LI. 1.

Memahami dan Menjelaskan Anatomi dan Fisiologi

1.1. Makro
No Nama Jenis Fungsi Tempat Keluar-
Masuk Otak
I Olfactorius Sensorik Menerima rangsang dari Bulbus olfaktorius
hidung dan
menghantarkannya ke otak
untuk diproses sebagai
sensasi bau
II Opticus Sensorik Menerima rangsang dari Chiasma optikum
mata dan menghantarkannya
ke otak untuk diproses
sebagai persepsi visual
III Occulomoto Motorik Menggerakkan sebagian Pedunculus Cerebri,
rius besar otot mata sulcus oculomotorius
IV Trochlearis Motorik Menggerakkan beberapa Dorsal dari tectum
otot mata mesencephali
V Trigeminal Gabunga Sensorik: Menerima Tepi samping pons.
n rangsangan dari wajah untuk Ketiga cabang N.
diproses di otak sebagai Trigeminus di
sentuhan ganglion trigeminale
Motorik: Menggerakkan (Gasseri)
rahang
VI Abducens Motorik Abduksi mata Antara pons dan
pyramis
VI Facialis Gabunga Sensorik: Menerima Sudut jembatan otak
I n rangsang dari bagian kecil (Angulus
anterior lidah untuk diproses pontocerebellaris)
di otak sebagai sensasi rasa
Motorik: Mengendalikan
otot wajah untuk
menciptakan ekspresi wajah
VI Vestibuloco Sensorik Sensorik sistem vestibular:
II chlearis Mengendalikan
Sudut jembatan otak
keseimbangan
kecil (Angulus
Sensorik koklea: Menerima
pontocerebellaris)
rangsang untuk diproses di
otak sebagai suara
IX Glossophar Gabunga Sensorik: Menerima Medula oblongata,
yngeal n rangsang dari bagian Sulcus
posterior lidah untuk posterolateralis
diproses di otak sebagai (retroolivaris)
sensasi rasa
Motorik: Mengendalikan
organ-organ dalam
 X Vagus Gabunga Sensorik: Menerima
n rangsang dari organ dalam
idem
Motorik: Mengendalikan
organ-organ dalam
XI Accesorius Motorik Mengendalikan pergerakan
Idem
kepala
XI Hypoglossu Motorik Mengendalikan pergerakan Medula oblongata,
I s lidah Sulcus anterolateralis

1.2 Mikro
SARAF OLFAKTORIUS (N.I)
Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem ini terdiri
dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus
subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis.
Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa
hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus
olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus
temporal bagian medial sisi yang sama.
Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks
tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan
induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan
bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem
penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus.
Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan
dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.
SARAF OPTIKUS (N. II)
Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf ini,
ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi
lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-serabut dari
berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan
pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya.
Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma,
sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut untuk indeks
cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana terjadi hubungan
dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan
dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis.
Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula
interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital.
Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk
kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal.
Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal
dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya.

SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)

Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal
(Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom).
Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis, superior, dan
inferior, otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior. Nukleus otonom atau nukleus
Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu
spingter pupil dan otot siliaris.

SARAF TROKLEARIS (N. IV)

Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea
periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius. Saraf ini merupakan satu-satunya
saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak. Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus
superior untuk menggerakkan mata bawah, kedalam dan abduksi dalam derajat kecil.

SARAF TRIGEMINUS (N. V)

Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut
sensorik. Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis. Serabut-serabut
sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus, maksilaris,
dan mandibularis. Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut,
hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian
anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani.

SARAF ABDUSENS (N. VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula
oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus
lateralis.

SARAF FASIALIS (N. VII)

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus
motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula
oblongata. Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik
dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna.
Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis
okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot stilohioideus, otot
digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan
bagian anterior lidah.

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi
pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi
keseimbangan. Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju
inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan
kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai
dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di
dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan
menyebar melewati batang dan serebelum.

SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu
meninggalkan kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion,
yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati foramen,
saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di
antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring,
tonsil dan sepertiga posterior lidah.

SARAF VAGUS (N. X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion
inferior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf vagus
mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus,
jantung dan paru-paru.

SARAF ASESORIUS (N. XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari neuron
dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf
motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius, otot
sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar
skapula bila lengan diangkat ke atas.

SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan
ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf hipoglosus
merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus,
hipoglosus dan genioglosus.
VASKULARISASI OTAK
Darah mengalir ke otak melalui dua arteri carotis dan dua arteri vertebralis. Arteri carotis interna,
setelah memisahkan diri dari arteri carotis comunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui
canalis carotikus, berjalan dalam sinus cavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus
opticus dan retina, akhirnya bercabang duaarteri cerebri anterior dan arteri cerebri media:
 Arteri carotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer.
 Arteri cerebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian
tengah, corpus calosum dan nukleus caudatus.
 Arteri cerebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan
temporalis.
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri
subclavia, menuju dasar tengkorak melalui canalis transversalis di kolumna vertebralis
cervikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-
masing sepasang arteri cerebelli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya
bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat
mesencephalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri cerebri posterior.
 Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas.
 Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons.
 Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian
kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan
batang otak bagian atas
Arteria basilaris (aa. vertebrales →a. Basilaris) terdiri dari:
 Inferior anterior cerebelli (a. labyrinthi)
 Aa. pontis
 Aa. mesencephalicae
 Superior cerebelli
 Aa. cerebri posteriores  circulus arteriosus cerebri Willisi

Circulus Arteriosus Wilisi

Merupakan anastomose yang penting antara 4 arteri (a.vertebralis & a.carotis interna) yang
memasok darah ke otak. Dibentuk oleh a.cerebri posterior, a.communicans posterior, a.carotis
interna, a.cerebri anterior, dan a.comunicans anterior. Masing-masing a.cerebralis mengantar
darah ke satu permukaan dan satu kutub cerebrum:
1. A. cerebri anterior → mengantar darah hampir seluruh permukaan medial & superior serta
polus frontalis
2. A. cerebri media → mengantar darah ke permukaan lateral & polus temporalis
3. A. cerebri posterior → mengantar darah ke permukaan inferior & polus occipitalis.
Pembuluh balik di otak
Ada 2 kelompok pembuluh balik:
1. Vv.cerebrales superficialis (v.cerebri externa)
2. Vv.cerebrales profunda (v.cerebri interna)
 Cabang v.cerebri externa: v.cerebri superior, v.cerebri media, v.cerebri anterior dan
v.basilaris v. cerebri externa terdapat dirongga subarachnoid.
  Cabang v.cerebri interna: v. terminalis & v. choroidea v. terminalis & v. choroidea
bergabung membentuk v. cerebri magna.

LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Stroke

LO. 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Stroke
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau
global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Kelompok Studi
Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Perdossi,1999).

LO. 3.2. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Stroke

Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan
kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah
di seluruh penjuru Indonesia. Kejadian stroke di Indonesia pun selalu meningkat dari tahun ke
tahun. Sebanyak 33 % pasien stroke membutuhkan bantuan orang lain untuk aktivitas pribadi,
20 % membutuhkan bantuan orang lain untuk dapat berjalan kaki, dan 75 % kehilangan
pekerjaan. Selain itu, stroke merupakan penyebab dementia (kepikunan) no. 2.
LO. 3.3. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Stroke
a) Trombosis serebral
Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis
serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral
bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami
pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat
dibedakan dari haemorrhagi intracerebra. Sumbatan di arteri otak yang berupa gumpalan
(thrombosis) adalah penyebab yang paling umum dari suatu stroke. Bagian dari otak yang
disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat kemudian diambil darah dan oksigennya,
akibatnya sel-sel dari bagian otak itu mati. Faktor-faktor risiko yang menyebabkan
terbentuknya gumpalan – gumpalan tersebut adalah:
 Tekanan darah tinggi (hipertensi)
 Kolesterol tinggi
 Diabetes, dan merokok

b) Embolisme serebral
Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara
sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis
berat pada beberapa jam atau hari. Tipe lain dari stroke mungkin terjadi ketika bekuan darah
atau suatu potong dari plak atherosclerotic (endapan-endapan dari kolesterol dan kalsium pada
dinding dalam dari jantung atau arteri) putus terlepas, berjalan melalui arteri-arteri yang
terbuka, dan memondok pada suatu arteri dari otak. Ketika ini terjadi, aliran dari darah yang
kaya oksigen ke otak terhalang dan menyebabkan stroke. Suatu bekuan darah mungkin
terbentuk didalam kamar/bilik jantung sebagai akibat dari irama jantung yang tidak teratur,
seperti pada atrial fibrillation. Embolism dapat juga berasal dari arteri yang besar (contohnya,
arteri karotid, suatu arteri utama pada leher yang mensuplai darah ke otak) dan kemudian
berjalan menghilir untuk menyumbat sebuah arteri kecil didalam otak
c) Embolisme serebral
Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang merusak
sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa
afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah
karakteristik dari embolisme serebral.

