SISTEM ENDOKRIN,

METABOLISME DAN NUTRISI

DIABETES MELITUS TIPE 1 (4A)
OVERVIEW
ETIOLOGI PATOFISIOLOGI FAKTOR RISIKO
Penyakit kronis: Diabetes tipe 1 Faktor lingkungan
ketidakmampuan disebabkan oleh yang berinteraksi
tubuh untuk destruksi autoimun dengan faktor
memproduksi pada sel genetik
insulin karena penghasil insulin di
destruksi bersifat dalam pankreas
autoimun pada sel oleh sel T CD4+
beta pankreas dan CD8+, serta
makrofag yang
masuk ke dalam
pulau Langerhans.
DIABETES MELITUS TIPE 1 (4A)
 DD
Anamnesis dan Pemeriksaan Pemeriksaan penunjang
Fisik
•Glukosa darah acak
(>200 mg/dL), glukosa •Diabetes melitus tipe 2
•Polyuria, polidipsi, dan darah puasa (> 126 •Diabetes melitus
polifagi merupakan mg/dL) monogenic
gejala utama, disertai
•HbA1c > 6% •Tumor endokrin
kelelahan, mual dan
penglihatan kabur •Addison disease
•Komplikasi akut:
pernapasan Kussmaul,
dehidrasi, hipotensi, dan
perubahan status mental
•Pemeriksaan vital sign,
funduscopik, vascular
dan neurologi, serta kaki
(denyut arteri dorsalis
pedis dan tibialis
posterior)

DIABETES MELITUS TIPE 1 (4A)

 TERAPI KOMPLIKASI PROGNOSIS PENCEGAHAN

• Farmakologis: injeksi • Hipoglikemia karena • >60% pasien tidak • Faktor genetik tidak
insulin kesalahan mengalami komplikasi dapat dihindari
• Non farmakologis: pengobatan serius dalam jangka • Faktor lingkungan
Modifikasi gaya hidup, • Peningkatan risiko waktu yang lama, dapat dikendalikan:
olahraga, diet infeksi • namun pada akhir infeksi virus, bahan
• Komplikasi penyakit banyak yang kimia, dan paparan
mikrovaskular mengalami kebutaan, susu formula sapi saat
• Komplikasi neuropati end-stage renal bayi
• Macrovascular disease (ESRD), dan
diseases kematian dini
• Laki-laki 2X lebih tinggi
mengalami retinopati
proliferatif dan ESRD

DIABETES MELITUS TIPE 1 (4A)

Referensi: (seragamkan referensi)

The American Diabetes Association’s Standards of Medical Care in Diabetes-2018
Baynes HW. 2015. Classification, Pathophysiology, Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus. J Diabetes Metab 6: 541. doi:10.4172/2155-6156.1000541
Khardori R. 2018. Type 1 Diabetes Mellitus. https://emedicine.medscape.com
DIABETES MELITUS TIPE 2 (4A)

ETIOLOGI
•Akibat kombinasi resistensi insulin pada jaringan perifer,
•Inadekuat sekresi insulin oleh sel beta pankreas,
•Sekresi glukagon yang berlebih oleh sel alfa pankreas

FAKTOR RISIKO
Usia diatas 45 tahun, berat badan lebih (indeks masa tubuh > 25),
Riwayat keluarga, riwayat intoleransi glukosa, hipertensi,
dislipidemia, riwayat diabetes gestasional/melahirkan bayi > 4000
gr, PCOS
DIABETES MELITUS TIPE 2 (4A)
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
•Gejala klasik: poliuri, polifagi, polidipsi, penurunan berat badan
•Gejala lain: penglihatan kabur, paresthesia pada tungkai bawah,
mudah terinfeksi jamur. Beberapa pasien dapat tidak menunjukkan
gejala (asimptomatik)
•Acantosis nigricans pada tengkuk dan area lipatan badan , hipertensi
akibat komplikasi makrovaskular dan mikrovaskular, polycystic ovarian
syndrome (PCOS) pada perempuan, retinopati

Pemeriksaan penunjang
•Glukosa darah acak (≥200 mg/dL), glukosa
darah puasa (≥ 126 mg/dL), glukoda darah 2
jam pp (≥200 mg/dL)
•HbA1c ≥6,5%.

Diagnosis Banding
•Diabetes melitus tipe 1
•Atypical diabetes mellitus (ADM)
•Maturity-onset diabetes of the young
(MODY)
•Endocrinopathies
 DIABETES MELITUS TIPE 2 (4A)
TERAPI, KOMPLIKASI,PROGNOSIS, PENCEGAHAN

TERAPI KOMPLIKASI
•Farmakologis: Obat • Hipoglikemia karena kesalahan
antihiperglikemik oral, Obat pengobatan
antihiperglikemik suntik • Peningkatan risiko infeksi
•Non farmakologis: Modifikasi • Komplikasi mikrovaskular
gaya hidup, olahraga, diet • Komplikasi neuropati
•Macrovascular diseases

PROGNOSIS PENCEGAHAN
•Dipengaruhi tingkat kontrol penyakit •Menjaga pola makan atau diet
•Hiperglikemia kronis berhubungan •Olahraga,
dengan peningkatan risiko
komplikasi mikrovaskular •Tidak merokok,
•Tatalaksana secara dini, intensif dan •Tidak minum alkohol
multifaktorial (tekanan darah, •Pola diet
kolesterol)  komplikasi menurun

