DILATASI JANTUNG

KARDIOMIOPATI

IKOMANG BARDA BAGASKARA PUTRA

1209005094

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS UDAYANA

DENPASAR

2014
 ABSTRAK

Gagal jantung kongestif telah menjadi masalah kesehatan diseluruh dunia dimana
merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskular yang terus meningkat insiden dan
prevalensinya. Peningkatannya sendiri seiring dengan bertambahnya
usia, dan mempengaruhi 6-10% individu lebih dari 65 tahun dimana jarang pada usia di
bawah 45 tahun, serta banyak ditemukan pada
laki-laki. Sedangkan dari berbagai macam penyebab gagal jantung kongestif, riwayat
hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama. Penelitian ini bertujuan mengetahui
hubungan umur, jenis kelamin dan riwayat hipertensi dengan angka kejadian gagal jantung
kongestif di Poli Jantung RSPAD Gatot Soebroto Periode 1 Juli 2010 – 31
Desember 2010. Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif analitik dengan pendekatan
cross sectional. Metode pengambilan sampel secara
purposivesampling. Sample berjumlah 33 diperoleh dari rekam medis. Hasil penelitian
diujidengan uji statistikchi square dengan kemaknaan (p<0.05). Distribusi sample dengan
NYHA I 12,1%, NYHA II 30,3%, NYHA III 33,3%,NYHA IV 24,2%.
Hasil uji statistic chi square menunjukkan tidak ada perbedaan bermakna antara umur dengan
angka kejadian gagal jantung kongestif (p=0,716). Tidak ada perbedaan bermakna antara
jenis kelamin dengan angka kejadian gagal jantung kongestif (p=0,241). Ada perbedaan
bermakna antara riwayat hipertensi dengan angka kejadian gagal jantung kongestif (p=0,029).
Tidak terdapat perbedaan bermakna antara umur dan jenis kelamin dengan angka kejadian
gagal jantung kongestif. Ada perbedaan bermakna antara riwayat hipertensi dengan angka
kejadian gagal jantung kongestif. Dari hasil penelitian diharapkan agar lebih
mengontrol hipertensi secara dini supaya risiko terkena penyakit seperti gagal jantung
kongestif dapat ditekan
 PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Kardiomiopati kongestif/Dilatasi adalah suatu penyakit miokard yang primer atau idiopatik
yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung kongestif.
(FKUI,1996:1072)

Kardiomiopati kongestif adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai adanya dilatasi atau
pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri,
dan statis darah dalam ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih bahasa Agung Waluyo,2001:833)

Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah kerusakan yang luas pada miofibril dan mengganggu
metabolisme jantung. (Ignatavicus et al,1995:918)

Jadi dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa kardiomiopati adalah penyakit miokard
yang primer atau idiopatik dengan adanya kerusakan yang luas pada miofibril jantung yang
ditandai dengan dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan
dinding otot, pembesaran antrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel.

2.2 Klasifikasi

Bila kardiomiopati di klasifikasikan berdasarkan etiologi maka dikenal bentuk dasar yaitu :

1.Tipe primer, apabila terdapat penyakit pada jantung dengan penyebab yang tidak diketahui.
Termasuk didalamnya istilah idiopatik kardiomiopati, familial kardiomiopati dan fibrosis end
omiokardium.

2. Tipe sekunder, apabila ditemukan penyakit miokardium dengan penyebab yang

dapatdiketahui, termasuk bila berhubungan dengan penyakit yang mengaitkan systemorgan
lain. Sedangkan bila klasifikasi berdasarkan klinis dan patofisiologi, makakardiomiopati
dibagi menjadi dilatasi, restiktif dan hipertrofik.

