LAPORAN PENDAHULUAN

SISTEM KARDIOVASKULER: CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Disusun oleh :

Ika Sofi Inggarsari

P1337420218117

Tingkat 2C

POLTEKKES KEMENKES SEMARANG

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN PURWOKERTO

2020
 LAPORAN PENDAHULUAN

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/ GAGAL JANTUNG

KONGESTIF

A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana
jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi
kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal
ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna
menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh
atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot
jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai
akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam.
Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ
tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh
klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari
struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).
2. Pathofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung
lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO =
HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi
frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke
Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila
curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat
frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila
mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi
jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus
menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu
sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa
jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung);
(2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang
terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang
serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada
besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi
yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume
sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas
atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada
akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini
akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik
dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output
pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan
tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke
kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya
tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi
cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan
penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan
mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah
sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-
adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu
sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya
iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi
perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke
organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan
retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga
akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer
selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana
retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin
vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan
penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan
peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik
dan vasodilator.
 3. Pathway

B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan sekret
2) Wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
 c. Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun

Pengkajian Sekunder

a. Riwayat Keperawatan
1) Keluhan
a) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b) Palpitasi atau berdebar-debar.
c) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau
orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk
(hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari
dua buah.
d) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan)
f) Insomnia
g) Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h) Jumlah urine menurun
i) Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2) Riwayat penyakit : hipertensi renal, angina, infark
miokard kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan
disritmia.
3) Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan,
alkohol.
 4) Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan
fungsi jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi
terhadap obat tertentu.
5) Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6) Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka
waktu
7) Postur, kegelisahan, kecemasan
8) Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau
COPD yang merupakan faktor pencetus peningkatan
kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
b. Pemeriksaan Fisik
1) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan,
kelemahan, toleransi aktivitas, nadi perifer, displace
lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial
presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus
alternans, Gallop’s, murmur.
2) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan
(ronkhi, rales, wheezing).
3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O,
hepatojugular refluks.
4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau
rasa cemas/ takut yang kronis.
5) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6) Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral
dingin, diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi jantung
00029 ( hal. 244 ).
b. Risiko penurunan perfusi jaringan jantung 00200 ( hal. 251 ).
 c. Ketidakefektifan pola nafas b.d hiperventilasi 00032 ( hal. 243
)

3. Intervensi

a. Dx : Penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi jantung

00029
NOC : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan
penurunan curah jantung pada pasien dapat teratasi, dengan kriteria
hasil :
1) Pasien tidak merasa mual.
2) Pasien terlihat segar dan tidak kelelahan lagi.
3) Pasien tidak sesak lagi baik saat istirahat maupun saat
beraktivitas.
4) Pasien dapat beraktivitas seperti biasanya lagi.
NIC :
Intervensi Rasional
1. Auskultasi nadi apikal, kaji 1. biasanya terjadi
frekuensi dan irama jantung. takikardi (meskipun
2. Catat bunyi jantung. pada saat istirahat)
3. Palpasi nadi perifer. untuk
4. Pantau tekanan darah (TD). mengkompensasi
5. Kaji kulit terhadap pucat dan penurunan
sianosis. kontraktilitas
6. Berikan oksigen tambahan ventrikel.
dengan kanula nasal/masker 2. S1 dan S2 mungkin
dan obat sesuai indikasi lemah karena
(kolaborasi). menurunnya kerja
7. Berikan obat sesuai indikasi : pompa. Irama Gallop
diuretik, vasodilator, umum (S3 dan S4)
antikoagulan. dihasilkan sebagai
8. pemberian cairan IV. aliran darah ke
9. Pantau seri EKG dan serambi yang distensi.
perubahan foto dada. 3. penurunan curah
jantung dapat
menunjukkan
menurunnya nadi
radial, popliteal,
dorsalis, pedis dan
posttibial. Nadi
mungkin cepat hilang
atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan
pulsus alternan.
4. pada GJK dini, sedang
atau kronis tekanan
darah dapat
meningkat.
5. ucat menunjukkan
menurunnya perfusi
perifer sekunder
terhadap tidak
adekuatnya curah
jantung, vasokontriksi
dan anemia.
6. meningkatkn sediaan
oksigen untuk
kebutuhan miokard
untuk melawan efek
hipoksia/iskemia.
7. tipe dan dosis diuretik
tergantung pada
derajat gagal jantung
 dan status fungsi
ginjal.
8. karena adanya
peningkatan tekanan
ventrikel kiri, pasien
tidak dapat
mentoleransi
peningkatan volume
cairan (preload).
9. depresi segmen ST
dan datarnya
gelombang T dapat
terjadi karena
peningkatan
kebutuhan oksigen
miokard, meskipun
tak ada penyakit arteri
koroner.

