TUGAS PATOLOGI KLINIK

“TIROID dan PARATIROID”

OLEH

KELOMPOK A3

1. Maria Y. N. Mengi 1709010003

2. Zaki A. A. Mubaraq 1709010011

3. Zion K. P. P. Manu 1709010017

4. Yosephina R. Delang 1709010027

5. Serviana B. Papang 1709010047

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS NUSA CENDANA

KUPANG

2020
 1. FUNGSI FISIOLOGIS KELENJAR TIROID dan PARATIROID
a) Kelenjar Tiroid

Hormon tiroid adalah satu-satunya senyawa organik beryodium di dalam tubuh. Tiroksin (T4)
adalah produk sekretori utama kelenjar tiroid normal. Namun, kelenjar ini juga mengeluarkan 3,5,3′-
triiodothyronine (T3), membalikkan T3, dan metabolit yang didiodinasikan lainnya. T3 ~ 3-5 kali
lebih kuat dari T4, sedangkan T3 terbalik tidak aktif secara tromimetik. Meskipun semua T4
disekresikan oleh tiroid, sejumlah besar T3 berasal dari T4; oleh karena itu, T4 telah disebut
prohormon. Aktivasinya ke T3 yang lebih kuat adalah langkah yang diatur secara individual oleh
jaringan perifer (Peterson, 1955).

Sekresi hormon tiroid diatur terutama melalui kontrol umpan balik negatif melalui respons
terkoordinasi dari sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid: hormon pelepas thyrotropin (TRH) berikatan
dengan sel thyrotroph dalam hipofisis dan merangsang sekresi tirotropin (hormon yang merangsang
tiroid, TSH), yang mengikat membran sel folikuler dan merangsang sintesis dan sekresi hormon tiroid.
Hormon tiroid adalah senyawa lipofilik yang tidak larut dalam air yang terikat dengan protein plasma
(protein pengikat tiroksin, prealbumin pengikat tiroksin [transthyretin], dan albumin). Fungsi utama
protein pengikat hormon tiroid mungkin untuk menyediakan reservoir hormon dalam plasma dan
untuk "menyangga" pengiriman hormon ke dalam jaringan. Pada hewan eutiroid yang sehat, 0,1% dari
total serum T4 bebas (tidak terikat dengan protein pengikat hormon tiroid), sedangkan ~ 1% dari T3
yang beredar bebas. Bukti menunjukkan bahwa fraksi T4 bebas dan T3 bebas sirkulasi menentukan
jumlah hormon yang tersedia untuk diambil oleh jaringan (Peterson, 1955).

b) Kelenjar Paratiroid

Kelenjar paratiroid terdiri dari sel tunggal jenis yang bersangkutan dengan biosintesis satu
hormon. Sel kepala memiliki yang normal siklus sekretori, dengan mayoritas berada di tahap tidak
aktif dalam kondisi tunak. Menanggapi sinyal ion kalsium rendah, chief sel memasuki fase aktif
dengan sintesis dan pengemasan "batch" hormon. Setelah sekresi PTH sel kepala terlibat kembali ke
fase istirahat (tidak aktif). Menanggapi jangka panjang sel stimulasi kepala mengalami
urutanperubahan morfologis yang berpuncak pada formasi sel air jernih. Sebaliknya, jangka panjang
penekanan oleh hasil ion kalsium darah tinggi pada paratiroid dengan dominan tidak aktif dan sel
kepala atrofi. Oxyphil yang kaya mitokondria Sel-sel terbentuk pada paratiroid manusia dan tertentu
spesies hewan dengan usia lanjut. Sintetis dan organel sekretori sebagian besar ramai oleh proliferasi
mitokondria di sitoplasma, menunjukkan bahwa sel-sel oxyphil tidak aktif terlibat dalam biosintesis
PTH (Capen, 1996).