 Kardiomiopati Dilatasi (Dilated Cardiomyopathy/ DCM)

Merupakan jenis kardiomiopati yang paling banyak ditemukan. Dengankelainan yang ditemu
kan: dilatasi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri,disfungsi kontraktilitas pada salah satu
atau kedua ventrikel, emboli dan seringkalidisertai gejala gagal jantung kongestif.Dulu
kelainan ini sering disebut dengan kardiomiopati
kongestif, tetapi kini terminology yang dipergunakan adalah kardiomiopati dilatasi karena
pada saat awal abnormalitas yang ditemukan adalah pembesaran ventrikel dan disfungsi
kontraktilitas sistolik, dengan tanda dan gejala gagal jantung kongestif yang timbul
kemudian. Apabila hanya ditemukandisfungsi kontraktilitas dengan dilatasi minimal dari
ventrikel kiri, maka variandari kardiomiopati dilatasi ini digolongkan ke dalam kelompok
kardiomiopatiyang tidak dapat diklasifikasikan (menurut klasifikasi WHO/ ISFC).
Tampaknya pada atlit sehat sering ditemukan. Klasifikasi penyakit
ini dapat mengenai segala usia,tetapi kebanyakan mengenai usia pertengahan dan lebih
sering ditemukan pada pria dibandingkan perempuan. Insiden kejadian dilaporkan 5-8 kasus
per 100.000 populasi per tahundan kejadian ini terus meningkat jumlahnya.Kejadian pada
pria dan kulit hitamdikatakan tiga kali lebih sering dibandingkan populasi kulit putih dan
perempuan.

Dan angka kelangsungan hidup pada kulit hitam dan pria lebih buruk dibandingkankulit putih
dan perempuan.

 Kardiomiopati hipertrofi

Dalam kardiomiopati hipertrofi, massa jantung meningkat me- lebihi bagian peningkatan
dalam ruangan ventrikel. Sehingga rasio volume rongga ventrikelterhadap tebal dinding
ventrikel menurun. Kardiomiopati hipertrofi bisa dibagi lebih lanjut menurut pola distribusi
peningkatan massa ventrikel.

1. Simetris dalam jantung dengan kardiomiopati hipertrofi bentuk simetris,

ada peningkatan konsentrik pada tebal dinding ventrikel
2. Asimetris dalam kardiomiopati hipertrofi asimetris, ada penebalan dinding
menyeluruh dinding ventrikel tetapi peningkatan massa terdistribusi tidak sama.
Beberapa pola kardiomiopati hipertrofi yang asimetris telah dikenal, tetapi
yangterlazim adalah hipertrofi septum asimetris. Bentuk kardiomiopati hipertrofi ini
disebut kardio miopati obstruktif hipertrofi stenosis sub aorta hipertrofi idiopatik dan
hipertrofi septum asimetris. Biasanya septum menebal 30% atau lebih dalam dinding
bebas ventrikel kiri suatu penentuan mudah dibuat dengan kardiomiopati hipertrofi
ada kelainan histologist yang jelas. Dalam septum dan kadang-kadang dalam
dinding bebas, ada kekacauan serabut miokardium.Walaupun tidak patognomon untu
k penyakit ini,namun kelainan ini merupakan gambarandan bermanfaatdalammembed
akan keadaan ini.

 Kardiomiopati Restriktiva (infiltrative)

Dalam kardiomiopati restriktiva kelainan patofis

iologis primer adalah penurunan komplians ventrikel, yaitu ventrikel kaku. Tetapi berbeda da
rikardiomiopati hipertrofi, fungsi ventrikel normal atau tertekan. Rongga
ventrikelumumnya tidak berdilatasi dan dinding ventrikel bisa normal atau sedikitmeningkat t
ebalnya. Endokardium mural bisa menebal padat pada sejumlah bentuk lainan
(fibroelastosis endokardium) dengan restriksi endokardium yangmerupakan sebab utama
disfungsi ventrikel.
2.3 Etiologi

 Kardiomiopati berdilatasi

Pada waktu kardiomiopati berdilatasi muncul secara klinik, etiologi

biasanyatidak jelas. Di dunia barat, infeksi virus yang jauh mungkin sebab terseringkardiomi
opati berdilatasi yang idiopatik. Namun banyak etiologi potensial telahdilibatkan, sehingga
harus disebutkan Infeksi atau radang

1. Agen virus Coxsackie, echovirus dan influenza yang terlazim.

Banyak virus lain telahdilibatkan.
2. Penyakit radang non virus :
1. Riketsia
2. Bakteri
3. Jamur
4. Parasit : Tripanosomiasis, taksoplasma, trikinosis, Skitosomiasise
5. Sarkoidosis

 Toksik : alkohol, adriamisin, daunorubisin

 Penyakit vaskular kolagena : sklerosis sistemik progresif, lupus eritematosus sistemik
 Metabolik Berbagai keadaan hormone dan gizi telah di
hubungkan dengan disfungsimiokardium primer. Walaupun jarang dalam praktek
klinik, namun keadaan ini harus dipertimbangkan.

