
3.3. Etiologi BPPV

BPPV merupakan penyakit degeneratif idiopatik yang sering ditemukan,

kebanyakan diderita pada usia dewasa muda dan usia lanjut. Trauma kepala
merupakan penyebab kedua terbanyak pada BPPV bilateral.13

Penyebab lain yang lebih jarang adalah labirinitis virus, neuritis vestibuler,
pasca stapedoctomi, fistula perilimfa dan penyakit meniere. BPPV merupakan
penyakit pada semua usia dewasa. Pada anak belum pernah dilaporkan.13

3.4. Patofisiologi BPPV

Benign Paroxysmal Positional Vertigo disebabkan ketika otolith yang

terdiri dari kalsium karbonat yang berasal dari makula pada utrikulus yang lepas
dan bergerak dalam lumen dari salah satu kanal semisirkular. Kalsium karbonat dua
kali lebih padat dibandingkan endolimfe, sehingga bergerak sebagai respon
terhadap gravitasi dan pergerakan akseleratif lain. Ketika kristal kalsium karbonat
bergerak dalam kanal semisirkular (kanalitiasis), partikel tersebut menyebabkan
pergerakan endolimfe yang menstimulasi ampula pada kanal yang terkena,
sehingga menyebabkan vertigo.12,14

Nistagmus mengacu pada gerakan osilasi yang ritmik dan berulang dari bola
mata. Stimulasi pada kanal semisirkular paling sering menyebabkan “jerk
nystagmus”, yang memiliki karakteristik fase lambat (gerakan lambat pada satu
arah) diikuti oleh fase cepat (kembali dengan cepat ke posisi semula). Arah dari
nistagmus ditentukan oleh eksitasi saraf ampula pada kanal yang terkena oleh
sambungan langsung dengan otot ektraokular. Setiap kanal yang terkena
kanalitiasis memiliki karakteristik nistagmus tersendiri. Kanalitiasis mengacu pada
partikel kalsium yang bergerak bebas dalam kanal semisirkular. Sedangkan
kupulolitiasis mengacu pada kondisi yang lebih jarang dimana partikel kalsium
melekat pada kupula itu sendiri. Konsep “calcium jam” pernah diusulkan untuk
menunjukkan partikel kalsium yang kadang dapat bergerak, tetapi kadang terjebak
dalam kanal.12,14

16
 Alasan terlepasnya kristal kalsium karbonat dari makula belum dipahami
dengan pasti. Debris kalsium dapat pecah karena trauma atau infeksi virus, tapi
pada banyak keadaan dapat terjadi tanpa trauma atau penyakit yang belum
diketahui. Mungkin ada kaitannya dengan perubahan protein dan matriks gelatin
dari membran otolith yang berkaitan dengan usia. Pasien dengan BPPV diketahui
lebih banyak terkena osteopenia dan osteoporosis daripada kelompok kontrol, dan
mereka dengan BPPV berulang cenderung memiliki skor densitas tulang yang
terendah. Pengamatan ini menunjukkan bahwa lepasnya otokonia dapat sejalan
dengan demineralisasi tulang pada umumnya. Tetapi perlu ditentukan apakah terapi
osteopenia atau osteoporosis berdampak pada kecenderungan terjadinya BPPV
berulang.12

3.4.1. Jenis Kanal

Benign Paroxysmal Positional Vertigo dapat disebabkan baik oleh

kanalitiasis ataupun kupulolitiasis dan secara teori dapat mengenai ketiga kanalis
semisirkularis, walaupun terkenanya kanal superior (anterior) sangat jarang. Bentuk
yang paling sering adalah bentuk kanal posterior, diikuti bentuk lateral. Sedangkan
bentuk kanal anterior dan bentuk polikanalikular adalah bentuk yang paling tidak
umum.15,16

a. Benign Paroxysmal Positional Vertigo Tipe Kanal Posterior

Benign Paroxysmal Positional Vertigo yang paling sering terjadi adalah tipe
kanal posterior. Ini tercatat pada 85 sampai 90% dari kasus dari BPPV, karena
itu, jika tidak diklasifikasikan, BPPV umumnya mengacu pada BPPV bentuk
kanal posterior. Penyebab paling sering terjadinya BPPV kanal posterior adalah
kanalitiasis. Hal ini dikarenakan debris endolimfe yang terapung bebas
cenderung jatuh ke kanal posterior disebabkan karena kanal ini adalah bagian
vestibulum yang berada pada posisi yang paling bawah saat kepala pada posisi
berdiri ataupun berbaring (gambar 11).16

