Aritmia Perioperatif

ARITMIA PERIANESTHESIA
Catatan Kuliah : Dr Husnul.,M.Kes., S.An.
PENDAHULUAN
• Denyut jantung dikendalikan oleh nodus—sa yang terletak di atrium dengan frekwensi
antara 60 – 100 kali/menit
• Konduksi diteruskan lewat nodus-av dengan sifat :
- Merupakan barier konduksi, sehingga dapat memperlambat konduksi ke ventrikel
- Nodus-AV juga dipengaruhi oleh sistem saraf outonom ( simpatis dan parasimpatis )
• Disamping ke 2 pacemakers tersebut jantung mempunyai pacemaker diluar ke 2 nodus
yaitu :
1. Atrial pacemaker : mempunyai frekwensi instrinsik 60 – 75 kali/menit
2. Junctional pacemaker : terletak di dekat Nodus-AV dan mempunyai frekwensi
intrinsik 40 – 60 kali/menit
3. Ventricle pacemaker : mempunyai frekwensi intrinsik 30 - 45 kali/menit.

TERMINOLOGI
• Normal jantung berdenyut dengan irama teratur 60 - 100 kali/menit yang sering disebut
“ Irama Sinus Normal/NSR )
• Irama selain itu disebut aritmia dan ada yang menyebut disritmia (Aritmia adalah : setiap
gangguan pada frekwensi, keteraturan, asal denyut dan konduksi impuls)
• Tidak setiap aritmia abnormal atau berbahaya, misalnya pada atlet yang terlatih
frekwensi jantung dapat 40 kali/menit
• Namun banyak aritmia berbahaya dan memerlukan terapi segera
• Diagnose suatu aritmia sangat penting dan dapat dilakukan dengan melihat EKG

Kapan Aritmia ?
• Banyak aritmia terjadi tanpa disadari dan ditemukan secara kebetulan atau terjadi akibat
komplikasi anestesi
• Bila pasien dalam keadaan sadar, biasanya pasien dapat merasakan denyut jantungnya
sendiri, akan tetapi bila dalam keadaan dianestesi, aritmia dapat diketahui melalui
palpasi, auskultasi dan EKG
• Jika aritmianya sampai mengganggu fungsi jantung, pasien akan mengeluh pusing atau
bahkan sinkop akibat curah jantung yang turun
• Aritmia yang mendadak pada penyakit jantung dapat mencetuskan gagal jantung
kongestif atau mati yang mendadak

Mengapa terjadi Aritmia ?

• Sebagai jembatan keledai pencetus aritmia adalah : his-debs “ :
H Hipoksia :
Hipoksia akibat penyakit paru akan mengakibatkan hipoksemia dan merupakan
pemicu utama terjadinya aritmia.
I Iskemia :
Otot jantung yang iskemik akibat sebab apapun, merupakan predisposisi terjadinya
aritmia.
S Stimulasi simpatis :
Peningkatan tonus simpatis akibat penyebab apapun dapat menimbulkan aritmia
D Drugs :

1
 Aritmia Perioperatif

Banyak obat yang bersifat aritmogenik dan bahkan obat antiaritmia ( seperti quinidin
) sering mencetuskan aritmia
E Elektrolit :
Ketidakseimbangan elektrolit ( kalium, kalsium dan magnesium ) dapat juga
menyebabkan aritmia

B Bradikardia :
Frekwensi jantung yang amat lambat agaknya menjadi predisposisi untuk aritmia,
karena memicu munculkan fokus ektopik pada jantung
S Stretching :
Sembesaran atau hipertropi otot jantung dapat memicu pula munculnya aritmia

Bagaimana Mengenal Aritmia

• Diperlukan melihat grafik irama jantung dalam periode yang agak lama. Bila curiga
adanya aritmia, lebih baik dibuat grafik irama satu sadapan dalam periode lama (
biasanya lead II panjang ).
• Perhatikan bentuk dan asal aritmia

Bagaimana Menghitung Frekwensi Jantung

• Tentukan gelombang “ R “, hitung jumlah kotak besar sampai gelombang “ R “
berikutnya.
• Menentukan frekwensi dengan formula :
1. Frekwensi jantung = 300 : jumlah kotak besar.
2. Frekwensi jantung = 1500 : jumlah kotak kecil.