1. Endokrin
2. Penyakit tiroid : hipotiroidisme khas ada dengan
kardiomiopatikongesti berdilatasi. Hipertiroidisme, (lebih khas) miokardiopati hipertr
ofihiperkinetik.
3. Diabetes:Kardiomiopati kongesti ber dilatasi.Pasien diabetes juga bisamenderita
kardio miopati berdilatasi iskemik yang sering karena penyakit arterikoronaria yang
tenang.
4. Akromegalid kalsinoid
1. Gizi : merupakan penyebab kardiomiopati tidak lazim di negara yang

telah berkembang. Bila ada, biasanya dalam bentuk kardiomiopati berdilatasi Contoh:
defisiensi tiamin (beri-beri); kwashiorkor;pellagra; defisiensi selenium.

1. Lain
2. Hipofosfatemia
3. Defisiensi karnitin
4. Urenia
5. Obesitas
  Kehamilan dan pasca persalinan
 Herediter a

1. Idiopatik
2. Penyakit penimbunan glikogen
3. Distrofi otot

 Iskemik

Penyakit arteri koronaria beberapa pembuluh darah yang parah bisamenyebabkan kardiomio
pati berdilatasi tanpa infark miokardium yang terbuktisecara klinis atau kerusakan
miokardium yang bermakna. Dalam keadaan pen-yakit koronaria yang tenang, keadaan ini
bisa ada secara klinik sebagai kardiomiopatiidiopatik dan mempunyai masalah diagnostic.

• Kardiomiopati hipertrofi

1. Herediter

Herediter autosom dominan, biasanya disertai dengan hipertrofi septum asimetris.

1. Hipertensi

Beban tekanan berlebihan yang berlangsung lama menyebabkan pembentukankembali

hipertrofi seperti hipertensi, stenosis aorta. Pada beberapa kasus, bahkanrangsangan
hipertensi yang ringan bisa menyebabkanhipertrofi simetris yang jelas melebihi bagian
hipertensi. Ini menggambarkan predisposisi bagi perkembangankeadaan ini.

1. Senilis

Jantung tua disertai dengan rongga ventrikel yang kecil, ventrikel tidak komplians bisa ada se
bagai penyakit hipertrofi. Amiloidosis, senilis atausbaliknya, bisa ada sebagai kardiomiopati
hipertrofi.

2. Metabolik hipertirodisme, feokromositoma dan akromegali,

semuanya telah disertaidengan kardiomiopati hipertrofi, tetapi jarang demikian.

3 Fungsional

, keadaan hiperkontraktilitas dan hipovolemia bisa menyebabkan gambaran akut penyakit

ipertrofi dengan kebanyakan tanda diagnostik dan klinik yang terbuktif secara akut. Apa yang
menyebedakan keadaan ini adalah bahwa keadaan ini cenderung sepintas
dan tidak disertai dengan restrukturisasi jan-tung yang permanen. Contoh penyebab kelainan
fungsional ini mencakup hipovolemia dansyok; rangsangan adrenergic akut dan pasca
perbaikan katup mitral untuk sindrom prolaps katup mitral.
• Kardiomiopati restriktiva

1. amiloid

2. sarkoidosis

3. hemokromatosis

4.endokarditis fibroplastik eosinofilik (endokarditis loffler), fibrosisendomiokardium

Keadaan ini disertai dengan endokardium muralfibrosa,yang merupakan sebab utama restriksi
fungsi miokardium yang lebih lazim terlihat di afrika.

5.penyakit whipple

6.penyakit penimbunan glikogen

7. sfingolipodosis

2.4 Patofisiologi

Kardiomiopati kongesti atau berdilatasi

Peningkatan sedang dalam massa miokardium, tetapi rongga ventrikel berdilatasi parah.
Biasanya keempat kamar jantungmembesar dan sering mengandung trombi mural, yang
terakhir menyebabkan embolisme sistemik.2.Gangguan fungsi sistolik. Pengurangan fraksi
ejeksi (biasanyakurang dari 40%).3.Tidak ada gangguan pengisian ventrikel
kiri4.Dengan dilatasi parah rongga ventrikel, maka regurgitasi mitral bisa timbul dengan
katup normal secara anatomi.5.Bisa timbul berbagai aritmia atrium dan ventrikel.