17
 Gambar 11. Kanalitiasis dan Kupulolitiasis pada Telinga Kiri

Mekanisme dimana kanalitiasis menyebabkan nistagmus dalam kanalis

semisirkularis posterior digambarkan oleh Epley. Partikel harus berakumulasi
menjadi "massa kritis" di bagian bawah dari kanalis semisirkularis posterior.
Kanalit tersebut bergerak ke bagian yang paling rendah pada saat orientasi dari
kanalis semisirkularis berubah karena posisi dan gravitasi. Tarikan yang
dihasilkan harus dapat melampaui resistensi dari endolimfe pada kanalis
semisirkularis dan elastisitas dari barier kupula, agar bisa menyebabkan defleksi
pada kupula. Waktu yang dibutuhkan untuk terjadinya hal ini ditambah inersia
asli dari partikel tersebut menjelaskan periode laten yang terlihat selama
manuver Dix-Hallpike.16

b. Benign Paroxysmal Positional Vertigo Tipe Kanal Lateral

BPPV tipe kanal lateral adalah tipe BPPV yang paling banyak kedua. BPPV
tipe kanal lateral sembuh jauh lebih cepat dibandingkan dengan BPPV tipe
kanal posterior. Hal ini dikarenakan kanal posterior tergantung di bagian
inferior dan 9 barier kupulanya terdapat pada ujung yang lebih pendek dan lebih
rendah. Debris yang masuk dalam kanal posterior akan terperangkap di
dalamnya. Sedangkan kanal lateral memiliki barier kupula yang terletak di
ujung atas. Karena itu, debris bebas yang terapung di kanal lateral akan
cenderung untuk mengapung kembali ke utrikulus sebagai akibat dari
pergerakan kepala.16

18
 Dalam kanalitiasis pada kanal lateral, partikel paling sering terdapat di
lengan panjang dari kanal yang relatif jauh dari ampula. Jika pasien melakukan
pergerakan kepala menuju ke sisi telinga yang terkena, partikel akan membuat
aliran endolimfe ampulopetal, yang bersifat stimulasi pada kanal lateral.
Nistagmus geotropik (fase cepat menuju tanah) akan terlihat. Jika pasien
berpaling dari sisi yang terkena, partikel akan menciptakan arus hambatan
ampulofugal. Meskipun nistagmus akan berada pada arah yang berlawanan, itu
akan tetap menjadi nistagmus geotropik, karena pasien sekarang menghadap ke
arah berlawanan. Stimulasi kanal menciptakan respon yang lebih besar daripada
respon hambatan, sehingga arah dari gerakan kepala yang menciptakan respon
terkuat (respon stimulasi) merupakan sisi yang terkena pada geotropik
nistagmus.16

Kupulolitiasis memiliki peranan yang lebih besar pada BPPV tipe kanal
lateral dibandingkan tipe kanal posterior. Karena partikel melekat pada kupula,
vertigo sering kali berat dan menetap saat kepala berada dalam posisi
provokatif. Ketika kepala pasien dimiringkan ke arah sisi yang terkena, kupula
akan mengalami defleksi ampulofugal (inhibitory) yang menyebabkan
nistagmus apogeotrofik. Ketika kepala dimiringkan ke arah yang berlawanan
akan menimbulkan defleksi ampulopetal (stimulatory), menghasilkan
nistagmus apogeotrofik yang lebih kuat. Karena itu, memiringkan kepala ke sisi
yang terkena akan menimbulkan respon yang terkuat. Apogeotrofik nistagmus
terdapat pada 27% dari pasien yang memiliki BPPV tipe kanal lateral.16

3.5. Gejala dan Pemeriksaan Fisik

3.5.1. Anamnesis

Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada

perubahan posisi kepala, beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi
tertentu yang menimbulkan keluhan vertigonya. Biasanya vertigo dirasakan sangat
berat, berlangsung singkat hanya beberapa detik saja walaupun penderita
merasakannya lebih lama.16