Referensi:
Baynes HW. 2015. Classification, Pathophysiology, Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus. J
Diabetes Metab 6: 541. doi:10.4172/2155-6156.1000541.
Khardori R. 2018. Type 2 Diabetes Mellitus. https://emedicine.medscape.com.
PERKENI (2015). Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta. PB
PERKENI.
The American Diabetes Association’s. 2018. Standards of Medical Care in Diabetes-2018. The Journal of
Clinical and Applied Research and Education
 DIABETES MELITUS TIPE LAIN
(INTOLERANSI GLUKOSA AKIBAT PENYAKIT LAIN ATAU OBAT-
Etiologi : OBATAN) 3A

Penyakit pada
kelenjar pankreas Endokrinologi Obat-obatan
Pankreatitis, cystic Chusing syndrom, Glukocorticoid,
fibrosis, akromegali, neurelptics,
hemochromatosis pheochromocyto pentamidin, alpha-
ma interferons

Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang

• Gejala klasik DM • Vital sign • GDP

(polifagi, polidipsi, • Status general • 2 jam PP
polifagi) • A1C
• Riwayat infeksi • Profil lipid
sebelumnya
• Darah lengkap
• Riwayat penyakit dan
pengobatan di luar DM
• Riwayat penggunaan
obat-obatan
 HIPERGLIKEMI HIPEROSMOLAR (3B)
GANGGUAN METABOLIK BERAT PADA PASIEN DIABETES MELITUS (DM)

•Sebagian besar HHS terjadi pada penderita DM tipe 2 yang

memiliki penyakit lainnya sehingga asupan air menurun
ETIOLOGI seperti pada orang tua yang mengalami penurunan
persepsi haus), infeksi (penyebab tersering/57,1%), stroke,
infark miokard

•Penurunan relatif insulin yang bersikulasi bersamaan dengan peningkatan counterregulatory hormones.
Diuresis osmotik menyebabkan penurunan total air dalam tubuh.
•Diuresis juga menyebabkan hilangnya elektrolit, seperti sodium dan potasium.
PATOFISIOLOGI •Peningkatan konsentrasi glukosa disebabkan oleh penurunan volume sirkulasi.
•Diuresis osmotik menyebabkan penurunan total air dalam tubuh.
•Diuresis juga menyebabkan hilangnya elektrolit, seperti sodium dan potasium.
•Peningkatan konsentrasi glukosa disebabkan oleh penurunan volume sirkulasi.

•Pasien dengan gangguan ginjal, gagal jantung kongesti atau keduanya

FAKTOR Obat-obatan dapat meningkatkan kadar glukosa darah, menghambat insulin,
RISIKO atau menyebabkan dehidrasi
Ketidakpatuhan minum obat antidiabetes dan terapi insulin
Referensi:
Avichal D. 2019. Hyperosmolar Hyperglicemic State. https://emedicine.medscape.com
Sudoyo AW., Setiyohadi B., Alwi I., SImadibrata MK., Setiadi S. 2009. Buku Ajar Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 1912-1916.
The American Diabetes Association’s Standards of Medical Care in Diabetes-2018
HIPERGLIKEMI HIPEROSMOLAR (3B)
Terapi
DIAGNOSIS, DD, TERAPI •Rehidrasi maksimal untuk
menjaga homeostasis
DD elektrolit
•Koreksi hiperglikemia
•Hypoglycemia •Mengobati penyakit
•Severe dehydration yang mendasari
Pemeriksaan •Diabetes Insipidus •Monitoring fungsi
penunjang •Diabetic Ketoacidosis kardiovaskular,
pulmonari, renal, dan
• Kadar glukosa plasma sistem saraf pusat
Anamnesis dan 600 mg/dL atau lebih
Pemeriksaan Fisik
• Osmolaritas serum efektif
•Riwayat DM (>>DM tie 2), 320 mOsm/kg atau lebih
penyakit komorbid • Dehidrasi berat (sekitar 9
•Gejala: polidipsi dan L)
poliuri tergantung status • pH serum > 7,30
hidrasi, mual, muntah, • konsentrasi bikarbonat >
kelemahan, letargi, dan 15 mEq/L
kram otot
• Ketonuria dan keton
•Takikardi, penurunan serum (hanya sedikit atau
ortotastik tekanan darah, negatif) atau negatif
hipotensi,takipnea,
hipertermia, perubahan
status mental, letargi,
membran mukosa kering,
mata cekung, turgor kulit
menurun, nadi melemah,
anhidrosis, penurunan
output urine, koma
 KETOASIDOSIS DIABETIKUM (3B)
Komplikasi akut, mayor dan membahayakan jiwa
pada diabetes, yang ditandai dengan trias
hiperglikemi, asidosis dan ketosis, terutama terjadi
Disebabkan oleh defisiensi
pada diabetes melitus tipe 1 insulin yang berakibat
peningkatan glukoneogenesis
di hati, glikogenolisis, counter-
regulatory hormones, dan
lipolisis

