BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN
CA BRONCHO

1.1 DEFINISI

Karsinoma Bronkogenik adalah tumor malignan yang timbul dari epitelium

bronkus. Karsinoma Bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari

saluran nafas. Di dalam kepustakaan selalu di laporkan peningkatan insiden kanker

paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata

manusia serta kemampuan diagnostik yang lebih baik namun oleh karena memang

karsinoma bronkogenik lebih sering terjadi.

Karsinoma Bronkogenik dapat berupa metastasis atau lesi primer. Tumor ganas

dapat ditemukan di bagian tubuh mana saja. Metastasis pada kolon dan ginjal

merupakan tumor ganas yang paling sering ditemukan di klinik, keduanya dapat

menyebabkan tumor paru. Metastasis tumor paru sering ditemukan terlebih dahulu

sebelum lesi primernya diketahui. Hal yang berbahaya adalah pada keadaan klinis

lokasi lesi primer sering tidak diketahui selama hidup klien.

Kanker Paru (Karsinoma Bronkogenik) adalah tumor malignan yang timbul

dari Bronkus. Tumor seperti ini adalah epidermoid, biasanya terletak dalam bronki

yang besar atau mungkin adenokarsinoma, yang timbul jauh di luar paru. Lebih dari

90% kanker paru-paru berawal dari bronki (saluran udara besar yang masuk ke paru-

paru), kanker ini disebut karsinoma bronkogenik, yang terdiri dari: Karsinoma sel

skuamosa, Karsinoma sel kecil atau karsinoma sel gandum, Karsinoma sel besar

Adenokarsinoma.

Tumor paru-paru yang lebih jarang terjadi adalah: Adenoma (bisa ganas atau

jinak) Hamartoma kondromatous (jinak) Sarkoma (ganas) Limfoma merupakan kanker

dari sistem getah bening, yang bisa berasal dari paru-paru atau merupakan penyebaran

dari organ lain.

 Tumor paru adalah penyakit yang ditandai dengan tidak terkontrolnya

pertumbuhan sel di jaringan paru. Paru primer yang berasal dari saluran pernapasan.

Lebih dari 90% tumor paru primer merupakan tumor ganas, dan 95% tumor ganas ini

termasuk karsinoma bronkogenik. Bila kita menyebut kanker paru maka yang

dimaksud adalah karsinoma bronkogenik.

Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas

atau epitel bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak

normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan

pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi

pada masa prakanker disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan

bentuk epitel dan menghilangnya silia.

Karakteristik kanker paru secara umum ada 4 yaitu karsinoma sel epidermoid,

karsinoma sel kecil, karsinoma kelenjar, karsinoma sel besar, karsinoma kelenjar

skuamus dan tumor karsinoid. Pengobatan dapat dilakuakan dengan pembedahan,

radioterapi, kemoterapi, imunoterapi, hormanterapi, dan terapi gen.

1.2 ETIOLOGI

Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari karsinoma bronkogenik

masih belum diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang dari bahan

karsinogenik merupakan faktor utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan peranan

predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa/ras serta status immunologis.

Bahan inhalasi karsinogenik yang banyak disorot adalah rokok.

1. Pengaruh rokok:

Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok adalah antara lain : polomium 210

dan 3,4 benzypyrene. Penggunaan filter dikatakan dapat menurunkan resiko

terkenanya karsinoma bronkogenik, namun masih tetap lebih tinggi dibanding

dengan bukan perokok.

 Didalam jangka panjang yaitu, 10-20 tahun, merokok:

a. 1-10 batang / hari meningkatkan resiko 15 kali

b. 20-30 batang / hari meningkatkan resiko 40-50 kali

c. 40-50 batang /hari meningkatkan resiko 70-80 kali.

2. Pengaruh Industri

Yang paling banyak dihubungkan dengan karsinogenik adalah asbestos, yang

dinyatakan meningkatkan resiko kanker 6-10 kali. Menyusul kemudian industri

bahan-bahan radioaktif, penambang uramium mempunyai resiko 4 kali populasi

pada umumnya. Paparan industri ini baru nampak pengaruhnya setalah 15-20 tahun.

3. Pengaruh Penyakit Lain

Tuberkulosi paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi karsinoma

brinkogenik, melalui mekanisme hyperplasi – metaplasi - karsinoma insitu-

karsinoma - bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan parut tuberkulosis.

4. Pengaruh Genetik dan Status imunologis

Pada tahun 1954, Tokuhotu dapat membuktikan adanya pengaruh keturunan

yang terlepas daripada faktor paparan lingkungan, hal ini membuka pendapat bahwa

karsinoma bronkogenik dapat diturunkan. Penelitian akhir-akhir ini condong bahwa

faktor yang terlibat dengan enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH). Status

immonologis penderita yang dipantau dari cellular mediated menunjukan adanya

korelasi antara derajat deferensiasi sel, stadia penyakit, tanggapan terhadap

pengobatan serta prognosis. Penderita yang energi umumnya tidak memberikan

tanggapan terhadap pengobatan dan lebih cepat meninggal.

1.3 PATOFISIOLOGI

Asap rokok mengandung 60 macam karsinogen (termasuk benzen, nitrosamin

[NNK], dan oksidan) yang dapat menyebabkan mutasi DNA. Dikemukakan bahwa

kanker paru terjadi pada perokok yang tidak memiliki kemampuan metabolisme untuk

mendetoksifikasi karsinogen secara adekuat. Tumor paru terjadi dari banyak pajanan
karsinogen dan bukan karena satu kejadian pencetus (serangan berulang); diperkirakan

bahwa perlu antara 10 sampai 20 mutasi genetika untuk menciptakan sebuah tumor.

Beberapa mutasi yang lebih sering yang telah teridentifikasi meliputi : Penghilangan

lengan pendek kromosom, Aktivasi onkogen, Inaktivasi gen supresor tumor. Dalam

bronkus yang terpajan karsinogen, sel-sel diplastik menjadi karsinoma in situ,

kemudian karsinoma bronkogenik. Sel-sel kanker memproduksi faktor pertumbuhan

autokrin (mis, faktor pertumbuhan epitel, faktor pertumbuhan jaringan, peptida pelepas

gastrin, faktor pertumbuhan menyerupai insulin) yang mendorong pertumbuhan

tumor.Tipe kanker paru bergantung pada sel asal yaitu: Karsinoma paru non small cell

(NSCLC)

1. Adenokarsinoma muncul dari sel kelenjar dalam epitel bronkus dan lokasinya sering

kali perifer;bermetastasis sejak dini

2. Tipe kanker paru tersering, terutama pada wanita

3. Meliputi karsinoma bronkiolar-alveolar yang muncul dari bronkiolus terkecil dan

septum alveolus; sering tampak sebagai infiltrat dan bukan massa pada foto rontgen,

tidak berhubungan dengan merokok.

Skuamosa muncul dari epitel skuamosa bronkus dan sering berlokasi

sentral;sering menyebabkan kanker okulta dan bermetastasis dengan lambat. Sel besar

(large cell) kemungkinan berasal dari adenokarsinoma maupun skuamosa, tetapi

kanker jenis ini sangat anaplastik (tumbuh tanpa bentuk atau struktur) sehingga asal

selnya tidak bisa teridentifikasi; tumor agresif dengan metastasis awal.

Karsinoma sel kecil small cell (SCLS) muncul dari sel neuro endokrin di dalam

bronkus; tumor ini merupakan tumor yang sangat agresif dan biasanya sudah

bermetastasis saat terdiagnosa.

 PATHWAY

1.4 KLASIFIKASI

1. Karsinoma Bronkogenik.

a. Karsinoma epidermoid (skuamosa).

Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus.Perubahan epitel

termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara

khas mendahului timbulnya tumor.Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol

kedalam bronki besar.Diameter tumor jarang melampaui beberapa centimeter

dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding

dada dan mediastinum.

b. Karsinoma sel kecil.

Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tumor ini

timbul dari sel – sel Kulchitsky, komponen normal dari epitel

bronkus.Terbentuk dari sel – sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat dan

sitoplasma sedikit.Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus,

demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ – organ distal.

c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).

Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat

mengandung mukus.Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus

dan kadang – kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru –

paru dan fibrosis interstisial kronik.Lesi seringkali meluas melalui pembuluh

darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan

gejala – gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh.

d. Karsinoma sel besar.

Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk

dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam – macam.Sel – sel

ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru - paru perifer, tumbuh cepat

dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat – tempat yang jauh.

e. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.

f. Lain – lain.

1) Tumor karsinoid (adenoma bronkus).

2) Tumor kelenjar bronchial.

3) Tumor papilaris dari epitel permukaan.

4) Tumor campuran dan Karsinosarkoma.

5) Sarkoma.

6) Tak terklasifikasi

7) Mesotelioma.

8) Melanoma.
1.5 MANIFESTASI KLINIS

1. Gejala Awal

Stridor lokal dan dipnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus

2. Gejala Umum

a. Batuk

Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh tumor. Batuk mulai sebagai

batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana

dibentuk sputum yang kental dan porulen dalam berrespon terhadap infeksi

sekunder

b. Hipotesis

Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang

mengalami ulserasi.

c. Anoreksia, yaitu lelah dan kurangnya berat badan.

1.6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. Radiologi

1) Massa Radiopaque di paru

2) Obstruksi jalan nafas dengan akibat atelektasis

3) Pneumonia

4) Pembesaran Kelenjar Hilar

5) Tumor Pancoast. Ca. Bronchogenik yang terdapat disuperior pulmonary sulcus,

pada apek lobus superior.

6) Kelainan pada pleura

7) Kelainan tulang

b. Bronkografi

Adapun gambaran bronkografi yang dianggap patognomonik adalah obstruksi

stenosis irreguler, stenosis ekor tikus dan indentasi cap jempol.

 c. Sitologi

Dahak yang representatif dapat diperoleh melalui batuk spontan, dengan

bantuan aerosol ( 20% propylene glycol dalam larutan 10% NaCl. Dihangatkan

sampai kurang lebih 45-50 C.) atau melalui bilasan/sikatan aspirasi bronkial.

Tatalaksana pada Lung Cancer Detection Program di New York adalah sbb. Saliva

dan post nasal discharge dikeluarkan dahulu, lalu penderita disuruh batuk dalam,

dahak yang dihasilkan segera difiksasi, kesemuanya ini dilakukan pada 3 hari

berturut-turut, sebaiknya pada pagi hari.

d. Endoskopi

Meliputi pemeriksaan laringoskopi dan bronkoskopi serta bilasan bronkial,

kerokan/sikatan serta biopsi. Tujuan pemeriksaan bronkoskopi ( serat optik ) adalah:

1) Mengetahui perubahan pada bronkus akibat kanker paru.

2) Mengambil bahan untuk pemeriksaan sitologis.

3) Memperhatikan perubahan pada permukaan tumor atau mukosa untuk

memperkirakan jenis keganasan.

4) Menilai keberhasilan terapi.

5) Menentukan operbilitas kanker paru.

e. Biopsi

Bahan biopsi dapat diperoleh melalui cara biopsi perkutaneus transbronkial

ataupun open biopsi. Sedangkan bahannya dapat berupa jaringan kelenjar regional

jaringan pleura ataupun jaringan paru.

1.8 Penatalaksanaan

1) Penatalaksanaan Non Bedah

a. Terapi Oksigen

Jika terjadi hipoksemia perawat dapat memberikan oksigen via masker/

nasal kanula sesuai dengan permintaan.

 b. Terapi Obat

Jika klien mengalami bronkospasme dokter dapat memberikan obat

golongan bronkodilator (seperti pada klien asma) dan kortikosterid untuk

mengurangi bronkospasme, inflamasi dan edema.

c. Kemoterapi

Kemoterapi merupakan pilihan pengobatan pada klien dengan kanker paru,

terutama pada small cell ling cancer karena metastasis. Kemoterapi dapat juga

digunakan bersamaan dengan terapi bedah. Obat-obat kemoterapi yang

biasanya diberikan untuk menangani kanker, tumor, termasuk kombinasi dari

obat-obat tersebut.

 Cyclophosphamide, deoxorubicin, methotrexate, dan procarbazine

 Etoposidedan cisplatin

 Mitomycin, vinblastine, dan cisplatin.

d. Imunoterapi

Banyak klien kanker paru mengalami gangguan imun. Obat imunoterapi

(cytokin) biasa di berikan.

e. Terapi Radiasi

Terapi dilakukan dengan indikasi sebagai berikut:

 Klien tumor paru yang operable tetapi risiko jika dilakukan pembedahan

 Klien adenokarsinoma/sel skuomosa inoperable yang mengalami

pembesaran kelenjar getah bening pada hilus ipsilateral dan mediastinal.

 Klien dengan Ca. Bronkus dengan oat cell.

 Klien kambuhan sesudah lobektomi atau pneumonektomi.

2) Penatalaksanaan Pembedahan

Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk

mengangkat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak

mungkin fungsi paru – paru yang tidak terkena kanker.

a. Toraktomi ekplorasi

Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks

khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.

b. Pneumonektomi (pengangkatan paru)

Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa

diangkat.

c. Lobektomi (pengangkatan lobus paru)

Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau

bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulosis.

d. Resesi segmental

Merupakan pengangkatan satau atau lebih segmen paru.

e. Resesi baji

Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan

yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru-paru

berbentuk baji (potongan es).

f. Dekortikasi.

Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura viscelaris.

 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 Pengkajian

1. Identitas pasien: nama,usia, jenis kelamin, tanggal lahir, alamat, nomer register

2. Riwayat kesehatan sekarang: Apa yang diderita pasien misalnya nyeri pada dada,

dan sesak nafas.

3. Riwayat kesehatan masa lalu: Apakah dahulu pasien mempunyai penyakit paru

obstruksi menahun

4. Riwayat kesehatan keluarga: Apakah keluarganya ada yang menderita penyakit paru.

5. ADL (activity daily living )

1) Aktivitas/ istirahat.

Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin, dispnea

karena aktivitas.

Tanda : Kelesuan (biasanya tahap lanjut).

2) Sirkulasi.

Gejala: JVD (obstruksi vena kava). Bunyi jantung: gesekan pericardial

(menunjukkan efusi). Takikardi/ disritmia. Jari tabuh.

3) Integritas ego.

Gejala : Perasaan takut. Takut hasil pembedahan, menolak kondisi yang berat/

potensi keganasan.

Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang – ulang.

4) Eliminasi.

Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil). Peningkatan frekuensi/

jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid)

5) Makanan/ cairan.

Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan

makanan. Kesulitan menelan, haus/ peningkatan masukan cairan.

 Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)

Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/

periorbital (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil) Glukosa dalam

urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).

6) Nyeri / kenyamanan.

Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu pada

tahap lanjut) dimana dapat/tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi. Nyeri

bahu/tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma) Nyeri abdomen

hilang timbul.

7) Pernafasan.

Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau produksi

sputum. Nafas pendek, pekerja yang terpajan polutan, debu industry, Serak,

paralysis pita suara. Riwayat merokok

Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja Peningkatan fremitus taktil

(menunjukkan konsolidasi). Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi

(gangguan aliran udara), krekels/ mengi menetap; pentimpangan trakea ( area

yang mengalami lesi), hemoptisis.

8) Keamanan.

Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma), Kemerahan, kulit pucat

(ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)

9) Seksualitas.

Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel besar)

Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil).

10) Penyuluhan.

Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker (khususnya paru), tuberculosis,

Kegagalan untuk membaik.

2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d peningkatan jumlah/perubahan mukus

/viskositas sekret, keterbatasan gerakan dada, /nyeri, kelemahan,kelelahan.

2. Nyeri akut b/d invasi kanker ke pleura, dinding dada.

3. Pola pernafasan tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkial oleh sekret, perdarahan

aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi

4. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran udara ke alveoli atau ke bagian

utama paru, perubahan membran alveoli (atelektasis , edema paru , efusi, sekeresi

berlebihan,/perdarahan aktif).

5. Ansietas b/d ketakutan /ancaman akan kematian , tindakan diagnostik, penyakit

kronis.

6. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake inadekuat, peningkatan

metabolisme, proses keganasan.

 DAFTAR PUSTAKA

Herdman, Heather T. 2010. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi

2009-2011.Jakarta : EGC. Allih bahasa: Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Etsu Tiar.
Https://www.academia.edu/6353262/LAPORAN_PENDAHULUAN_CA_PA
RU
Https://www.scribd.com/document/397031560/Laporan-Pendahuluan-CA-
Bronco
Wilkinson, M. Judith. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan edisi 7. Jakarta
:EGC.