19
 Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-30
detik akibat perubahan posisi kepala dan tidak disertai dengan gejala tambahan
selain mual pada beberapa pasien. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat
tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang,
dan membungkuk.16

Beberapa pasien yang rentan terhadap mabuk (motion sickness) mungkin

merasa mual dan pusing selama berjam-jam setelah serangan vertigo, tetapi
kebanyakan pasien merasa baik-baik saja di antara episode vertigo. Jika pasien
melaporkan episode vertigo spontan, atau vertigo yang berlangsung lebih dari 1
atau 2 menit, atau jika episode vertigo tidak pernah terjadi di tempat tidur atau
dengan perubahan posisi kepala, maka kita harus mempertanyakan diagnosis dari
BPPV.16

3.5.2. Pemeriksaan Fisik

Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan,

dan pada evaluasi neurologis normal. Pemeriksaan fisik standar untuk BPPV
adalah: Dix-Hallpike, tes kalori dan tes Supine Roll.17

a. Tes Dix-Hallpike

Tes ini tidak boleh dilakukan pada pasien yang memiliki masalah dengan
leher dan punggung. Tujuannya adalah untuk memprovokasi serangan vertigo
dan untuk melihat adanya nistagmus. Cara melakukannya sebagai berikut: 17
1. Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan
vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik.
2. Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika
posisi terlentang kepala ekstensi ke belakang 30o-40o, penderita diminta
tetap membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul.
3. Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau kanalis semisirkularis
posterior yang terlibat). Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith
untuk bergerak, kalau ia memang sedang berada di kanalis semisirkularis
posterior.

20
4. Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita
direbahkan sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa.
5. Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut
dipertahankan selama 10-15 detik. Komponen cepat nistagmus harusnya
“up-bet” (ke arah dahi) dan ipsilateral.
6. Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang
berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar berputar kearah berlawanan.
7. Berikutnya manuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45o
dan seterusnya.

Gambar 12. Tes Dix-Hallpike

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke
belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus.
Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya
lambat, 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila
sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu
menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan
nistagmus.17

21
b. Tes Kalori

Tes kalori ini dianjurkan oleh Dix dan Hallpike. Pada cara ini dipakai 2
macam air, dingin dan panas. Suhu air dingin adalah 30oC, sedangkan suhu air
panas adalah 44oC. Volume air yang dialirkan ke dalam liang telinga masing-
masing 250 ml, dalam waktu 40 detik. Setelah air dialirkan, dicatat lama
nistagmus yang timbul. Setelah telinga kiri diperiksa dengan air dingin,
diperiksa telinga kanan dengan air dingin juga. Kemudian telinga kiri dialirkan
air panas, lalu telinga kanan. Pada tiap-tiap selesai pemeriksaan (telinga kiri
atau kanan atau air dingin atau air panas) pasien diistirahatkan selama 5 menit
(untuk menghilangkan pusingnya).17

Gambar 13. Tes Kalori

c. Tes Supine Roll

Jika pasien memiliki riwayat yang sesuai dengan BPPV dan hasil tes Dix-
Hallpike negatif, dokter harus melakukan supine roll test untuk memeriksa ada
tidaknya BPPV kanal lateral. BPPV kanal lateral atau disebut juga BPPV kanal
horisontal adalah BPPV terbanyak kedua. Pasien yang memiliki riwayat yang
sesuai dengan BPPV, yakni adanya vertigo yang diakibatkan perubahan posisi
kepala, tetapi tidak memenuhi kriteria diagnosis BPPV kanal posterior harus
diperiksa ada tidaknya BPPV kanal lateral.18

Dokter harus menginformasikan pada pasien bahwa manuver ini bersifat

provokatif dan dapat menyebabkan pasien mengalami pusing yang berat selama
beberapa saat. Tes ini dilakukan dengan memposisikan pasien dalam posisi
supinasi atau berbaring terlentang dengan kepala pada posisi netral diikuti