Tipe Dasar Aritmia

1. Aritmia yang berasal dari sinus
2. Aritmia yang berasal dari luar sinus, disebut irama ektopik
3. Aritmia karena gangguan pada konduksi
4. Aritmia yang mempunyai jalur konduksi lain

ARITMIA YANG BERASAL DARI SINUS

1. Sinus takikardi dan sinus bardikardi :
Frekwensi denyut jantung antara 60 – 100 kali/menit. Jika irama diatas 100 x/menit
disebut sinus takikardi dan jika dibawah 60 x/menit disebut sinus bradikardi ( lazim
ditemukan pada awal infark miokardium awal )

Sinus Takikardi

Sinus Bradikardi
2. Sinus aritmia :

2
 Aritmia Perioperatif

Sering sinus aritmia merupakan fenomena normal, manifestasinya adalah : inspirasi

mempercepatfrekwensi jantung dan ekspirasi memperlambat

3.Asistole / henti sinus :

Terjadi bila nodus sinus berhenti memacu, EKG akan menunjukkan garis datar tidak ada
aktivitas listrik. Untungnya jantung mempunyai sel pacemaker diseluruh miokardium,
yang akan bekerja dalam misi penyelamatan.

Sinus Arrest

4. Denyut jantung non-sinus :

Adalah denyut jantung yang dikendalikan pacemaker non-sinus. Respon ini merupakan
misi penyelamatan jika Nodus-SA tidak adekuat, dengan jalan melepas beberapa
denyutan. Denyutan jantung sangat spesifik tidak disertai dengan gelombang “ P “

Denyut Non Sinus

JENIS ARITMIA BERDASARKAN ANATOMI

1. Aritmia supraventrikuler
2. Aritmia ventrikuler

ARITMIA SUPRA VENTRIKULER

1. Takikardi Supraventrikular Paroksismal ( TSVP )
Aritmia yang sering terjadi, munculnya mendadak dan kadang kembali ke NSR mendadak
pula. Dapat terjadi pada jantung yang normal. Irama teratur dengan frekwensi antara
150 – 230 denyut per menit.
Gelombang “ P “ biasanya terbenam pada komplek “ QRS “ dan kadang gelombang “ P “
masih tampak. Paling baik dilihat pada sadapan II dan III. Umumnya komplek “ QRS “ nya
sempit
Masase karotis dapat membantu diagnosis dan menghentikan seranggan TSVP

Takikardi Supraventrikular Paroksismal

Terapi :

3
 Aritmia Perioperatif

 Vagal manuver : valsava manouver atau masase karotis ( setelah dipastikan tidak ada
bising karotis )
Bagai mana cara melakukan masase carotis
• Pasien tidur terlentang, ekstensi kepala dan putar kepala secukupnya kearah
kontralateral.
• Raba arteri karotis pada sudut mandibula dan lakukan tekanan halus selama 10 – 15
detik.
• Jangan menekan arteri karotis bersamaan.
• Coba dulu karotis kanan karena keberhasilannya lebih tinggi dan jika kurang efektif
lakukan pada arteri karotis sebelah kiri.
• Pada keadaan jarang masase karotis dapat menimbulkan henti sinus.
 Β-Bloker dan kalsium bloker sering efektif untuk mengakhiri takikardi.
• Esmolol ( β-bloker ) : 0,5 – 1 mg/kg dan infus kontinu 50 – 300 µg/kg/menit,
diberikan secara titrasi berdasarkan respon klinis.
• Propanolol ( β-bloker ) : 0,025 – 0,15 mg/kg intravena.
• Deltiazem ( kalsium bloker ) : 0,25 mg/kg intravena dan jika diperlukan dapat diulang
0,5 mg/kg.
• Verapamil ( kalsium bloker ) : 0,075 – 0,15 mg/kg dititrasi berdasarkan respon klinis.