Sel kepala yang diartikan berada dalam keadaan tidak aktif (beristirahat atau tidak) tahap
mendominasi di kelenjar paratiroid dalam kondisi normal. Sel-sel utama yang tidak aktif berbentuk
kuboid dan memiliki interdigitasi yang tidak rumit di antara yang berdekatan sel. Sitoplasma yang
relatif elektron-transparan mengandung organel yang kurang berkembang dan butiran sekretori jarang.
Sitoplasma sering memiliki banyak badan lipid dan butiran lipofuscin atau agregasi glikogen partikel
Sel-sel utama pada tahap aktif lebih sedikit terjadi sering di kelenjar paratiroid kebanyakan jenis.
Sitoplasma sel kepala aktif memiliki kerapatan elektron meningkat karena penutupan kedekatan
organel dan butiran sekretori, peningkatan kepadatan matriks sitoplasma, dan hilangnya partikel
glikogen dan badan lipid. Jenis sel kedua di kelenjar paratiroid spesies hewan tertentu dan manusia
adalah sel oxyphil (Gbr. 324). Mereka tidak ada di paratiroid tikus, ayam, dan banyak spesies binatang
yang lebih rendah. Sel-sel oxyphil diamati sendirian atau dalam kelompok kecil diselingi antara sel
kepala. Mereka lebih besar dari sel utama dan daerah sitoplasmiknya yang melimpah dipenuhi banyak
mitokondria besar, sering berbentuk aneh. Partikel glikogen dan ribosom bebas diselingi antara
mitokondria. Retikulum endoplasma granular, aparatus Golgi, dan granula sekretori buruk
dikembangkan dalam sel oxyphil paratiroid normal kelenjar, menunjukkan bahwa sel-sel oxyphil tidak
memiliki fungsi aktif dalam biosintesis PTH. Sel oxyphil telah ditunjukkan secara histokimia
memiliki enzim oksidatif dan hidrolitik yang lebih tinggi aktivitas dari sel utama, terkait dengan
ditandai peningkatan mitokondria. Sel diamati dengan karakteristik sitoplasma antara antara kepala
dan oxyphil sel. Sel-sel oxyphil transisional ini memiliki banyak mitokondria, tetapi organel lain ada
termasuk retikulum endoplasma kasar, Golgi peralatan, dan butiran sekretori. Pentingnya sel oxyphil
dalam patofisiologi kelenjar paratiroid belum dijelaskan sama sekali. Mereka tidak diubah dalam
menanggapi baik hipokalsemia jangka pendek atau hiperkalsemia pada hewan, tetapi kedua sel
oxyphil dan transisi formulir dapat ditingkatkan sebagai respons jangka panjang stimulasi kelenjar
paratiroid manusia. Oleh karena itu sel-sel oxyphil tampaknya tidak mengalami degenerasi sel-sel
utama, seperti yang disarankan sebelumnya, tetapi sebaliknya berasal dari sel kepala sebagai hasil
penuaan atau beberapa gangguan metabolisme lainnya (Capen, 1996).

2. SEKRESI HORMON OLEH KELENJAR TIROID dan PARATIROID

a. Kelenjar Tiroid

Hormon kelenjar tiroid yaitu :

 Hormon Tiroksin

Tiroksin merupakan hormon utama yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Tiroksin (T4),
merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya memiliki efek yang ringan terhadap
kecepatan metabolisme tubuh.Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif,
yaitu tri-iodo-tironin (T3). Tiroksin mengatur laju metabolisme dengan cara mengalir bersama darah
dan memicu sel untuk mengubah lebih banyak glukosa. Hormon tiroksin mengandung banyak iodium.
Kekurangan hormon tiroksin menurunkan kecepatan metabolisme sehingga pertumbuhan lambat.
Hormon tiroksin berperan juga Kematangan seks, Pertumbuhan fisik, Mengubah glikogen menjadi
gula dalam hati.

 Hormon Triidotironin

Hormone ini berperan dalam distribusi air dan garam dalam tubuh.

 Hormon Kalsitonin

Kalsitonin adalah hormon polipeptida terdiri dari residu 32 asam amino yg membentuk rantai
tunggal lurus. Sekresi dan biosintesis kalsitonin dipengaruhi oleh kadar ion kalsium plasma. Bila
kadar ion kalsium tinggi maka kadar hormon pun meningkat, dan sebaliknya. Hormon kalsitonin
kerjanya berlawanan dengan hormon paratiroid, berperan menurunkan kadar kalsium darah
(Saraswati, 2017).

b. Kelenjar Paratiroid

Hormon yang dihasilkan oleh kelenjar paratiroid adalah hormone parathormon (PTH). Hormone
parathormone mengatur metabolisme kalsium dan phospat tubuh. Organ targetnya yaitu tulang, ginjal,
dan duodenum.

 Pengaruh Hormon paratiroid terhadap Ginjal.

Hormon paratiroid berperan dalam penyerapan kembali kalsium dan merangsang pengeluaran
fosfat oleh ginjal. Di bawah pengaruh hormon paratiroid, ginjal mampu mereabsorpsi lebih banyak
kalsium yang difiltrasi, sehingga kalsium yang keluar melalui urin berkurang. Efek ini meningkatkan
kadar kalsium plasma dan menurunkan pengeluaran kalsium melalui urin. Hormon Paratiroid juga
meningkatkan ekskresi fosfat urin melalui penurunan reabsorpsi fosfat. Akibatnya, hormon paratiroid
menurunkan kadar fosfat plasma bersamaan dengan saat hormon tersebut meningkatkan konsentrasi
kalsium (Saraswati, 2017).

 Pengaruh Hormon Paratiroid terhadap Tulang

Hormon paratiroid menimbulkan beberapa perubahan besar pada tulang : Merangsang mobilisasi
kalsium dan fosfat, setelah hormon ini mengubah osteoklas non-aktif menjadi osteoklas aktif,
meningkatkan produksi asam-asam organik dan enzim yang diperlukan untuk penguraian tulang
seperti asam sitrat, enzim lisosom, kolagenase dan asam hialuronat, merangsang arus kalsium dari
lakuna (lacunae) menuju cairan tulang (bone fluid) dan akhirnya tiba di cairan ekstraselular,
memperbesar arus kalsium ke dalam osteoblas dengan cara menambah permeabilitas membran sel
osteoblas (Saraswati, 2017).
  Pengaruh Hormon Paratiroid terhadap Usus

Cara kerja lain hormon paratiroid untuk meningkatkan kadar kalsium melalui usus, di bawah
kehadiran hormon paratiroid pada lapisan usus menjadi lebih efisien dalam menyerap kalsium pakan.
Hormon paratiroid meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus. Sebagian besar efek hormon
paratiroid pada organ sasarannya diperantarai oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP) yang bekerja
sebagai mekanisme second messenger. Dalam waktu beberapa menit setelah pemberian hormon
paratiroid, konsentrasi cAMP di dalam osteosit, osteoklas, dan sel-sel sasaran lainnya meningkat.
Selanjutnya, cAMP mungkin bertanggung jawab terhadap beberapa fungsi osteoklas seperti sekresi
enzim dan asam-asam sehingga terjadi reabsorpsi (Saraswati, 2017).

3. Anatomi kelenjar tiroid dan kelenjar parathyroid

a. Anatomi kelenjar tiroid

Pada sebagian besar spesies hewan ada dua lobus tiroid yang terletak di permukaan lateral
trakea. Pada babi, lobus utama tiroid berada di garis tengah di daerah serviks ventral dengan proyeksi
dorso-lateral dari setiap sisi. Pada anjing, lobus kanan tiroid terletak sedikit kranial pada lobus kiri dan
hampir menyentuh aspek kaudal laring. lobus terletak di permukaan lateral trachea. Setiap lobus
kelenjar tiroid berukuran sekitar 2 cm x 1 cm x 0,5 cm pada anjing dewasa ukuran rata-rata dan berat
gabungan kedua lobus adalah sekitar 1 g. Karena lobus ini relatif kecil dan terletak di bawah otot
sternocephalicus, tidak teraba saat terangkat. pasokan utama darah adalah melalui arteri tiroid kranial
(cabang karotis umum) dan drainase vena utama adalah melalui vena tiroid kaudal, yang memasuki
vena jugularis interna (Pineda,2003).

Anatomi Kelenjar tiroid, yang ditemukan dorsal pada trakea yang terletak agak jauh dari
laring, adalah organ halus, keras, bilobed, sekitar 2,5 cm x 2,5 cm x 5 cm, dengan berat sekitar 0,04 g /
kg berat badan. Kelenjar ini tidak mudah terlihat atau teraba pada kuda normal, meskipun mungkin
terlihat sebagai usia kuda (Breuhaus,2011).

b. Anatomi kelenjar parathyroid

Kelenjar paratiroid pada spesies domestik dan pada sebagian besar spesies hewan lainnya
terdiri dari dua pasang kelenjar, internal dan eksternal paratiroid, terletak di regional serviks anterior.
secara embriologis, kedua kelenjar paratiroid berasal dari entodermal. paratiroid eksternal berasal dari
yang ketiga (III) dan paratiroid internal berasal dari kantong pharyngeal fourt (IV), dalam memilih
hubungan dengan primordial thymus (Pineda,2003).

Pada anjing dan kucing, paratiroid eksternal dan internal keduanya dekat dengan kelenjar
tiroid. paratiroid eksternal panjangnya 2 sampai 5 mm dan ditemukan di dalam kranial jaringan ikat
longgar dan sedikit lateral ke kutub anterior tiroid. paratiroid internal lebih kecil, lebih datar, dan
terletak di permukaan medial tiroid di bawah kapsul fibrosa. suplai darah ke kelenjar internal dan
eksternal terpisah pada anjing, dengan paratyroid eksternal dipasok oleh cabang dari arteri tiroid
kranial dan paratiroid internal oleh percabangan kecil dari percabangan pasokan arteri ke
tiroid(Pineda,2003).

Pada spesies lain, seperti sapi dan domba, kelenjar paratiroid eksternal terletak agak jauh dan
tengkorak ke kelenjar tiroid di jaringan ikat longgar di sepanjang arteri karotis umum, sedangkan
paratiroid internal adalah situasi di permukaan dorsal dan medial dari tiroid. kuda memiliki kelenjar
paratiroid atas yang terletak di dekat tiroid dan kelenjar paratiroid yang lebih besar dan lebih rendah
terletak agak jauh dari tiroid di daerah servikal ekor dekat bifurkasi batang bikotid dan pada tingkat
tulang rusuk pertama. babi hanya memiliki satu pasangan paratiroid yang ditemukan kranial terhadap
tiroid dan tertanam dalam timus pada hewan muda atau dalam jaringan ikat adiposa babi dewasa. tikus
juga memiliki sepasang kelenjar paratiroid yang dipusatkan ke tiroid(Pineda,2003).

Gambar 1. Lokasi anatomi kelenjar paratiroid (PTG) dalam kaitannya dengan kelenjar tiroid (TG)
dan struktur relatid pada spesies ceveral hewan domestik (A = Bartery; e = eksternal; i = internal)
(Dimodifikasi dari; H. gGrau dan H. Dellman)
Gambar 2. Embriologis kelenjar paratiroid dan hubungannya dengan primordial untuk kelenjar tiroid
dan tubuh ultimobranchial (L = kiri; R = kanan).

4. ABNORMALITAS

Hipotiroidisme mengakibatkan penurunan produksi hormon tiroid, tiroksin (T4) dan 3, 5, 3

triiodo-thyronine (T3) dari kelenjar tiroid. Secara alami terjadi hipotiroidisme adalah penyakit umum di
anjing tetapi jarang di kucing (Boretti et all, 2003) Hormon tiroid inotropik positif dan chronotropic
efek pada jantung dan memiliki efek katabolik pada otot dan jaringan adiposa, merangsang
eritropoiesis dan mengatur kolesterol sintesis dan degradasi. Disfungsi tiroid yang ditandai dengan
perilaku lambat, malas, bilateral alopecia, kulit kering, obesitas, kelesuan, dan kesulitan pernafasan.
Luar biasa, kelainan jantung juga dikaitkan dengan hypothyroi-dism. Lebih lanjut, jantung perubahan
yang berkembang dalam anjing dengan hipotiroidisme penting karena tingginya insiden hipotiroidisme
dan penyakit jantung di beberapa keturunan. Setiap perubahan fungsi jantung yang disebabkan oleh
hipotiroidisme dapat menyebabkan memburuknya penyakit tersebut (Boretti et all, 2009)

5. ETIOLOGI

Hipotiroidime dapat membedakan 3 bentuk diperoleh hipotiroidisme, tergantung pada lokalisasi

Cacat dalam hipotalamus- axis kelenjar hipofisis-tiroid.
a. Primary hypothyroidism

Lebih dari 95% dari kasus hipotiroidisme diperoleh pada anjing ditelusuri kembali untuk
mengurangi hormon tiroid sintesis dan pelepasan di kelenjar tiroid. Dalam kebanyakan kasus
penyebab ini adalah Tiroiditis akut limfositik (sekitar 50%) (Graham et al. 2007) atau atrofi
idiopatik. Dalam Tiroiditis akut limfositik ada kekebalan radang kelenjar tiroid dan antibodi
thyroglobulin (Tg-Ab), dan dalam beberapa kasus antibodi terhadap T3 dan T4 dapat dideteksi.
Peradangan ber-AC penghancuran yang progresif terhadap kelenjar tiroid folikel adalah proses jangka
panjang, dan tanda- tanda klinis menjadi jelas hanya ketika lebih dari 75% telah dihancurkan. In
idiopatik atrofi, ada penggantian fungsional kelenjar tiroid jaringan jaringan ikat, dan Tg-Ab sudah
tidak terdeteksi. Penyebab lain, langka yang neoplasias dan adenomatosa hyperplasia. Mulai dari
asumsi bahwa idiopatik atrofi mewakili tahap akhir dari Tiroiditis akut limfositik, 4 tahap yang
berbeda dapat dibedakan di jalan pembangunan atrophic hipotiroidisme (Graham et al. 2007):
 sub-klinis Tiroiditis akut

Tidak ada gejala klinis TG-Ab positif, TT4 di kisaran referensi, TSH < 0,5 ng/mL

 sub-klinis hipotiroidisme

Ada tanda-tanda klinis sekitar 60-70% dari kelenjar tiroid hancur TG-Ab positif, TT4 di kisaran
referensi, TSH ditinggikan
 antibodi-positif hipotiroidisme

Tanda-tanda klinis sekitar 75% dari kelenjar tiroid hancur TG-Ab terdeteksi, TT4 berkurang, TSH
ditinggikan
 Non-inflamasi atrophic hipotiroidisme

Tanda-tanda jelas klinis. Kelenjar tiroid jaringan digantikan oleh lemak dan jaringan ikat. TG-Ab
tidak terdeteksi, TT4 menurun, TSH ditinggikan.

b. Secondary hypothyroidism

(TSH mengurangi pelepasan dari hipofisis) adalah sangat jarang penyebab hipotiroidisme

(< 5%). Penyebab dijelaskan termasuk hypoplasia hipofisis dengan hypophyseal dwarfisme, trauma,
neoplasia atau kistik perubahan (Scott-Moncrieff 2015).

Diagnosis cukup sulit, karena kepekaan diagnostic dari TSH saat ini tersedia assay tidak cukup untuk
membedakan antara fisiologis dan rendah TSH konsentrasi. Dalam hal itu tidak dapat
dikesampingkan bahwa frekuensi menengah hipotiroidisme mungkin masih lebih tinggi (Scott-
Moncrieff 2015)
hal itu tidak dapat dikesampingkan bahwa frekuensi menengah hipotiroidisme mungkin masih lebih
tinggi (Scott-Moncrieff 2015)

gambar 3. Secondary hypothyroidism

a. Tertiary hypothyroidism

(Mengurangi pelepasan TRH dari hipotalamus) hingga kini telah hanya sekali digambarkan
sebagai laporan kasus (Shiel et al. 2007) dalam literatur. Bawaan hipotiroidisme dianggap langka di
anjing, Meskipun ada kemungkinan bahwa kejadian sebenarnya adalah meremehkan, karena jarang
menyebabkan kematian prematur terkena anak anjing. (Scott-Moncrieff 2015).

6. TANDA KLINIS

Hipotiroidisme adalah penyakit setengah baya untuk anjing tua, tetapi tanda-tanda klinis dapat
muncul di awal cenderung keturunan. Jenis kelamin atau pengebirian tidak memiliki pengaruh pada
penampilan penyakit. Penyakit terutama mempengaruhi menengah hingga besar anjing. Emas dan
Labrador Retriever dan Doberman tercantum dalam literatur profesional Anglo-Amerika sebagai
cenderung keturunan (Scott-Moncrieff 2015).Namun kecenderungan berkembang biak tidak dapat
diidentifikasi di populasi pasien di Universitas Zurich (Boretti et al. 2003).
Tanda-tanda klinis hipotiroidisme aneka dan mencerminkan kedua manifold efek hormon tiroid
pada total metabolisme, dan pengaruhnya pada banyak sistem organ. Tanda-tanda utama adalah
perubahan metabolik (kelesuan, berat badan mendapatkan, latihan intoleransi), sekitar 80% dari pasien
juga menunjukkan dermatologi perubahan (struktur mengubah mantel atau warna, alopecia,
hipertrikosis sebab, seborrhea, Otitis eksterna). Karena perkembangan penyakit, perubahan jangka
panjang sering tidak terdeteksi dini oleh pemilik pasien, dan yang dikaitkan dengan proses penuaan.
Dalam kasus-kasus yang terisolasi neurologis gejala juga dapat muncul, yang telah dijelaskan
sendirian dan co-ada dengan gejala lain hipotiroidisme (Cizinauskas et al. 2000).
Pinggiran dapat terkena (neuropati perifer sebagai paresis atau kelumpuhan, sindrom vestibular
perifer, wajah paresis, mega-kerongkongan) atau sistem saraf pusat serta (myxedema koma,
epilepsi). Saat ini hubungan sebab-akibat langsung antara neuropati periferal dan hipotiroidisme
sedang kritis dibahas, sejak perifer neuropati tidak boleh direproduksi dalam model eksperimental
untuk hipotiroidisme (Rossmeisl 2010).
Di sisi lain, kasus telah digambarkan dalam literatur di mana defisit neurologis menghilang lagi
setelah Administrasi T4 (Scott-Moncrieff 2015). Sebaliknya, miopati sub klinis telah
didokumentasikan banyak kali dalam anjing dengan hipotiroidisme, dan dibuktikan oleh CK
ditinggikan, ditinggikan AST dan LDH. Ini mungkin berkontribusi latihan anjing hipotiroid
intoleransi. Tanda-tanda gangguan pencernaan, jantung dan okular lebih jarang terlihat. Disfungsi
kesuburan telah dijelaskan dalam anjing betina sehubungan dengan hipotiroidisme (Pancierra et Al.
2012).
Mayoritas anjing dengan hipotiroidisme memiliki dermatologi tanda (> 80 persen dari kasus)
yang bervariasi tergantung pada durasi dan tingkat keparahan penyakit. Hormon tiroid yang
diperlukan untuk memulai fase anagen pertumbuhan rambut, jadi ketidakhadiran mereka mengarah
ke kegigihan telogen dan, sebagai akibatnya, rambut mudah untuk mencukur. Alopecia biasanya
dimulai di daerah gesekan, seperti ekor (mengakibatkan penampilan klasik "tikus ekor") dan leher,
dan berlangsung dari waktu ke waktu untuk secara bilateral simetris truncal alopecia (Gambar 4 dan
5). Ini biasanya suku cadang kepala dan tungkai, dan biasanya non-pruritic (gambar 6). Dorsal hidung
alopecia dilihat dalam beberapa keturunan, terutama Retriever (Gambar 7).

Gambar 4. Kerokan rambut di bagian

lateral ekor anjing hipotiroidisme

Gambar 5. Kerontokan
rambut ada area gesekan
karena
Gambar 6. Anjing berumur 7
Gambar 7. Anjing berusia 5 tahun
tahun dengan alopecia sekunder
dengan alopecia bagian hidung
akibat hipotiroidisme
dorsal

Gambar 8. Luka yang tidak sembuh

muncul akibat luka prosedur di atas
isium pada anjing
 Hiperpigmentasi dan komedo, dengan seborrhoea atau kering, kulit bersisik, sering terlihat.
Bakteri atau Malassezia Dermatitis ini juga umum. Berkembang biak yang berhubungan dengan
perbedaan juga dicatat, dengan Arktik breeds biasanya kehilangan utama rambut, meninggalkan
penampilan wol kasar ke sisa rambut. Mantel rambut yang meningkat (hyertrichosis) kadang-kadang
terlihat Petinju dan setter Irlandia. Tertunda atau miskin penyembuhan luka ini sering dilaporkan
(gambar 5). Tanda-tanda neurologis sering terlihat dalam hubungannya dengan hipotiroidisme,
melalui berbagai mekanisme; ini termasuk akumulasi mucopolysaccharide di sekitar saraf,
hiperlipidemia dan pusat aterosklerosis. Generalised kelemahan otot umum, mengarah ke kelemahan,
latihan intoleransi dan refleks berkurang. Abnormal electromyogram Perubahan (EMG) terlihat tapi
tanda-tanda klinis biasanya meningkatkan dalam 3 bulan setelah pengobatan. Vestibular perifer
Sindrom dan kelumpuhan wajah yang jarang terjadi komplikasi hipotiroidisme. Hubungan antara
laring kelumpuhan dan hipotiroidisme kontroversial, namun pengobatan umumnya tidak
meningkatkan fungsi laring. Seperti yang belum ada hubungan sebab-akibat telah terbukti.

7. DIAGNOSA

Perubahan kimia klinis dan Hematologi hipotiroid anjing Perubahan yang paling umum adalah
Hiperkolesterolemia diucapkan dan hipertrigliseridemia berpuasa pasien (Boretti et al. 2003, Mooney
et al. 2012). Ketika fructosamine Co ditentukan, konsentrasi referensi atas rentang sering terlihat,
atau bahkan di atasnya dengan seiring euglikemia. Penyebab ini adalah semakin lambat
metabolization fructosamine pada pasien hipotiroid (Reusch et al. 2002). Sekitar 50-70% dari anjing
hipotiroid pameran ringan, paling anemia moderat, non-regeneratif. Leptocytes dapat sering dideteksi
di smear (Panciera 2001).
 a. Thyroid function test

Sebelum penentuan hormon tiroid dan cTSH tingkat, sangat penting:

• yang bebas-tiroid penyakit (NTI) dapat dikesampingkan, dan

• bahwa sejarah medis farmasi yang hati-hati dapat dikumpulkan,

karena banyak obat mempengaruhi konsentrasi hormon tiroid dan TSH langsung. Khususnya,
penggunaan Sulfonamida dapat menyebabkan klinis dan Laboratorium diagnostik gambar
mendukung hipotiroidisme. Telah memungkinkan untuk menunjukkan dalam binatang percobaan
(Williamson et al. 2002), bahwa Sulfonamida menghambat tiroid peroksidase, dan dengan demikian
benar-benar menyebabkan sintesis mengurangi hormon tiroid, dengan hasil dari pengurangan
konsentrasi T4 total dan, dalam kompensasi, peningkatan sintesis dan pelepasan TSH.
 b. Total T4 (TT4 )

Faktor yang mempengaruhi dasar TT4, fT4 dan TSH Konsentrasi ( Williamson et al. 2002, Daminet
et al. 2003, 2015 Scott-Moncrieff )

Total T4 (TT4) terdiri dari gratis (fT4) dan proteinprotein Bagian yang terikat. Dalam
mengukur TT4, kedua bagian sangat direkam. T4 endogen, tidak seperti T3, dibentuk secara eksklusif
dalam kelenjar tiroid dan dengan demikian sangat wajar parameter untuk digunakan dalam penguasa
keluar hipotiroidisme, sejak sangat sedikit anjing dengan hipotiroidisme menunjukkan konsentrasi
TT4 dalam referensi rentang (sensitivitas tinggi) (Scott-Moncrieff 2015).
Nilai-nilai di bawah kisaran referensi tidak mengkonfirmasi hipotiroidisme (rendah
kekhususan), karena sejumlah besar lain menyebabkan, seperti fluktuasi natural, penurunan akibat
usia, berkembang biak-ketergantungan, hampir setiap penyakit lain, dan banyak obat dapat
menyebabkan rendah T4 konsentrasi. Bahkan topikal administrasi glukokortikoid dapat
menyebabkan jangka pendek penurunan konsentrasi TT4 (Gottschalk et al. 2011).
Jika TT4-auto-antibodi hadir, assay gangguan tergantung pada metode pengujian dapat
menyebabkan palsu tinggi atau palsu penurunan nilai-nilai TT4. nilai-nilai yang tinggi dapat, dalam
kasus-kasus individu mengakibatkan kegagalan mengenali hipotiroidisme, sebagai akibat gangguan
assay TT4 tingkat diukur dalam kisaran referensi atau di atasnya. Untungnya, T4 auto antibodi
muncul jelas lebih jarang (8%) daripada T3 auto-antibodi (28%) di hipotiroid anjing (Graham et al.
2007). Selain itu, tampaknya bahwa meskipun gangguan teoritis mungkin, sebenarnya secara klinis
relevan pengaruh pada konsentrasi T4 diukur langka (Pichotta et Al. 2010).
Jika TT4 tinggi diukur dalam anjing yang memamerkan tidak klinis tanda-tanda
hipotiroidisme, riwayat medis nutrisi harus sangat dianjurkan. Hal ini umum untuk makanan mentah
dari rumah jagal limbah dengan gullet menyebabkan peningkatan TT4 konsentrasi (Köhler et al.
2012).
c. FREE T4

T4 free (fT4) adalah bebas protein-terikat, aktif secara metabolic bentuk TT4 dan bertanggung
jawab untuk umpan balik negatif pada pelepasan TSH dari hipofisis. Karena fT4 mewakili bentuk
biologis aktif T4, harapan besar telah ditempatkan nilai diagnostik analisis fT4. Namun, itu telah
menunjukkan bahwa bahkan konsentrasi T4 free (fT4) dipengaruhi oleh administrasi obat dan oleh
non-tiroid penyakit, jika tidak untuk gelar yang sama sebagai TT4.

d. TSH stimulasition tes

TSH stimulasi tes ini didasarkan pada kenyataan bahwa dengan pemberian dosis
supraphysiological TSH, stimulasi maksimal kelenjar tiroid dicapai dan dengan demikian cagar
kapasitas dapat dinilai. Karena TSH tidak lagi tersedia dalam kualitas produk obat, rekombinan TSH
manusia harus digunakan. Kerja Zürich Kelompok (Boretti et al. 2009) mampu menunjukkan bahwa
dengan menggunakan jelas dosis yang lebih tinggi (150 μg/anjing) daripada sebelumnya dijelaskan,
itu mungkin untuk membedakan akurat sebenarnya hipotiroidisme dan NTI dalam banyak pasien lain.
Prosedur pengujian:
• Sampel darah dan analisis konsentrasi dasar
dari T4
• Aplikasi (im atau iv) μg 150 rh TSH

• Sampel darah 6 jam kemudian dan analisis konsentrasi T4

Interpretasi:

posting-TSH T4:

< 19.3 menegaskan nmol/L (1,5 μg/dL) menunjukkan hipotiroidisme

Post TSH T4:
> 32.2 menegaskan nmol/L (2,5 μg/dL) dan setidaknya 1,5 kali peningkatan
nilai dasar menunjukkan stimulasi yang memadai.
 8. PENGOBATAN

Untuk pengobatan hipotiroidisme, L-tiroksin sintetis dikelola secara lisan setiap hari; dosis
informasi bervariasi antara produsen antara 10-20 μg/kg satu-dua kali sehari. Dalam pernyataan
konsensus 1996 sebuah dosis awal L-tiroksin 20 μg/kg dua kali sehari dianjurkan. Ketersediaanhayati
bervariasi antara individu dan adalah menyatakan pada 10-50% dan tergantung pada waktu makan.
Oleh karena itu tablet harus selalu diberikan yang erat sebagai mungkin sebelum atau setelah makan
(Scott- Moncrieff 2014). Dosis awal yang maksimal adalah 800μg anjing. pasien dengan penyakit
jantung atau bersamaan ginjal atau hati penyakit, dosis awal harus dikurangi untuk setengah atau
seperempat dari rekomendasi produsen dan kemudian berturut-turut meningkat sebagai diperlukan
(Scott- Moncrieff 2015).
Pemantauan pengobatan Cek pertama dilakukan 4-8 minggu setelah memulai pengobatan, tanda-
tanda klinis dan konsentrasi TT4 dalam darah. Setelah masa ini, latihan peningkatan toleransi dan
normalisasi laboratorium berubah parameter kimia klinis yang diharapkan dalam hampir semua
pasien (Scott-Moncrieff 2015). Untuk menguji dosis L-tiroksin, sampel darah diambil 4 – 6 jam
setelah pemberian tblet, dan TT4 anaylsed. Target adalah konsentrasi TT4 di bagian atas referensi.
berbagai atau sedikit di atasnya. (Scott-Moncrieff 2015). Ini adalah nilai sasaran; penyesuaian akhir
dilakukan pada dasar individual dan mengambil ke account keberhasilan klinis pengobatan, serta
keadaan masing-masing seperti, penyakit serentak atau administrasi tambahan obat (Scott-Moncrieff
2014).
Jika TSH juga meningkat pada saat diagnosis adalah dibuat, analisis paralel TSH juga masuk
akal. Dengan memadai suplementasi diharapkan bahwa TSH konsentrasi akan menormalkan lagi.
Namun, karena diagnostic sensitivitas dari TSH assay sayangnya tidak memungkinkan pengukuran
benar TSH konsentrasi yang sangat rendah, meninjau konsentrasi TSH tidak dapat mendeteksi atas
suplemen. Jika L-tiroksin diterapkan hanya sekali sehari, sampel darah untuk menganalisis TT4 dan
TSH akan diambil segera sebelum berikutnya tablet dikelola. Berikut tujuan adalah TT4 konsentrasi
di kisaran referensi (Scott-Moncrieff 2015).
Jika penyesuaian dosis yang diperlukan, pengobatan berikutnya Check up dilakukan setelah 4-8
minggu. Jika pasien pameran T4 auto-antibodi, assay gangguan telah membuat perlu untuk
memantau pengobatan melalui fT4 dalam prosedur dialisis. Jika diagnosis hipotiroidisme benar,
hampir semua tanda-tanda klinis reversibel di bawah perawatan yang memadai. Meningkat aktivitas
fisik dan mengubah perilaku sudah bisa diidentifikasi dalam minggu pertama. Normalisasi mengubah
parameter laboratorium (misalnya, Hiperkolesterolemia) yang dapat diharapkan setelah 2-4 minggu.
Di sisi lain, peningkatan dermatologi dan neurologis perubahan sering membutuhkan waktu 3-4 bulan
(Scott-Moncrieff2015).
 9. Level Normal Hormon Tiroid dan Paratiroid
a. Hormon Tiroid

Tabel 1. kadar serum tiroksin (T4) dan Trilodothyronine (T3) pada hewan peliharaan

Jenis T4 T3
(nmol/L) (nmol/L)
Sapi 54.0 – 110.7 0.63 – 2.61
(82.4) (1.42 ± 0.90)
Kambing 38.6 – 54.4 1.35 – 2.92
(44.4 ± 6.1) (2.24 ± 0.45)
Kuda 11.6 – 36.0 0.48 – 2.43
(20.0 ± 3.5) (1.18 ± 0.70)
Domba 38.0 – 79.2 0.97 – 2.30
(56.8 ± 14.5) (1.53 ± 0.43)
Babi 21.9 – 60.2 0.66 – 2.15
(42.7 ± 10.3) (1.38 ± 0.56)
Kucing 1.3 – 32.3 0.23 – 1.59
(12.9 ± 6.5) (0.99 ± 0.32)
Anjing 7.7 – 46.4 1.26 – 2.13
(29.7 ± 10.3) (1.65 ± 0.28)
Data ditampilkan sebagai rentang dengan mean ± standar deviasi dalam tanda kurung.

T4 - µg/dl X 12.87 = nmol/L

T3- ng/dl X 0.01536 = nmol/L

diadaptasi dari: M. Reap et al., (nilai tidakdibold) atau Biokimia Klinis Hewan Domestik, edisi
ke-5, diedit oleh J. J. Kaneko, J. W. Harvey, dan m. L. Bruss. San Dieogo, CA, Academic Press, 1997,
hlm. 894 & 899 (nilai yang dibold).

b. Hormon Paratiroid

Konsentrasi PTH serum terminal N biasanya dalam kisaran normal (12-34 pg/ ml) untuk
semua kelompok anjing dengan adenoma paratiroid (83 +/ - 38 pg/ml).
 DAFTAR PUSTAKA

Breuhaus B A. 2011. Disorders Of The Eqiune Tyhroid Gland. North California State
University. Elvesier.

Boretti FS, et al. 2002. Clinical, haematological, biochemical and endocrinological aspects of
32 dogs with hypothyroeidism; Schweiz Arch Tierheild 145 (4) 149-159

Boretti FS, et al. 2009. Comparison of 2 doses of recombinant human thyrotropin for thyroid
function testing in healthy and suspected hypothyroid dogs: J Vet Intern Med 23 (4):
856-861

Capen C. Charles. 1996. Pathobiology of Parathyroid Gland Structure and Function in

Animals. Verlag Berlin Heidelberg.

Daminet S and D. C. Ferguson. 2003. Influence of Drugs on Thyroid Function in Dogs, J.

Vet. Intern. Med.

Graham P.A. et al. 2007. Etiopathologic findings of canine hypothyroidism. Vet Clin N Am
Small Anim Pract; 37 (4): 617-32

Köhler B, et al. 2012. Dietary hyperthyroidism in dogs, Journal of Small Animal Practice, 53:
182–184

Panciera DL. 2001. Conditions associated with canine hypothyroidism, Vet Clin N Am Small
Anim Pract 31: 935-942

Panciera DL et al. 2012. Reproductive Effects of Prolonged Experimentally Induced

Hypothyroidism in Bitches. Journal of Veterinary Internal Medicine, 26: 326–333

Peterson E. Mark E , DVM, DACVIM, Animal Endocrine Clinic. 1955. The Thyroid Gland
in Animals. MSD Veterinary Manual.

Pichotta M, et al. 2010. Autoantibodies against thyroid hormones and their influence on
thyroxine determination with chemiluminescent immunoassay in dogs, J Vet Sci 11:
191

Pineda, M.H. 2003. The Biology of Sex. In McDonald’ Veterinary Endocrinology and
th
reproduction. ed. By M.H. Pineada and M. Dooley. 5 . Black well Publishing :
201-238.
Reusch CE, et al. 2002. Serum Fructosamine Concentrations in Dogs with Hypothyroidism, Vet
Res Comm 26, 7; 531-536

Saraswati, R. Tyas. 2017. The Calsium Absorption and Metabolism of Quail (Coturnix-
coturnix Japonica). Semarang

Scott-Moncrieff JC , et al. 2011. Accuracy of serum free thyroxine concentrations determined

by a new veterinary chemiluminescent immunoassay in euthyroid and hypothyroid
dogs (abstract),J Vet Intern Med 25, 1493

Scott-Moncrieff JC. 2014. Canine Hypothyroidism. In: Bonagura J.D & Twedt, DC (eds),
Kirk´s Current Veterinary Therapy XV

Shiel RE, et al. 2007. Tertiary hypothyroidism in a dog, Irish Vet J 60:88

Williamson NL, et al. 2003. Effects of short term trimethoprim sulfamethoxazole

administration on thyroid function in dogs, J Am Vet Med Assoc ; 221 802-6 (2002)
17: 463-472