22
 dengan rotasi kepala 90 derajat dengan cepat ke satu sisi dan dokter mengamati
mata pasien untuk memeriksa ada tidaknya nistagmus. Setelah nistagmus
mereda (atau jika tidak ada nistagmus), kepala kembali menghadap ke atas
dalam posisi supinasi. Setelah nistagmus lain mereda, kepala kemudian diputar/
dimiringkan 90 derajat ke sisi yang berlawanan, dan mata pasien diamati lagi
untuk memeriksa ada tidaknya nistagmus.18

Gambar 14. Tes Supine Roll

3.6. Kriteria Diagnosis BPPV

Diagnosis BPPV dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan pemeriksaan

fisik. Pasien biasanya melaporkan episode berputar ditimbulkan oleh gerakan-
gerakan tertentu, seperti berbaring atau bangun tidur, berguling di tempat tidur,
melihat ke atas atau meluruskan badan setelah membungkuk. Episode vertigo
berlangsung 10 sampai 30 detik dan tidak disertai dengan gejala tambahan selain
mual pada beberapa pasien. Beberapa pasien yang rentan terhadap mabuk (motion
sickness) mungkin merasa mual dan pusing selama berjam-jam setelah serangan
vertigo, tetapi kebanyakan pasien merasa baik-baik saja di antara episode vertigo.
Jika pasien melaporkan episode vertigo spontan, atau vertigo yang berlangsung
lebih dari 1 atau 2 menit, atau jika episode vertigo tidak pernah terjadi di tempat
tidur atau dengan perubahan posisi kepala, maka kita harus mempertanyakan
diagnosis dari BPPV.15,18

23
3.6.1. Diagnosis BPPV Tipe Kanal Posterior

Dokter dapat mendiagnosis BPPV tipe kanal posterior ketika nistagmus

posisional paroksismal dapat diprovokasi dengan manuver Dix-Hallpike. Manuver
ini dilakukan dengan memeriksa pasien dari posisi berdiri ke posisi berbaring
(hanging position) dengan kepala di posisikan 45 derajat terhadap satu sisi dan leher
diekstensikan 20 derajat. Manuver Dix-Hallpike menghasilkan torsional upbeating
nystagmus yang terkait dalam durasi dengan vertigo subjektif yang dialami pasien,
dan hanya terjadi setelah memposisikan Dix-Hallpike pada sisi yang terkena.
Diagnosis presumtif dapat dibuat dengan riwayat saja, tapi nistagmus posisional
paroksismal menegaskan diagnosisnya.15

Nistagmus yang dihasilkan oleh manuver Dix-Hallpike pada BPPV kanal

posterior secara tipikal menunjukkan 2 karakteristik diagnosis yang penting.
Pertama, ada periode latensi antara selesainya manuver dan onset vertigo rotasi
subjektif dan nistagmus objektif. Periode latensi untuk onset nistagmus dengan
manuver ini tidak spesifik pada literatur, tapi berkisar antara 5 sampai 20 detik,
walaupun dapat juga berlangsung selama 1 menit pada kasus yang jarang. Yang
kedua, vertigo subjektif yang diprovokasi dan nistagmus meningkat, dan kemudian
mereda dalam periode 60 detik sejak onset nistagmus.18

Tabel 1. Kriteria Diagnosis untuk BPPV Tipe Kanal Posterior18

Riwayat Pasien melaporkan episode berulang dari vertigo yang

terjadi karena perubahan posisi kepala
Pemeriksaan fisik Setiap kriteria berikut terpenuhi:
 Vertigo berkaitan dengan nistagmus diprovokasi
oleh tes Dix-Hallpike
 Ada periode laten antara selesainya tes Dix-
Hallpike dengan onset vertigo dan nistagmus
 Vertigo dan nistagmus yang diprovokasi
meningkat dan kemudian hilang dalam periode
waktu 60 detik sejak onset nistagmus.