DM Tipe 1: kepatuhan pasien yang kurang,

infeksi bakteri atau penyakit kambuhan (seperti
infeksi saluran kemih), operasi, dan stres
psikologis
DM Tipe 2: penyakit kambuhan (seperti infark
miokardial, pneumonia, prostatitis, infeksi saluran
kemih), dan pengobatan (seperti corticosteroid,
pentamidine, clozapine)

Referensi:
The American Diabetes Association’s Standards of Medical Care in Diabetes-2018
Baynes HW. 2015. Classification, Pathophysiology, Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus. J Diabetes Metab 6: 541.
doi:10.4172/2155-6156.1000541
Hamdy O. 2018. Diabetic Ketoacidosis. https://emedicine.medscape.com
KETOASIDOSIS DIABETIKUM (3B)
DIAGNOSIS, DD, TERAPI
Anamnesis dan
Pemeriksaan
Fisik
•Rasa haus (polidipsi) dan
kencing (poliuri) yang
semakin meningkat,
•Malaise, kelemahan dan
kelelahan, mual dan
muntah, keringat yang
menurun dan perubahan
kesadaran
•Tampak sakit, kulit kering,
membran mukosa kering,
penurunan turgor kulit,
penurunan refleks, dan bau
napas aseton (ketotik)
•Takikardi, hipotensi,
takipnea, hipotermia, dan
demam jika terjadi infeksi
Pemeriksaan Diagnosis
Terapi
Penunjang Banding
•Kadar glukosa darah > 250 •Metabolik asidosis •Koreksi kehilangan cairan
mg/dL, kadar bikarbonat < •Koma hyperosmolar dengan cairan intravena
18 mEq/L, dan pH < 7,30, •Syok septik •Koreksi hiperglikemia
dengan ketonemia dan dengan insulin
•Ketoasidosis alkoholik
ketonuria •Koreksi gangguan elektrolit
•Pemeriksaan laboratorium terutama kalium
pada DKA meliputi: •Koreksi keseimbangan
 Tes glukosa darah tiap asam basa
1-2 jam sampai pasien •Pengobatan infeksi
stabil, kemudian tiap 4- kambuhan bila ada
6 jam
 Elektrolit serum tiap 1-2
jam sampai pasien
stabil, kemudia tiap 4-6
jam
 Blood urea nitrogen
(BUN)
 Analisa gas darah
arterial, dilanjutkan
dengan pemeriksaan
bikarbonat
SINDROM METABOLIK (3B)
Kombinasi beberapa faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner, diabetes, perlemakan hati, dan beberapa kanker
memenuhi minimal 3 kriteria dari kriteria obesitas sentral, resistensi insulin, dislipidemia, hipertensi, hiperglikemia serta
mikroalbuminuria

ETIOLOGI PATOFISIOLOGI FAKTOR RISIKO

Resistensi insulin
Obesitas dan
Disfungsi jaringan peningkatan Riwayat keluarga,
adiposa dan resistensi lingkaran perut pola diet yang buruk,
insulin Dislipidemia dan kurang olahraga.
Intoleransi glukosa
Hipertensi
Referensi:
Aganovic I., Dusek T. 2007. Pathophysiology of Metabolic Syndrome. EJIFCC. Vol 18(1): pp. 3-6.
Wang SS. 2017. Metabolic Syndrome. https://emedicine.medscape.com .
SINDROM METABOLIK (3B)
DIAGNOSIS, DD, TERAPI
Anamnesis dan Pemeriksaan
Fisik
•Hipertensi, hiperglikemia,
hipertrigliserida, penurunan
kolesterol HDL (HDL-C),
obesitas abdominal, nyeri
dada atau napas
memendek, acanthosis
nigricans, xanthomas atau
xanhelasmas pada pasien
dengan dIslipidemia berat
•Pemeriksaan fisik:
peningkatan tekanan darah
dan obesitas abdominal,
acanthosis nigricans,
hirsutism, neuropati perifer,
retinopati, xanthomas atau
xanthelasmas
Terapi
DD •menurunkan kadar LDL-C
dengan obat statin
•meningkatkan kadar HDL-
Pemeriksaan penunjang •Dislipidemia C dengan niacin
•Berdasarkan AHA, 3 dari 5 •Diabetes melitus tipe 2 •menurunkan kadar
kondisi di bawah ini: •Hipertensi trigliserida dengan niacin,
serat dan asam lemak
•Glukosa darah puasa ≥100 •Obesitas sentral
omega 3
mg/dL (atau sedang
menjalani terapi •pada hiperglikemia
hiperglikemia) dapat diberikan obat
yang meningkatkan
• Tekanan darah ≥130/85 sensitivitas insulin, seperti
mmHg (atau sedang
metformin
menjalani terapi hipertensi)
•perubahan gaya hidup
• Trigliserida ≥150 mg/dL ( atau dan penurunan berat
sedang menjalani terapi badan
untuk hipertrigliserida)
• HDL-C < 40 mg/dL pada laki-
laki atau < 50 mg/dL in
wompada perempuan (atau
sedang menjalani terapi
penurunan HDL-C)
•Lingkar pinggang ≥102 cm
laki-laki , ≥88 cm perempuan;
Asia America ≥90 cm laki-laki
atau ≥80 cm perempuan
SINDROM METABOLIK (3B)
HIPERURISEMIA (4A)
Hiperurisemia merupakan sindrom metabolik dan sering terjadi. Terdapat dua bentuk,
1) deposisi kristal asam urat dalam bentuk gout;
2) peningkatan kadar asam urat dihubungkan dengan adanya hipertensi, resistensi insulin, penyakit ginjal kronik,
penyakit kardiovaskular, dan obesitas

ETIOLOGI PATOFISIOLOGI FAKTOR RISIKO

•3 kategori penyebab Hipertensi, resistensi

hiperurisemia, yaitu Ekskresi yang menurun insulin, penyakit ginjal
kronik, penyakit
•ekskresi yang menurun, Produksi yang berlebih
kardiovaskular,
•produksi yang Kombinasi ekskresi obesitas, diet,
berlebih, dan menurun dan produksi kehamilan, kelainan
berlebih tiroid, kelainan
• kombinasi keduanya metabolik
HIPERURISEMIA (4A) DD
DIAGNOSIS DAN DD •Gout
•Pseudogout
•Uric acid nephropathy
Pemeriksaan
•Ketoasidosis alkoholik
penunjang •Diabetes ketoasidosis
•Asam urat dalam serum: > 6,8
mg/dL
Anamnesis dan Pemeriksaan • Asam urat dalam urine: > 6
Fisik mmol/d
•Gejala pada gout yang bermanifestasi • Tes darah lengkap: hasil
sebagai monoartritis akut: sebagian abnormal pada pasien
besar pada ibu jari kaki dan jarang pada anemia hemolitik, keganasan
sendi tarsal, lutut,dan sendi lainnya hematologi,dan keracunan
•Nefrolitiasis asam urat yang • Elektrolit, BUN, dan kreatinin
bermanifestasi sebagai hematuria: flank serum: abnormal pada pasien
pain, nyeri abdomen, atau regio inguinal, asidosis atau dengan
mual, muntah. penyakit ginjal
• Acute gouty arthritis: sendi yang terkena • Tes fungsi hati: pada pasien
biasanya hangat, eritema, bengkak, dan dengan keganasan dan
sangat nyeri penyakit metabolik
• Chronic gouty aarthritis: biasanya sudah • Kadar glukosa serum:
timbul thopi pada helix dan antihelix abnormal pada pasien
telinga, sepanjang permukaan ulnar diabetes
lengan bawah, pada bursa olecranon, •Profil lipid: abnormal pada
atau jaringan lainnya dislipidemia
• Nefrolitiasis asam urat: pasien mengalami
nyeri tekan abdomen dan flank
 HIPERURISEMIA (4A)

TERAPI KOMPLIKASI PROGNOSIS PENCEGAHAN

•Acute gouty arthritis: pengobatan • Gout •Sebagian besar •Menghindari konsumsi

untuk menurunkan gejala nyeri • Acute uric acid pasien dengan makanan tinggi purin
•Chronic gouty arthritis: Setelah nephropathy hiperurisemia •Tidak minum alkohol,
gejala akut mereda, pasien • Uric acid asimptomatik tidak soda, atau minuman
memasuki periode interkritikal, nephrolithiasis berkembang menjadi lainnya yang
dimana memerlukan pengobatan • Chronic renal gout atau batu mengandung
urate-lowering medication insufficiency fruktosa
•Perubahan pola hidup:
perubahan diet, penurunan
konsumsi alkohol, olahraga.
•Uric acid nephrolithiasis: hidrasi
sedikitnya 2 liter sehari

Referensi:
Lohr JW. 2018. Hyperuricemia. https://emedicine.medscape.com .
Aggarwal R., Dua D., Jain SK., Sud R., Meena SR. 2018. Hyperuricemia: a
lifestyle change. Urol Nephrol Open Access J. Vol 6(4): pp. 119‒121
PORFIRIA (1)
ETIOLOGI PATOFISIOLOGI
• Akibat mutasi pada salah satu • Mutasi enzim porphobilinogen deaminase
atau lebih gen pembentuk heme (PBGD)menurunkan fungsi enzim tersebut
Faktor genetik yang diturunkan defisiensi pada jalur biosintesis heme
secara autosomal dominan/resesif
atau X-linked dominan atau
didapat (jarang). add

FAKTOR RISIKO
• Faktor genetik merupakan faktor utama

Referensi:
Balwani M., Denick RJ. 2019. The porphyrias: advances in diagnosis and treatment.
Bloodjournal. Vol 120 (23): pp. 4496-4504.
Mir MA. 2009. Porphyria Overview. https://emedicine.medscape.com
OBESITAS (4A)

ETIOLOGI
•Ketidakseimbangan antara asupan
energi dan pengeluaran energi
akumulasi jaringan lemak
berlebihan, terjadi bila besar dan
jumlah sel lemak bertambah besar
dan banyak
PATOFISIOLOGI
• Adiposit merupakan dasar seluler obesitas
yang dapat meningkat ukuran dan
jumlahnya pada orang dengan obesitas.
Beberapa hormon terlibat pada nafsu
makan dan intake makanan
Ambang deteksi bau
Leptin
Genetik

FAKTOR RISIKO
•Faktor metabolik, faktor genetik, tingkat
aktivitas, faktor endokrin, faktor usia, jenis
kelamin, dan ras, faktor etnik dan kultural,
status sosioekonomik, kebiasaan diet,
kebiasaan merokok, kehamilan dan
menopause, faktor psikologikal, riwayat
diabetes gestasional, riwayat menyusui
OBESITAS(4A)
DIAGNOSIS DAN DD
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
•Mengeluhkan masalah berat badan dan kegagalan
berulang penurunan berat badan
•Riwayat diet dan aktivitas pasien harus ditanyakan
•Riwayat masalah berat badan dalam keluarga
•Berat badan lebih atau overweight apabila IMT 23-
24,9 kg/m2 dan obesitas apabila IMT 25-30 kg/m2

DD
Pemeriksaan
• Ascites
penunjang • Cushing syndrome
• Profil lipid • Hipotiroidim
• Tes fungsi hati • Adiposa dolorosa (Dercum
• Tes fungsi tiroid disease)
• Insulinoma
 TERAPI KOMPLIKASI PROGNOSIS PENCEGAHAN

• Farmakologis: statin • Stroke •Obesitas •Menjaga pola makan

•Non farmakologis: • Gagal jantung kronik dihubungkan dengan atau diet
•LDL-C meningkat: • Obstructive sleep peningkatan •Olahraga,
menurunkan apnea morbiditas dan •Tidak merokok
konsumsi makanan • Penyakit arteri
mortalitas
•Tidak minum alkohol
yang tinggi lemak coroner •Berhubungan dengan
• Mengurangi asupan
tersaturasi, makan • Hipertensi
terjadinya penyakit
lemak
sayur dan buah, kardiovaskular
• Osteoarthritis •Meningkatkan
ikan
konsumsi serat dan
•Trigliserida dan asam lemak omega 3
LDL-C tinggi: batasi
karbohidrat,
makan sayur dan
buah, ikan

OBESITAS (4A)
TERAPI, KOMPLIKASI,PROGNOSIS,
PENCEGAHAN
Referensi:
Hamdy O. 2018. Obesity. https://emedicine.medscape.com .
NHLBI Obesity Education Initiative. 2000. The Practical Guide Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. https://www.nhlbi.nih.gov
 HIPOGLIKEMIA RINGAN (4A)
HIPOGLIKEMIA BERAT (3B)
Etiologi :
• Kelebihan dosis obat, Trias whipple:
terutama insulin atau Obat 1. Gejala yang konsisten
Hipoglikemia Oral (OHO) yaitu
sulfonylurea dengan hipoglikemia
• Asupan makan tidak adekuat 2. Kadar glukosa plasma
• Kegiatan jasmani berlebihan rendah
Faktor risiko: 3. Gejala mereda setelah
- Pasien dengan DM kadar glukosa plasma
- Geriatri meningkat
 HIPOGLIKEMIA RINGAN (4A)
HIPOGLIKEMIA BERAT (3B)

Pemeriksaan
Anamnesis Pemeriksaan Fisik
Penunjang
• Rasa gemetar, • Vital sign • GDS <60 mg/dl
perasaan lapar, (tekanan darah
pusing, keringat menurun,
dingin, jantung frekuensi denyut
berdebar, gelisah, jantung
penurunan meningkat)
kesadaran bahkan • Dapat ditemukan
sampai koma diaphoresis
dengan atau (keringat
tanpa kejang berlebih)
• Waktu makan • Penurunan
terakhir kesadaran
• Aktivitas fisik
yang dilakukan
HIPOGLIKEMIA RINGAN (4A)
HIPOGLIKEMIA BERAT (3B)
 HIPOGLIKEMIA RINGAN (4A)
HIPOGLIKEMIA BERAT (3B)
Terapi hipoglikemia

Pada stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar ):

1. Diberikan larutan dekstore 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL) bolus intravena
2. Diberikan cairan dekstrose 10% per infus 6 jam perkolf
3. Periksa GDS setiap satu jam setelah pemberian dekstrosa 40%
– Bila GDS <50 mg/dL  bolus dekstrosa 40% 50 mL IV
– Bila GDS <100 mg/dL bolus dekstrosa 40% 25 mL IV
– Bila GDS 100-200 mg/dL tanpa bolus dekstrosa 40%
– Bila GDS >200 mg/dL  pertimbangkan menurunkan kecepatan drip dekstrosa
10%
4. Bila GDS >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDS setiap 2
jam, dengan protokol sesuai diatas, bila GDS >200 mg/dL, pertimbangkan
mengganti infus dengan dekstrosa 5% atau NaCl 0,9%
 DIABETES INSIPIDUS (1)
ETIOLOGI:
-Diabetes insipidus sentral:
disebabkan oleh kegagalan
penglepasan hormon anti diuretik
(ADH) yang secara fisiologi dapat
merupakan kegagalan sintesis atau
penyimpanan.

-Diabetes insipidus nefrogenik:

disebabkan oleh karena adanya
penyakit ginjal kronik, gangguan
elektrolit, obat-obatan (Litium,
demeklosiklin), dan penyakit sickle
cell.
 AKROMEGALI, GIGANTISME (1)

Etiologi:
Produksi growth
hormone berlebihan

Faktor risiko
Tumor pada kelenjar
hipofisis atau pituitari
 AKROMEGALI,
Pada gigantisme terjadi pada saat
GIGANTISME (1) lempeng epifisis di dalam tulang
belum menutup.