d) Iskemia serebral
Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada
arteri yang menyuplai darah ke otak.

e) Haemorrhagi serebral
Terjadi ketika sebuah pembuluh darah didalam otak pecah dan menyebabkan perdarahan
didalam jaringan otak yang mengelilinginya. Sehingga menyebabkan suatu stroke dengan
merampas darah dan oksigen pada bagian-bagian dari otak. Darah tersebut juga dapat
mengiritasi otak dan menyebabkan pembengkakan jaringan otak (cerebral edema). Edema dan
akumulasi darah dari cerebral hemorrhage meningkatkan tekanan didalam tengkorak dan
menyebabkan kerusakan dengan menekan otak terhadap tulang tengkorak.
 Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang
memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan
robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam
cedera untuk mempertahankan hidup.
 Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural, kecuali bahwa
hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode pembentukan
hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin
mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala.
 Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi
penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan
malformasi arteri vena kongenital pada otak. Darah berkumpul pada ruangan dibawah
selaput arachnoid yang melapisi otak. Darah berasal dari suatu pembuluh darah abnormal
yang bocor atau pecah yang seringkali berasal dari suatu aneurysm (suatu penonjolan
keluar yang abnormal dari dinding pembuluh). Subarachnoid hemorrhages biasanya
menyebabkan sakit kepala mendadak yang berat dan leher yang kaku. Jika tidak dikenali
dan dirawat, konsekwensi-konsekwensi neurologi utama, seperti koma, dan kematian otak
akan terjadi.
 Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada
pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif karena
penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba,
dengan sakit kepala berat. Bila ha emorrhagi membesar, makin jelas defisit neurologik
yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

LO. 3.4. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Stroke

1. Stroke Iskemik
Penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau
penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan
kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada
dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke
 otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.
Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak.
Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis.

Macam – macam stroke iskemik:

 TIA  Defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara
5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam (kurang dari 24 jam) yang disebabkan
gangguan setempat pada otak atau iskemi retina, tanpa adanya infark dan kemudian
mengalami perbaikan secara komplit. Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi
setelah serangan, terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius
karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun
 RIND
 Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam
 Progressive stroke
 Complete stroke
 Silent stroke

2. Stroke Hemorragik
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik.
Pada strok hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal
dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.
Hampir 70% kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik
meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara
bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid
hemorrhage). Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural
dan hematomas subdural, yang biasanya disebabkan oleh luka kepala. Gangguan ini
menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke.

Jenis-jenis stroke hemoragik:

a) Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)
b) Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)
LO. 3.5. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Stroke
Stroke Iskemik
Stroke Hemoragik
LO. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke
Gejala Stroke Non Hemoragik
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung
pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah
terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:
1. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
a) Buta mendadak (amaurosis fugaks).
b) Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan
terletak pada sisi dominan.
c) Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat
disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

2. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.

a) Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
b) Gangguan mental.
c) Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
d) Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
e) Bisa terjadi kejang-kejang.
3. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
a) Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak di
pangkal maka lengan lebih menonjol.
b) Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
c) Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
4. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
a) Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
b) Meningkatnya refleks tendon.
c) Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
d) Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar (vertigo).
e) Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
f) Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara
(disatria).
g) Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor),
koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan
(disorientasi).
h) Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang
tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak
mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata
(hemianopia homonim).
i) Gangguan pendengaran.
j) Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
5. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
a) Koma
b) Hemiparesis kontra lateral.
c) Ketidakmampuan membaca (aleksia).
d) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
6. Gejala akibat gangguan fungsi luhur
 a) Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua yaitu, Aphasia
motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui
perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik.
Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun
masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak
memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.
b) Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan dari
Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan
membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan
membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya
disebut Global alexia. iii. Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya
kerusakan otak.
c) Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya
kerusakan otak.
d) Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat kemampuan
yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah
atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia
jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita
tidak boleh melihat jarinya).
e) Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan
bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.
f) Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada kortex
motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan
bicara.
g) Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi virus,
stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.
h) Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan.