Komponen nistagmus yang diprovokasi oleh manuver Dix-Hallpike

menunjukkan karakteristik campuran gerakan torsional dan vertikal (sering disebut
upbeating-torsional). Dalam sekejap, nistagmus biasanya mulai secara lembat,

24
meningkat dalam hal intensitas, dan kemudian berkurang dalam hal intensitas
ketika ia menghilang. Ini disebut sebagai crescendo-decrescendo nystagmus.
Nistagmus sekali lagi sering terlihat setelah pasien kembali ke posisi kepala tegak
dan selama bangun, tetapi arah nystagmus mungkin terbalik. Karakteristik lain dari
nistagmus pada BPPV kanal posterior adalah nistagmusnya dapat mengalami
kelelahan (fatigue), yakni berkurangnya keparahan nistagmus ketika manuver
tersebut diulang-ulang. Tetapi karakteristik ini tidak termasuk kriteria diagnosis.18

3.6.2. Diagnosis BPPV Tipe Kanal Lateral

BPPV tipe kanal lateral (horisontal) terkadang dapat ditimbulkan oleh Dix-
Hallpike manuver. Namun cara yang paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis
BPPV horisontal adalah dengan supine roll test atau supine head turn maneuver
(Pagnini McClure maneuver). Dua temuan nistagmus yang potensial dapat terjadi
pada manuver ini, menunjukkan dua tipe dari BPPV kanal lateral.18

a. Tipe Geotrofik. Pada tipe ini, rotasi ke sisi patologis menyebabkan

nistagmus horisontal yang bergerak (beating) ke arah telinga paling bawah.
Ketika pasien dimiringkan ke sisi lain, sisi yang sehat, timbul nistagmus
horisontal yang tidak begitu kuat, tetapi kembali bergerak ke arah telinga
paling bawah.
b. Tipe Apogeotrofik. Pada kasus yang lebih jarang, supine roll test
menghasilkan nistagmus yang bergerak ke arah telinga yang paling atas.
Ketika kepala dimiringkan ke sisi yang berlawanan, nistagmus akan
kembali bergerak ke sisi telinga paling atas.

Pada kedua tipe BPPV kanal lateral, telinga yang terkena diperkirakan
adalah telinga dimana sisi rotasi menghasilkan nistagmus yang paling kuat.
Diantara kedua tipe dari BPPV kanal lateral, tipe geotrofik adalah tipe yang paling
banyak.18

3.6.3. Diagnosis BPPV Tipe Kanal Anterior dan Tipe Polikanalikular

Benign Paroxysmal Positional Vertigo tipe kanal anterior berkaitan dengan

paroxysmal downbeating nystagmus, kadang-kadang dengan komponen torsi minor
mengikuti posisi Dix-Hallpike. Bentuk ini mungkin ditemui saat mengobati bentuk

25
lain dari BPPV. Benign Paroxysmal Positional Vertigo kanal anterior kronis atau
persisten jarang. Dari semua tipe BPPV, BPPV kanal anterior tampaknya tipe yang
paling sering sembuh secara spontan. Diagnosisnya harus dipertimbangkan dengan
hati-hati karena downbeating positional nystagmus yang berhubungan dengan lesi
batang otak atau cerebellar dapat menghasilkan pola yang sama.15

Benign Paroxysmal Positional Vertigo tipe polikanalikular jarang, tetapi

menunjukkan bahwa dua atau lebih kanal secara bersamaan terkena pada waktu
yang sama. Keadaan yang paling umum adalah BPPV kanal posterior
dikombinasikan dengan BPPV kanal horisontal. Nistagmus ini bagaimanapun juga
tetap akan terus mengikuti pola BPPV kanal tunggal, meskipun pengobatan
mungkin harus dilakukan secara bertahap dalam beberapa kasus.15

3.6.4. Penyebab Sentral

Benign Paroxysmal Positional Vertigo yang khas biasanya mudah dikenali

seperti di atas dan merespon terhadap pengobatan. Bentuk-bentuk vertigo
posisional yang paling sering menyebabkan kebingungan adalah mereka dengan
downbeating nystagmus, atau mereka dengan nistagmus yang tidak benar-benar
ditimbulkan oleh manuver posisi, tetapi tetap terlihat saat pasien berada pada posisi
kepala menggantung. Tabel dibawah menguraikan beberapa fitur yang mungkin
membantu membedakan vertigo sentral dari vertigo perifer. Sebagai aturan umum,
jika nistagmus tidak khas, atau jika gagal merespon terhadap terapi posisi, penyebab
sentral harus dipertimbangkan.15

Tabel 2. Perbedaan antara Vertigo Posisi Perifer dengan Sentral15

Sentral Perifer
Nausea berat + +++
Memburuk dengan pergerakan kepala non spesifik ++ -
Paroxysmal upbeating dan torsional nystagmus - +++
dengan manuver Dix-Hallpike
Nistagmus horizontal (geotrofik atau apogeotrofik) + ++
dipicu oleh supine head turning/supine roll test