2. Atrium Flutter
Dapat terjadi pada jantung yang normal dan sering muncul pada pasien dengan dasar
patologi jantung. Irama teratur dengan frekwensi 250 – 350 denyut per menit. Tampak
jelas pada sadapan II dan III yang bebentuk gambaran gigi gergaji.
Tidak semua impuls atrium menghasilkan komplek QRS, sehingga fenomena ini disebut
Blokade – AV.
Blokade - AV 2 : 1 yang paling sering muncul, berarti setiap 2 gelombang atrium hanya
satu yang melewati Nodus – AV.
Pada atrium flutter, tindakan masase karotis akan menambah derajat blokadenya
Atrial futtler kecenderungan akan menjadi atrial fibrilasi dan perlu tindakan darurat jika
terjadi intraoperasi.
Tindakan-tindakan pemicu atrial flutter dan iritasi autonomik discharge perlu dieleminasi
Mudah terjadi jika sebelumnya ada penyakit jantung

Terapi :
• Perbaiki ventilasi dan oksigenasi.
• Eleminasi manipulasi yang meningkatkan autonomik disccharge.
• Minimalisir obat anestesi.
• Untuk pasien yang “ tidak stabil “ ( hemodinamik jelek ) dan rapid venttricular
response : synchronized cardioversi adalah indikasi.
• Untuk pasien yang “ stabil “ ( hemodinamik baik ) dengan rapid ventricular response
dapat diberikan: β-bloker atau kalsium bloker.
• Dengan pertimbangan :

4
 Aritmia Perioperatif

- β-bloker : dianjurkan untuk PJK

- Kalsium bloker : dianjurkan bila disertai penyakkit paru.
- Digoxin : dianjurkan pada pasien dengan riwayat gagal jantung.

3. Attrium Fibrilasi
Aktivitas atrium sangat kacau dan Nodus – AV dapat diberondong lebih dari 500 impuls
per menit
Tidak ditemukan gelombang P. Garis isoelektrik tampak rata atau agak berombak.
Nodus – AV yang menghadapi impus atrium yang sangat cepat, kadang membiarkan
impuls lewat dengan interval yang berubah-ubah, sehingga komplek QRS yang timbul
tidak teratur.
Respon ventrikel dapat lambat atau cepat sering dapat ditemukan.
Komplek QRS yang tidak teratur dan tidak adanya gelombang P merupakan kunci
mengindentifikasi atrium fibrilasi.

Atrial Fibrilasi
Terapi :
• Perbaiki ventilasi dan oksigenasi.
• Eleminasi manipulasi yang meningkatkan autonomic disccharge.
• Minimalisir obat anestesi.
• Untuk pasien yang “tidak stabil “ ( hemodinamik jelek ) dan rapid venttricular
response : synchrnized cardioversi adalah indikasi.
• Untuk pasien yang “ stabil “ ( hemodinamik baik ) dengan rapid ventricular response
dapat diberikan: β-bloker atau kalsium bloker.
• Dengan pertimbangan :
- β-bloker : dianjurkan untuk PJK
- Kalsium bloker : dianjurkan bila disertai penyakit paru.
- Digoxin : dianjurkan pada pasien dengan riwayat gagal jantung.
• Β-Bloker :
1. Propanolol : dosis oral 40 – 320 mg/hari, where as the iv dosage is only 0,025 –
0,15 mg/kg
2. Esmolol : 0,5 – 1 mg/kg. Infus 50 – 300 µg/kg/min dititrasi sesuai efek klinis.
• Kalsium bloker :
1. Diltiazem : Biasanya dosis IV diltiazem adalah 0,25mg/kg dan bolus tambahan 0,5
mg/kg Boleh diberikan jika dibutuhkan
2. Veapamil : IV-therapy , dosis rekomendasi adalah 0,075 – 0,15 mg/kg, titrated to
effect verapamil
• Digoxin :Untuk terapi akut initially dose 0,4 – 0,6 mg IV , diikuti 0,1 – 0,3 mg IV setiap 4
– 8 jam.

4. Kontraksi Prematur ( PAC )

Terjadi akibat irama ektopik pacemaker pada atrium. Gelombang “ P “ abnormal.
Denyut nadi bervariasi tergantung frekwensi PAC. Irama biasanya ireguler.
Diperkirakkan 10 % terjadi pada intraoperatif.

5
 Aritmia Perioperatif

Secara klinik kurang signifikan, tetapi dapat berkembang menjadi TSVP

Terapi :
Pastikan oksigenasi dan ventilasii adekuat. Pastikan anestesi optimal
Biasanya tidak diperlukkan pengobatan kecuali berkembang menjadi TSVP

ARITMIA VENTRIKULER
1. Kontraksi Ventrikel Prematur ( PVC )
Ciri – ciri EKG : Tidak ada gelombangg “ P “ di depan QRS yang abnormal. Komplek qrs
timbul prematur dan melebar ( bizarre )
PVC yang muncul sendirian lazim pada jantung normal dan jarang memerlukan
pengobatan.
PVC yang muncul pada infark akut, dapat memicu terjadinya takikardi ventrikel atau
fibrilasi ventrikel.
PVC dapat terjadi secara acak atau berselang seling dengan denyut sinus normal.
Bigemini : jika rasio 1 : 1 ( satu denyut sinus normal diikuti satu PVC )
Trigemini : jika rasio 2 : 1 ( dua denyut sinus normal diikuti satu PVC )
Kapan harus kawatir tentang PVC ?
• PVC sering terjadi yaitu terjadi > 5 kali/menit
• PVC yang muncul berurutan yaitu dua atau lebih berturut turut
• PVC yang multifokal ( berasal dari tempat yang berbeda ) atau multiformis ( beraneka
bentuk )
• PVC yang jatuh pada gelombbangg “ T “ denyut sebelumnya ( phenomena “ R on T “ ,
rentan terjadi takikardi ventrikel )
• Terjadi pada usia lebih 40 tahun

Premeture Ventricular Contraction

PVC Multifocal & Multiform

R on T

6
 Aritmia Perioperatif

PVC Bigemini

PVC Trigemini
Terapi :
• Diterapi bila PVC> 6 kali / menit.
• Ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
• Eliminasi faktor-faktor presipitasi
• Lidokain :
- Inisial bolus : 1,5 mg/kg.bb. Dan dapat diulang 2 mg/kgBB. Dalam 15 menit, dapat
dilanjutkan per infus
- Dosis per infus : 1 -4 mg/menit
• Bila persisten dipertimbangkan pemberian amiodaron.

2. Takikardi Ventrikuler
Ciri EKG : Tiga atau lebih PVC berturut-turut disebut takikardiventrikuler. Frekwensi
biasanya 120 – 200 denyut per menit.
Takikardi ventrikel yang berlangsung lama merupakan keadaan gawat darurat dan
memerlukan terapi segera

Terapi :
• Ventillasi dan oksigenasi yangg adekuat
• Eliminasi faktor-faktor presipitasi
• Hemodinamik stabil :
- Amiodarone 150 mg dalam 100 cc dalam saline atau dextrose 5 % intravena selama
10 menit, dilanjutkan dengan infus 1 mg/menit selama 6 jam dan dilanjutkan 0,5
mg/menit.
- Lidokain dilaporkan juga bermanfaat untuk terapi takikardi ventrikel.
- dapat juga dipertimbangkan pemberian kalsium-bloker ( diltiazem atau verapamil)
• Hemodinamik tidak stabil : segera dilakukan synchronized-cardioversion.

3. Fibrilasi Ventrikel
Fibrilasi ventrikel merupakan kejadian praterminal. Selalu tampak pada jantung yang
sekarat. Paling sering ditemukan pada mati mendadak.
Pada EKG dapat berupa “ fibrilasi ventrikel kasar ( coarse ) “ atau “ fibrilasi ventrikel halus
( fine )“.
Tidak ada QRS yang sebenarnya. Pada fibrilasi ventrikel , jantung tidak menghasilkan
curah jantung. Resusitasi kardiopulmonal harus segera dilakukan dan bila perlu
defibrilasi.

7
 Aritmia Perioperatif

Fibrilasi Ventrikel

Torsedes De Point
Terapi :
• RJP harus segera dimulai dan defibrilasi secepatnya bila memunngkinkan.
• Synchronized defibrilasi dilakukan secara inkremental dengan energi 200 – 360 joule
• Epinefrin diberikan pada fibrilasi ventrikel kasar untuk mempermudah defibrilasi
• Precordial thump : dianjurkan jika untuk “witnessed fibrilasi ventrikel“ dan
defibrilator tidak tersedia
• Terapi penunjang dengan : lidokain, amiodarone atau esmolol kadang diperlukan.