Kardiomiopati hipertrofi

1. Peningkatan jelas dalam massa miokardium, rongga ventrikel kecil.

2. Gangguan relaksasi diastolic, penurunan komplians(peningkatan kekakuan) ventrikel
dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.
3. Fungsi sistolik normal atau hiperdinamik. Fraksi ejeksi bisasetinggi 90%.
4. Regurgitasi mitral bisa timbul karena distorsi daun mitralanterior.
5. Bisa timbul aritmia atrium dan ventrikel.Sindrom
takikardiaventrikel yang maligna bisa timbul dalam bentuk familialkardiomiopati
hipertrofi.
6. Perbedaan saluran keluar yang bervariasi dan ada pada banyak kasus, dipercaya oleh
beberapa orang menunjukkan obstruksialiran darah dalam sistol dan sebagian karena
adanya daunmitral anterior dalam ruangan saluran keluar (yaitu gerakan

anterior sistolik daun mitral). Beberapa penelitian telah

enghubungkman gerakan anterior sistolik dengan perbedaansaluran keluar.
Kardiomiopati restriktif

1. Gangguan pengisian diastolic

2. Fungsi sistolik bisa normal atau terganggu

3. Bisa timbul regurgitasi mitra

2.5 Gejala klinis

Kardiomiopati kongesti atau berdilatasi

Gejala yang muncul sesuai dengan gejala gagal jantung kiri diikuti gejala gagal jantung
kanan. Dapat terjadi nyeri dada karena peningkatan kebutuhan oksigen
Kardiomiopati hipertrofi
Pasien mengeluh nyeri dada yang tak berhubungan dengan aktivitas. Sinkop dan dispnea
dapat terjadi setelah beraktivitas. Terdapat gejala-gejala gagal jantung kongestif

Kardiomiopati restriktif

Biasanya ditemukan gejala dan tanda gagal jantung kanan dan kiri.

2.6 Penatalaksanaan medis

a. Obat Digitalis

Cardiak Output seperti digitalis mempunyai efek isotropic positif dan digunakan untuk
meninngalkan miokardium contractility dan cardiac output. Kegiatan mereka dengan
peningkatan cardiac output berlanjut dengan waktu kondisi, dan peningkatan refractory
period . Permulaan obat-obat tersebut diberikan dalam digitalis dosis untuk memperoleh
efisiensi cardiac output yang maksimal. Jika efektivitas obat itu diperoleh sangat besar, dosis
lebih rendah digunakan untuk pemeliharaan. Efek samping obat ini adalah mual dan muntah.

b. Vasodilator

Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena mempersatukan vena,
menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya menurunkan daya kerja jantung. Vasodilator
dalam dosis rendah adalah aktivitas penurunan kapiler pulmonary dan ventrikel kiri sudut
tekanan, dalam dosis tinggi, hal itu menurunkan kelebihan daya. Efek samping obat ini
diantaranya hipotensi, mual, muntah, sakit kepala atau compensatory.

c. Istirahat

Pasien harus diletakan pada posisi untuk menghindari ketidakperluan membuang energi. Jika
pasien dalam ortopneu harus didukung dalam posisi fowler yang tingi. Pasien harus
dimobilisasi secara teratur untuk meningkatkan sirkulasi dan mencegah robeknyajaringan
dikarenakan tekanan dari edema.

d. Pemenuhan oksigen ke jaringan

Penambahan oksigen digunakan untuk menjamin secara adekuat oksigen ke sel-sel. Selama
pemberian oksigen ini, harus diobservasi warna, respirasi dan tanda-tanda vital.

e. Menurunkan volume darah

Bila payah jantung, hal itu menyulitkan sirkulasi darah, dan akumulasi cairan di dalam
jaringan. Volume darah dapat diturunkan dengan menggunakan diuretic, diet pembatasan
sodium. Bila perlu dilakukan paracentesisi untuk mengangkat kelebihan cairan di operut.
Perubahan CVP, berat badan dan tekanan artery pulmonary adalah kemajuan yangbaik dalam
indikasi mengurangi volume darah. Seperti volume darah diturunkan penguatan kardiak akan
meningkat dan oksigen ke sel-sel diperbaiki.