Gejala Stroke Hemoragik

1. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS)
Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri kepala berat, mual,
muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada pemeriksaan pungsi lumbal merupakan
gejala penyerta yang khas. Serangan sering kali di siang hari, waktu beraktivitas dan saat
emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari
setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi setelah 3 jam).
2. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher dan punggung,
mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan pemeriksaan kaku
kuduk, Lasegue dan Kernig untuk mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri
maka telah terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi saraf otonom terjadi
demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum karena pemberian obat
antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan perubahan pada
EKG.
3. Gejala Perdarahan Subdural
Pada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala, tajam penglihatan
mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda defisit neurologik daerah otak yang
 tertekan. Gejala ini timbul berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma
kepala.

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN STROKE NON-HEMORAGIK

Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Non Hemoragik
PIS PSA
Gejala defisit lokal Berat Ringan Berat/ringan
SIS sebelumnya Amat jarang - +/ biasa
Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/ tak ada
Muntah pada awalnya Sering Sering Tidak, kecuali lesi di batang otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang Dapat hilang
sebentar
Kaku kuduk Jarang Bisa ada pada Tidak ada
permulaan
Hemiparesis Sering sejak awal Tidak ada Sering dari awal
Deviasi mata Bisa ada Tidak ada mungkin ada
Gangguan bicara Sering Jarang Sering
Likuor Sering berdarah Selalu berdarah Jernih
Perdarahan Subhialoid Tak ada Bisa ada Tak ada
Paresis/gangguan N III - Mungkin (+) -

LO. 3.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke
Anamnesis
Pokok manifestasi stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartria dan hamianopia.
Semantik memduduki tempat penting dalam anamnesa. Dalam anamnesa kita harus dapat mengerti
maksud kata-kata yang diucapkan pasien dalam menggambarkan gejala yang dideritanya. Stroke
dapat didiagnosis melalui hasil wawancara/anamnesis terhadap penderita (jika masih sadar) atau
dengan keluarga pasien yang berada di sisi penderita. Dari hasil anamnesis ini didapatkan
keterangan:
a) Apakah kejadian terjadi secara tiba-tiba?
b) Berapa lama antara kejadian hingga tiba di rumah sakit?
c) Pada saat apa kejadian itu terjadi (bekerja? beristirahat?
d) Apakah penderita sempat muntah
e) Apakah langsung disertai kelemahan sebagian tubuh, atau yang lebih ringan perasaan
kesemutan pada sebagian tubuh?
f) Apakah ini merupakan kejadian yang pertama?
g) Adakah riwayat kesehatan seperti diabetes, hipertensi, sakit jantung, atau perawatan lainnya di
rumah sakit?
Pemeriksaan Fisik
Pertama pemeriksaan ketangkasan gerak. Pada penderita stroke pasti terjadi gangguan ketangkasan
gerak. Namun, kita perlu membedakan dengan gangguan ketangkasan akibat lesi pada serebelum.
Pada penderita stoke gangguan ketangkasan gerak akan disertai gangguan upper motoneuron yang
berupa:
- Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi.
- Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh.
- Refleks patologik positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan Oppenheim pada sisi yang
lumpuh.)

Skor diagnosis stroke menurut Siriraj

(2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) – (3 X TA) – 12
Keterangan :
DK = Derajat kesadaran (Sadar = 0, mengantuk/stupor = 1, semikoma/koma = 2)
MT = Muntah (Tidak muntah = 0, muntah = 1)
NK = Nyeri kepala (Tidak nyeri kepala = 0, nyeri kepala = 1)
TD = Tekanan darah diastolic
TA = Tanda ateroma (Tidak ada tanda ateroma = 0, ada tanda ateroma (seperti : diabetes angina,
penyakit pembuluh darah perifer = 1
Bila skor total > 1, berarti stroke perdarahan
Bila skor total < -1, berarti srtoke iskemik

Skor Gajah Mada

Tiga positif atau 2 dan ketiganya:
 Penurunan kesadaran nyeri kepala refleks Babinsky
Ya  strok perdarahan
Tidak  pertimbangkan berikutnya
 Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)
Ya  strok perdarahan
Tidak pertimbangkan berikutnya
 Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+) Refleks Babinsky (-)
Ya strok perdarahan
Tidak  pertimbangkan berikutnya
 Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (+)
Ya  strok non-perdarahan (strok iskemik akut atau strok infark)
Tidak pertimbangkan berikutnya
 Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)
Ya  strok non-perdarahan
Jika lesi pada serebelum maka gangguan ketangkasan tidak disertai gangguan upper motoneuron.
Kedua diagnosa klinis stroke. Pada penderita stroke, terjadi kerusakan pada beberapa atau salah
satu arteri yang ada di otak. Kerusakan salah satu arteri akan menimbulkan gejala yang berbeda-
beda sebagaimana yang telah dijelaskan ada patofisiologi stroke
Pemeriksaan Penunjang
a) Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan kardiovaskuler klinis dan pemeriksaan 12-lead ECG harus dikerjakan pada semua
penderita stroke. Biasanya dilakukan selama 48 jam sejak kejadian stroke. Kelainan jantung
sering terjadi pada penderita stroke dan penderita dengan kondisi gangguan jantung akut harus
segera ditanggulangi. Sebagai contoh penderita infark miokard akut dapat menyebabkan stroke,
sebaliknya stroke dapat pula menyebabkan infark miokard akut. Sebagai tambahan, aritmia
kordis dapat terjadi pada penderita-penderita stroke iskemik akut. Fibrilasi atrial, sangat
potensial untuk terjadi stroke, dapat terdeteksi awal. Monitor jantung sering dilakukan setelah
terjadi stroke untuk menapis aritmia jantung serius.
b) Pemeriksaan tekanan darah
Pemeriksaan tekanan darah adalah wajib dilakukan rutin setiap hari, karena hipertensi adalah
faktor resiko utama terjadi stroke.
c) Pemeriksaan paru
Pemeriksaan klinis paru dan foto rontgen thorak adalah pemeriksaan rutin yang harus
dikerjakan.
d) Pemeriksaan laboratorium darah
Beberapa pemeriksaan rutin darah dikerjakan untuk mengindetifikasi kelainan sistemik yang
dapat menyebabkan terjadi stroke atau untuk melakukan pengobatan spesifik pada stroke.
Pemeriksaan tersebut adalah kadar gula darah, elektrolit, haemoglobin, angka eritosit, angka
leukosit, KED, angka platelet, waktu protrombin, activated partial thrombopalstin time, fungsi
hepar dan fungsi ginjal. Pemeriksaan analisis gas darah dilakukan apabila dicurigai ada
hipoksia. Pemeriksaan cairan otak dilakukan apabila dicurigai stroke perdarahan subarakhnoid
dan pada pemeriksaan CT-Scan tidak terlihat ada perdarahan subarakhnoid. Pada penderita
tertentu dilakukan pemeriksaan tambahan, sbagai berikut; protein C, cardiolipin antibodies,
homocystein dan vasculitis-screening (ANA, lupus AC).
e) Pemeriksaan EEG
Pemeriksaan EEG dilakukan apabila terjadi kejang, dan kejang pada penderita stroke adalah
kontraindikasi pemberian rtPA.
f) Vascular imaging
Doppler-and duplexsonography of extracranial and intracranial arteries digunakan untuk
mengidentifikasi oklusi atau stenosis arteria. Juga dipakai untuk monitor efek pengobatan
thrombolitik dan dapat menolong menentukan prognosis. Kalau memungkikan dapat juga
dilakukan pemeriksaan magnetic resonance angiography dan CT angiography untuk memeriksa
oklusi atau stenosis arteria. Untuk memonitor kardioemboli dilakukan pemeriksaan
transthoracic and transoesophageal echocardiography. Biasanya dilakukan setelah 24 jam
serangan stroke. Semua pemeriksaan klinis, pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan
laboratorium darah direkomendasi oleh European Stroke Initiative (EUSI), Recommendations
2003 dan Guidelines for Early Management of Patient With Ischemic Stroke. A Scientific
Statement From the Stroke Council of the American Stroke Association, 2003.
g) CT SCAN atau MRI
CT SCAN
CT telah merevolusi diagnosis dan penanganan stroke. Pemeriksaan CT membantu kita
membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik. Dengan CT kita dapat menentukan
lokalisasi infark, pendarahan, dan menyingkirkan penyebab lain seperti tumor, hematoma