b. Dx : Risiko penurunan perfusi jaringan jantung 00200

NOC : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan risiko
penurunan perfusi jaringan jantung dapat teratasi dengan kriteria
hasil :
1) Pasien tidak merasa mual
2) Pasien tidak muntah-muntah
3) Tekanan darah pasien normal yaitu 120/80 mmHg
4) Pasien tidak mengalami angina ( nyeri dada )
5) Detak jantung dan ritme jantung pasien normal
NIC :
Intervensi Rasional
1. Kaji status mental klien secara 1. Mengetahui derajat
teratur. hipoksia pada otak.
2. Kaji warna kulit, suhu, 2. Mengetahui derajat
sianosis, nadi perifer dan hipsemia dan
diaforesis secara teratur. peningkatan tahanan
3. Kaji kualitas peristaltik perifer.
4. Kaji adanya kongesti hepar 3. Mengetahui pengaruh
pada abdomen kanan atas hipoksia terhadap
5. Ukur tanda vital, periksa lab : fungsi saluran cerna.
Hb, Ht, BUN, Sc, BGA sesuai serta dampak
peasanan. penurunan elektrolit.
4. Sebagai dampak gagal
jantung, kanan jika
berat akan ditemuka
adanya tanda
kongesti.
5. Untuk mengetahui
keadekuatan fungsi
dan vaskulrasisai
sescara keseluruhan.
Jika terjadi
dekompensasi
ditambah komlikasi
Hb rendah, Ht tinggi
akan memeperberat
gangguan perfusi.
Gangguan perfusi
yang berat (PCO2
tinggi) akan
 mengurangi aliran
darah ke ginjal
sehingga ginjal dapat
mengalami gangguan
fungsi yang dapat
dimonitir dari
peningkatan kadar
BUN, Sc.

c. Dx : Ketidakefektifan pola nafas b.d hiperventilasi 00032

NOC : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan
ketidakefektifan pola nafas pada pasien dapat teratasi dengan
kriteria hasil :
1) Pasien tidak mengalami sesak nafas saat istirahat maupun
saat beraktivitas ringan.
2) Tidak ada suara nafas tambahan.
3) Pasien tidak batuk lagi.

NIC :

Intervensi Rasional
1. Posisikan pasien untuk 1. Posisikan pasien
memaksimalkan ventilasi. dengan Posisi semi
2. Auskultasi suara nafas, catat fowler untuk
area yang ventilasinya mengurangi sesak.
menurun atau tidak ada adanya 2. Untuk mengetahui
suara nafas buatan. perkembangan status
3. Kelola pemberian kesehatan pasien dan
bronkodilator, sebagaimana mencegah komplkasi
mestinya. lanjutan.
4. Regulasi asupan cairan untuk 3. Bronkodilator adalah
mengoptimalkan sebuah substansi yang
 keseimbangan cairan. dapat memperlebar
5. Posisikan untuk meringankan luas permukaan
sesak nafas. bronkus dan
6. Monitor status pernafasan dan bronkiolus pada paru-
oksigenasi, sebagaimana paru, dan membuat
mestinya. kapasitas serapan
oksigen paru-paru
meningkat.
4. Mengoptimalkan
keseimbangan cairan
untuk mencegah
komplikasi lanjutan.
5. Posisikan pasien
dengan posisi semi
fowler.
6. Untuk mengetahui
perkembangan status
kesehatan pasien dan
mencegah komplkasi
lanjutan.

4. Evaluasi
a. Penurunan curah jantung pada pasien dapat teratasi.
b. Risiko penurunan perfusi jaringan jantung pada pasien dapat
teratasi.
c. Pola nafas pasien dapat efektif kembali seperti biasanya.
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari -
Desember 2006. Semarang: UNDIP

Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam

http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/
(diakses pada 6 Februari 2012)

Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

Bulechek.M.Glorio,Howard K.Butcher,Joanne M.Dochterman,Cherly

M.Wagner.Nursing Interventions Classification (NIC), Edisi Keenam,
Edisi Bahasa Indonesia.

Herdaman.T.H, S.kamtisaru. (2015). NANDA Diagnosa Keperawatan 2015-217,

Edisi 10. Jakarta : EGC

Moohead Sue,Mario Johnson,Maridean L.Maas,Elisabeth Swanson. Nursing

Outcomes Classification ( NOC ), Edisi Kelima, Edisi Bahasa Indonesia.