26
 Nistagmus downbeating persisten pada posisi +++ -
apapun
Nistagmus berkurang (Fatigue) dengan pengulangan - +++
posisi
Nistagmus dan vertigo sembuh mengikuti manuver - +++
terapi posisi

3.7. Tatalaksana BPPV

3.7.1. Non-farmakologi
Benign Paroxysmal Positional Vertigo dikatakan adalah suatu penyakit
yang ringan dan dapat sembuh secara spontan dalam beberapa bulan. Namun telah
banyak penelitian yang membuktikan dengan pemberian terapi dengan manuver
reposisi partikel/ Particle Repositioning Maneuver (PRM) dapat secara efektif
menghilangkan vertigo pada BPPV, meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi
risiko jatuh pada pasien. Keefektifan dari manuver-manuver yang ada bervariasi
mulai dari 70%-100%. Beberapa efek samping dari melakukan manuver seperti
mual, muntah, vertigo, dan nistagmus dapat terjadi, hal ini terjadi karena adanya
debris otolitith yang tersumbat saat berpindah ke segmen yang lebih sempit
misalnya saat berpindah dari ampula ke kanal bifurcasio. Setelah melakukan
manuver, hendaknya pasien tetap berada pada posisi duduk minimal 10 menit untuk
menghindari risiko jatuh.19

Tujuan dari manuver yang dilakukan adalah untuk mengembalikan partikel

ke posisi awalnya yaitu pada makula utrikulus. Ada lima manuver yang dapat
dilakukan tergantung dari varian BPPV nya.19

a. Manuver Epley
Manuver Epley adalah yang paling sering digunakan pada kanal vertikal.
Pasien diminta untuk menolehkan kepala ke sisi yang sakit sebesar 450 , lalu
pasien berbaring dengan kepala tergantung dan dipertahankan 1-2 menit. Lalu
kepala ditolehkan 900 ke sisi sebaliknya, dan posisi supinasi berubah menjadi
lateral dekubitus dan dipertahan 30-60 detik. Setelah itu pasien

27
mengistirahatkan dagu pada pundaknya dan kembali ke posisi duduk secara
perlahan.19

Gambar 15. Manuver Epley

b. Manuver Semont

Manuver ini diindikasikan untuk pengobatan cupulolithiasis kanal posterior.

Jika kanal posterior terkena, pasien diminta duduk tegak, lalu kepala
dimiringkan 450 ke sisi yang sehat, lalu secara cepat bergerak ke posisi
berbaring dan dipertahankan selama 1-3 menit. Ada nistagmus dan vertigo
dapat diobservasi. Setelah itu pasien pindah ke posisi berbaring di sisi yang
berlawanan tanpa kembali ke posisi duduk lagi.19

Gambar 16. Manuver Semont.

28
c. Manuver Lempert

Manuver ini dapat digunakan pada pengobatan BPPV tipe kanal lateral.
Pasien berguling 3600 , yang dimulai dari posisi supinasi lalu pasien
menolehkan kepala 900 ke sisi yang sehat, diikuti dengan membalikkan tubuh
ke posisi lateral dekubitus. Lalu kepala menoleh ke bawah dan tubuh mengikuti
ke posisi ventral dekubitus. Pasien kemudian menoleh lagi 900 dan tubuh
kembali ke posisi lateral dekubitus lalu kembali ke posisi supinasi. Masing-
masing gerakan dipertahankan selama 15 detik untuk migrasi lambat dari
partikel-partikel sebagai respon terhadap gravitasi.19

Gambar 17. Manuver Lempert

d. Forced Prolonged Position

Manuver ini digunakan pada BPPV tipe kanal lateral. Tujuannya adalah
untuk mempertahankan kekuatan dari posisi lateral dekubitus pada sisi telinga
yang sakit dan dipertahankan selama 12 jam.19

e. Brandt-Daroff exercise

Manuver ini dikembangkan sebagai latihan untuk di rumah dan dapat

dilakukan sendiri oleh pasien sebagai terapi tambahan pada pasien yang tetap
simptomatik setelah manuver Epley atau Semont. Latihan ini juga dapat
membantu pasien menerapkan beberapa posisi sehingga dapat menjadi
kebiasaan.19

29
 Gambar 18. Brandt-Daroff exercise

3.7.2. Farmakologi

Penatalaksanaan dengan farmakologi untuk BPPV tidak secara rutin

dilakukan. Beberapa pengobatan hanya diberikan untuk jangka pendek untuk
gejala-gejala vertigo, mual dan muntah yang berat yang dapat terjadi pada pasien
BPPV, seperti setelah melakukan terapi PRM. Pengobatan untuk vertigo yang
disebut juga pengobatan suppresant vestibular yang digunakan adalah golongan
benzodiazepine (diazepam, clonazepam) dan antihistamine (meclizine,
dipenhidramin). Benzodiazepines dapat mengurangi sensasi berputar namun dapat
mengganggu kompensasi sentral pada kondisi vestibular perifer. Antihistamine
mempunyai efek supresif pada pusat muntah sehingga dapat mengurangi mual dan
muntah karena motion sickness. Harus diperhatikan bahwa benzodiazepine dan
antihistamine dapat mengganggu kompensasi sentral pada kerusakan vestibular
sehingga penggunaannya diminimalkan.18

3.7.3. Operasi

Operasi dapat dilakukan pada pasien BPPV yang telah menjadi kronik dan
sangat sering mendapat serangan BPPV yang hebat, bahkan setelah melakukan
manuver-manuver yang telah disebutkan di atas. Dari literatur dikatakan indikasi
untuk melakukan operasi adalah pada intractable BPPV, yang biasanya mempunyai
klinis penyakit neurologi vestibular, tidak seperti BPPV biasa.20

Terdapat dua pilihan intervensi dengan teknik operasi yang dapat dipilih,
yaitu singular neurectomy (transeksi saraf ampula posterior) dan oklusi kanal
posterior semisirkular. Namun lebih dipilih teknik dengan oklusi karena teknik
neurectomi mempunyai risiko kehilangan pendengaran yang tinggi.20

30
3.8. Prognosis

Pada pasien dengan vertigo tipe perifer vestibular umumnya baik, dapat
terjadi remisisempurna, sebalignya pada tipe sentral prognosisnya tergantung dari
penyakit yangmendasarinya misalnya : infrak arteri basilar atau vertebral,
menandakan prognosis buruk.

31
 KESIMPULAN

Vertigo Posisi Paroksimal Jinak (VPPJ) atau Benign Paroxysmal Positional

Vertigo (BPPV) merupakan bentuk dari vertigo posisional. Definisi vertigo
posisional adalah sensasi berputar yang disebabkan oleh perubahan posisi kepala.
Sedangkan BPPV didefinisikan sebagai gangguan yang terjadi di telinga dalam
dengan gejala vertigo posisional yang terjadi secara berulang-ulang dengan tipikal
nistagmus paroksimal.

Di Indonesia, BPPV merupakan vertigo perifer yang paling sering ditemui,

yaitu sekitar 30%. Proporsi antara wanita lebih besar dibandingkan dengan pria
yaitu 2,2 : 1,5. Usia penderita BPPV biasanya pada usia 50-70 tahun, paling banyak
adalah diatas 51 tahun. Jarang ditemukan pada orang berusia kurang dari 35 tahun
bila tidak didahului riwayat trauma kepala.

Benign Paroxysmal Positional Vertigo adalah suatu penyakit yang dapat

sembuh secara spontan dalam beberapa bulan. Namun telah banyak penelitian yang
membuktikan dengan pemberian terapi dengan manuver reposisi partikel/ Particle
Repositioning Maneuver (PRM) dapat secara efektif menghilangkan vertigo pada
BPPV, meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi risiko jatuh pada pasien.
Keefektifan dari manuver-manuver yang ada bervariasi mulai dari 70%-100%.
Studi observasional jangka panjang menunjukkan tingkat kekambuhan 18% di atas
10 tahun, sedangkan penelitian lain menunjukkan tingkat kekambuhan tahunan
15%, dengan tingkat kekambuhan 50% pada 40 bulan setelah pengobatan.
Beberapa efek samping dari melakukan manuver seperti mual, muntah, vertigo, dan
nistagmus dapat terjadi, hal ini terjadi karena adanya debris otolitith yang tersumbat
saat berpindah ke segmen yang lebih sempit.