subdural yang dapat menyerupai gejala infark atau pendarahan di otak. Pemeriksaan CT dengan
kontras dapat menditeksi malformasi vaskuler dan aneurisma. Gambaran dari potongan CT scan
kepala memperlihatkan dengan jelas kelainan- kelainan organ kepala dan ekstensinya.
Beberapa garis penting yang diketahui adalah:
 Orbitomeatal line (OM line)
 Anthropological base line(German plane)
 Reid base line (infraorbito meatal line)
 Supraorbitomeatal line(SM line)
Potongan lain yang dipergunakan adalah coronal section yang sejajar dengan submentovertex
line. Pemberian zat kontras untuk melihat adanya enchancement dipergunakan untuk menilai
pembuluh darah, meningen, parenkim, otak. CT scanner yg ada dipakai 2 tipe: Head CT scan&
Whole body CT scan
Gambaran CT scan pada kelainan intracranial:
 Densitas lesi dibagi atas pada window level normal
- High density ( hiperdens ), bila densitas lesi lebih tinggi dari pada jaringan sekitarnya
- Isodensity ( Isodens ), bila densitas lesi sama dengan jaringan sekitar
- Low density ( hipodens ) memperlihatkan gambaran CT scan dengan nilai absorbs
rendah seperti pada infark. Kelainan yang ditemukan pada CT scan kepala terbagi atas
:* Tumor otak
 Kelainan cerebrovaskular. Terbagi atas:
- Hemoragi intraserebral oleh hipertensiTerjadi akibat pecahnya mikroaneurisme arteri -
arteri kecil.Pada CT scan tampak area hiperdens homogen .Pemeriksaan CT scan
dilakukan 2 minggu sejak onset serangan tampak gambaran enchancement berbentuk
cincin di daerah perifer hematom menetap selama satu bulan. Pada stadium kronis
hematom menjadi hipodens yang berbatas tegas karena hematomnya telah diserap.
- Infark serebri Disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral , hingga terbentuk
nekrosis iskemik jaringan otak, penyebabnya terbagi atas trombosis dan emboli. Pada
stadium awal sampai 6 jam sesudah onset tak tampak kelainan pada CT scan. Baru
tampak terlihat sesudah 4 hari , area hipodens
- Aneurisma
- Malformasi arteriovenosus: Trauma kepala, Anomaly, Penyakit infeksi, Atrofi serebral
atau penyakit – penyakit degenerative
MRI
MRI Mempunyai banyak keunggulan dibandingkan CT dalam mengevaluasi stroke. Ia lebih
sensitive mediteksi infark, terutama di batang otak dan serebelum. Pada tiap pasien dengan
stroke atau TIA seharusnya dilakukan pemeriksaan CT atau MRI. Mri mempunyai keunggulan
bagi pasien dengan iskemia vertebrobasiler atau infark yang kecil yang letaknya dalam.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding penyebab stroke non haemoragik, yaitu thrombosis dan emboli menurut
Chusid (1993) yaitu onset yang relatif lambat menyokong diagnosa thrombosis. Sedang
endocarditis infeksiosa, fibrilasi atrium dan infark myocard menyokong diagnosa emboli. Ada
beberapa penyakit yang memiliki tanda dan gejala yang menyerupai stroke, misalnya trauma
kepala, tumor intracranial, meningitis atau virus. Untuk menegakkan diagnosis tersebut
diperlukan pemeriksaan yang lebih spesifik misalnya: Coputerized Tomography Scanning (CT
Scan), Magnetic Resonace Imaging (MRI), Possitron Emesion Tomograph Scanning (PET
Scan) dan pemeriksaan penunjang laboratorium.
LO. 3.8. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke
Pengobatan Umum
Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:
a) Breathing: Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik. Pengobatan dengan
oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.
b) Brain: Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat
dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan
funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat
diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.
c) Blood: Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.
Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan
menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme
otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di
daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem. Keseimbangan elektrolit harus dijaga.
d) Bowel: Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan
membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT).
e) Bladder: Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urin.
Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.

Perawatan suportif
a) Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi.
Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi.
b) Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat. Jika
terlalu tinggi, menurunkan tekanan darah secara berhati-hati, karena status neurologis dapat
bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan.
c) Status volume darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal.
d) Demam; harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai.
e) Hypoglycemia/dan atau hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat. Hiperglikemia
dapat bertambah buruk pada cedera iskemik.
f) Profilaksis DVT; stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT. Penting
untuk menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30
mg q. 12 jam pada ambulasi awal.

Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

a) Singkirkan kemungkinan koagulopati. Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin
parsial adalah normal. Jika masa protrombin memanjang, berikan plasma beku segar (FFP) 4-
8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus, kemudian 3 kali sehari 15
mg subkutan sampai masa protrombin normal. Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin
sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin).
b) Kendalikan HT. Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom. Tekanan
darah sisitolik >180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg
intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mg/menit
dan dirasi atau penghambat ACE 12,5 mg-25 mg, 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium
(nifedipin oral 4x 10 mg).
c) Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum
lebih dari 50 ml. Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau
kliping aneurisma.
d) Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma/malformasi arteriovenosa.
e) Berikan manitol 20% (1 mg/kg BB intravena dalan 20-30 menit). Steroid tidak terbukti efektif
pada perdarahan intraserebral.
f) Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kg BB intravena atau peroral). Pada umumnya anti
konvulsan diberikan bila terdapat kejang.
g) Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme.
h) Untuk mengatasi perdarahan intracerebral : obati penyebabnya, turunkan TIK, beri
neuroprotektor, tindakan bedah dengan pertimbangan GCS >4 dilakukan pada pasien dengan
perdarahan serebelum > 3cm, hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum,
perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi.

Penatalaksanaan Stroke Non-Hemoragik

a) Intervensi-Bedah
b) Endarterektomi karotis ( Cea)
c) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah.
d) Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi > 70%
dari aliran darah pada arteri karotis.
e) Dapat menurunkan risiko dari strok > 60% selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib
mengikuti mengikuti prosedur.
f) Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan.
g) Angioplasti balon : Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah
yang yang mengalami stenose  Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke
arah dinding. Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau
otak.
h) Penempatan Sten : Prosedur eksperimental; > 50-60% mengalami kekambuhan. Menempatkan
suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu
dinding dari arteri; saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release.
i) Agen-agen antiplatelet

Obat Anti Hipertensi untuk Stroke

Golongan/O Mekanisme Dosis Interaksi Efek Samping

bat Obat
Tiazid
Diazoksid Aktivasi ATP IV bolus: 50-100 Awitan < 5 Retensi cairan dan
sensitive K- mg; IV infus; menit garam, hiperglikemia
channels 15-30 mg/menit berat, durasi lama (1-12
jam).
ACE-I
Enalaprit ACE inhibitor 0,625-1,25 mg Awitan < 15 Durasi lama (6 jam),
IV selama 15 menit. disfungsi renal.
menit.
Calcium Channel Blocker
Nikardipin Penyekat kanal 5 mg/jam IV, 2.5 Awitan cepat Bradikardia, hipotensi,
Clevidipin kalsium mg/jam tiap 15 (1-5 menit), durasi lama (4-6 jam).
Verapamil menit, sampai 15 tidak terjadi
Diltiazem mg/jam. rebound.
Eliminasi tidak
dipengaruhi
oleh disfungsi
hati/ renal,
potensi
interaksi obat
rendah.
Beta Blocker
Labetalol Antagonis 10-80 mg IV tiap Awitan cepat Bradikardia,
reseptor α1, β1, 10 menit sampai (5-10 menit). hipoglikemia, durasi
β2 300 mg/hari; lama (2-12 jam). Gagal
infus 0,5-2 jantung kongestif,
mg/menit. bronkospasme.
Esmolol Awitan segera, Bradikardia, gagal
Antagonis 0,25-0,5 mg/kg durasi singkat jantung kongestif.
selektif IV bolus disusul < 15 menit.
reseptor β1. dosis
pemeliharaan.
Alfa Blocker
Fentolamin Antagonis 5-20 mg IV. Awitan cepat Takikardia, aritmia.
reseptor α1, α2. (2 menit),
durasi singkat
(10-15 menit)
Vasodilator Langsung
Hidralasin NO terkait 2,5-10 mg IV Serum sickness-like,
dengan bolus (sampai 40 drug-induced lupus,
mobilisasi mg). durasi jam (3-4 jam),
kalsium dalam awitan lambat (15-30
otot polos. menit)
Thiopental Aktivasi 30-60 mg IV. Awitan cepat Depresi miokardial
reseptor (2 menit),
GABA durasi singkat
(5-10 menit). Bronkospasme, retensi
Trimetafan 1-5 mg/ menit Awitan segera, urin, siklopegia,
Blockade IV durasi singkat midriasis
ganglionik. (5-10 menit) Hipokalemia,
Fenoldipam takikardia, bradikardia.
Agonis DA-1 0,001- 1,6 Keracunan sianid,
dan reseptor µg/kg/ menit IV; Awitan < 15 vasodilator serebral
alfa 2 tanpa bolus menit, durasi (dapat mengakibatkan
Sodium 10-20 menit. peningkatan tekanan
Nitroprusid
 Nitrovasodilat 0,25-10µ/ kg/ intracranial) refleks
Nitrogliserin or menit IV. Awitan segera, takikardi.
5-1000 durasi singkat Produksi
Nitrovasodilat µg/kg/menit IV (2-3 menit) methemoglobin, reflek
or Awitan 1-2 takikardia.
menit, durasi 3-
5 menit.

LO. 3.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke

Komplikasi stroke dibagi 3:
a. Komplikasi dini (0-48 jam pertama)
1. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan peningkatan
tekanan intrakranial, herniasi,dan akhirnya menimbulkan kematian.
2. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal
b. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)
1. Pneumonia: akibat immobilisasi lama
2. Infark miokard
3. Emboli paru: cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering kali pada saat penderita mulai
mobilisasi
4. Stroke rekuren: dapat terjadi setiap saat
c. Komplikasi jangka panjang
Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskuler lain : penyakit vaskuler perifer

Komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu:

a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi
b. Penurunan darah serebral
c. Embolisme serebral

LO. 3.10. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Stroke

 Rutin memeriksa tekanan darah
Tingkat tekanan darah adalah faktor paling dominan pada semua jenis stroke. Makin tinggi
tekanan darah makin besar risiko terkena stroke. Jika tekanan darah meningkat, segera
konsultasikan dengan seorang dokter. Tekanan darah yang harus diwaspadai adalah jika
angka tertinggi di atas 135 dan angka terbawah adalah 85.
 Waspadai gangguan irama jantung (attrial fibrillation)
Detak jantung tidak wajar menunjukkan perubahan fungsi yang mengakibatkan darah
terkumpul dan menggumpal di dalam jantung. Detak jantung yang mampu menggerakkan
gumpalan darah sehingga masuk pada aliran darah itu mengakibatkan stroke. Gangguan irama
jantung dapat dideteksi dengan menilai detak nadi.
 Berhenti merokok dan anti alkohol
Rokok dapat meningkatkan risiko stroke dua kali lipat. Sebagaimana rokok, alkohol dapat
meningkatkan risiko stroke dan penyakit lain seperti liver.
 Periksa kadar kolesterol dalam tubuh
Mengetahui tingkat kolesterol dapat meningkatkan kewaspadaan stroke. Kolesterol tinggi
mengarah pada risiko stroke. Jika kolesterol tinggi, maka segeralah untuk menurunkannya
dengan memilih makanan rendah kolesterol. Agar kolesterol dalam tubuh tidak berlebihan,
maka gantilah asupan lemak jenuh dengan asupan asam lemak tak jenuh, seperti: omega 3, 6
dan 9.
 Kontrol kadar gula darah
Diabetes mampu meningkatkan risiko stroke. Jika Anda penderita diabetes, konsultasilah
dengan seorang dokter mengenai makanan dan minuman yang bisa dikonsumsi untuk
menurunkan gula darah.
 Olabraga teratur
jalan cepat minimal 30 menit sehari bisa menurunkan risiko stroke. Anda juga bisa melakukan
olahraga renang, sepeda, dansa, golf, atau tenis. Pilih olahraga yang Anda sukai dan lakukan
secara teratur tiga kali seminggu.
 Konsumsi garam rendah sodium dan diet lemak
Kurangi konsumsi garam bersodium tinggi. Sebaliknya konsumsilah buah, sayuran, dan
gandum untuk mengurangi risiko stroke.
 Waspadai gangguan sirkulasi darah
Stroke berkaitan dengan jantung, pembuluh arteri dan vena. Tiga bagian ini penting bagi
sirkulasi darah ke seluruh tubuh, termasuk dan jantung ke otak. Ketika terdapat tumpukan
lemak yang menghambat aliran, maka risiko stroke meningkat. Masalah ini dapat diobati.
Operasi pula mampu mengatasi tumpukan lemak yang menghambat pembuluh arteri.

LO. 3.11. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Stroke

Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yang terbentuk akan diserap kembali secara bertahap.
Proses alami ini selesai dalam waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat menjadi
tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat.
Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut :
 1/3 bisa pulih kembali
 1/3 mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang
 1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus-menerus
di kasur
Hanya 10-15% penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya mengalami
cacat, sehingga banyak penderita stroke menjadi stres akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah
diserang stroke.