f. Terapi dengan diuretic

Diuretik digunakan untuk meningkatkan pengeluaran cairan secara cepat. Bila pasien diberi
diuretic, biasanya pasien menjadi lemah atau kebimbangan. Harus diobservasi kehilangan
elektrolit, ketika diuretic digunakan. Kehilangan tersebut dapat berupa kehilangan potassium,
klorida, sodium, dan calsium. Kehilangan pitasium dan klorida dapat menajdi asidosis
metabolic. Observasi juga tanda-tanda kehilangan elektrolit yaitu haus, kram, pada poerut,
lemah, banyak tidur, kejang otot.

g. Diet pembatasan sodium

Membatasi pemasukan sodium dalam cara lain, sehingga darah dapat diturunkan. Sodium
menyeabkan retensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah dan mengontrol
rtensi cairan.

h. Rotating tourniquets

Memberikan tourniquet pada tungkai menurunkan kembalinya darah vena. Sirkulasi darah
vena di tungkai bawah dibatasi, dan muatan kerja dari jantung diperkecil/dikurangi.
Tourniquet biasanya digunakan selama dekompensasi dan edema pulmonary keras dan hanya
sampai kekuatan kardiak ditingkatkan. Beberapa ahli menentang penggunaan ini karena
menyebabkan darah berkumpul pada ekstremitas bagian bawah, tergantung pada posisi.

i. Pembedahan

Transplantasi jantung adalah pilihan pengobatan pada klien dengan kardiomiopati dilatasi
berat (DCM) Kriteria untuk seleksi dilakukannya transplantasi jantung adalah:

 Harapan hidup kurang dari 1 tahun

 Umur lebih muda dari 65 tahun
 New York Heart Association (NYHA) kelas III-IV
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Miokarditis jarang didapat pada saat puncak penyakit infeksinya karena akan tertutup oleh
manifestasi sistemis penyakit infeksi tersebut dan baru jelas pada fase pemulihan. Bentuk ini
umumnya sembuh dengan sendirinya, tetapi sebagian berlanjut menjadi bentuk kardiomiopati
dan ada juga yang menjadi penyebab aritmia, gangguan konduksi atau payah jantung yang
secara struktural dianggap normal.

Sebagian besar keluhan klien tidak khas, mungkin didapatkan rasa lemah, berdebar-debar,
sesak napas, dan rasa tidak enak di dada. Nyeri dada biasanya ada bila disertai perikarditis.
Kadang-kadang didapatkan rasa nyeri yang menyerupai angina pektoris. Gejala yang paling
sering ditemukan adalah takikardia yang tidak sesuai dengan kenaikan suhu. Kadang-kadang
didapatkan hipotensi dengan nadi yang kecil atau dengan gangguan pulsasi.

3.2 Saran

Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit myocarditis karena akan
menjadi fatal jika terlambat menanganinya. Selain itu perawat juga memberi health education
kepada klien dan keluarga agar mereka faham dengan myocarditis dan bagaimana
pengobatannya.
 DAFTAR PUSTAKA

Anonim.2008.Inefective Endocarditis. Diakses dari :

http://www.satriaperwira.wordpress.com Pada : 26 September 2014: 11.00 WIB.

Baswin,Ade.2009.Endokarditis. Diakses dari : http://www.one.indoskripsi.com Pada : 26

september 2014. Pukul : 19.00 WIB.

Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Wulandari,Veni.2009.Endokarditis. Diakses dari : http://www.veniwulandari.blogspot.com

Pada : 26 september 2014 : 20.00 WIB.

Medika,Yasir.2009.Askep Endokarditis. Diakses dari:

http://www.yasirblogspotcom.blogspot.com Pada : 28 September 2014. Jam : 19.30 WIB.

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Patriani.2008.Askep Miokasrditis. Diakses dari : http://www.asuhan-keperawatan-

patriani.blogspot.com Pada : 27 September 2014. Pukul 18.30 WIB.

Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba.