Disusun oleh :
Pembimbing :
1
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur senantiasa saya panjatkan kehadirat Allah SWT yang
telahmelimpahkan rahmat dan karunia-Nya, serta shalawat dan salam kepada
NabiMuhammad SAW, dan para sahabat serta pengikutnya hingga akhir zaman.
Karena atas rahmat dan ridho-Nya, penulis dapat menyelesaikan referat ini dengan
judul“Polycystic Ovarium Syndrome” (PCOS) sebagai salah satu syarat untuk
mengikutiujian kepaniteraan Obstetrik dan Ginekologi di RS Bhayangkara TK. I
R. Said Sukanto.
Berbagai kendala yang telah dihadapi penulis hingga referat ini selesai
tidakterlepas dari bantuan dan dukungan dari banyak pihak. Atas bantuan yang
telahdiberikan, baik moril maupun materil, maka selanjutnya penulis ingin
menyampaikanucapan terima kasih kepada pembimbing saya dr. Fredrico Patria,
Sp.OG (K) atasbimbingan, arahan dan saran dalam penyusunan referat ini.
Ucapan terima kasih juga penulis sampaikan kepada berbagai pihak yang telah
membantu.
Penulis
2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.......................................................................................................... 2
DAFTAR ISI ....................................................................................................................... 3
BAB I .................................................................................................................................. 4
PENDAHULUAN .............................................................................................................. 4
A. Latar Belakang ........................................................................................................ 4
B. Tujuan Penulisan ..................................................................................................... 5
BAB II................................................................................................................................. 6
TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................................................... 6
I. Anatomi dan Fisiologi Ovarium ................................................................................. 6
II. Polycystic Ovarium Syndrome (PCOS) ...................................................................... 8
A. Definisi.................................................................................................................... 8
B. Epidemiologi ........................................................................................................... 9
C. Etiologi.................................................................................................................. 10
D. Patofisiologi .......................................................................................................... 10
E. Gambaran Klinis ................................................................................................... 14
F. Gambaran Histopatologi ....................................................................................... 15
G. Manifestasi Klinis ................................................................................................. 16
H. Diagnosis............................................................................................................... 18
I. Diagnosis Banding ................................................................................................ 25
J. Penatalaksanaan .................................................................................................... 26
K. Komplikasi / Dampak Klinis................................................................................. 33
L. Prognosis ............................................................................................................... 35
BAB III ............................................................................................................................. 36
KESIMPULAN ................................................................................................................. 36
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................ 37
3
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sindrom Ovarium Polikistik (SOPK) menjadi salah satu masalah
endokrinologi pada wanita masa reproduksi, berhubungan dengan kelainan
hormonal dan dapat mempengaruhi kesehatan wanita secara umum. Pada
kenyataannya, baik gejala klinik, pemeriksaan biokimiawi maupun pemeriksaan
penunjangnya dapat memberikan hasil yang bervariasi.1-4
Alasan yang paling sering menjadi penyebab pasien dengan sindrom ini
datang ke dokter ialah adanya gangguan pada siklus menstruasi dan infertilitas,
masalah obesitas dan pertumbuhan rambut yang berlebihan serta kelainanl ainnya
seperti hipertensi, kadar lemak darah dan gula darah yang meningkat.2,3,4
Saat ini sudah terbukti bahwa sindrom ovarium polikistik tidak hanya
menyebabkan kelainan pada bidang ginekologi saja tetapi juga berkaitan dengan
kelainan metabolisme lain, yaitu adanya resistensi insulin yang berimplikasi pada
4
kesehatan jangka panjang pasien. Wanita dengan kelainan ini mempunyai risiko
lebih besar untuk mendapat penyakit diabetes melitus, penyakit jantung koroner
dan karsinoma endometrium.1-4
B. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui tentang sindroma
polikistik ovarium meliputi definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, gejala
klinis, pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis, dan terapi.
5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Saat ovulasi, ukuran ovarium dapat berubah menjadi dua kali lipat untuk
sementara. Ovarium yang berbentuk oval ini memiliki konsistensi yang padat dan
sedikit kenyal. Sebelum menarche, permukaan ovarium licin. Setelah maturasi
6
seksual(menarche), luka parut akibat ovulasi dan ruptur folikel yang berulang
membuat permukaan ovarium menjadi lebih kasar. Ovarium terdiri dari dua
bagian:
1. Korteks Ovarii
Mengandung folikel primordial
Berbagai fase pertumbuhan folikel menuju folikel degraf
Terdapat korpus luteum dan albicantes
2. Medula Ovarii
Terdapat pembuluh darah dan limfe
Terdapat serat saraf
Ovarium terdiri dari 2 (dua) lapisan utama, yaitu : korteks bagian luar, dan
medulla di bagian pusat. Bagian hilum adalah awal hubungan ovarium ke
mesovarium yang mengandung saraf, pembuluh darah dan sel hilus. Oosit
terdapat di dalam folikel yang terletak di bagian dalam korteks, menempel pada
lapisan stromal. Bagian terluar korteks disebut tunica albuginea, bagian
permukaannya adalah lapisan tunggal kuboidial epitelium disebut juga sebagai
epitelium permukaan ovarium atau mesotelium ovarium. Dimana tipe epithelial
ovarian carcinoma terjadi paling banyak, yaitu sekitar 90 % dari seluruh kanker
ovarium pada wanita. Lapisan stromal tersusun dari jaringan penghubung dan sel
interstitial yang berasal dari sel mesenkim dan mempunyai kemampuan
untukmerespon LH atau hCG dengan produksi androgen. Ovarium memiliki
potensi untuk aktif dalam proses steroidogenesis atau untuk membentuk tumor.
Sel-sel ini mirip dengan selleydig penghasil testosteron di testis.
7
perkembangan dan fungsi wanita normal. Oleh karena itu ovarium tidak dapat
hanya dipandang sebagai organ endokrin yang statis pada ukuran serta fungsinya,
namun dapat berkembang dan tergantung pada kekuatanperangsangan hormon
gonadotropin. Gonad wanita adalah jaringan heterogen yang dapatberubah
siklusnya.
A. Definisi
Sindroma Ovarium Polikistik (SOPK) merupakan serangkaian gejala yang
dihubungkan dengan hiperandrogenisme dan anovulasi kronik yang berhubungan
dengan kelainan endokrin dan metabolik pada wanita tanpa adanya penyakit
primer pada kelenjar hipofise atau adrenal yang mendasari.1,2,3
SOPK merupakan suatu sindroma yang memiliki kaitan erat dengan proses
inflamasi kronik, ditandai dengan adanya peningkatan C-reaktif protein (CRP),
TNF-α dan reseptor TNF tipe 2 serta interleukin 6 (IL-6). Pada umumnya
penderita SOPK memiliki timbunan lemak viseral yang banyak dan hal ini
berhubungan dengan mekanisme terjadinya resistensi insulin. Penumpukan lemak
viseral memberikan efek parakrin dan endokrin berupa peningkatan sekresi
beberapa marker inflamasi.5
8
Alasan yang paling sering menjadi penyebab pasien dengan sindroma ini
datang ke dokter ialah adanya gangguan pada siklus menstruasi, infertilitas, dan
masalah obesitas serta kelainan lainnya seperti hirsutisme dan akne.5,6
B. Epidemiologi
Kejadian SOPK dengan gejala klinis beragam dan memberikangambaran
angka yang bervariasi. Adam dkk melaporkan bahwa pada penderitaovarium
kistik yang di diagnosa secara sonografi didapati 30% menderitaamenorrhea, 75
% dengan oligomenorrhea dan 90% didapati adanyapeningkatan kosentrasi kadar
luteinizing horman (LH) dan androgen.2
9
polikisik untukwanita tanpa dokumentasi kista ovarium dengan USG. Namun,
batas atas dariprevalensi yang tidak diperhitungkan untuk memperkirakan
ovarium polikistik padawanita didiagnosis dengan menggunakan kriteria AES.
Selain itu, perkiraanprevalensi bervariasi sesuai dengan berat badan wanita,
dengan PCOS mempengaruhisekitar 28% dari wanita yang mengalami obesitas.
Akhirnya, perbedaan yangsignifikan dalam prevalensi PCOS di kelompok etnis
yang berbeda belum dilaporkan.
C. Etiologi
Penyebab yang mendasari terjadinya PCOS belum diketahui. Akantetapi
dasar genetik dicurigai menjadi penyebabnya, dimana sindrom ini
banyakditemukan pada keluarga yang sama. Secara spesifik, peningkatan
prevalensitercatat pada individu yang terkena dan saudaranya (32-66 %) dan
ibunya (24-52 %). Faktor lain penyebabnya adalah faktor endokrine (kenaikan
LH/FSH ratio, hiperandrogenisme) dan faktor metabolik ( resistensi insulin).4
D. Patofisiologi1,2,4
a) Kelainan neuroendokrin
10
peptide nonsterois yang dihasilkan oleh sel-sel granulosa, akan menghambat
sekresi FSH. Peningkatan rasio LH/FSH merupakan temuan yang khas pada
ovarium polikistik. Peningkatan estrogen yang bersirkulasi tampaknya akan
meningkatkan sekresi dari Luteinizing hormone releasing factor (LHRF) dan
mempertinggi sensitifitas sel-sel hipofisis yang memproduksi LH terhadap LHRF.
Produksi estrogen ovarium pada pasien polikistik ovarium secara nyata berkurang
dari jaringan ovarium, mungkin karena inaktivasi dari sistem aromatese FSH
dependent pada sel-sel granulosa. Sintesis estrogen intrafolikel, dan peningkatan
rasio LH/FSH akan menyebabkan rendahnya pertumbuhan folikel pada stadium
midantral, terjadi anovulasi, dan ovarium yang sklerokistik. Sejumlah kelainan
akan menyebabkan hiperestronemia dan perubahan sekresi gonadotropin secara
potensial berperan dalam inisiasi atau terjadinya polikistik ovarium yang terus-
menerus.
b) Hiperandrogenisme
11
abnormal pada beberapa pasien dengan polikistik ovarium, yang dapat
menyebabkan terjadinya ovulasi lagi. Walaupun beberapa penelitian percaya
bahwa pada pasien-pasien polikistik ovarium, abnormalitas adrenal adalah
gangguan yang primer, penelitian lain telahmenyimpulkan bahwa itu adalah
sekunder dari kelainan hormonal.
12
estrogen mengarah kepada terjadinya atresia folikuler, anovulasi, dan
meningkatnya sekresi LH, yang secara lebih lanjut meningkatkan produksi
androgen ovarium.
13
Penemuan lain yang muncul pada wanita dengan SOPK meliputi
gangguan fibronolisis yang ditunjukkan oleh meningkatnya kadar inhibitor
aktivator plasminogen, meningkatnya insidensi hipertensi terjadi pada
40%perimenopaus, prevalensi yang besar dari aterosklerosis dan penyakit
kardiovaskuler, dan resiko infark myokard.
E. Gambaran Klinis1-4
a) Gangguan menstruasi dan infertilitas
b) Hirsutisme
Keadaan dengan pertumbuhan rambut yang berlebihan pada kulit ditempat yang
biasa, seperti kepala dan ekstremitas. Keadaan ini terjadi akibat pembentukkan
androgen yang berlebihan akibat kerusakan enzim 3 betahidroksisteroid
dehidrogenase.
c) Obesitas
Wanita dengan berat badan berlebihan, 4-5 kali lebih sering terjadi
gangguan fungsi ovarium. Wanita yang gemuk menunjukkan aktivitas kelenjar
suprarenal yang berlebihan, peningkatan produksi testosteron, androstenedion
serta peningkatan rasio estron/estradion 2,5. Selain itu dikemukakan pula
penurunan kadar SHBG serum. Androgen merupakan hormon yang diperlukan
oleh tubuh untuk menghasilkan estrogen. Enzim yang diperlukan untuk mengubah
androgen menjadi estrogen adalah aromatase. Jaringan yang dimiliki kemampuan
untuk mengaromatisasi androgen menjadi estrogen adalah sel-sel granulosa dan
jaringan lemak. Perubahan androstenedion menjadi E1 terjadi terutama di jaringan
lemak, dan tingkat perubahan ini berhubungan dengan jumlah jaringan lemak.
Pengurangan berat badan pada wanita gemuk berhubungan dengan pengurangan
kadar androgen dan estrogen terutama estron serum. Hiperestronemia dan
14
hiperinsulinemia adalah 2 hal yang berhubungan dengan kegemukan yang
berperan dalam patogenesis ovarium polikistik.
F. Gambaran Histopatologi
Gambaran Makroskopis
Gambaran mikroskopis
15
stadium midantral dan folikel-folikel atretik menunjukkan luteinisasi teka interna
mungkin jumlahnya 2 kali dari ovarium norma. Jumlah dan gambar-gambaran
folikel primordial adalah normal. Seperti telah dinyatakan, stigmata dari ovulasi
sebelumnya tidak ada, tetapi korpora lutea telah didiskripsikan sebanyak 30% dari
kasus-kasus khusus ovarium polikistik. Korteks yang lebih dalam dan stroma
medula mungkin mempunyai sampai 5 kali lipat pertambahan volume. Stroma
mungkin mengandung sel-sel stroma terluteinisasi dan fokal dari otot-otot polos.
Sarang-sarang dari sel-sel hilus ovarium (leydig) mungkin lebih banyak pada
pasien-pasien dengan ovarium polikistik daripada pada kelompok kontrol dengan
usia yang sama.1,2
G. Manifestasi Klinis
Kriteria diagnostik yang dipakai untuk PCOS termasuk kejadian
hiperandrogen, oligoovulasi atau anovulation, dan atau polikistik ovari. Ada juga
gejala dari segi dernatologis seperti hirsutisme, acne, androgeni alopersia
(kerontokan rambut). Yang lebih penting di asia dan remaja jarang terjadi
hirsutisme. Rata-rata 60% mengalami gejala unovulasi (amenore, infertil,
menorargi, oligomenore) dan 50- 60% gejala obesitas ada namun hanya 30% yang
mengalami kejadian ini. Salah satuindikasi hiperandrogen kemungkin pada pada
PCOS yaitu pubertas prekok.
16
b. Kadar androgen yang tinggi. Kadar androgen yang tinggi pada wanita
menyebabkan timbulnya jerawat dan pola pertumbuhan rambut seperti
pria serta terhentinya ovulasi.
c. Kadar insulin dan gula darah yang meningkat. Sekitar 50% tubuh
penderita PCOS bermasalah dalam penggunaan insulin yaitu mengalami
resistensi insulin. Bila tubuh tidak dapat menggunakan insulin dengan
baik maka kadar gula darah akan meningkat. Bila keadaan ini tidak
segera diatasi, maka dapat terjadi diabetes kelak dikemudian hari.
1) Jarang atau tidak pernah mendapat haid. Setiap tahun rata-rata hanya
terjadikurang dari 9 siklus haid ( siklus haid lebih dari 35 hari ).
Beberapa penderitaPCOS dapat mengalami haid setiap bulan namun
tidak selalu mengalamiovulasi.
2) Perdarahan haid tidak teratur atau berlebihan. Sekitar 30% penderita
PCOSmemperlihatkan gejala ini.
3) Rambut kepala rontok dan rambut tubuh tumbuh secara
berlebihan.Kerontokan rambut dan pertumbuhan rambut berlebihan
dimuka, dada, perut(hirsuitisme) disebabkan oleh kadar androgen yang
tinggi.
4) Pertumbuhan jerawat. Pertumbuhan jerawat disebabkan pula oleh
kadarandrogen yang tinggi.
5) Depresi. Perubahan hormon dapat menyebabkan gangguan emosi.
17
Gejala PCOS lanjut
a. Berat badan meningkat atau obesitas terutama pada tubuh bagian atas
(sekitarabdomen dan pinggang). Gejala ini disebabkan oleh kenaikan
kadar hormone androgen.
b. Kerontokan rambut dengan pola pria atau penipisan rambut kepala
(alopesia).Gejala ini disebabkan oleh kenaikan kadar hormon androgen.
c. Abortus berulang. Penyebab hal ini tidak diketahui dengan jelas.
Abortusmungkin berkaitan dengan tingginya kadar insulin, ovulasi yang
terhambatatau masalah kualitas sel telur atau masalah implantasi pada
dinding uterus.
d. Sulit mendapatkan kehamilan (infertil) oleh karena tidak terjadi ovulasi.
e. Hiperinsulinemia dan resistensi insulin yang menyebabkan obesitas
tubuhbagian atas, perubahan kulit dibagian lengan, leher atau pelipatan
paha dandaerah genital.
f. Masalah gangguan pernafasan saat tidur (mendengkur). Keadaan ini
berhubungan dengan obesitas dan resistensi insulin.
g. Nyeri panggul kronis (nyeri perut bagian bawah dan panggul)
h. Tekanan darah tinggi seringkali ditemukan pada penderita PCOS.
H. Diagnosis
Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
Anamnesa:
18
e. Pertanyaan mengenai riwayat keluarga yang menderita PCOS atau
diabetes.
Pemeriksaan fisik:
Pemeriksaan laboratorium :
Pemeriksaan ultrasonografi :
19
Diagnosis dapat ditegakkan dengan :
2. Temuan penunjang :
20
3. Pemeriksaan hormonal :
21
Tabel 2.3: Perbandingan akurasi diagnostik uji hormonal
4. Resistensi insulin
22
Tabel 2.4 : keuntungan dan kerugian uji RTI
o Anovulasi
o Hiperandrogenemia
o Tanda klinis hiperandrogenisme
o Penyebab lainnya dapat disingkirkan
Kriteria minor :
o Resistensi insulin
o Hirsutisme dan obesitas yang menetap
o Meningkatnya perbandingan rasio LH-FSH
o Anovulasi intermiten yang berhubungan dengan
hiperandrogenemia
23
o Bukti secara ultrasonografi terdapat ovarium polikistik
24
I. Diagnosis Banding
Sindrom Cushing
25
Total abdominal hysterectomy (TAH) dan bilateral salpingo-oophorectomy
(BSO)
J. Penatalaksanaan
Sindroma ovarium polikistik adalah sekelompok masalah gangguan
kesehatan akibat gangguan keseimbangan hormonal. Seringkali SOPK
menyebabkan gangguan pada pola haid dan menimbulkan kesulitan untuk
mendapatkan kehamilan.9,13
1) Penatalaksanaan Awal
Pengendalian dan penurunan berat badan
26
aktivitas yang paling baik dan sederhana yang dapat dengan mudah
dikerjakan.
o Makanan sehat dan gizi seimbang yang terdiri dari kombinasi buah
dan sayuran, produk makanan kecil berkalori rendah yang dapat
memuaskan nafsu makan dan menngatasi kebiasaan makan kecil.
o Pertahankan berat badan yang sehat.
o Hentikan kebiasaan merokok
2) Terapi Medikamentosa
a) Kontrasepsi Oral
27
dikembalikan dengan menggunakan progesteron dosis tinggi, seperti megestrol
asetat 40-60 mg/hari untuk 3-4 bulan.12
b) Medroksiprogesteron Asetat
28
intramuskular setiap 28 hari mengurangi hirsutisme dan diameter rambut pada
hirsutisme idiopatik atau pada hirsutisme sekunder pada SOPK. Tingkat androgen
ovarium secara signifikan dan selektif ditekan. GnRH agonis dapat diberikan
dengan dosis tunggal, 3 mg pada hari ke 8 siklus haid, atau dengan dosis ganda
setiap hari 0,25 mg mulai hari ke 7 siklus haid. Penambahan kontrasepsi oral atau
terapi penggantian estrogen untuk pengobatan agonis GnRH dapat mencegah
keropos tulang dan efek samping lainnya dari menopause, seperti hot flushes dan
atrofi genital. Supresi hirsutisme tidak menambah potensi dengan terapi
penambahan estrogen untuk pengobatan agonis GnRH. 9
d) Ketokonazol
e) Flutamide
f) Cyproterone Acetate
29
clearance androgen. Formulasi Eropa dengan cyproterone ethinyl estradiol plasma
acetate mengurangi kadar testosteron dan androstenedion secara signifikan,
menekan gonadotropin, dan meningkatkan tingkat SHBG. Cyproterone asetat juga
menunjukkan aktivitas glukokortikoid ringan dan dapat mengurangi tingkat
DHEAS. Diberikan dalam rejimen berurutan terbalik (cyproterone asetat 100 mg /
hari pada hari ke-5 - 15, dan ethinyl estradiol 30-50 mg / hari pada siklus hari ke-5
- 26), jadwal siklus ini membuat perdarahan menstruasi yang teratur, membuat
kontrasepsi yang sangat baik, dan efektif dalam pengobatan hirsutisme dan
bahkan jerawat yang parah.
g) Spironolactone
h) Insulin Sensitizers
30
Metformin direkomendasikan didalam International Guidelines sebagai
terapi utama untuk diabetes mellitus tipe 2 karena mempunyai profil yang baik
dalam pengontrolan metabolism glukosa. Akan tetapi sampai saat ini belum
ditemukan regimen dosis yang tetap sehingga dianjurkan untuk disesuaikan secara
individu dengan dasar efektifitas dan toleransi dan tidak melebihi dosis maksimal
yang direkomendasikan yaitu 2250 mg untuk dewasa dan 2000 mg untuk anak-
anak dalam sehari. Untuk meminimalisir efek samping, terapi metformin dimulai
pada dosis yang rendah yang diminum saat makan, dan dosis ini ditingkatkan
secara progresif. Pasien-pasien diberi metformin 500 mg sekali/hari diminum saat
makan besar, biasanya makan malam selama 1 minggu kemudian ditingkatkan
menjadi 2kali/sehari, bersama sarapan dan makan malam, selama 1 minggu
kemudian dosis dinaikkan 500 mg saat sarapan dan 1000 mg saat makan malam
selama 1 minggu dan akhirnya dosis ditingkatkan menjadi 1000 mg 2kali/hari saat
sarapan dan makan malam. Tidak terdapat penelitian mengenai kisaran dosis
metformin pada sindrom ovarium polikistik, tapi penelitian kisaran dosis pada
pasien diabetes menggunakan kadar hemoglobin glikase sebagai pengukur
outcome, menunjukkan bahwa dosis 2000 mg per hari sudah optimal.9
Dosis dan jangka waktu yang optimal untuk pemberian metformin pada
penderita SOPK dengan insulin resisten sampai sekarang belum ditemukan
suatukonsensus. Beberapa peneliti memberi pengobatan 4 sampai 8 minggu
dengan dosis 500 mg tiga kali sehari sebagai pengobatan awal sebelum diberikan
clomiphene citrate, tetapi banyak pasien yang merasa tidak nyaman dan sering
menemukan efek samping dengan pemberian 4 sampai 8 minggu tersebut,
sehingga banyak yang tidak melanjutkan pengobatan. Untuk mempersingkat
waktu dan meningkatkan kepatuhan dalam pengobatan, banyak peneliti mencoba
pemberian metformin yang lebih singkat. Hwu dkk memberikan metformin
dengan dosis 500 mg tiga kali sehari untuk 12 hari sebelum dimulai pengobatan
dengan clomiphene citrate. Pada penelitian tersebut ovulasi ditemukan pada
42.5% dibandingkan hanya 12.5% pada kelompok kontrol. Khorram dkk
memberikan metformin 500 mg tiga kali sehari dimulai dari hari pertama
31
withdrawal bleeding (setelah pemberian medroxy-progesterone acetate 10 mg
perhari selama 10 hari) dan pemberian clomiphene citrate pada hari ke lima
sampai hari ke sembilan. Pada penelitian tersebut ditemukan 44% dan 31%
dibandingkan hanya 6.7% dan 0% pada kelompok kontrol yang ovulasi dan
keberhasilan untuk hamil.
i) Clomiphene citrate
Obat ini adalah suatu antagonis estrogen yang bekerja dengan mengadakan
penghambatan bersaing dengan estrogen terhadap hipotalamus sehingga efek
umpan balik estrogen ditiadakan. Dengan demikian hipotalamus akan melepaskan
LH-FSH-RH yang selanjutnya akan rnenyebabkan hipofisis anterior
meningkatkan sekresi FSH dan LH. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan
dan pematangan folikel serta ovulasi.
32
3) Terapi Pembedahan
Alternatif tindakan :
33
menekan sekresi SHBG oleh hati sehingga kadar testosteron dan estradiol bebas
meningkat. Kenaikan kadar estradiol memberi umpan balik positif terhadap LH
sehingga kadar LH makin meningkat lagi sedangkan kadar FSH tetap rendah. Hal
ini menyebabkan pertumbuhan folikel terhambat, tidak pernah menjadi matang
apalagi terjadi ovulasi.
c) Diabetes melitus
34
d) Masalah kulit dan hirsutisme
e) Obesitas
f) Kanker endometrium
Risiko lain yang dihadapi wanita dengan sindrom ini adalah meningkatnya
insiden kejadian kanker endometrium. Hal ini berhubungan dengan kadar estrogen
yang selalu tinggi sehingga endometrium selalu terpapar oleh estrogen ditambah
adanya defisiensi progesteron. Kanker ini biasanya berdiferensiasi baik, angka
kesembuhan lesi tingkat I mencapai angka >90%. Kadar estrogen yang tinggi
kemungkinan juga meningkatkan terjadinya kanker payudara.
L. Prognosis
SOPK meningkatkan resiko penyakit kardiovaskular dan cerebrovaskular
dengan adanya hiperandrogenisme dan peningkatan apolipoprotein. Sebanyak 4%
pasien dengan SOPK memiliki resiko resistensi insulin sehingga meningkatkan
resiko diabetes mellitus tipe 2 dengan konsekuensi komplikasi kardiovaskular.
Penderita SOPK juga beresiko mengalami karsinoma endometrium.
35
BAB III
KESIMPULAN
36
DAFTAR PUSTAKA
1. Maharani, L., R. Wratsangka. 2002. Sindroma Ovarium
Polikistik:permasalahan dan penatalaksanaannya. Jakarta: Bagian Obstetri
danGinekologi Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Jakarta.
2. Budi R. Hadibroto. 2005. Sindroma Ovarium Polikistik. Medan:
DepartemenObstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara/RSUP H. Adam Malik Medan.
3. POGI. 2006. Sindroma Ovarium Polikistik. Dalam: Standar Pelayanan
MedikObstetri dan Ginekologi. Jakarta: POGI.
4. Schorge, J.O., Schaffer, J.I., Halvorson, L.M., Hoffman, B.L.,
Bradshaw,K.D., Cunningham,F.G. 2008. Williams Gynecology. The
Mcgraw-HillCompanies: USA
5. Andon, H., dkk., 2013. Sindroma Ovarium Polikistik. Current Updates in
Polycystic Ovary Sindrome, Endometriosis, Adenomyosis. Andon, H.,
dkk. Sagung Seto, Jakarta. P 1-52
6. Stefano, P., Angela, F., Giovanni, B.L.S., 2014. Metformin and
gonadotropins for ovulation induction in patiens with polycystic ovary
syndrome : a systematic review with meta-analysis of randomized
controlled trials. Reproductive Bilogy and Endocrinology. (serial online),
[cited 2015 oktober 21]. Available from : URL :
http://www.rbej.com/content/12/1/3.
7. Hestiantoro, A. 2009. Sindroma ovarium polikistik, penyebab gangguan
haid. (diunduh tanggal 07 februari 2012). Dari URL :
http://botefilia.com/index.php/archives/2009/04/10/sindroma-ovarium-
polikistik-penyebab-gangguan-haid/
8. Anonym. 2010. Ovarium polikistik Sindrom - Penyebab, Gejala dan
Metode Pengobatan. (Diunduh tanggal 07 februari 2012). Dari URL :
http://id.hicow.com/polikistik-ovarium-sindrom/kehamilan/hormon-
772734.html
9. Maharani, L. Wratsangka R. 2002. Sindrom Ovarium Polikistik:
Permasalahan Dan Penatalaksanaannya. (diunduh tanggal 07 februari
37
2012). Dari URL : http://www.univmed.org/wp-content/
uploads/2011/02/Dr._Laksmi.pdf
10. 2. Hadibroto, B.R. 2005. Sindroma Ovarium Polikistik. (diunduh tanggal
07 februari 2012). Dari URL : http://repository.usu.ac.id/bitstream
/123456789/15588/1/mkn-des2005-%20%2811%29.pdf
11. 3. Duarsa, M.A. 2004. Pendekatan Medisinalis Dan Bedah Pada
Penanganan Sopk. (diunduh tanggal 07 februari 2012). Dari URL :
http://digilib.unsri.ac.id/jurnal/health-sciences/pendekatan-medisinalis-
dan-bedah-pada-penanganan-sopk/mrdetail/914/
12. Melissa Conrad Stöppler. William C. Shiel Jr. 2010. Polycystic Ovarian
Syndrome. (diunduh tanggal 07 februari 2012). Dari URL :
http://www.medicinenet.com/polycystic_ovary/article.htm
13. Murfida, L. 2001. terapi metformin pada sindrom ovarium polikistik.
(diunduh tanggal 07 februari 2012). Dari URL :
http://digilib.unsri.ac.id/download/Terapi%20Metformin%20pada%20SOP
K.pdf
38