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rappaport JM, Provensan C. Neurootology for audiologist. In: Jack Katz

eds. Handbook of audiology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2002: 9-13.
2. Mills JH, Khariwala SS, Weber PC. Anatomy and physiology of hearing.
In: Bailey JB, Johnson JT. Head and neck surgery otolaryngology. 4 ed,
Vol 2. Philadelphia: Lippincott W, Wilkins, 2006:1883-1902.
3. Ballenger JJ. Penyakit telinga, hidung, tenggorok, kepala dan leher. Alih
bahasa: Staf pengajar FKUIRSCM. 13rd ed. Jakarta: Binarupa Aksara,
1997:105-9.
4. Donalson JA, Duckert LG. Anatomy of the ear. In: Paparella MM, Shumrick
DA eds. Otolaryngology. 3 th ed. Philadelphia: WB Saunders co. 1991: 23-
58.
5. Meyerhoff WL, Carter JB. Anatomy and physiology of hearing. In:
Meyerhoff WL eds. Diagnosis and management of hearing loss.
Philadelphia: WB Saunders, 1984: 1 – 12.
6. Ghorayeb BY. Anatomy of the ear. 2006. Citation available from :
www.ghorayeb.com/AnatomyAuricl e.html. acces on Desember 20th ,
2019.
7. O’Connor KN, Tam M, Blevins H, Puria S. Tympanic membrane collagen
fibers: a key to high frequency sound conduction. Laryngoscope 2008; 118:
483-90.
8. Soetirto I, Hendramin H, Bashirudin J. Gangguan pendengaran dan
kelainan telinga dalam : Supardi EA , Iskandar N, Bashiruddin J eds. Buku
ajar ilmu penyakit telinga, hidung dan tenggorok. Edisi 1. Jakarta: Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007: 10-22.
9. Liston SL, Duvall AJ. Embriologi, anatomi dan fisiologi telinga. Dalam:
Boeis eds. Boeis buku ajar penyakit THT. Alih bahasa: Caroline W. 6th ed.
Jakarta: Buku Kedokteran EGC, 1997:30-8

33
10. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Alih bahasa: Setiawan
I, Tengadi KA, Santoso A. 1 st ed. Jakarta: Buku Kedokteran EGC, 1997:
827-34.
11. Ganong W. Buku Ajar: Fisiologi Kedokteran. 22nd ed. (Novrianti A, ed.).
Jakarta: EGC; 2005.
12. Purnamasari Prida P, Diagnosis Dan Tata Laksana Benign Paroxysmal
Positional Vertigo (BPPV). FK Universitas Udayana, Denpasar 2013.
Available at:
[download.portalgaruda.org/article.php?article=82555&val=970]

13. Soepardi EA dkk, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Kepala & Leher, edisi 6. FKUI, Jakarta 2011.
14. Bashir K, Irfan F & Cameron P, Management of benign paroxysmal
positional vertigo (BPPV) in the emergency department, Journal of
Emergency Medicine, Trauma & Acute Care (JEMTAC), Qatar 2014.
15. Fife D.T. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Semin Neurol Journal.
2009;29:500-508.
16. Parnes et al. Diagnosis and Management of Benign Paroxysmal Positional
Vertigo (BPPV). CMAJ. 2003;169 (7): 681-93.
17. Teixeira L.J., Pollonio J.N., Machado. Maneuvers for the treatment of
Benign Positional Paroxysmal Vertigo: a systemic review. Brazilian Journal
of Otorhinolaryngology. 2006;72(1): 130-8.
18. Bhattacharyya N, Baugh F R, Orvidas L. Clinical Practice Guideline:
Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Otolaryngology-Head and Neck
Surgery. 2008;139: S47-S81.
19. Bittar et al. Benign Paroxysmal Positional Vertigo: Diagnosis and
Treatment. International Tinnitus Journal. 2011;16(2): 135-45.
20. Leveque et al. Surgical Therapy in Intractable Benign Paroxysmal
Positional Vertigo. Otolaryngology-Head and Neck Surgery.
2007;136:693-698.

34