Selama pertumbuhan anak-anak

yang terkena gigantisme dapat
memiliki ukuran tinggi dan berat
badan di atas rata-rata.

Pada akromegali kelainan yang

muncul yaitu terjadi
pertumbuhan secara berlebihan
pada jaringan tubuh, otot dan
tulang, khususnya pada kaki,
tangan, dan wajah (dahi, hidung,
dagu).

Akromegali terjadi pada saat

lempeng epifisis pada tulang
sudah menutup.
 DEFISIENSI HORMON PERTUMBUHAN (1)
Etiologi
• Defisiensi Growth Hormone Realeasing
Hormon (GHRH)
•
Patofisiologi
• Defisiensi Growth Hormone (GH) dapat
terjadi akibat gangguan terhadap poros
hipotalamus-pituitari-GH-IGF-1.
• Pada tumor pituitary dan agenesis
pituitary tidak terdapat produksi GH.
• Defek/mutasi atau tidak adanya gen-gen
tertentu dapat menyebabkan defisiensi
GH.
• Penderita tampak pendek, cebol
Hiperparatiroid
HIPERPARATIROID (1)
primer Hiperparatiroid
sekunder
Adanya gangguan pada satu
atau beberapa kelenjar Terdapat kondisi medis yang
paratiroid
membuat kadar kalsium
menjadi rendah
Bisa disebabkan karena adanya
tumor jinak (adenoma) atau
tumor ganas pada kelenjar Faktor risiko: pasien dengan gagal
paratiroid ginjal kronis, gannguan penyerapan
makanan, kekurangan vitamin D
 HIPOPARATIROID (3A)

Memiliki kelaianan Memiliki riwayat

Etiologi

Faktor risiko
genetik keluarga yang
Penyakit autoimun menderita
hipoparatiroid
Post-op
tiroidektomi, Mengalami penyakit
paratiroidektomi, autoimun atau
diseksi radikal penyakit endokrin,
kelenjar leher, seperti penyakit
atropi kelenjear Addison
paratiroid Riwayat operasi
pada leher
 HIPOPARATIROID (3A)
Diagnosis
Nyeri otot atau kram Kondisi kulit dan otot Tes darah untuk
yang menyerang otot Parastesia melihat kadar kalsium,
wajah, perut, kaki, dan fosfor, magnesium
tungkai Gangguan irama serta hormon
jantung paratiroid
Otot berkedut atau

Pemeriksaan Fisik
Anamnesis

Pemeriksaan penunjang
tegang di area mulut, Foto rontgen dan tes
tenggorokan, dan kepadatan tulang
lengan untuk melihat efek
Nyeri haid kalsium yang rendah
pada tulang
Depresi atau
perubahan suasana
hati
Kulit yang kering dan
kuku yang rapuh
Kejang
HIPOPARATIROID (3A)

Farmakologis
Terapi
Tablet kalsium karbonat
Suplemen vitamin D
(Calcitriol atau
alphacalcidol)

Non Farmakologis
Mengatur pola makan yang
kaya akan kandungan kalsium
seperti sayuran berdaun hijau
 HIPERTIROID (3A) Anamnesis:
Etiologi: Tidak tahan udara panas, berdebar, berat
badan cenderung menurun
Penyakit Graves
Tiroiditis (fase akut)
Adenoma toksik
Tumor pensekresi TSH
Pemeriksaan fisik:
Pembesaran kelenjar tiroid yang
menyebabkan terjadinya pembengkakan
pada leher, tremor, palpitasi, dapat disertai
gangguan irama jantung atrial fibrilasi
Faktor risiko:
Wanita Riwayat
penyakit autoimun

Pemeriksaan penunjang:
FT3 dan FT4 meningkat, TSH(s) menurun
 HIPERTIROID (3A)

Terapi
Thionamid
Beta-bloker
(propanolol)

Komplikasi
Oftalmopati graves
Badai tiroid (thyroid
storm)
Kelainan irama
jantung
 TIROTOKSIKOSIS (3B)

Etiologi:
• Graves disease
• Adenoma toksik
• Struma multinodular
• Tiroditis subakut
• Fase hipertiroid dari tiroditis Hashimoto
• Tiroiditis faktitia
• Bentuk jarang dari tirotoksikosis:
struma ovarium, karsinoma metastatik
tiroid (folikular), mola hidatidosa, TSH-
secreting pituitary tumor.
 TIROTOKSIKOSIS (3B)
Pemeriksaan
penunjang:
• TSHs menurun
• FT4 dan T4 total
serum
meningkat
• FT3 dan T3 total
serum
meningkat

Diagnosis
Banding
• Keadaan
gaduh gelisah
• Goiter eutiroid
• Feokromosito
ma
 TIROTOKSIKOSIS (3B)

PTU dosis awal Diberikan pada awal Tiroidektomi

Obat antitiroid

Penyekat adrenergik

Tindakan operatif
3x100-200 mg/hari, terapi, subtotal: bila sudah
dosis maksimal 2000 Sementara eutiroid
mg/hari, setelah 4-6 menunggu pasien
minggu dapat menjadi eutiroid
diturunkan menjadi setelah 6-12 minggu
setengahnya pemberian
• -Karbimazol antitiroid.
(Neomerkazol) dosis
3x10-20 mg/hari Propanolol dosis 40-
• -Metimazol dosis awal 200 mg/hari
20-30 mg/hari
HIPOTIROID (2)

Etiologi:
• Hipotiroid sentral disebabkan oleh
karena kerusakan
hipofisis/hipotalamus

• Hipotiroid primer disebabkan oleh

karena kerusakan kelenjar tiroid

• Sebab lain: Defisiensi yodium

 HIPOTIROID (2)

• Anamnesis:
Berat badan cenderung meningkat,
edema (miksedema), tidak tahan
dingin, konstipasi

• Pemeriksaan fisik :
Kulit kering, edema wajah, kulit
dingin, rambut rapuh, suara serak,
kulit pucat

• Pemeriksaan penunjang:
FT3 dan FT4 menurun, TSH
meningkat
 GOITER (3A)
Etiologi:
Defisiensi yodium,
autoimun

Faktor risiko:
Usia, risiko gondok
akan meningkat pada
usia 40 tahun ke atas
Jenis kelamin, wanita
memiliki risiko lebih
tinggi untuk
mengalami gangguan
pada tiroid
Faktor keturunan
 GOITER (3A)
Pemeriksaan Pemeriksaan
Anamnesis
Fisik Penunjang
• Benjolan/ • Vital sign • Tes darah
pembengkakan • Status general untuk
pada leher • Pemeriksaan mengukur
• Kesulitan kelenjar tiroid kadar hormon
menelan T3, T4, TSH
• Suara serak
• Kesulitan
bernafas

Terapi
Diagnosis Banding
Rendahnya kadar yodium
Kista duktus tiroglosus garam yang tinggi
Limpadenopati Yodium
Tiroiditis
Kanker tiroid Thionamid (carbimazole
atau propylthiouracil)
 TIROIDITIS (2)

Etiologi, tergantung
jenisnya

Tiroiditis Hashimoto, jenis ini

paling sering terjadi,
penyebabnya yaitu autoimun

Tiroiditis akut atau infeksi

Tiroiditis sub akut atau de

Quarvaiin
 TIROIDITIS (2)
• Rasa sakit yang hebat pada kelenjar
tiroid
Anamnesis • Panas, menggigil
• Disfagia
• Disfoni

• Vital sign
Pemeriksaan • Nyeri tekan pada kelenjar tiroid
Fisik • Pembengkakan pada leher
• Fluktuasi dan eritema

Pemeriksaan • Fungsi tiroid

Penunjang • USG tiroid
 CHUSHING’S DISEASE (3B)

• Peningkatan
Etiologi produksi kortisol
oleh adrenal

• Neoplasia adrenal
Faktor • Penggunaaan
risiko: glukokortikoid
jangka lama
CHUSHING’S DISEASE (3B)

Pemeriksaan
Anamnesis Pemeriksaan Fisik Penunjang
Kelemahan otot •Striae kulit Tes supresi
Kelelahan •Moon face deksametason
Mudah •Buffalo hump
berdarah •Obesitas badan
dibawah kulit
•Hipertensi
Perubahan
emosional •Hirsutisme
Jerawat
Oligomenorea
atau amenorea
KRISIS ADRENAL (3B)

Faktor risiko:

Etiologi: Pasien dengan

Addison’s
Defisiensi disease
kortisol
absolut/relatif
mendadak
KRISIS ADRENAL (3B)

Diagnosis Terapi
• Nyeri kepala
Anamnesis • Mual, muntah
- Nacl 0,9% intravena 1 liter/jam
• Diare
dan pada setiap liter ditambahkan
deksamethason sodium fosfat 4
mg dan aqueos tetrosuctin 200 mg
Pemeriksaan • Hipotensi
Fisik • Penurunan kesadarn -Glukosa intravena

-Pengobatan terhadap penyakit

pencetus
Pemeriksaan • Pemeriksaan ACTH, kortisol
Penunjang • GDP
 ADDISON’S DISEASE (1)

Insufisiensi
adrenal primer
• Kerusakan pada
kelenjar adrenal

Insufisiensi
adrenal sekunder
• Gangguan pada
kelenjar pituitari
atau hipofisis
 PUBERTAS PREKOKS (2)
Boys Girls
 PUBERTAS PREKOKS (2)
Anamnesis
Sebelum usia 8 tahun pada
perempuan dan 9 tahun
pada laki-laki.
Pada anak laki-laki, gejala
tambahan suara yang lebih
berat,
Pada anak perempuan
gejala khusus lainnya
menstruasi pertama dan
pertumbuhan payudara
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan kadar LH, FSH
Tes stimulasi GnRH
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan kadar
Adanya jerawat estrogen/testosterone
Pertumbuhan tubuh yang CT/MRI otak
cepat
CT adrenal
Bau badan seperti orang
dewasa
Pertumbuhan rambut
kemaluan atau bulu ketiak
HIPOGONADISME (2)

Gejala hipogonadisme pada pria:
Kehilangan rambut di tubuh
Payudara membesar
Kehilangan masa otot
Impotensi
Pertumbuhan penis dan testis
terhambat
Osteoporosis
Kehilangan gairan seksual
Kesulitan konsentrasi
Infertilitas
HIPOGONADISME (2)
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan massa
otot, rambut di
tubuh
Gejala hipogonadisme pada
wanita:
Pertumbuhan payudara berjalan
lambat atau bahkan tidak tumbuh Pemeriksaan penunjang
sama sekali
Tes darah untuk mengukur
Masa mestruasi berkurang atau
bahkan tidak terjadi sama sekali
kadar hormone LH dan FSH
Pemeriksaan sperma pada
pria
Pemeriksaan kadar hormon
prolaktin
 HYPERPROLAKTINEMIA (1)
Etiologi:
Hipersekresi fisiologis
(kehamilan, menyusui)
Kerusakan pada
hipotalamus-pituitari
(Craniopharyngioma,
meningioma, adenoma)
Hipersekresi pituitari
(Prolaktinoma, akromegali)
Penyakit sistemik (Gagal
ginjal kronis)
Patofisiologi:
Hiperprolaktinemia: kadar
hormon prolaktin dalam
darah lebih tinggi dari
kadar normal. Prolaktin
diproduksi oleh kelenjar
pituitari. Kerusakan pada
jalur hipotalamus-
hipofisis dapat
mengganggu sintesis
dopamin sehingga
mengakibatkan
hiperprolaktinemia.
 Patofisiologi
ADENOMA TIROID (2)
Lingkungan,
genetik, dan
proses autoimun
Etiologi
Proses
autoimun, A.Pemeriksaan
genetik, penunjang
lingkungan A.Pemeriksaan fisik B.Biopsi Aspirasi
Jarum Halus (BAJAH)
B.Nodul padat, keras,
Anamnesis tidak rata, dan Laboratorium
Sakit tenggorokan terfiksir (sulit Pencitraan : USG
Suara serak yang tidak digerakkan) Tiroid, Skintigrafi
kunjung menghilang Limfadenopati Tiroid
Pembengkakan kelenjar servikal Histopatologi
getah bening di bagian leher
Kesulitan dalam menelan
Riwayat keganasan tiroid
sebelumnya
 KARSINOMA TIROID (2)
Etiologi: Idiopatik

-Faktor Risiko:
-Riwayat gangguan pada
tiroid
-Pajanan radiasi
-Riwayat keluarga dengan
karsinoma tiroid

• Sakit tenggorokan
• Suara serak yang tidak
kunjung menghilang
• Pembengkakan kelenjar
getah bening di bagian leher
• Kesulitan dalam menelan
Anamnesis:
KARSINOMA TIROID (2)
P. Fisik • Tes fungsi tiroid
• Sitologi aspirasi jarum halus
• Teraba benjolan / • USG Tiroid
pembengkakan pada bagian • CT scan Tiroid
depan leher
P. Penunjang
 Malnutrisi energi-protein (4A)

Faktor risiko
Berat badan lahir
rendah
Etiologi
HIV
Asupan energi yang
tidak mencukupi Infeksi TB
kebutuhan tubuh Pola asuh yang salah
 Malnutrisi energi-protein (4A)
Marasmus
Kwashiorkor,
oMarasmus: dengan keluhan
kombinasi dari
oSangat kurus
oKwashiorkor : ke-2 penyakit
oEdema
oCengeng tersebut
oWajah sembab oRewel
oPandangan sayu oKulit keriput
oKelainan kulit
(kulit kering, A. Pemeriksaan fisik
dengan garis-garis
yang dalam dan  BB/TB < -3SD atau 70% dari
lebar)/crazy median (marasmus).
pavement  Edema pada kedua punggung
dermatosis kaki sampai seluruh tubuh
oRambut tipis, (kwashiorkor: BB/TB >3SD
kemerahan seperti atau marasmik-kwashiorkor
warna rambut
jagung, mudah BB/TB <-3SD)
dicabut tanpa  Dapat terjadi hepatomegali
sakit, rontok, anak pada Kwashiorkor
rewel, apatis.
DEFISIENSI VITAMIN (4A)

Etiologi
Asupan vitamin yang tidak mencukupi
kebutuhan tubuh. Batas konsumsi
terendah yang menyebabkan defisiensi
terdapat di Tabel 10 pada kolom etiologi
DEFISIENSI VITAMIN (4A)
Terapi

200 mg tiamin tiga kali

100-200 mg nikotinamid
atau asam nikotinat tiga
kali sehari selama 5 hari

800-1200 mg α-
tokoferol per hari
 DEFISIENSI MINERAL (4A)

Faktor risiko
Hanya terdapat pada
copper: bayi yang diberi
Etiologi diet susu dan pada bayi
dengan malabsorpsi.
Asupan vitamin Zinc: diabetes mellitus,
yang tidak HIV / AIDS, sirosis,
alkoholisme, penyakit
mencukupi radang usus, sindrom
kebutuhan tubuh malabsorpsi, dan
penyakit sel sabit. terapi
penicillamine. Yang lain
belum ditemukan
dengan pasti.
DISLIPIDEMIA (4A)

Etiologi
peningkatan atau Faktor risiko
penurunan fraksi lipid
dalam plasma: Diet tinggi lemak
Kenaikan kolesterol Kurangnya
total, kolesterol LDL, aktivitas fisik
trigliserida, serta Familial (genetik)
penurunan kolesterol
HDL.
YAKIN PASTI LULUS!